临床药物治疗杂志；专家评说；２００７；第５卷第３期；ＣｌｉｎｉｃａｌＭｅｄｉｃａｔｉｏｎＪｏｕｒｎａ；文章编号：１６７２－３３８４（２００７）－０３－；幽门螺杆菌致病因子与胃黏膜屏障；作【；者】；胡伏莲；北京大学第一医院；（北京１０００３４）；中图分类号】【Ｒ５７３文献标识码】【Ｂ；１正常胃及十二指肠黏膜屏障的保护作用早在１９５４；１左右），其浓度梯度高达３
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第５卷第３期
ＣｌｉｎｉｃａｌＭｅｄｉｃａｔｉｏｎＪｏｕｒｎａｌ
文章编号：１６７２－３３８４（２００７）－０３－０００１－０４
幽门螺杆菌致病因子与胃黏膜屏障
北京大学第一医院
（北京１０００３４）
中图分类号】【Ｒ５７３文献标识码】【Ｂ
１正常胃及十二指肠黏膜屏障的保护作用早在１９５４年Ｈｏｌｌａｎｄｅｒ提出双层黏障学说，
１左右），其浓度梯度高达３００万∶１。１．１．３
黏膜血流和酸碱平衡
正常人的胃黏膜血流
量占心搏出量的１％，其正常值为（５９．８￣１１．４ｍＬ）／（ｍｉｎ?１００ｇ），胃黏膜血流不仅为黏膜供应营养物质和氧气，而且可以运走组织中Ｈ＋和向黏膜表面运送
双障”是指黏液屏障和黏膜屏障，它可使黏膜上“
皮免遭机械损伤和各种化学刺激，并可中和胃酸和灭活胃蛋白酶。
１．１正常的胃黏膜屏障
所谓胃黏膜的防御机制是指胃黏膜有抵御各种
ＨＣＯ３－，从而对维持细胞内的酸碱平衡起重要作用。１．２
十二指肠黏膜屏障
十二指肠液ｐＨ接近中性，且十二指肠黏膜有吸收Ｈ＋的作用，所以Ｈ＋的逆向弥散对十二指肠黏膜的致病作用不如它对胃黏膜的作用重要。但刺激胃黏膜的损伤因素同样也可损伤十二指肠黏膜；而
胃黏液以两种形式存
且十二指肠球部经常暴露于由胃腔流入的酸性液体中；幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染时酸分泌异常、十二指肠球内胃腺化生、Ｈｐ定植等，这些因素都在十二指肠溃疡的发生中起重要作用。
物理和化学方面损伤的机能。它包括黏液、碳酸氢盐的分泌，胃上皮细胞间的紧密连接及脂蛋白层，胃黏膜血流及细胞的更新。这些防御功能降低或破坏，就可能导致溃疡形成。
１．１．１
黏液－碳酸氢盐屏障
在，即附着于胃黏膜上皮层的不溶性凝胶层以及腔内的水溶性粘稠的黏液。糖蛋白分子形成不溶于水的凝胶贴附于胃黏膜表面，当暴露于低ｐＨ环境时，则凝胶溶解脱落于胃液中。附着于胃黏膜表面的黏液凝胶是防止胃酸、胃蛋白酶及各种有害因素对胃黏膜损害的第一道防线，但这道防线不足以维持黏膜上皮的ｐＨ，但黏膜尚能分泌少量的碳酸氢盐（ＨＣＯ３－），构成所谓的黏液－碳酸氢盐屏障，当Ｈ＋逆向弥散时，与正向扩散的ＨＣＯ３－相遇，使Ｈ＋得到中和，这样便形成了黏液层的ｐＨ梯度。当腔内ｐＨ为２～３时，上皮表面ｐＨ保持在６～７．５，胃蛋白酶不能透过这层屏障，而使胃黏膜上皮不致于被消化。
１．３对胃及十二指肠黏膜有损害的因素
各种理化因素、药物因素、胆盐、乙醇、浓茶
及咖啡等，都有可能损伤胃及十二指肠黏膜，破坏其防御功能。
许多药物可以损伤胃黏膜，如解热镇痛药、抗癌药、某些抗生素、肾上腺皮质激素，特别是
ＮＳＡＩＤｓ／阿司匹林，长期摄入可以诱发溃疡，原有
溃疡者可使溃疡不愈或增加溃疡的复发率，以及出血、穿孔等并发症的发生率。长期服用ＮＳＡＩＤｓ患者中，约５０％内镜观察有胃及十二指肠黏膜糜烂和（或）出血，５％￣３０％有消化性溃疡。ＮＳＡＩＤｓ通过两个主要机制损害胃黏膜：①破坏胃黏膜屏障，因为ＮＳＡＩＤｓ多系弱酸脂溶性药物，能直接穿过胃黏膜屏障导致Ｈ＋反弥散造成黏膜损伤；②抑制前列腺
１．１．２黏膜屏障是指胃黏膜具有在酸性胃液浸泡
下Ｈ＋不能向胃黏膜反渗，同时钠离子不能由浆膜面向黏膜及胃腔内弥散的特征，因而胃腔内保持极高的Ｈ＋浓度。血浆中Ｈ＋浓度为５×１０－５ｍｍｏｌ／Ｌ（ｐＨ＝
７．４），而胃腔内Ｈ＋浓度达（１５０～１７０）ｍｍｏｌ／Ｌ（ｐＨ＝
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素的合成，削弱黏膜的保护机制。
在消化性溃疡的发病机制中，Ｈｐ与ＮＳＡＩＤｓ是两个独立危险因素，在胃酸的作用下而导致胃黏膜损伤或溃疡形成。消化性溃疡的发生是黏膜屏障破坏的结果。
粘附能力不仅有助于其定植在胃黏膜表面，而且粘附本身即能通过改变上皮细胞的骨架直接损伤胃黏膜，可能与Ｈｐ粘附到上皮细胞后形成的粘附垫座（ａｄｈｅｒｅｎｃｅｐｅｄｅｓｔａｌｓ）有关，使微绒毛减少或消失。
２．２以损伤胃黏膜为主的致病因子
２幽门螺杆菌致病因子及其对胃黏膜的损伤［１，２］Ｈｐ的空泡毒素（ＶａｃＡ）基因在所有Ｈｐ菌株
中均存在，但仅有５０％左右菌株有ＶａｃＡ表达。
Ｈｐ致病机制非常复杂，Ｈｐ致病因子对胃黏膜
的损伤及其对人体损伤机制至今尚未完全明了。目前认为Ｈｐ的致病机制包括：Ｈｐ的定植、毒素引起的胃黏膜损害、宿主的免疫应答介导的胃黏膜损伤以及Ｈｐ感染后胃泌素和生长抑素调节失衡所致的胃酸分泌异常等。参与Ｈｐ致病的因子分为定植因子和毒力因子等。其中定植因子是Ｈｐ感染的首要条件。Ｈｐ本身的动力装置、粘附特性、有毒性作用的酶以及多种毒素既有利于其定植，也有助于
ＶａｃＡ对胃上皮有直接的毒性作用，损伤上皮细胞，
使胞浆内形成空泡，造成胃黏膜的损伤和延缓胃上皮的修复。细胞毒素相关蛋白（ＣａｇＡ）常在ＶａｃＡ阳性菌株中出现，与ＶａｃＡ活性密切相关。国内外已有许多研究证实了Ｈｐ毒素对胃黏膜的损伤。我们的研究证实了Ｈｐ标准菌株（ＮＣＴＣ１１６３７）的培养上清液可致ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠的胃黏膜损伤。光镜下可见上皮细胞有空泡形成，部分上皮细胞排列紊乱，腺体结构破坏或消失，有的小鼠黏膜出现糜烂，糜烂处可有大量炎细胞浸润；超微结构观察可见细胞间隙增宽，微绒毛稀疏、脱落，线粒体和粗面内质网肿胀，部分形成空泡，吞噬溶酶体增多；而无毒素组及生理盐水组小鼠胃黏膜的普通病理及超微结构基本正常。我们的研究还证实了Ｈｐ标准菌株（ＮＣＴＣ１１６３７）培养上清液在１∶１０，１∶２０，１∶４０－
Ｈｐ在高酸环境下存活，最终是否致病，有赖于Ｈｐ
菌株的不同及宿主的差异。
Ｈｐ致病因子很多，按其致病机制及其特点，
通常将Ｈｐ致病因子大致分成４大类：①与Ｈｐ定植有关的致病因子；②以损伤胃黏膜为主的致病因子；③与炎症和免疫损伤有关的致病因子；④其他致病因子。
２．１与Ｈｐ定植有关的致病因子１∶３２０均能使Ｈｅｌａ细胞形成空泡变性；Ｈｐ阳性者７２．７％（２４／３３）病人血清具有中和ＶａｃＡ的活性，
而Ｈｐ阴性者无１例有中和ＶａｃＡ的活性（０／２２）。其研究结果显示了Ｈｐ毒素在胃黏膜的损伤中起十分重要的作用。Ｈｐ分泌脂多糖（ＬＰＳ），刺激胃上皮细胞分泌ＩＬ－８，在感染宿主的胃黏膜内诱导局部的炎症反应；ＬＰＳ还参与胃上皮细胞分泌胃蛋白酶原，胃蛋白酶的蛋白水解作用，造成上皮的损伤，与溃疡病的形成有关。Ｈｐ的溶血素能阻止吞噬细胞的吞噬功能，对Ｈｐ有一定的保护作用，但它有细胞毒性，能介导炎症反应，造成胃黏膜屏障的损害。
Ｈｐ在胃黏膜的定植与Ｈｐ的鞭毛、尿素酶及Ｈｐ本身的粘附特性密切相关。Ｈｐ一端有４￣６根单
极带鞘鞭毛，这是Ｈｐ特殊的动力装置，Ｈｐ的动力对于其定植是必需的。Ｈｐ的尿素酶位于Ｈｐ的表面和胞浆内，其产生的“氨云”围绕在Ｈｐ的周围，使细菌周围呈中性环境，保护Ｈｐ免遭破坏。尿素酶在Ｈｐ的定植中可能还存在其他机制，包括：①尿素酶是细胞外膜蛋白，可作为粘附分子参与Ｈｐ定植；②尿素酶能产生电化学梯度，参与ＡＴＰ合成，即与Ｈｐ的能量代谢有关，而促进其定植。Ｈｐ定植于胃内的一个重要因素是细菌具有粘附于胃黏膜的特性。Ｈｐ紧密粘附于胃黏膜表面，避免其与胃内食物一道排空，及因表面上皮细胞和黏液层的脱落而被快速清除。近期研究显示，Ｈｐ对黏膜的特殊
Ｈｐ合成和分泌脂酶与蛋白酶，能降解胃上皮的黏液
层，使其失去保护特性。蛋白酶使粘蛋白多聚体解聚，而脂酶尤其磷脂酶Ａ２使黏液脂质降解，最终导致溶血卵磷脂生成和黏膜疏水性保护层丧失。溶血
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卵磷脂的破坏作用还表现在Ｈｐ抑制黏液细胞的分泌，对胃上皮的保护功能丧失。尿素酶也是损害胃黏膜的主要致病因子，高浓度的氨可导致细胞的空泡变性，其结果类似于ＶａｃＡ所致的空泡变性。
在着相应受体，有神经节苷脂ＧＭ１、ＧＭ２、ＧＭ３，磷酯酰乙醇胺，Ｎ－乙酰神经氨酰乳糖等。
近年来，通过Ｈｐ粘附机制研究的深入，又发现了几种重要的粘附因子，包括：①中性粒细胞活化蛋白（ＮＡＰ）；②热休克蛋白６０（Ｈｓｐ６０）；③ａｌ－
２．３与炎症和免疫损伤有关的致病因子
尿素酶、脂多糖及细胞毒素也是与炎症和免疫
ｐＡＢ基因；④ＨｏｐＺ蛋白质。
同时也发现了胃黏膜上皮细胞表面与Ｈｐ粘附有关的受体，如
损伤有关的毒性因子，除此之外，近来研究较多的有热休克蛋白（Ｈｓｐ）、过氧化氢酶（触酶）、过氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及ｉｃｅＡ基因等致病因子。Ｈｓｐ是存在于原核生物和真核生物中的一种高度保守的蛋白质，正常细胞低表达，对维持正常细胞功能有一定作用。近来的研究发现Ｈｐ阳性患者的胃黏膜上皮内γ／δＴ细胞增多，同时上皮细胞表达Ｈｓｐ，故推测γ／δＴ细胞参与了Ｈｐ引起的自身免疫，与自身
①硫酸脑苷脂：是一种存在于人
胃黏膜上的酸性糖鞘脂，是Ｈｐ的主要粘附受体，有作者用胃黏膜细胞系ＫＡＴＯШ作Ｈｐ粘附的细胞模型，证实其在Ｈｐ粘附中的作用，抗硫酸脑苷脂单抗可以减少Ｈｐ对ＫＡＴＯШ细胞的粘附；②血型抗原ＬｅｗｉｓＢ（Ｌｅｂ）：人胃上皮细胞表达Ｌｅｂ抗原，而部分Ｈｐ（亚洲）也表达Ｌｅｂ抗原。人胃上皮Ｌｅｂ能否作为Ｈｐ粘附受体有争论，有人认为其不是Ｈｐ粘附的受体；另有研究持相反意见，Ｉｌｖｅｒ等研究显示９０％Ｈｐ呈现抗原结合能力，其中６６％Ｈｐ可与人胃上皮Ｌｅｂ结合。国内学者研究显示Ｈｐ表达的
Ｈｓｐ有交叉反应，引起胃组织的炎性损伤。Ｈｐ能
分泌中性粒细胞和单核细胞的趋化因子，这些趋化因子穿过黏膜，进入组织后诱发趋化反应、氧化反应、中性粒细胞脱颗粒等免疫病理反应。Ｈｐ的过氧化氢酶和过氧化物歧化酶，此两种酶能使Ｈｐ免受中性粒细胞杀伤，而发挥保护作用。新近研究发现，Ｈｐ接触上皮后可诱生一种潜在的毒力因子，由ｉｃｅＡ基因编码，ｉｃｅＡ基因功能尚不清楚，但与
Ｌｅｂ不影响Ｈｐ粘附于人胃Ｌｅｂ上，提示人胃Ｌｅｂ是Ｈｐ粘附受体；③硫酸粘蛋白：通常认为Ｈｐ定植于
胃小凹上皮细胞，其中性黏液是Ｈｐ的必需物质，而极少定植于肠化细胞，因为其酸性黏液对Ｈｐ不利；而有研究显示，Ｈｐ粘附于不完全肠化生细胞与硫酸粘蛋白有关。该型肠化与胃癌高度相关，提示Ｈｐ在胃癌发生中起重要作用；④信号传导途径与整合素：有研究提示酪氨酸磷酸化的信号传导途径与整合素在Ｈｐ粘附于胃上皮细胞中起重要作用。
Ⅱ型限制性核酸内切酶有显著同源性，主要有两种
等位基因变异：ｉｃｅＡ１和ｉｃｅＡ２，ｉｃｅＡ１基因表达意味着上调Ｈｐ与上皮细胞的接触，与溃疡的发病密切相关，ｉｃｅＡ等位基因型是独立于ｃａｇＡ和ＶａｃＡ的一种毒力因子态。
２．４Ｈｐ的定植与粘附特性对胃黏膜所致的损伤
Ｈｐ的螺旋形、鞭毛、粘附素和尿素酶等毒力
因子使Ｈｐ能够克服胃的蠕动排空作用、胃内低ｐＨ值、胃黏膜表面的稠厚黏液等不利于定居的因素而长期在胃黏膜表面寄生，而粘附又是Ｈｐ定植在胃黏膜表面的前提。这种粘附特性反映了Ｈｐ存在某些粘附因子，而胃上皮细胞存在相应的特异受体。在较早的研究中已分离出多种粘附因子，主要有可溶性Ｎ－乙酰神经氨酰乳糖结合纤维血凝素（ＮＬＢＨ）和胞外酶Ｓ样粘附素，胃上皮细胞表面存
２．５抗Ｈｐ定植或粘附的药物和物质
Ｈｐ之所以能粘附于胃黏膜表层，基于这些粘
附因子及受体都发挥了非常重要的作用。研究发现许多物质或药物有抑制Ｈｐ粘附的作用，如①牛奶：
Ｈａｔａ等研究显示牛奶能抑制Ｈｐ粘附于硫酸脑苷脂ＭＫＮ－４５细胞和Ｌｅｂ抗原包被的聚苯乙烯盘，提示
牛奶对胃黏膜有保护作用；②ＥｃａｄｅｔＳｏｄｉｕｍ：是一种抗溃疡药，能直接影响Ｈｐ粘附于胃上皮细胞。
Ｈａｙａｓｈｉ等研究显示ＥｃａｄｅｔＳｏｄｉｕｍ能显著抑制Ｈｐ
粘附于ＭＫＮ－２８细胞；③Ｒｅｂａｍｉｐｉｄｅ：也是一种抗
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溃疡药，具有抗氧化和清除自由基的活性，直接作用于胃上皮细胞而影响Ｈｐ的粘附。Ｈａｙａｓｈｉ等研究，用Ｒｅｂａｍｉｐｉｄｅ预处理ＭＫＮ－２８、ＭＫＮ－４５细胞之后，能明显抑制Ｈｐ粘附于这两种细胞；④硫糖铝：能竞争性结合与Ｈｐ粘附有关的受体―乳酸基酰基鞘氨醇和ＧＭ３神经节苷脂，而抑制Ｈｐ粘附于胃上皮细胞；⑤Ｓｏｆａｌｃｏｎｅ：它能以剂量依赖的方式显著抑制Ｈｐ粘附于胃黏膜。由此可见，Ｈｐ能损伤胃黏膜，而某些胃黏膜保护剂、抗溃疡药和微生态制剂不仅具有保护胃黏膜的作用，可能还具有一定的抗Ｈｐ的作用，但其作用机理还有待进一步研究。
断剂治疗消化性溃疡患者若同时给予胃黏膜保护剂则能明显加速溃疡愈合，并增加溃疡愈合的Ｓ２获得率，显著提高溃疡愈合质量［９］。而这种保护作用可能是通过上述胃黏膜保护剂的作用机制来实现的。对于Ｈｐ感染所致的胃黏膜损伤除了保护胃黏膜之外，还必须根除Ｈｐ，消除其损伤因素。
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３黏膜保护剂对胃黏膜损伤的治疗作用
胃黏膜保护剂种类繁多，包括西药和中药，不
论哪一种，其胃黏膜保护作用的机制不外乎以下几个方面：①增加胃黏膜血流；②增加胃黏膜细胞粘液分泌；③增加碳酸氢盐的分泌；④增加胃黏膜细胞前列腺素的合成；⑤增加胃黏膜和粘液中糖蛋白的含量；⑥增加胃黏膜和粘液中磷脂的含量，从而增加粘液层的疏水性；⑦隔离胃酸、吸附毒素等。我们曾有动物实验证实Ｈｐ毒素可以引起小鼠胃黏膜损伤，而胃黏膜保护剂（包括中药在内）可以
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合质量的作用．中华消化杂志，２００１；２１（１１）：７０３－７０４
减轻或预防Ｈｐ毒素所致的胃黏膜损伤［４，５］；动物实验还证实胃黏膜保护剂同样也能对乙醇、吲哚美辛、阿司匹林所致小鼠的胃黏膜损伤具有保护和预防作用
［６－８］
。我们的临床研究也证实对用Ｈ２受体阻
!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
（上接第９页）１９９９，１０：３０７－３１７
［７］ＲｏｙＤ，ＴａｌａｊｉｃＭＤｏｒｉａｎＰ，ｅｔａｌＡｍｉｏｄａｒｏｎｅｔｏｐｒｅｖｅｎｔｒｅｃｕｒｒｅｎｃｅ
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ｄｉｏｌｏｇｙ．Ａｔｒａｌｆｉｂｒｉｌｌａｔｉｏｎ：ｃｕｒｒｅｎｔｋｎｏｗｌｅｄｇｅａｎｄｒｅｃｏｍｍｅｎｄａ－ｔｉｏｎｓｆｏｒｍａｎａｇｅｍｅｎｔ．ＥｕｒＨｅａｒｔ，Ｊ１９９８，１９：１２９４－１３３０［９］王鸣和．抗心律失常药物的致心律失常作用．世界临床药物，
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会心血管病学分会，中华心血管病杂志编辑委员会，中国心脏起搏与心电生理杂志编辑委员会．胺碘酮抗心律失常治疗应用指南．中华心血管病杂志，２００４，３２（１２）：１０６５－
ｔｉｏｎｏｆａｎｔｉａｒｒｈｌｕｎｉｃｄｒｕｇｓ？ＪＣａｒｄｉｏｖａｓｃＥｌｅｃｔｒｏｐｈｙｓｉｏｌ，１０７１
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答：指导意见：不知患者的具体情况、各项指标都是怎样的，一般肾炎早期及时采取系统措施治疗，治愈希望是很大的。建议可以采用中西医结合，中医为主对症治疗，整体调整机体免疫，改善肾脏内环境，修复肾小球基底膜，提高肾小球滤过率，治疗效果比较理想。平时注意低盐、低脂......
问：病情描述:我家老人得了酶毒怎么办现在我家人很痛苦&&......
答：病情分析：您好，根据描述，这个梅毒是可以治疗的。指导意见：况且日常生活是不会传染梅毒的。梅毒治疗上首选是青霉素。去正规医疗单位规律的治疗。&&具体治疗在医生指导下进行。 &&......
问：蛋白尿如同剧毒关于福田法院一&&......
答：指导意见：这种情况建议结合当地临床医生和自身状态积极对症治疗，不要盲目的用药治疗 &&......
问：酶毒抗体是什么病，对孕妇有伤害吗。&&......
答：病情分析：梅毒抗体阳性表示感染了梅毒。指导意见：其对于孕妇本身的伤害有些，但是可以导致畸形的胎儿的，所以需要治愈梅毒后，才能怀孕的 &&......
问：病情描述:大夫您好我想请问一个问题，夫妻发现得了酶毒，可珍断为女二期男一期，男因头一月左右在西山医院做了系带手因不合口吃了许多削炎药，是谁传谁的？有可能男传女吗？谢谢您&......
答：指导意见：梅毒最好在三个月左右复查一下，如果还是阴性就能基本有效排除梅毒感染了 &&......
问：请问医生酶毒应该看哪一科呢&&......
答：指导意见：梅毒绝大多数是通过性途径传播，治疗；强调诊断,早治疗,疗程规则,剂量足够;疗后定期临床和实验室随访,性伙伴同查同治。早期梅毒经彻底治疗可全愈并去除传染性,多数正规治疗的病人,6个月后USR、RPR或VDRL试验转成阴性或滴度显著降低,如抗体......
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