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结缔组织病死亡原因的分析
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结缔组织病死亡原因的分析
官方公共微信结缔组织病能治愈吗/?本人低烧一年多，到省医院才检查...
结缔组织病能治愈吗/?本人低烧一年多，到...
病情描述（发病时间、主要症状、症状变化等）：结缔组织病能治愈吗/?本人低烧一年多，到省医院才检查出此病，现在不烧了，就是侵伤着肝脏，肺了。有胸闷，雷诺，少气无力等现象，激素药什么时间可以停呀/?悲哀，曾经治疗情况和效果：激素吃了2年4个月了，除了胸闷，雷诺，少气无力外，其它没什么感觉。定期去复查。想得到怎样的帮助：请问，激素什么时间可以不吃呀，能治愈不？
共2条医生回复
因不能面诊，医生的建议仅供参考
职称：主治医师
专长：强直性脊柱炎、类风湿关节炎、痛风、骨关节炎、红斑狼...
&&已帮助用户：185
病例分析:可以有效控制，完全缓解。意见建议:但是需要规律用哟，逐渐减药，千万不能自己停药。
职称：医师
专长：内科
&&已帮助用户：23058
问题分析：你好，你的结缔组织病还是很难完全治愈的，治疗的目的是延缓病情进展，保护脏器的功能，缓解症状，激素是治疗这种疾病的主要的药物，不能完全停药的，只能是运用小剂量的激素维持治疗的。意见建议：建议你平时按时服药治疗，配合钙片等药物辅助治疗，定期复查，尽量避免劳累和熬夜，少吃辛辣刺激的食物，祝你好运。
问一直发低烧头疼一个多星期了，检查血常规，肾脏，肝脏...
职称：医生会员
专长：阴道炎、宫颈糜烂、子宫肌瘤
&&已帮助用户：107501
病情分析：你好,多种疾病会引起低烧。发烧是一种症状，风湿、结核、慢性炎症、免疫力低下等疾病都会引起持续低烧；长期心理紧张、意见建议：情绪不稳定也会引起体温中枢紊乱，导致持续低烧。关键是需要查明病因，不明低烧不能滥用药。
问运动后胸闷不详，只是最近有低烧
职称：护士
专长：腰部发凉
&&已帮助用户：0
病情分析：你好!这位朋友，你的孩子我们考虑他上呼吸道感染后并发了心肌炎可能性比较大哈.低烧主要是由于心肌炎引起的.因为病毒性心肌炎是由病毒感染所引发，所以本病在病前1月常有病毒感染史，小儿可表现为发热，伴见咽痛，肌痛，腹痛，皮疹等.所以对平时小儿发热不能掉以轻心，对较严重的病毒感染应注意心脏体征，必要时加用保护心肌药物.在病毒性心肌炎的发病过程中，由于患儿体质较差，防御能力不佳，而易并发感染引起发热.此时应积极控制感染，选用有效抗生素及保护心肌药物，如大量维生素C等，同时应嘱患儿卧床休息，减轻心脏负担，以利疾病的康复.指导意见：1.（1）卧床休息早期，合理的休息极为重要，可使发生炎性病变的心肌尽快修复，防止病情进一步恶化.一般的心肌炎患者需卧床休息至体温下降后3～4周，有心力衰竭或心脏扩大者应休息0.5～1年，或至心脏大小恢复正常，血沉正常之后.（2）防治诱因心肌炎最常见的诱因为上呼吸道感染，因而要预防感冒，防止病毒侵犯机体.因病毒感染往往与细菌感染同时存在或相继发生，且细菌感染常可使病毒活跃，机体抵抗力降低，心脏损害加重，故而适当应用抗生素及时控制细菌感染十分必要.对于一些易感染的患者如扁桃体反复发炎者，必要时可进行扁桃体摘除术以去除诱因／或注射转移因子，丙种球蛋白等以增强机体抵抗力，防止复发.（3）促进心肌修复心肌炎患者可吸人氧气及应用一些改善心肌代谢的药物，以促进心肌的修复，阻止病情进一步发展，减少并发症的发生.临床上常用的此类药物有：①大剂量维生素C.心肌炎患者可口服维生素C200～500毫克，每日3次，此外还可以静点每日5～10克，分次应用，连续10～14天为一疗程.维生素C具有抗病毒作用，可以增加冠状动脉血流量，促进心肌代谢，增加心肌对葡萄糖的利用，有利于心肌修复.②能量极化液.能量极化液的成分包括三磷酸腺昔（ATP），辅酶A，氯化钾，胰岛素及葡萄糖，可为心肌提供能量，并促进心肌代谢，从而加速修复过程.一般10～14天为一疗程，可反复静脉点滴.③辅酶Q10，肌苷等.这些药物的作用均为改善心肌代谢，对心肌的修复十分有利，临床上常给心肌炎患者口服，以配合治疗.2.病因治疗病因治疗即针对引起心肌炎的病因加以治疗.病毒性心肌炎患者可口服一些抗病毒药物如病毒灵，中药板蓝根，金银花，连翘等；风湿性心肌炎患者在风湿活动期进行抗风湿治疗，如给以抗生素静脉点滴等；梅毒性心肌炎患者需同时进行驱梅治疗等等一系列措施，以去除或控制导致心肌损害的病因，防止病情进一步发展.3.激素治疗应用激素的目的是减轻心肌的炎性反应，减少心肌疤痕形成，改善患者一般状况和心肌微循环，适当应用激素可控制病情的发展，改善患者的症状.对于病情危重或反复发作的心肌炎患者及病毒血症明显，或经一般治疗无效的患者，采取早期，足量，短程应用肾上腺皮质激素的方法，可明显缓解病情.但在病毒急性感染的最初10天内应避免使用激素，以免造成病毒扩散，使病情恶化.4.并发症的治疗心肌炎的并发症包括心力衰竭，心律失常甚至休克等，对于这些并发症应及时处理.如出现心力衰竭时可给以强心利尿剂；有心律失常时应针对具体情况加以治疗，出现室性早搏者可给以慢心律，有严重房室传导阻滞者可给以异丙肾上腺素等；心肌炎患者一旦有休克发生说明病情十分危急，必须抓紧时机抢救，给以扩充血容量，升压药物等措施以挽救病人的生命.生活护理：1.充分休息心肌炎患者应至少休息3～6个月，如果有心脏扩大的患者应至少休息半年以上，同时要限制体力活动.2.加强营养心肌炎患者宜进食一些富含维生素的饮食，保证有足够的蛋白质，以利于心肌的修复，促进病情恢复.3.预防感冒感冒可以加重心肌炎的病情，还可以使已相对稳定的症状再次复发，故心肌炎患者应注意避免伤风感冒.一旦患上感冒，也应及时治疗，防止其对心肌的进一步侵犯.4.配合治疗心肌炎患者应以积极的心态配合医生的治疗，切不可采取悲观消沉的态度.因为绝大多数心肌炎的预后良好，只要治疗得当，不会遗留任何后遗症.患者要按时服药，但也不要盲目滥用药物，应遵照医嘱，合理用药.5.定期复诊对于慢性心肌炎患者应每隔一定时间到医院复诊，可复查心电图，超声心动图等以了解疾病的发展情况，便于知道今后的治疗.
问胸闷，伴低烧怎样治，还要做些什么样的检查
职称：医生会员
专长：内科相关疾病
&&已帮助用户：108871
病情分析： 出现胸闷症状应警惕心肌缺血,心肌劳损等的可能,建议查心肌酶谱,心电图等看看意见建议：.也可请中医具体辨症，这可能是胸痹、气滞等原因。应该明确诊断后再用药啊。
问头晕胸闷心慌有时还低烧
职称：医生会员
专长：呼吸内科，消化内科
&&已帮助用户：141948
病情分析： 多种疾病会引起低烧.发烧是一种症状,风湿,结核,慢性炎症,免疫力低下等疾病都会引起持续低烧；长期心理紧张,情绪不稳定也会引起体温中枢紊乱,造成不明原因的持续低烧.身体的任何系统出现问题都可能引起持续低烧.低烧的原因是什么,通过血,尿,便等常规检查很难查出,有些因细菌感染的疾病引起的低烧,要通过细菌培养才能发现.意见建议：不明低烧不能滥用药.发热是机体抵抗疾病侵袭的反应之一.低热病人服用退热药,并不利于疾病的治疗.乱用退烧药,还有导致白细胞下降,再生障碍性贫血等危险.体温38℃以上时,才应考虑使用退烧药.
问运动后胸闷不详，只是最近有低烧半月前是上...
职称：二级营养师
专长：伤寒,湿气重
&&已帮助用户：0
病情分析：你好!这位朋友，你的孩子我们考虑他上呼吸道感染后并发了心肌炎可能性比较大哈.低烧主要是由于心肌炎引起的.因为病毒性心肌炎是由病毒感染所引发，所以本病在病前1月常有病毒感染史，小儿可表现为发热，伴见咽痛，肌痛，腹痛，皮疹等.所以对平时小儿发热不能掉以轻心，对较严重的病毒感染应注意心脏体征，必要时加用保护心肌药物.在病毒性心肌炎的发病过程中，由于患儿体质较差，防御能力不佳，而易并发感染引起发热.此时应积极控制感染，选用有效抗生素及保护心肌药物，如大量维生素C等，同时应嘱患儿卧床休息，减轻心脏负担，以利疾病的康复.指导意见：1.（1）卧床休息早期，合理的休息极为重要，可使发生炎性病变的心肌尽快修复，防止病情进一步恶化.一般的心肌炎患者需卧床休息至体温下降后3～4周，有心力衰竭或心脏扩大者应休息0.5～1年，或至心脏大小恢复正常，血沉正常之后.（2）防治诱因心肌炎最常见的诱因为上呼吸道感染，因而要预防感冒，防止病毒侵犯机体.因病毒感染往往与细菌感染同时存在或相继发生，且细菌感染常可使病毒活跃，机体抵抗力降低，心脏损害加重，故而适当应用抗生素及时控制细菌感染十分必要.对于一些易感染的患者如扁桃体反复发炎者，必要时可进行扁桃体摘除术以去除诱因／或注射转移因子，丙种球蛋白等以增强机体抵抗力，防止复发.（3）促进心肌修复心肌炎患者可吸人氧气及应用一些改善心肌代谢的药物，以促进心肌的修复，阻止病情进一步发展，减少并发症的发生.临床上常用的此类药物有：①大剂量维生素C.心肌炎患者可口服维生素C200～500毫克，每日3次，此外还可以静点每日5～10克，分次应用，连续10～14天为一疗程.维生素C具有抗病毒作用，可以增加冠状动脉血流量，促进心肌代谢，增加心肌对葡萄糖的利用，有利于心肌修复.②能量极化液.能量极化液的成分包括三磷酸腺昔（ATP），辅酶A，氯化钾，胰岛素及葡萄糖，可为心肌提供能量，并促进心肌代谢，从而加速修复过程.一般10～14天为一疗程，可反复静脉点滴.③辅酶Q10，肌苷等.这些药物的作用均为改善心肌代谢，对心肌的修复十分有利，临床上常给心肌炎患者口服，以配合治疗.2.病因治疗病因治疗即针对引起心肌炎的病因加以治疗.病毒性心肌炎患者可口服一些抗病毒药物如病毒灵，中药板蓝根，金银花，连翘等；风湿性心肌炎患者在风湿活动期进行抗风湿治疗，如给以抗生素静脉点滴等；梅毒性心肌炎患者需同时进行驱梅治疗等等一系列措施，以去除或控制导致心肌损害的病因，防止病情进一步发展.3.激素治疗应用激素的目的是减轻心肌的炎性反应，减少心肌疤痕形成，改善患者一般状况和心肌微循环，适当应用激素可控制病情的发展，改善患者的症状.对于病情危重或反复发作的心肌炎患者及病毒血症明显，或经一般治疗无效的患者，采取早期，足量，短程应用肾上腺皮质激素的方法，可明显缓解病情.但在病毒急性感染的最初10天内应避免使用激素，以免造成病毒扩散，使病情恶化.4.并发症的治疗心肌炎的并发症包括心力衰竭，心律失常甚至休克等，对于这些并发症应及时处理.如出现心力衰竭时可给以强心利尿剂；有心律失常时应针对具体情况加以治疗，出现室性早搏者可给以慢心律，有严重房室传导阻滞者可给以异丙肾上腺素等；心肌炎患者一旦有休克发生说明病情十分危急，必须抓紧时机抢救，给以扩充血容量，升压药物等措施以挽救病人的生命.生活护理：1.充分休息心肌炎患者应至少休息3～6个月，如果有心脏扩大的患者应至少休息半年以上，同时要限制体力活动.2.加强营养心肌炎患者宜进食一些富含维生素的饮食，保证有足够的蛋白质，以利于心肌的修复，促进病情恢复.3.预防感冒感冒可以加重心肌炎的病情，还可以使已相对稳定的症状再次复发，故心肌炎患者应注意避免伤风感冒.一旦患上感冒，也应及时治疗，防止其对心肌的进一步侵犯.4.配合治疗心肌炎患者应以积极的心态配合医生的治疗，切不可采取悲观消沉的态度.因为绝大多数心肌炎的预后良好，只要治疗得当，不会遗留任何后遗症.患者要按时服药，但也不要盲目滥用药物，应遵照医嘱，合理用药.5.定期复诊对于慢性心肌炎患者应每隔一定时间到医院复诊，可复查心电图，超声心动图等以了解疾病的发展情况，便于知道今后的治疗.
问低烧，胸口闷疼，不敢大喘气，医院怀疑是肺炎
职称：医师
专长：高血压、糖尿病
&&已帮助用户：49243
病情分析：肺炎这个情况建议最好是采用中药治疗，可辩症施治，对症用药，
这样才能起到治病的目的．意见建议：中医治疗有很大的优势，可根据病情的变化及时更换治疗方案，调整药方达到对症用药的目的
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混合性结缔组织病和其他重叠的疾病
[color=black][/color]混合性结缔组织病和其他重叠的疾病
根据疾病的症状和体征进行归类，是优先考虑的一种疾病分类方法。随着对结缔组织病认识的提高和知识的积累，尤其是特征性的病理损害和特异性的实验室检查结果在诊断中的应用，使这样的分类法更加精确。根据目前积累的知识和研究水平，将弥漫性结缔组织病（DCTDs）分成以下五种：系统性红斑狼疮（SLE），硬皮病（SCL），多肌炎（PM），皮肌炎（DM），类风湿关节炎 （RA）。其中每一种疾病均可能继法干燥综合征，而原发性干燥综合征可能是最常见的结缔组织病。这五种经典的DCTDs都是描述性的症候群，而没有一个诊断的金标准。它们的临床表现也呈现出相当大的不均一性。
一种分化很好的DCTD的诊断通常是显而易见的，不需要广泛而深入的探究。然而，在这些疾病的早期阶段，常有一些共同的临床特征，如雷诺现象，关节痛，肌痛，食管功能障碍，抗核抗体（ANAs）阳性，这种病例的诊断并不都是很明确的，通常归类为未分化结缔组织病。这类病人中大约25%有重叠的临床症状，而大多数最终会分化为一种临床现象，并与一种DCTD的传统的描述相一致；但是也有一些病例，随着时间的推移，由一种DCTD演化为另一种DCTD。要分化为经典DCTD还是维持有重叠症状的状态，通常与特征性的血清学标志和MHC连锁相关联。用血清学标志和HLA分型可以更好地理解和预测临床特征。从这方面来说，对重叠综合征和其血清学相关性的分析，为理解DCTDs的临床不均一性提供了依据。
临床表现和血清学的相关性由于尚未明确地原因，剪接体的某些组分成为DCTDs中常见的自身免疫的靶抗原。剪接体是一种复杂的核蛋白，它参与 pre-mRNA剪接为成熟的mRNA的过程。两个主要的剪接体亚单元成为DCTDs中的自身抗原：核内小分子核糖核蛋白(snRNPs)微粒和核不均一核糖核蛋白（hnRNPs）微粒。snRNPs 是包含80到350个核苷酸的小的RNA片断与蛋白质的复合物。这些RNAs的尿嘧啶核苷含量很高，因此成为U-RNA；根据免疫沉淀作用定义了五种不同的U-RNAs(U1,U2,U4,U5&&和U6)。这些复合物的自身抗体主要是针对其中的蛋白组分。抗Sm抗体可以使五种不同的蛋白沉淀，其分子量分别为：28,000(B’,16,000(D),13,000(E),12,000(F)和11,000(G)；这五种多肽对应于U1,U2,U4,U5和U6 RNAs。抗RNP抗体可使三种蛋白沉淀，其分子量分别为68,000(68K),33,000(A’)和22,000(C)；这些多肽只与U1-RNA相关。与MCTD的临床特异性相关的是68KD，而SLE与抗Sm抗体特异性关联。此外，MCTD的临床现象与68KD多肽的IgG抗体和B’B的IgM抗体的关联性是最强的。如果发生了免疫球蛋白类别转换，出现了直接针对B’B的IgG抗体，那么血清学和其他表现将倾向于与经典的SLE相一致。
hnRNPs由pre-mRNA和30种小分子蛋白组成，这些蛋白的结构有关联，分子量为33到43KD。hnRNP 的九种核心蛋白是A1,A2,B1a,B1b,B1c,B2,C1,C2和C3。一种称为抗-RA33抗体(其靶抗原是33-KD hnRNP-A2)倍受关注，因为它在大约1/3的RA,SLE和MCTD病人血清中均有发现。此外，它还与SLE,SCL和MCTD中发生侵蚀性关节炎的亚组相关联，并且预测早期有多关节炎的RA患者的预后情况。很重要的是，在SCL（无侵蚀性）、PM、PM-SCL或PM-DM的重叠综合征，未发现与抗-RA33抗体的相关性。hnRNP-A2的抗原表位包含氨基末端的两个RNA结合域，和羧基末端的一个富含甘氨酸的区域。不同的疾病针对的RNA结合域相异。例如，RA和SLE血清优先与整个第二RNA结合域反应，而MCTD的血清反应的靶位点则是两个RNA结合域中的任何一个表位。SLE和RA的抗-RA33抗体抑制RNA结合到hnRNP；然而，MCTD的抗-RA33则不能抑制RNA的结合。这些抗体与DCTDs发病机理的相关性尚未确定。实验证明：即使细胞内的仅仅一个结构成为自身抗原，例如剪接体，也会导致抗原递呈细胞对整个微粒的摄取。因此，组成这个微粒的所有蛋白均可成为被提呈的抗原，被提呈的能力与它们和HLA-Ⅱ抗原的亲和力相关。个体HLA分子的多态性决定了与这些抗原反应的抗体的多样化。这个过程叫做表位扩展，被认为在不同DCTDs的连锁抗体反应的发展中起关键作用。例如，对U-RNP复合物中的一个组分的免疫反应可诱发对复合物中其它组分的各种自身抗体的产生。这样，一种免疫反应随着时间推移可以变化，这种变化与临床表现的变化相关。B细胞在表位扩展方面特别有效，因为它们表面的膜抗体分子可以作为捕获和摄取大分子颗粒的受体。然而，许多潜在的自身抗原表位是隐蔽型的，因此不可能启动自身面应答。从这方面来说，能够诱发自身免疫的抗原很可能与一种天然的分子颗粒的抗原表位相似。已经报道了一种抗原性区域，它对应的抗体可直接针对包括Sm自身抗原在内的一种构象型表位。命名为F78P的自身抗原的抗体已经在大多数的含有抗－U-RNP的血清中发现，表明在早期的针对剪接体的免疫应答中F78P是潜在的关键抗原。激发抗体反应的初始刺激可能是一种非自身蛋白含有一段模拟自身表位的肽段，即所谓的分子模拟。最可能的环境触发因素是显示分子模拟的感染性抗原。例如，假如一种病毒含有一段与自身蛋白一致的氨基酸片段，机体感染它后就会激发自身免疫应答。已经报道了几种感染相关性表位，其模拟肽段已经在各种剪接体微粒中发现。鼠的逆转录病毒P30gag抗原和人流感病毒B与U1-snRNP的68KD肽段有同源性。EB病毒抗体（抗EBVA-1）和腺病毒2型的72KD表位的抗体均与hnRNP有交叉反应。人类免疫缺陷病毒1型（HIV-1）的P35gag和P24gag蛋白激发与U-RNPs的交叉反应。HIV糖蛋白P120/41的B3环与68KD的表位有33％的同源性（GRAFBTIG）。 一旦感染性抗原的某一组分诱发一种免疫反应，由于同样的表位扩展过程，该蛋白上的其它表位也可能显示出抗原性。因此，自身免疫的发展取决于宿主的遗传背景及与环境中致病因素接触的机会。这个遗传背景与6号染色体上的MHC基因呈部分相关性。HLA与结缔组织病的关联主要有：HLA-DR4与RA, HLA-DR3与PM-DM，HLA-DR5与SCL，HLA-DR2和HLA-DR3与SLE。MCTD亦与HLA-DR4关联，但是与RA相比，它们的共同抗原表位是不同的。总体来说，MHC基因与特异性抗体的关联性要强于它与特定临床表现的关联性；即使这种关联性很弱，其他的遗传效应对疾病表现产生了更加强有力的影响也日益凸现。硬皮病的重叠SCL的临床表现有广泛的不均一性，从预后较差的弥漫性皮肤病变到总体上预后较好的局限性皮肤累及。此外，一些SCL病人与其他结缔组织病有显著的重叠。很多情况下，这些重叠发生在那些无明显皮肤累及的类型（sine SCL）或局限型SCL，即CREST综合征（软组织钙化，雷诺现象，食管运动功能障碍，硬皮指及毛细血管扩张）或不完全性CREST。大约90％的SCL患者ANA检测阳性。SCL相关性抗体主要针对以下蛋白抗原：SCL-70，着丝点核蛋白（细分为:CENP-A, CENP-B, CENP-C, CENP-D）, hnRNP-1，RA33，P23，P25，RNA多聚酶-Ⅰ（RNAP-Ⅰ），RNAP-III，Ku，U1-RNP，PM-SCL和纤维蛋白。这些自身抗体和临床表现有相关性。有人分析了275名日本SCL患者的临床表现与下面的自身抗体的对比：抗-SCL-70，抗-着丝点，抗-Ku，抗-RNAP-Ⅰ，抗-RNAP-Ⅱ，抗-RNAP-Ⅲ和抗-U1-RNP。发现特异性的ANA类型与器官累及明显相关。而且，特异性的抗体与发病率和死亡率相关联。抗着丝点抗体阳性的病人20年存活率大于80％，而抗RNAP抗体阳性的病人预后很差（5年存活率小于50％），通常死于心脏和肾脏的累及－尤其是SCL高血压危象。抗－拓扑异构酶Ⅰ阳性病人的肺间质病变和抗－U1-RNP阳性的肺动脉高压继发的呼吸衰竭，是这些病人的主要死因。在抗着丝点抗体阳性的病人中有三个病例死亡，其中两个与原发性胆汁性肝硬化有关。在欧洲的SCL病人中也发现了类似的联系。大约60％的SCL病人有明显的滑膜炎，35％的病人类风湿因子阳性。侵蚀性关节炎并不常见，但是RA-SCL的重叠综合征已有报道。初步有证据表明SCL的侵蚀性关节炎与抗-RA33关联；在重叠综合征中的SCL通常是不完全的CREST。与SCL关联的另一个hnRNP是60-KD的hnRNP-Ⅰ(一种优先与RNA的3’末端内含子附近的多嘧啶区相结合的蛋白)。抗hnRNP-Ⅰ抗体是早期弥漫型和局限型SCL的较特异的抗体。这种hnRNP-Ⅰ抗体与RA的关联性很弱，与SLE和MCTD无任何关联性。SCL-RA重叠综合征关联于Scl-70抗体和HLA-DR4, HLA-DR53，DQA1*0301,DBQ1*04单元型.已有文献证实：局限型SCL与原发性胆汁性肝硬化(PBC)有重叠现象。1971年的一篇文献阐述了这种重叠现象，此后通常被称为Reynold’s 综合征。有回顾性研究示：558个PBC病人中，8.9％的与CREST综合征有关；CREST综合征使PBC的患病平均提前了14年（1－28年）。PBC相关的特征性抗体是抗线粒体抗体；这种抗体在27％的SCL病人阳性，其中84％的病人有PBC的临床证据。反过来，该抗体在10％到29％的PBC病人中阳性，大约一半的病人有CREST综合征的特点。因此，两种疾病血清学的重叠比临床的重叠更为普遍。有这种重叠现象的病人通常伴有干燥综合征和桥本氏甲状腺炎。 SCL的特征性的血管异常是轻微的内膜增殖。坏死性血管炎很罕见，但是在CREST-SS重叠的病人曾有报道，这些病人通常是抗－Ro 阳性。少数SCL病人的线粒体抗体和组蛋白抗体均阳性，这种病人的血管炎和肺动脉高压的患病率较高。肌力减弱在SCL中并不少见，可发生于50％到80％的病人，在大多数情况下无临床意义，但是这样的病人可能会发展为PM-SCL的重叠综合征。
多肌炎的重叠PM拥有所有经典的DCTDs中最特异的“终末器官”反应 ，然而在SLE,SCL,MCTD和SS中，仍可存在与之相同的临床表现和调查研究结果。PM与这些病的重叠综合征通常与三种特异性的自身抗体最相关，分别为抗-PM-SCL,抗-KU和抗U1-RNP。日本PM-SCL重叠的病人与抗-Ku相关，而美国的这种病人则更多的是抗-PM-SCL阳性。在北美的抗-PM-SCL阳性的病人有如下临床特点：雷诺现象，100％；硬皮指，96％；关节炎－关节痛，96％（其中28％有侵蚀性关节炎）；肌炎，88％；限制性肺疾病，78％；软组织钙化，47％；干燥的症状，34％；在大约10％的肌炎病人中所报道的针对Ku核抗原的抗体，也与PM-SCL重叠综合征相关，另外，还与肺动脉高压，Graves病和RNA多聚酶-Ⅱ相关。 一些多肌炎的病人会出现雷诺现象、炎症性关节炎、间质性肺病变这些不常发生但较显著的症状。PM相关的关节病变的特点是半脱位畸形（尤其是远端指间关节和拇指），很少有侵蚀性变化。越来越多的证据表明间质性肺病变可能成为这种病人的早期症状和诊断的主要依据。与PM相关的自身抗体是抗氨酰tRNA合成酶抗体，这种酶催化特定的氨基酸转移到该酶的同源tRNA,其中最常见的是抗Jo-1（组氨酰tRNA合成酶）。有报道称265个SCL-PM病人中，有4％检测到了抗信号识别质点的抗体；这些病人表现为严重的快速进展性肌炎，而不伴有雷诺现象，肺纤维化，关节炎。混合性结缔组织病Sharp和他的同事在1972年报道SLE,SCL和PM的重叠时首次提出了MCTD。这也是第一个依据一种特异性抗体确诊的重叠性疾病，该抗体针对核糖核酸酶敏感的可提取性核抗原。20世纪的最后25年，很多研究都探索了这个抗体系列（现在称为抗-U1-RNP）与临床的联系，大家也开始争论将MCTD当作一种独立的疾病还是定义为SLE的一个亚群更好，并且这种争论至今还在继续。混合性结缔组织病的血清学特点定义MCTD的基本前提是存在高滴度的抗－U1-RNP，后者与MCTD的预后和治疗相关，并以这种方式修饰了DCTD的表达。诊断MCTD的第一条线索通常是高滴度的斑点型ANA阳性，滴度常常要大于1:1000,有时大于1:10,000。ANA的这种结果提示应该测定U1-RNP，Sm，Ro和La的抗体。因为病人血清中的U1-RNP抗体反应占优势时，其临床发病与MCTD最为一致。所以注意血清中是否含有dsDNA和组蛋白的抗体也是有必要的。dsDNA，Sm，Ro的抗体在MCTD病人中偶尔呈一过性阳性。然而，当这些抗体占优势且持续性地呈阳性时，临床表现通常与经典的SLE更为一致。抗68-KD抗体与MCTD的临床联系最为密切。有人预测自身抗体的产生会涉及到TCR和HLA分子。例如，几项研究表明抗68-KD的U1-RNP抗体反应与HLA-DR4和HLA-DR2表型关联。与MCTD关联的不同的HLA等位基因已有报道，包括DQB1*0401,DRB4*0101,DQA1*0103,DQB1*0301,而与SLE关联的则是DRB1*1501,DRB5*0101,DQA1**0602。HLA-DB基因的DNA测序显示：HLA-DR2和DR4阳性的病人，两者的HLA分子的β-链分别在26，28，30，31，32，70，73位点有共同的氨基酸序列。这些氨基酸形成了抗原结合槽的袋。有人假设这两种HLA亚型代表了抗原肽向相关TCR提呈时关键的基因的特异性。
有趣的是，抗-U1-RNP免疫反应关联的HLA-DR2和HLA-DR4的共用表位不同于RA关联的HLA-DR4/DR1的共用表位。U1-RNP分子本身也是一种自身抗原，它的相应抗体与疾病特点相关。U1-RNP的主要表位位于茎环Ⅱ和Ⅳ，表明抗原的三级结构在其与抗体的识别和结合中是很关键的。68KD的多肽有几种不同的表位，最一致的序列是KDK DRD RKR RSS RSR. 这个区域可优先地被MCTD血清靶向结合，而不是SLE血清。MCTD的另一种靶向自身抗原是剪接体的亚单元33KD的hnRNP-A2，这种蛋白的抗体称为抗-RA33。在MCTD的血清中，抗-RA33抗体优先靶向结合两个RNA结合域，而RA和SLE血清则仅仅优先与第二个RNA结合域反应。针对剪接体蛋白的反应在除了SLE,MCTD和RA外的其他结缔组织病很少见。这三种疾病中的针对剪接体的自身免疫反应以不同程度的表位扩展为特征。针对snRNP和hnRNP的抗体谱在SLE中是最广泛的；在MCTD中则较局限；而在RA中只限于针对hnRNP的抗体。混合性结缔组织病的临床特征
诊断MCTD这一概念的主要前提是作为一个重叠性疾病，它拥有了SLE、SCL、PM-DM的特征。这些重叠特征很少在同一时间出现，而在能够确认MCTD为最合适的诊断之前往往需要几年的时间等待足够的重叠特征的出现。在疾病的早期阶段，与U1-RNP抗体相关的临床征象中最常见的是手部水肿、关节炎、雷诺现象、炎症性肌病和指端硬化。目前有四个诊断标准用于诊断MCTD，比较性研究显示当中Alarcón-Segovia和Villareal诊断标准及Kahn和Applboom诊断标准具有最高的敏感性和特异性（分别为62.5%和86.2%）。如果肌痛这一术语替换为肌炎，敏感性将提高到81.3%。某些病人初始诊断为MCTD，随着疾病进展，其临床表现与SLE、RA逐渐符合；在一项长期的随访研究中，超过半数的病人持续满足MCTD诊断标准。一般特征白人中MCTD的患病率不明。日本的一项流行病学研究显示其人群中MCTD患病率为20.9%，而相比之下同一人群中SLE、SCL、PM-DM的患病率分别为20.9%、5.7%、4.9%。该研究中MCTD男女比例为1:16。与其他DCTDs相似，起病年龄多在二十余岁、三十余岁的时候。MCTD综合征以散发病例多见，但也有家族性发病的报道。不同于SLE的情况，MCTD病人中尚未有日晒后病变加重的描述，同样，接触药物与MCTD发病并不相关，尽管曾见过普鲁卡因酰胺治疗初期有一过性抗RNP阳性。氯化乙烯和二氧化硅是到目前为止发现的与MCTD相关的环境因子。早期症状在疾病的早期阶段，多数最终发展为MCTD的病人的表现与经典的DCTDs无法鉴别。 MCTD的诊断意味着病人此时同时存在SLE、SCL和PM的特征，这样的观点是错误的，通常仅在MCTD的早期阶段能见到这样的重叠，但随着时间推移，重叠特征往往相继出现。疾病的早期阶段，多数病人主诉易疲劳感、不明确的肌痛、关节痛和雷诺现象；在这一阶段做出RA、SLE或UCTD的诊断似乎最为合适。如果这样的病人同时有肿胀手和（或）肿胀指，同时伴有高滴度的斑点型ANA，对这样的病人应仔细随访观察其重叠特征的进展。UCTD病人测得的高滴度的抗RNP抗体是进展为MCTD的很强的预测因素，这也强调了抗RNP抗体作为MCTD血清标志物的重要性。MCTD急性起病较少见，提供关于进一步的疾病进展的线索也很少；这样的起病形势包括PM、急性关节炎、无菌性脑膜炎、手指坏疽、高热、急性腹痛和三叉神经病变。发热发热是在无明显原因情况下MCTD的一个显著特征。不明来源的发热已成为MCTD的初始表现；经仔细检查后， MCTD的发热往往可以追踪到共存的肌炎、无菌性脑膜炎、浆膜炎、淋巴结病或间发的感染。关节关节疼痛和僵硬是几乎所有最终进展为MCTD的病人的早期症状。在过去的20年来， MCTD较之经典SLE有更为常见且严重的关节累及，变得越来越明显。约60%病人最终发展为明显的关节炎，常常出现RA病人中常见的关节畸形如尺侧偏斜、天鹅颈畸形、纽扣花畸形，X光照片中往往缺乏显著的侵蚀性改变是其特征，与Jaccoud关节病十分相似。然而，破坏性关节炎，包括关节残毁，与MCTD有高度的关联。有时可能会发生急性炎症性破坏性关节炎。常伴有清晰界线的轻微的边缘侵蚀是严重的关节病变患者最特征性的影响学表现。肋骨侵蚀很少见。一些病人可出现屈肌腱鞘炎，后者也成为手部畸形的另一病因。50~70%的MCTD病人RF阳性，实际上病人可能被诊断为RA且符合ACR的RA诊断标准。关节组织学检查表现增生的滑膜表面附有纤维蛋白样坏死组织，滑膜中有毛细血管数目增加、间质水肿并伴巨噬细胞及少量淋巴细胞、浆细胞、多形核白细胞和多核巨细胞的浸润。滑膜深部小动脉阻塞或严重狭窄。 皮肤和粘膜多数MCTD病人在其病程的某个阶段会出现皮肤粘膜病变。雷诺现象是最常见的问题和最早的表现之一，常伴手指肿胀，有时甚至整只手均有水肿。在某些病人，经典SLE常见的皮肤病变，尤其颧部皮疹、盘状红斑，是其显著的表现。粘膜病损包括口腔溃疡、干燥复征、生殖道溃疡和鼻中隔穿孔。腱鞘周围及皮下结节可见于前臂屈肌、手足伸肌、跟腱――在一篇报道中这种结节发生于44%的病人。很少有局限性硬皮的描述。一个有趣的病变――指纹类型的改变曾被描述，原正常尖型指纹为半圆型所取代，这种改变见于100%的伴SCL的病人、100%的伴雷诺现象和指端硬化的病人和96%的伴MCTD的病人，而在240个健康个体中的任何一个人未被发现。肌肉肌痛是MCTD综合征病人的一种常见症状。在多数肌痛病人中，缺乏可证实的肌力减退、肌电图异常、肌酶改变。这样的症状是否代表了轻微的肌炎、生理的再修复、相关的纤维肌痛综合征仍不明确。MCTD相关的炎症性肌病在临床上和组织学上与经典PM是一致的。多数病人的肌炎均表现为在一般水平疾病活动度基础上的急性发作。这种病人对短期大剂量的糖皮质激素治疗通常反应良好。另一种发作形式表现为低度炎症性肌病以隐匿形式起病，这类病人对糖皮质激素治疗反应通常较差。某些MCTD相关的PM病人出现令人印象深刻的发热，其他病人可能提供一段曾被诊断为“感冒”的发热所致肌痛的病史。 心脏心脏的三层结构均可能在MCTD被累及。约20%病人发现心电图异常。最常见的心电图改变是右室肥大、右房扩大及室间传导缺陷。心包炎是最常见的心脏受累的临床表现，已报道见于10~30%的病人，心包填塞则很少见。心肌累及越来越多地被发现。在某些病人，心肌累及仅次于肺动脉高压（PAH），PAH在其早期阶段通常是无症状的，早期检测PAH对于早期开展治疗具有重要意义，多普勒超声评估右心室收缩压能够检出亚临床PAH。诊断PAH的临床标准来源于一项对555例日本MCTD病人的研究，其中83例伴PAH。下述的6条标准中的4条或更多的诊断敏感度达92%，特异性达100%：(1) 劳力性呼吸困难，(2) 胸骨左缘收缩期搏动，(3) 肺动脉瓣第二音(P2)亢进，(4) 胸片上肺动脉扩张，(5) ECG上右心室肥大， 超声心动图示右心室扩张。传导障碍包括束支阻滞和完全性心脏传导阻滞。肺一项前瞻性的研究报道85%MCTD病人有肺部累及，其中73%病例是无症状的。81例成人MCTD病例的回顾性观察发现25%病人有胸膜-肺部累及。症状包括呼吸困难（16%）、胸痛（7%）、咳嗽（5%）。胸部影像学检查显示间质性改变（19%）、胸膜渗出（6%）、肺部炎性浸润（4%）、胸膜增厚（2%）；最具有鉴别意义的肺功能检测是单次呼吸DLCO。胸膜炎所致胸痛也很常见。间质性肺病（ILD）通常是进行性的，在一项长达6年的随访研究中，35%病人肺活量（VC）减低，43%病人DLCO减低。急性间质性肺炎是较少见的表现，肺出血也偶尔会有报道。死亡的主要原因是PAH。SCL病人中PAH通常继发于肺间质纤维化，而MCTD病人PAH往往由动脉的轻微内膜增生和中层肥厚所引起。已有认为与SCL所见相似的甲褶毛细血管类型的MCTD病人有更高的PAH发病风险。11例不伴PAH的MCTD与6例伴PAH的患者尸检结果发现：两组均有内膜的增殖纤维化和血栓形成，但在伴PAH组，直径&200um的血管弥漫受累。在一篇报道中，认为抗心磷脂抗体与肺动脉压力相关，另外一篇报道描述了快速进展的PAH与狼疮抗凝物相关。抗内皮细胞抗体（AECA）则与PAH、心肌功能失调、自发性流产均相关。肾脏在MCTD的原始描述中，肾脏累及很少见。经过20年来的观察，现已明确肾脏累及见于约25%的病人。然而，无论是在经典SLE还是MCTD病人中，抗U1-RNP抗体对于弥漫性增殖性肾小球肾炎的发生具有保护作用。MCTD病人确有肾脏病变时通常以膜性肾小球肾炎的形式出现，此类患者通常是无症状的，但有时也会出现明显的肾病综合征的表现。MCTD中极少发生弥漫性增殖性肾小球肾炎或肾实质和间质病变的报道。某些病人发生与SCL肾脏病变相似的肾血管性高血压危象。病程较长的患者可能罹患淀粉样变和氮质血症。胃肠道胃肠道累及是MCTD与SCL重叠的一个主要特征，见于60~80%的病人。对21个MCTD的一项食管累及的综合性研究显示66%病人有症状，同时71%病人食管测压有异常。在SCL中食管累及的严重度与皮肤累及的程度是相关的，但在MCTD中并非如此。腹腔积血、胆道出血、十二指肠出血、巨结肠、腹水、蛋白丢失性肠病、门脉高压、肠壁积气征和自身免疫性肝炎都有过一例病例报告。MCTD病人腹痛可能由于肠道蠕动能力减低、浆膜炎、肠系膜血管炎、结肠穿孔和胰腺炎。曾有一例肠系膜血管炎病例死于小肠和大肠出血。吸收不良综合症可继发于细菌过度生长所致的小肠扩张。也有过以慢性活动型肝炎和Budd-Chiari综合征形式出现的肝脏累及的描述。偶尔有分泌性腹泻及胰腺炎的报道。也可见沿结肠系膜游离缘分布的与SCL中所见一致的假性憩室。部分病人行影响学检查发现肠壁囊样积气征。神经系统根据Sharp最初的描述，中枢神经系统（CNS）累及是MCTD的一个显著临床特征。普遍认同三叉神经病为最常见的问题。这也激起了我们的兴趣，因为三叉神经病也是SCL最常见的CNS表现，三叉神经累及在经典SLE中相对少见。某些情况下三叉神经病则成为MCTD的主要表现特点。相比典型SLE的CNS累及，极少有MCTD相关的显性精神病和强迫症的报道。头痛是MCTD相对常见的症状，绝大多数病人为血管源性头痛，带有较多典型偏头痛成分。某些病人患有伴发热、有时也有肌痛的头痛，有几分像病毒感染综合征的回忆反应。有一亚群的病人发生脑膜刺激征，脑脊液检查提示无菌性脑膜炎改变。MCTD中无菌性脑膜炎也已被描述为对NSAIDs尤其舒林酸和布洛芬的超敏反应。大脑出血是一种与抗U1-RNP抗体相关的新而少见的CNS累及病变，已在U1-RNP相关SCL病人及两个幼年型MCTD病人中有所描述。现已报道了几例横贯性脊髓炎、马尾综合征和单例的舌萎缩、视网膜血管炎、进展性多灶性白质脑病、重症肌无力、脱髓鞘病变和外周神经病变。血管
MCTD血管病变的特点是轻度的内膜增殖和中层肥厚对小血管和中等大小血管的影响。SCL的血管病变有与之相似的组织学表现。这种血管损害不同于SLE中常有的血管变化：血管周围的炎症浸润和纤维素样坏死更具有特征性。血管造影的研究发现中等大小血管闭塞的发生率很高。大多数的MCTD病人指甲的毛细血管检查结果异常，与SCL的毛细血管扩张和失控的变化形式相同。在一项研究中，所有的MCTD病人都有SCL样的毛细血管检查结果，73％的病人有丛状分枝组织－这个结果被称为有87％的预测值。显然，SCL样的甲褶毛细血管类型是MCTD的一个显著特征，这在经典的SLE中是不能见到的。因为甲褶毛细血管检查的易操作性（可在办公室或床边进行），它可以提供有意义的临床信息来辨别病人是否会发展成MCTD。 有报道称在45％的MCTD病人中发现了抗内皮细胞抗体；出现了这种抗体，病人易发生肺部病变和自发性流产。血清中凝血因子Ⅷ和血浆中内皮素－1的水平升高进一步提示了MCTD的内皮损伤。血液
血液学的异常在MCTD较常见。75％的病人有贫血，它通常与慢性炎症的贫血最为一致。Coombs试验阳性见于60％的病人，但是明显的溶血性贫血并不常见。就像在SLE中，白细胞减少主要影响淋巴细胞系，约见于75％的MCTD病人，且倾向于与疾病的活动性有关。次常见的表现包括血小板减少症，血栓性血小板减少性紫癜，红细胞发育不全。由定义可知，所有的MCTD病人ANA和抗-U1-RNP阳性。大多数MCTD病人有高丙球蛋白血症。一则报道估计33％的IgG分子是特异性的抗－RNP抗体。MCTD中的抗－RNP抗体主要是IgG类型，而SLE的则大部分是IgM型。低补体血症在几项研究中已有描述；它并不像在经典的SLE中那么普遍，而且尚未发现它与任何特殊的临床表现相关。
50％的病人类风湿因子阳性。一般而言，RF意味着更为严重的关节炎。10％的病人（性病研究所试验（VDRL）假阳性）。抗心磷脂抗体、狼疮抗凝物质或二者均阳性也已有报道，大约在15％的MCTD病人中阳性，但这些抗体不同于SLE中的是，它们是β2－糖蛋白非依赖性的，而且与血栓性事件无关。 Willebrand因子和瑞斯托霉素辅助因子的升高与血小板减少症、前述的血栓性事件、肺血管病变、抗内皮细胞抗体有关联。血浆内皮素水平的升高与抗内皮细胞抗体相关联，表明它们是内皮细胞损伤的结果。 妊娠在SLE和MCTD的比较研究中，生育率在两疾病中无改变，而产次和无效妊娠在两疾病中都增加。40%的病人在妊娠中表现出MCTD疾病的恶化。与之相反，其他研究未报道母体恶化或产后复发。Lundberg 和Hedfors 发现MCTD患者倾向于生产低体重儿，就像与雷诺现象相关的其他情况下一样。自发性流产与抗内皮细胞抗体相关。幼年型混合性结缔组织病
MCTD综合症可在儿童时期出现。至今为止的报道显示，幼年MCTD比成人具有更高的发病率。显著的心肌炎，肾小球肾炎，血小板减少症，癫痫发作和无菌性脑膜炎均有报道。Graf 报道两名伴有严重CNS问题的儿童，其中一个出现由于左侧颈内动脉闭塞而致的轻偏瘫和失语症，但经强的松和环磷酰胺治疗后恢复。另一个由于颅内出血而死亡，尸检显示小血管纤维素样坏死。另一死亡病例是一名患MCTD的15岁女孩 ,发生了恶化性高血压伴溶血性尿毒症和胰腺炎。尸检发现伴有轻度血管内膜增殖的广泛血管病变。其他研究报道的病程较为良性。对224名患者的荟萃分析报道，7.6%的死亡是由于以下原因：脓毒症或感染（7例），大脑并发症（3例），心衰（2例），或肺动脉高压（2例），肾衰（2例）、胃肠道出血（1例）。这样的死亡率与幼年型SLE，DM和SCL相同。预后MCTD的原始记录强调两点，即相对好的预后和对糖皮质激素反应良好。经二十年的经验，现在明白这两项需要被证实。现已明确，高滴度抗U1-RNP抗体的病人，严重肾脏疾病和致命的神经病变发生率低。从这个意义上说，与经典的SLE比较，MCTD较为有利。然而不是所有的MCTD都有良好的预后。进展性肺动脉高压和其心脏后遗症可导致死亡。肺动脉压高压有时呈快速进展，在几周内导致死亡。较少见的死亡原因为心肌炎，肾血管性高血压和脑出血。SLE的主要死因是继发感染，与之相比，MCTD 院内感染则很少被报道。Sharp 描述他研究的MCTD患者中，60%呈良性过程，36% 患者需要反复大剂量糖皮质激素，4名患者死亡。日本一项对45个MCTD患者的研究中，5年存活率90.5%，10年存活率82.1%。以SCL-PM重叠为主的患者预后不佳，10 年存活率只有33%。很明显，MCTD的病程不可预测，许多患者表现一个相对良性的过程，但主要脏器的累及最终预示着疾病的发病率和死亡率。处理MCTD无治愈方法。由于没有对照试验，对MCTD的合理处理较混乱。治疗方法参考对SLE，PM-DM，RA和SCL的常规治疗。与SCL一样较为棘手的临床特点，通常对治疗无反应。很显然，一些更为严重的问题如肺动脉高压和心肌炎，在发展为系统性疾病之前会存在很多年。肺动脉高压是主要的死亡原因，应早期考虑给于抗凝，类固醇激素，长期免疫抑制剂，钙通道阻滞剂，静脉内前列环素治疗，血管紧张素转化酶抑制剂。许多导致发病的因素倾向于呈间歇性并对糖皮质激素有反应，如：无菌性脑膜炎，肌炎，胸膜炎，心包炎和心肌炎。另一方面，肾病综合征、雷诺现象、致畸性关节病、肢端硬化病和外周神经病 通常是类固醇激素抵抗的。许多胃肠道问题的处理可参照SCL的治疗。一项强的松治疗（平均剂量：25mg/天）食管动力失常的长期研究表明：下端食管括约肌压力明显改善和邻近的食管蠕动波增强。 在SLE中，对于类固醇抵抗的血小板减少症和溶血性贫血可考虑给予静脉丙种球蛋白或达那唑。从长期来看，应当警惕糖皮质激素的总负荷和可能引起的医源性类固醇性肌病，医院内感染，骨无菌性坏死和骨质疏松加速。常规监测骨矿物质密度保证了早期发现无症状的骨质疏松并开始应用阿伦膦酸盐及同系物治疗。除非有禁忌症，所有病人应当补充钙和维生素D。绝经后的的病人除非有特别的禁忌症,需要用雌激素－孕酮的替代疗法；由于缺乏对照，这种激素替代治疗法尚未应用于MCTD
需要长期用糖皮质激素治疗的病人，用抗疟药或甲氨喋呤企图使类固醇蓄积的负荷减到最小是合理的。洋地黄对于心肌炎的病人是相对禁忌的，因为它有致室性心律失常的危险。抗疟药在束支传导阻滞的病人中应谨慎应用，因为它可引起完全性心脏传导阻滞。严重手部畸形的病人施行软组织松解术和选择性的关节融合术可能会有所帮助。经常有一种倾向认为所有的MCTD病人应当长期应用糖皮质激素治疗，导致这种错误观点的前提是认为这些病人的所有医学问题均与潜在的MCTD相关，其实不然。例如，MCTD明显的不适和疼痛可能是因为肌筋膜痛综合征或纤维肌痛，这些病对糖皮质激素治疗无反应。同样，抑郁、不适、易疲劳的感觉可能与反应性抑郁症有关，或者病人已处于去适应状态。个体有效应对慢性风湿病的能力是多因素共同作用的结果，比如，教育水平、对缺氧的耐受性水平、伴随的抑郁情绪、体内调节能力的维持、适当的社会支持体制。显然，最初的观点“对糖皮质激素的治疗反应良好为MCTD的特点”，有一定的正确性但是应当加以修正。MCTD病人的治疗需要对千变万化的临床表现不断地进行重新评价,，并时时警惕医源性疾病。就像任何不明病因的疾病一样，对MCTD病人的有效的治疗措施不是一成不变的，而是逐渐进步和完善的。
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