神经细胞再生的条件以前听说过一个理论,说脊髓神经细胞是可以再生的,但是随着人年龄的增大,再生能力会逐渐减弱.不知道这种理论是否客观,如果脊髓神经细胞真的可以再生,那其再生的条件又是什么呢?_百度作业帮
神经细胞再生的条件以前听说过一个理论,说脊髓神经细胞是可以再生的,但是随着人年龄的增大,再生能力会逐渐减弱.不知道这种理论是否客观,如果脊髓神经细胞真的可以再生,那其再生的条件又是什么呢?外周神经细胞可以再生是已经得到证实的实施，大脑细胞通过研究也被证实是可以再生的，那与之相似的脊髓神经细胞也是中枢神经细胞，究竟可以再生吗？
只要我们给这些老化神经细胞通过脑的各个环节提供养分,改善缺血缺氧状态和代谢障碍,增加氨基酸肽类、磷脂类等营养物质,可促进残存神经元的再生及功能发挥,提高神经细胞活性及对外界刺激的敏感性.不知道能不能帮上你的忙
这种理论是不对的神经细胞是高度分化的细胞因此是不能再分裂，不能自我更新的细胞所以一旦神经系统受到损伤是无法修复的至少在现在的技术还没有办法修复也许等到干细胞技术发展到一定程度可以解决这个问题
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作者：towersimper
来源：生物谷
关键词：足状突细胞,Wnt,肾小球,HIV伴随性肾病变,端粒酶,TERT,HIVAN
足状突细胞(podocyte)是肾脏中一种特殊类型的上皮细胞。在90%以上的所有慢性肾脏疾病当中，足状突细胞受损。如今，美国斯坦福大学医学院发现一种意想不到但又常见的Wnt信号传导途径调控足状突细胞再生，这也是第一次揭示这些细胞在肾脏发挥正常功能期间如何可以再生和自我更新。这一发现是一次重大的进步以便人们有朝一日治疗性地诱导这些细胞发生分裂，从而能够用来治疗慢性肾脏疾病。日，这些研究成果在线发表在《自然-医学》(Nature Medicine)期刊上。
医学副教授斯Steven Artandi教授，也是该研究的主要作者，他说，“研究人员已经研究这些细胞好多年了，但是流行性观点一直是它们不能自我更新。如今我们发现足状突细胞能够对某些常见的信号传导途径作出反应从而进入和离开细胞周期。”
足状突细胞只在肾脏发现的，是它的血液过滤系统中一个不可或缺的结构性组分。它们在肾小球(glomerulus)中肩靠肩站立在一起，而且将它们的长“脚”包裹在血液流经的半通透性毛细血管周围。在这些脚之间的狭窄缝隙允许诸如水和盐之类的小分子通过，同时阻断大的蛋白分子。
这种过滤过程是形成尿液的第一步，也是至关重要的，因为即便这样一个细胞丢失就能够留下一个能让不需要的分子通过这道障碍的缺口。
这可能是为什么以前的研究人员在搜寻足状突细胞自我更新特征时没有获得成功，因为任何这样的更新或替换可能需要精细的协调以避免破坏这种过滤系统。因此，科学家们之前不得不作出结论：足状突细胞即便能够发生分裂的话，也是极其罕见的。
Artandi说，“人们习惯认为人出生时带着足状突细胞，死时也是带着同样的足状突细胞，在一生之中，人再也不制造新的足状突细胞。”唯一的例外是某些罕见的肾脏疾病，在这些情形之中，足状突细胞完全放弃它们的血液过滤职责，去分化为较少特化的发生分裂的细胞，并且这些去分化的细胞极少类似产生它们的足状突细胞。因此，肾小球遭到破坏，病人肾脏不能发挥正常功能。一种这样的疾病是HIV伴随的肾病变(HIV-associated nephropathy, HIVAN)。
一个问题就是这样的情形从进化角度上来讲说不同，特别是当其他的上皮细胞通常能够自我更新。Artandi说，“足状突细胞是非常重要的，并且遭受着大量的物理胁迫。这就很难理解我们为什么会有如此脆弱的血液过滤系统。”
为了更多理解肾脏生物学，Artandi和该研究第一作者Marina Shkrel博士研究了酶复合体中一种蛋白组分TERT的作用。尽管人们已经对酶作为一种参与细胞衰老的酶知之甚详，Artandi实验室和其他人的最近研究已证实TERT也在很多类型的细胞再生中发挥着作用。
研究人员发现在成年的其他方面都健康的实验室小鼠中暂时增加TERT表达导致以前无动于衷的足状突细胞快速去分化和发生分裂。结果，肾小球以一种类似患有HIVAN的人发生的情形的方式遭到破坏。相反地，阻止TERT过表达让这些细胞停止分裂，再次特化为足状突细胞并且恢复它们的正常功能。
当Artandi和Shkreli密切研究患有HIVAN的人的肾小球时，他们发现TERT表达水平提高。同样重要的是，在胚胎和干细胞自我更新中发挥重要作用的Wnt信号传导途径也被激活。此外，Artandi实验室以前的研究发现端粒酶活性与Wnt信号传导途径相关联。在HIVAN小鼠模式动物中，阻断Wnt信号传导途径也会阻止去分化的足状突细胞发生分裂，从而改善它们的功能。
Artandi说，“这就暗示着足状突细胞在一生当中可能利用众所周知的再生途径自我更新。”他相信，遭受慢性肾脏疾病的人们可能只是破坏他们的足状突细胞自我更新的能力或者超过它们自我更新的速度。
现在，研究人员知道足状突细胞能够对常见的细胞信号作出反应而能够再生，他们的下一步研究就是了解这种再生过程是否在健康动物和人中发生。Artandi说，“如果我们能够利用这种再生过程，我们可能有朝一日能够治疗患有慢性肾脏疾病的人们。”(</：towersimper编译)
Reversible cell-cycle entry in adult kidney podocytes through regulated control of telomerase and Wnt signaling
Marina Shkreli, Kavita Y Sarin, Matthew F Pech, Natalia Papeta, Woody Chang, Stephanie A Brockman, Peggie Cheung, Eunice Lee, Frank Kuhnert, Jean L Olson, Calvin J Kuo, Ali G Gharavi, Vivette D D'Agati & Steven E Artandi
Mechanisms of epithelial cell renewal remain poorly understood in the mammalian kidney, particularly in the glomerulus, a site of cellular damage in chronic kidney disease. Within the glomerulus, podocytes―differentiated epithelial cells crucial for filtration―are thought to lack substantial capacity for regeneration. Here we show that podocytes rapidly lose differentiation markers and enter the cell cycle in adult mice in which the telomerase protein component TERT is conditionally expressed. Transgenic TERT expression in mice induces marked upregulation of Wnt signaling and disrupts glomerular structure, resulting in a collapsing glomerulopathy resembling those in human disease, including HIV-associated nephropathy (HIVAN). Human and mouse HIVAN kidneys show increased expression of TERT and activation of Wnt signaling, indicating that these are general features of collapsing glomerulopathies. Silencing transgenic TERT expression or inhibiting Wnt signaling through systemic expression of the Wnt inhibitor Dkk1 in either TERT transgenic mice or in a mouse model of HIVAN results in marked normalization of podocytes, including rapid cell-cycle exit, re-expression of differentiation markers and improved filtration barrier function. These data reveal an unexpected capacity of podocytes to reversibly enter the cell cycle, suggest that podocyte renewal may contribute to glomerular homeostasis and implicate the telomerase and WntCβ-catenin pathways in podocyte proliferation and disease.
(责任编辑：taoshengmao)
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血小板（blood platelet），简称:PLT。是血液中的有形成分之一，是从骨髓成熟的巨核细胞胞质裂解脱落下来的具有生物活性的小块胞质。体积小，无细胞核，呈双面微凹的圆盘状，（100~300）×10^9个/L，直径为2-3微米。血小板在长期内被看作是血液中的无功能的细胞碎片。血小板具有特定的形态结构和生化组成，在正常血液中有较恒定的数量（如人的血小板数为每立方毫米10～30万），在止血、伤口愈合、、及排斥等生理和中有重要作用。血小板只存在于血液中。外文名blood platelet本&&&&质哺乳动物血液中的有形成分之一特&&&&点质膜，没有细胞核结构发&&&&现1882年发现者意大利医师J．B．比佐泽罗
直到1882年医师J．B．比佐泽罗发现它们在损伤后的止血过程中起着重要作用，才首次提出血小板的命名。激活的血小板低等圆口纲有纺锤细胞起凝血作用，开始有特定的。、和动物血液中都有血栓，血栓细胞是有的梭形成椭圆形细胞，功能与血小板相似。没有专一的血栓细胞，如软体动物的变形细胞兼有防御和创伤治愈作用。只有一种，兼有凝血作用。
血小板为圆盘形，直径1～4微米到7～8不等，且个体差异很大(5～12立方微米)。血小板因能运动和变形，故用一般方法观察时表现为多形态。血小板结构复杂，简言之，由外向内为3层结构，即由外膜、单元膜及膜下结构组成的外围为第1层；第2层为凝胶层，下见到与周围平行的微丝及微管构造；第3层为微器官层，有、致密小体、残核等结构。
血小板正常值：（100到300）×10^9个/L.的概念 是指计数单位容积血液中血小板的数量，血小板计数的正常值为100～300×10^9/L。血小板减少是引起出血时间延长，严重损伤或在激状态可发生出血。当血小板计数&50×10^9/L时，轻度损伤可引起，手术后可以出血；当血小板计数&20×10^9/L时，常有自发性出血。一般认为，当血小板计数&20×10^9/L时，需要预防性输入血小板。如果血小板计数&50×10^9/L，且血小板功能正常，则手术过程不至于出现明显出血。
1．血小板增多：当血小板计数&400×10^9/L时即为血小板增多，原发性血小板增多常见于，如慢性粒细胞白血病，真性增多症，等；血小板增多症常见于急慢性炎症，缺铁性贫血及癌症患者，此类增多一般不超过500×10^9/L，经治疗后情况改善，血小板数目会很快下降至正常水平。脾切除术后血小板会有明显升高，常高于600×10^9/L，随后会缓慢下降到正常范围。
2．：当血小板计数&100×10^9/L即为血小板减少，常见于血小板生成障碍，如再生，，等；血小板破坏增多，如，脾功能亢进，等，消耗过度如弥漫性血管内凝血，家族性血小板减少如等。[1]由造血组织中的产生。多功能在造血组织中经过定向分化形成原始的巨核细胞，又进一步成为成熟的巨核细胞。成熟的巨核细胞膜表面形成许多凹陷，伸入胞质之中，相邻的凹陷细胞膜血小板在凹陷深部相互融合，使巨核细胞部分胞质与母体分开。最后这些被细胞膜包围的与巨核细胞胞质分离开的成分脱离巨核细胞，经过造血组织中的血窦进入成为血小板。新生成的血小板先通过脾脏，约有1/3在此贮存。贮存的血小板可与进入循环血中的血小板自由交换，以维持血中的正常量。每个巨核细胞产生血小板的数量每立方毫米大约200～8000，一般认为血小板的生成受血液中的调节，但其详细过程和机制尚不清楚。血小板寿命约7～14天，每天约更新总量的1/10，衰老的血小板大多在中被清除。血小板描述：细胞碎片，很小，形状不规则，常成群分布在之间。
红细胞与血小板循环血中正常状态的血小板呈两面微凹、形或圆盘形，叫做循环型血小板。人的血小板平均直径约2～4微米，厚0.5～1.5微米，平均体积7立方微米。血小板虽无细胞核，但有细胞器，此外，内部还有散在分布的颗粒成分。血小板一旦与创伤面或玻璃等非血管内膜表面接触，即迅速扩展，颗粒向中央集中，并伸出多个伪足，变成型血小板，大部分颗粒随即释放，血小板之间融合，成为粘性变形血小板。树突型血小板如及时消除其刺激因素还能变成循环型血小板，粘性变形的血小板则为不可逆转的改变。血小板有复杂的结构和组成。血小板膜是附着或镶嵌有双分子层的脂膜，膜中含有多种，已知糖蛋白Ⅰb与粘附作用有关，Ⅱb/Ⅲa与聚集作用有关，糖蛋白Ⅴ是凝血酶的受体。血小板膜外附有由、和与有关分子组成的血浆层（血小板的外覆被）。血小板胞浆中有两种管道系统：与表面相连的开放管道系统和致密管系统。前者是血小板膜内陷在胞浆中形成的错综分布的管道系统，管道的膜与血小板膜相连续，管道膜内表面也有与血小板膜一样的外覆层，通过此管道系统，可以进入血小板内部，从而扩大了血小板与血浆的接触面积，由于存在这套与表面相连的发达的管道系统，使血小板形成与海绵相似的结构；后者即致密管系统的管道细而短，与外界不通，相当内质网。血小板周缘的血小板膜下有十几层平行作环状排列的微管，近血小板膜处还有较密的微丝（肌动蛋白）和肌球蛋白，它们与血小板的形态的维持及有关。血小板内散在着两种颗粒：α颗粒和致密颗粒。α颗粒内容物是中等电子密度，有的颗粒中央还有电子密度较高的芯。α颗粒中含、血小板第4因子、组织蛋白酶A、组织蛋白酶D、等。致密颗粒内容物电子密度极高，含有5－羟色胺、ADP、ATP、、、抗血纤维蛋白酶、等。另外，在血小板中还存在有、糖原颗粒等。血小板的主要功能是凝血和，修补破损的。血小板的表面糖衣能吸附血浆蛋白和凝血因子Ⅲ，血小板颗粒内含有与凝血有关的物质。当血管受损害或破 裂时，血小板受刺激，由静止相变为机能相，迅即发生变形，表面粘度增大，凝聚成团；同时在表面第Ⅲ 因子的作用下，使血浆内的凝血酶原变为凝血酶，后者又催化纤维蛋白原变成丝状的纤维蛋白，与血细胞 共同形成凝血块止血。血小板颗粒物质的释放，则进一步促进止血和凝血。血小板还有保护血管内皮、参 与内皮修复、防止粥样硬化的作用。中的血小板数低于10万/μ1(100×10^9/L)为血小板减少，低于5万/μL(50×10^9/L)则有出血危险。
血小板是中巨核细胞质脱落下来的小块，故无细胞核，表面有完整的细胞膜，血小板体积小，直经为2～4微米，呈双凸圆盘状，易受机械、化学刺激，此时便伸出突起，呈不规则形，电镜下血小板的膜表面有糖衣，能吸附血浆蛋白和凝血因子。血小板在出血凝血过程中起重要作用。血小板聚集在血液中，血小板是最小的细胞。血小板在电子显微镜下像橄榄形盘状．也有梭形或不规则形。血小板长为l.5～4微米，宽为0．5～2微米。正常人血液中为(100～300)×10”/升，l/3的血小板平时贮存在脾脏中。 　血小板的主要功能是凝血和止血作用，修补破损的血管。血小板的寿命平均为7～14天，当人体受伤流血时，血小板就会成群结队地在数秒钟内奋不顾身扑上去封闭伤口以止血。血小板和血液中的其他凝血物质——钙离子和凝血酶等，在破损的血管壁上聚集成团，形成血栓，堵塞破损的伤口和血管，血小板还能释放肾上腺素，引起血管收缩，促进止血。
血小板在较长一段时间里被认为是血液中的无功能的细胞碎片，直到1882年意大利医师比佐泽罗发现它们在血管损伤后的止血过程中起着重要作用，才首次提出血小板的命名。人们发现血小板是从骨髓中巨核细胞脱落下来的小块胞质，每个巨核细胞可产生：300～4 000个血小板。
各种侵害骨髓而形成低下的疾病，都会影响血小板的质和量。当血小板数降低时，很容易发生出血不止的现象。血小板一流出来，它就破裂了，放出它所含有的凝血物质——凝集素。凝集素一遇上血液里的，就会结合成凝血素。凝血素再和血浆里的纤维蛋白原结合，组成纤维蛋白，纤维蛋白很快地凝固，凝成一条条细长的纤维。这些纤维再纵横交错，形成一个堵住伤口的“纤维墙”，过几天就逐渐形成了痂。
血栓形成和溶解当血管破损时，血小板受到损伤部位激活因素刺激出现血小板的聚集，成为血小板凝块，起到初级作用，接着血小板又经过复杂的变化产生凝血酶，使邻近血浆中的原变为纤维蛋白，互相交织的纤维蛋白使血小板凝块与血细胞缠结成血凝块，即（见凝血因子）。同时血小板的突起伸入纤维蛋白网内，随着血小板微丝（肌动蛋白）和肌球蛋白的收缩，使血凝块收缩，血栓变得更坚实，能更有效地起止血作用，异常状态下的血小板这是二级的止血作用。伴随着血栓的形成，血小板释放血栓烷A2；致密颗粒和α颗粒通过与表面相连管道系统释放ADP、、血小板第4因子、β血栓、凝血酶敏感蛋白、、Ⅴ、Ⅶ、Ⅻ和血管通透因子等多种活性物质，这些活性物质通过激活周围血小板，促进血管收缩，促纤维蛋白形成等多种方式加强止血效果。物质则可加强损伤部位的炎症和。血液凝固后，可以看见血块周围出现一些黄色透明的液体，这种液体不仅颜色与血浆不同，而且其中没有纤维蛋白原，这称为血清。
当血管损伤部位血栓形成，血液停止流失以后需要防止血栓的无限增大，避免由此而产生的血管阻塞。此时，由血小板所产生的5-羟色胺等对血管内皮细胞起作用，使其释放原激活因子，促使纤维蛋白溶酶形成，进而使血栓中的。血小板本身也有纤维蛋白溶酶原激活因子与纤维蛋白溶酶原，产生纤维蛋白溶酶参与血栓中纤维蛋白的再溶解。
血液受损伤流血时，发生和效应的机制有多种，但大都与血小板的作用有关系， 归纳起来有如下几个方面：
1、收缩血管，有助于暂时止血
血小板的止血作用，是通过其释放的血管收缩物质、血小板粘聚成团堵塞损伤的血管和促进凝血实现的。巨大血小板血小板能释放5-羟色胺，儿茶酚按等血管收缩素，使受损伤血管不同程度地紧闭，同时管内减少，防止血液流失。
2、形成止血栓，堵塞血管破裂口
血小板容易粘附和沉积在受损血管所暴露出来的上， 聚集成团,形成止血栓；血栓直接堵塞在血管裂口处，除了起栓堵作用外，还可维护的完整性。
3、血小板的凝血作用
释放促使血液凝固的物质，在血管破裂处加速形成凝血块。
血小板的凝血作用：血小板3因子提供磷脂表面吸附大部分凝血因子，增加凝血反应速度。
受到损伤的血管或组织处于产生一些因子，启动内源性和血凝系统，在血小板所释放的不同因子的综合作用下，数分钟内完成了一系列酶促生化连锁反应，最终导致血浆内可溶性的纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白。纤维蛋白原约34万，电镜下观察数条形成螺旋盘曲的四级结构，整体上看呈团状。纤维蛋白则是细长丝状，并相互交织成网，因而把血细胞网罗起来，形成冻胶状的血凝块。
4、释放抗纤溶因子， 抑制纤溶系统的活动
血浆中的纤维蛋白在纤溶系统的作用下，容易降解。由于血小板含有抗纤溶因子、抑制了纤溶系统的活动， 使形成的血凝块不至于崩溃。
·5、营养和支持毛细血管内皮
·6、促进血液循环
血小板是血液中体积最小的血细胞，正常人血液中计数为100×10^9/升一300×10^9/升，占血液体积的0．3%，妇女在月经期可减少50%～75%，幼儿含量稍低。血小板约2/3在末梢血循环中，l/3在脾脏中，并在两者之间相互交换。显微镜下的血小板血液在血管中迅速流动有时会损伤血管壁，血小板可从流动状态转而附在内皮细胞表面，两者之间的细胞膜消失，细胞质相互融合，从而使内皮细胞得到修复。
血小板粘附、释放及聚集的机制 血小板表面有许多不同受体，这些受体与相应的配体结合，即被激活。当血管内皮细胞受损时，内皮下组织中的Ⅰ型和Ⅲ型胶原暴露，两者中有一9肽结构的活性部位。从这一活性部位通过VWF因子与血小板膜上的受体糖蛋白1b连接，实现了血小板与损伤部位的粘附。血小板激活后，环状的微管向内凹曲。血小板出现放射状的突起，其中出现与其长轴一致的微丝、微管。颗粒向血小板中心部集中，并靠近与表面相连的管道系统。血小板由循环型变为树突型。在下血涂片上所见的血小板，如分为中央的颗粒区与周缘的透明区，就是处于这一阶段的特征。
粘附的血小板开始释放其内容物，随着血小板形态的变化，血小板细胞膜的的磷脂分子中的花生四烯酸游离出来，进而受血小板膜上酶的作用，形成血栓素A2等。血小板颗粒内含物的释放不是同时进行的。由致密颗粒释放ADP、5-羟色胺的反应出现得快。α颗粒则随其内含物不同，释放迟早不同；含血小板第4因子、β血栓球蛋白等成分的α颗粒先释放，含酸性水解酶的颗粒（相当于）后释放。释放是需能过程。膜上的钙泵将Ca2+泵入血小板内，激活，最后引起血小板收缩，导致血小板内颗粒的释放。
血小板之间的相互粘附叫做聚集。ADP、肾上腺素、和等都是血小板的致聚剂。不同的致聚剂引起的聚集过程表现有所不同。如加入ADP可直接引起血小板聚集，而聚集的血小板释放的ADP可以再次引起新的血小板聚集。从而可以出现两个聚集波。胶原本身不能直接引起血小板聚集，只能在诱导血小板释放ADP后引起。聚集发生的机制至今已知有花生四烯酸途径，致密颗粒途径和血小板激活因子途径，已知不少因素如Ca2+和纤维蛋白原都与血小板的聚集有关。激活的血小板中，血小板膜里的花生四烯酸游离出来，最后在不同酶的作用下，形成血栓烷A2（TXA2）。血栓烷A2是迄今已知的最强的致聚剂，而内皮细胞释放的前列腺素I2（PGI2）可通过激活腺苷酸环化酶使（cAMP）水平升高，抑制血小板聚集。
哺乳动物血小板存在着种属间的差异。如兔血小板致密颗粒中，除5-羟色胺外还含有，人的血小板对致聚剂ADP、凝血酶等均无反应。兔、、小鼠、猪、羊、马对肾上腺素无反应。在5-羟色胺含量、对聚集抑制剂的反应性等方面也有种属差异。
随着生物和医学的发展，细胞的粘附成为细胞生物学中的重要课题之一。研究血小板粘附、聚集可望使这一课题取得新进展，血小板也是理想的的模型。血小板的收缩与松弛和的活动有类似之处。疾病简介
是由于血小板数量减少(血小板减少症)或功能减退(血小板功能不全)导致止血栓形成不良和出血而引起的. 血小板数低于正常范围14万~40万/μl. 血小板减少症可能源于血小板产生不足,脾脏对血小板的阻留,血小板破坏或利用增加以及被稀释(表133-1).无论何种原因所致的严重血小板减少,都可引起典型的出血：多发性瘀斑,最常见于小腿；或在受轻微外伤的部位出现小的散在性瘀斑；粘膜出血(,胃肠道和泌尿生殖道和阴道出血)；和手术后大量出血.胃肠道大量出血和内出血可危及生命.然而血小板减少症不会像继发于凝血性疾病，那样表现出组织内出血(如深部内脏血肿或关节积血).
也可能因遗传导致.男性发病,女性携带.()
也可能为(Gaucher’s disease，GD)的主要症状之一。为一种脂质代谢障碍的家族性常染色体隐性遗传疾患，引起不正常的葡萄糖脑苷脂在网状内皮细胞内积聚。临床表现为肝脾肿大，皮肤色素沉着，骨骼损伤和结膜黄斑。
与白血病区别
血小板减少性紫癜病的典型症状表现为出血，在发病前期，皮肤会出现针扎样红点，之后会发展成块状血小板减少性紫癜，紫癜的大小不等，小的如粒，大的能达到手掌那么大。
出现的部位一般在体表皮肤比较松弛的部位，如颈部、眼睛周围、下肢等，并伴有肿痛，严重的会在口腔黏膜部位出现。血液中正常血小板数量为30万/立方毫米，患病时可减少到4万～5万，当血小板数量降至2万时，患者就有可能出现、、血尿等，危及生命。
血小板减少性紫癜病跟白血病的一些症状相似，有些患者认为血小板减少性紫癜病就是种白血病，心理压力很大，其实完全没有必要。专家认为是因为单纯的血小板减少使出现异常，而血小板减少和凝血功能异常只是的症状之一，白血病患者体内的白细胞、红细胞等都不正常，它们完全是两码事。
血小板减少的病人在饮食上要保证各种营养成分的供给，宜多食富含优质蛋白质、多种维生素和含微量元素铁较多的蛋类、牛奶、豆类、新鲜蔬菜和水果、等。食疗原则以，滋阴凉血、止血为主，以下几种食疗方，如能症食相符，多有疗效。
1.参莲粥：
取人参9克，旱莲草9克，白糖适量，粳米60克。先将人参发片炖熟；旱莲草洗净煎汤去酒量，与淘洗干净的粳米一同入锅，加水适量，先用旺火烧开，再转用文火熬煮成粥，加入人参即成。日服一剂连服数剂。具有的功效。
取羊胫骨1根至2根，20枚，糯米100克。先将羊胫骨洗净敲碎，加水适量煎取汤汁，去骨后与淘洗干净的糯米和去核的红枣一同入锅，先用旺火烧开，再转用文火熬煮成稀粥，调味后即可食用。具有补脾养血、补肾益气的功效。
取鲜白茅根60克，鲜藕节60克。将白茅根洗净，切段。将鲜藕节将洗净切片，与白茅根同入锅中，加水适量，煎煮30分钟，去渣取汁。上下午分服。有、收敛止血的功效。
取花生米30克，红枣20枚。半红枣洗净，与花生米同入锅中，加水适量，小火煨炖30分钟，即成。上下午分服，饮汤，吃花生米，嚼食红枣。具有补气摄血的功效。
5.蜂乳牛奶：
取蜂乳20克，牛奶250毫升。将牛奶倒入锅中，煮沸，晾至温热状态时，加入蜂乳，搅匀即成。早晨与早点同时服用。具有益气摄血、补精养血的功效。
【辨证】风火热毒，伤其血络，营血瘀滞，淫于腠。
【治法】，解毒。
【方名】犀角地黄汤加味。
【组成】3克，30克，10克，10克，10克，紫草10克，10克，10克，生槐花30克，大青叶10克，15克。
【用法】水煎服，每日1剂，日服2次。
【出处】谭家兴方。
中药处方（二）
【辨证】，血燥，阴虚生内热，热伤络脉则血外溢。
【治法】养阴益脾，润燥，佐以清热，化斑。
【方名】加味脾阴煎。
【组成】10克，30克，15克，20克，15克，10克，30克，6克，10克，10克，10克，10个，10克。
【用法】水煎服，每日1剂，日服2次。
【出处】袁尊山方。
中药处方（三）
【辨证】血瘀于。
【治法】活血化瘀，佐以补脾滋肾。
【方名】。
【组成】15克，15克，15克，15克，10克，15克，20克，5克（冲服），20克，15克。
【用法】水煎服，每日1次，日服2次。
【出处】正方[2]血小板在动、静脉血栓形成中发挥重要作用。21世纪对血小板在凝血功能中的作用，尤其是对其聚集机制有了许多新的认识，从而导致了检测技术的发展。总体上讲，血小板具有黏附、聚集、释放、促凝、血块收缩和维护血管内皮完整性等六大功能。血小板功能检测可分为血小板一般功能测定、血小板黏附、血小板聚集及释放功能的测定和(FCM)分析等。一般性PLT功能测定包括血小板计数、血块收缩试验（CRT）、全血凝固分析法（WBCA）(检测仪器：全血凝固分析仪)、活化凝血时间测定法（ACT）（检测仪器：凝血分析仪）、血小板计数比值（PCR）(血小板计数仪)、快速血小板功能分析法（RPFA）等，这些方法是临床评价血小板功能的较为常用的辅助手段。
血小板黏附试验
一定量血液与一定表面积的异物接触后，即有相当数量的血小板粘附于异物表面，测定表面接触前后血小板数之差，可得出占血小板总数的百分率即血小板黏附率。血小板黏附率增高提示血栓性疾病的存在。
血小板聚集功能测定
聚集功能是血小板的另一个重要生理特性，是指血小板与血小板之间的黏附，显示活化的血小板相互作用成团的特征，是血小板参与和形成过程的重要因素之一。血小板聚集功能的测定对于临床上诊断血栓前状态和血栓性疾病具有重要意义。在PRP或全血中加入诱导剂连续搅拌能诱发血小板聚集，聚集反应有两相： I相：血管壁损伤部位血小板黏附，通过损伤的组织或红细胞释放出ADP所致。特点是聚集发生迅速、可逆即聚集后的血小板又自行分离(称解聚)；Ⅱ相：聚集是由血小板本身释放的ADP诱导发生的,特点是聚集过程缓慢、不可逆。血小板聚集检测原理是在PRP中加入诱导剂，使血小板聚集，而使血液浊度发生相应改变，根据描记曲线计算出血小板聚集的程度和速度，主要有过滤压力法、比浊法、剪切诱导血小板聚集测定法、散射性粒子检测法、全血电阻抗法、血小板计数法和微量反应板法等。
血小板释放试验
包括致密颗粒释放(血小板ATP释放、5—TH测定)和a颗粒释放(PF4检测、β-TG检测、GMp-140测定)。
血小板花生四烯酸（AA）代谢产物测定
包括血浆TXB2测定、血浆丙二醛测定和尿液AA代谢产物测定。
血小板膜蛋白检测
包括PLT膜GPI测定和血小板膜G P Ilb/Illa测定等。[3]1.外周血细胞计数是确定血小板减少症及其严重性的关键性检查，同时血涂片检查能为其病因检查提供线索.若血小板减少不伴有其他影响止血功能的疾病(例如肝脏疾病或弥散性血管内凝血)，止血功能筛选检查则是正常的是血小板减少症的诊断方式之一。
2.骨髓象检查，若在血涂片上见到除血小板减少以外的异常，有本检查适应证.本检查可提供巨核细胞的数量及形态的信息，并确定有或无引起骨髓功能衰竭疾病(例如骨髓异常增生)的存在。抗血小板抗体检查临床意义不大。若患者病史或检查提供hiv感染危险依据，应对其进行hiv抗体检查。
3.病毒感染急性血小板减少症，病毒血症可引起血小板凝集和破坏而数量减少，并非免疫机制引起。特点是血小板减少发生在感染初期，减少程度与感染轻重成正比，随感染好转而血小板上升。PA-IgG不增高。这些可与ITP鉴别。
4.感染并发血小板减少症，也发生在感染急性期，出血症状及全身症状均较急性ITP严重，血小板减少进展更快，同时有凝血酶原时间延长、降低、3P试验阳性等实验室检查异常，可资鉴别。起病时常伴有发冷、发热、头痛、呕吐等全身症状，以及结合实验室检查可资鉴别。[4]
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