& 胃粘膜病变的种类与治疗方法
胃粘膜的攻击因子若长期攻击破坏胃粘膜就会引起胃粘膜慢性非特异性病变：慢性非萎缩性胃炎，萎缩性胃炎，胃粘膜异型增生，胃粘膜上皮化生，胃癌。下面针对这些病变的概念、致病因素以及治疗方法和大家讨论一下。
1、慢性萎缩性胃炎
萎缩的定义：胃粘膜萎缩是指固有腺体减少，组织学上的胃粘膜萎缩有两种类型：（1）化生性萎缩：胃粘膜固有腺体已被肠化或假幽门化生腺体替代。（2）非化生性萎缩：胃粘膜固有腺体被纤维组织或纤维肌性组织替代或炎性细胞侵润引起固有层腺体数量减少。其诊断主要靠活检组织病理检查。
引起萎缩性胃炎的致病因素有：免疫因素，胆汁反流，生物因素（幽门螺旋杆菌感染），化学因素（药物、酒精）等。
幽门螺旋杆菌感染会引起胃粘膜活动性炎症，长期感染后，部分患者可发生胃粘膜萎缩和肠化，患者、环境和幽门螺旋杆菌因素的协调作用决定幽门螺旋杆菌感染后相关胃炎的类型和发展。
幽门螺旋杆菌相关性慢性胃炎分为：全胃炎胃窦为主和全胃炎胃体为主。
2、胃粘膜肠上皮化生
胃粘膜肠上皮化生：是指胃粘膜上皮细胞被肠型上皮细胞所取代，即胃粘膜中出现类似小肠和大肠粘膜的上皮细胞，是胃粘膜的常见病变，可见于多种慢性胃炎，以萎缩性胃炎多见。它来源于胃固有腺体颈部的未分化细胞，正常时，它不断分化成胃粘膜细胞，以补充衰落的胃表皮细胞。在病理因素的影响下它可分化为肠型上皮细胞，形成胃粘膜的肠化生。据粘液组化染色把化生分为小肠型化生（完全性肠上皮化生）和结肠型化生（不完全性肠上皮化生）。小肠型化生无明显癌前病变的可能，大肠型化生的胃癌发生的危险性较高。而且肠化分布越广，发生癌变的可能性越大。流行病学调查，发生癌变的危险为33% .
胃粘膜异型增生：增生是指癌瘤形成过程中的非浸润性上皮改变。异型增生是一种良性的肿瘤上皮损伤，是癌前病变。
3、上皮内瘤变
上皮内瘤变是指胃粘膜上皮内肿瘤性增殖但未向粘膜固有层浸润的病变。是重要的胃粘膜癌前病变，代表肿瘤生长的起始的阶段。上皮内瘤变分为2级：低级别和高级别。低级别上皮内瘤变是指上皮结构和细胞学异常局限于上皮的下半部，相当于胃粘膜轻度和重度异型增生。高级别上皮内瘤变是指上皮结构和细胞异常扩张至上皮的上半部乃至全层，相当于重度异型增生或原位癌。低级别上皮内瘤变主要是粘膜结构轻微的改变，而高级别上皮内瘤变则为增生的腺体有明显的异型性，但无间质内浸润。
4、早期胃癌
指癌细胞局限于胃粘膜或粘膜下层，不论病灶大小及是否存在淋巴结转移。粘膜内癌的最长生存期为21年，一旦胃癌穿透粘膜下层，预期生存时间为1年左右。进展期增殖型胃癌则为3-9个月。内镜操作10年以内的内镜医师早期胃癌的漏诊率为25%，10年以上的内镜医师漏诊率为20% 。
胃粘膜癌前病变的转归与随访
胃粘膜的癌变是一个多步骤、渐进的过程，一般是：慢性萎缩性胃炎——肠上皮化生——异型性增生——胃癌。
国内对胃粘膜异型增生随访6个月至8.3年，异型增生消退者占70.9%，加重和癌变占18%，所以说异型增生是可逆转的。轻、中、重度异型增生的癌变率分别为1.7%、9.8%，42.1%。轻、中、重度异型增生的癌变时间分别为4.4±4.52年，2.38± 0.51年，1.28± 0.55年。
大部分胃粘膜上皮内瘤变属低级别，经过适当治疗可以逆转。但应定期随访。高级别上皮内瘤变虽也有逆转可能，但在短期内发展为胃癌的可能性大，应积极随访或内镜下粘膜切除。
伴有肠化的萎缩性胃炎1年左右随访一次，伴有轻度异型增生并剔除取于癌旁者，根据临床和内镜下情况，6-12月随访一次。重度异型增生者，立即复查胃镜和病理，必要时内镜下或手术治疗。
胃粘膜病变的早期治疗
1、萎缩性胃炎和肠上皮化生的逆转治疗
（1）根除幽门螺旋杆菌
（2）抗氧化治疗
（3）Cox-2抑制剂
2、低级别上皮内瘤变的治疗
可保守治疗，定期进行内镜活检。
3、高级别上皮内瘤变
对于高级别上皮内瘤变，可根据病变范围行手术或内镜下治疗，范围在1厘米以内的主张内镜下治疗。
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&胃肠道黏膜改变
胃肠道黏膜改变的检查和诊断
　　诊断思路　　l，食管黏膜 吞服少量钡剂时可显示食管黏膜呈2～5条纵行的平行细条状透亮影，宽度约为2mm。在通过膈肌食管裂孔处聚拢，经过食管裂孔后，再分离，达赏门时，又聚拢。　　2，胃黏膜 胃黏膜的形态因人而异、因时而异，但仍有一定的规律，萁特点如下：　　(1)黏膜纹形态：胃底的黏膜纹排列不规则，弯弯曲曲。拥挤一团。贲门区的黏膜纹与邻近胃底和胃体上部的黏膜纹连成一片，无特殊标志，但有时也可表现为下列三种形态：①贲门口含有钡剂，呈现为小的点状影，黏膜纹以此为中心，呈星状排列或放射状纠集;②责门上方可见一弧形或半环形黏膜纹，下方为数条纵行的黏膜纹，口部可显示也可不显示小的点状影;③贲门口周围有一散毫米宽的黏膜纹环绕。责门以下，小弯侧黏膜纹一般可见4～5条，与小弯缘平行，至胃角后，一部分顺小弯走向转向胃赛;一部分呈扇形分布斜行向大弯侧。胃体大弯侧黏膜纹呈斜行或横行。胃窦在一般状态下。黏膜纹可有纵行、斜行、横行，以纵行为主;在收缩状态下，都是纵行黏膜纹;在舒张状态下，可有较多的横行黏膜纹。　　(2)黏膜纹的粗细：黏膜纹的粗细受检查方法如充盈量、压迫程度等的影响，还受黏膜层的厚度，肌层的张力和胃的蠕动等的影响，所以变异较大，对于每一位患者还必须结合临床症状和其他x线征具体分析，全面考虑后再判断是否异常，不能机械地搬用测量数字。一般大弯侧黏膜纹较小弯侧宽，胃体、胃底部的黏膜纹较胃窦宽。大弯侧黏膜纹宽度一般为lcm左右，低于0，5cm或高于1，4cm为异常。小弯侧和胃体中部的黏膜纹宽约0，5cm左右。胃窦的黏膜纹多数宽约0，2～0，4cm，宽于0，5cm为异常。　　3，小肠黏膜 空肠黏膜皱襞高凸而密集，通常显示为羽毛状，其长短、粗细、形态和方向可随时改变。收缩时呈与长轴平行的细条状;充分舒张时可呈弹簧状;当钡剂主流已通过而黏膜面仍附着步量钡剂时，常表现为大小较一致的细小条状且分布均匀的钡影。少数也可表现为雪花状。　　回肠黏膜皱襞较少而平坦，肠腔充盈饱满而黏膜纹不明显，偶见横行或纵行黏膜纹，近空肠部分有时显示为羽毛状影像，回肠末段常显示纵行黏膜纹。　　4，大肠黏膜 钡剂灌肠充盈像，直肠以上肠管。特别是盲肠、升结肠和横结肠可见结肠袋，表现为大致对称的袋状突出，之间由半月皱襞形成不完全的问隔。钡剂排出后的黏膜像上，可见不规则交互排列的黏膜皱，黏膜纹变异较大，但正常时都是连贯完整、粗细相仿且边缘清晰的。　　鉴别诊断　　(一)食管疾病的黏膜改变　　l，食管静脉曲张 病变早期食管下段可见黏膜皱襞增粗或稍显迁曲，管腔边缘略呈锯齿状。随病变加重，增粗迁曲的静脉突人腔内，正常平行的黏膜消失，代之以纵行粗大的结节状阴影，出现小的圆形或环状充硅缺损，进一步表现为串珠状或蚯蚓状充盈缺损。　　2，食管炎 各种食管炎，包括反流性食管炎、腐蚀性食管炎的炎性水肿期均可造成黏膜增粗迂曲，走行紊乱，慢性期纤维组织增生可导致黏膜平坦消先或呈小结节状或息肉样充盈缺损，X线检查往往无法区别各种类型的食管炎，诊断需要结合病史和临床表现。　　3，食管黏膜下良性肿瘤 最常见的食管黏膜下良性肿瘤为平滑肌瘤，X线表现为较特殊的黏膜改变。病变处黏膜皱襞完整无破坏，肿瘤表而黏膜纹间距可加宽，或黏膜纹变细、变浅、或呈“桥状”绕行，甚至平坦消失。“桥状”皱襞是诊断食管黏膜下肿物的重要诊断依据。　　4，食管癌 早期食管癌局限于黏膜和黏膜下层时，显示黏膜纹增粗、迁曲，范围较广，仔细观察可见其中常有l或2条的黏膜中断，边缘毛糙或排列紊乱。　　中晚期食管癌，正常黏膜皱襞消失，代之以紊乱、中断及破坏消失。　　早期食管癌有时需与食管静脉曲张怍鉴别。前者黏膜增粗、紊乱或破坏等改变固定不变，范围局限，伴有管腔僵硬，扩张度下降;后者增粗迂曲的黏膜纹仍为纵行走向，管壁扩张度良好，黏胰形态不固定，随食管充盈钡剂的多少、不同的呼吸时相及体位改变而有一定的变化。　　(二)胃疾病的黏膜改变　　1，慢性胃炎　　(1)萎缩性胃炎：黏膜纹可增粗或粗细不均，走行迂曲，可为环形或斜行，黏膜连续且形志不固定。　　(2)胃黏膜巨大肥厚症：又称为假肿瘤性胃炎、巨大肥厚性胃炎等。当胃腔充分伸展后，黏膜皱襞宽度大于l0mm时，称为胃黏膜巨大肥厚症。其中伴有胃液分泌过多和低蛋白血症者称为Menezrier病，在组织学上可见上皮和腺体细胞增生及圆形细胞浸润，腺体基底部扩张。有时正常的主细胞和壁细胞被分泌黏液的细胞代替。　　本病少见，多见于中年，男女比约为3：l。病变好发于胃底和胃体部，以大弯部为主。Menetrier病临床可表现为胃部不适、隐痛、浮肿及消化道出血等。多数有低酸或无酸，　　X线检查示黏膜纹明显增粗、迂曲、紊乱和息肉样改变，严重时类似多发性息肉。可见于全胃，以胃大弯和胃底较为严重;也可仅见于胃底和胃体上部。本病可分为弥漫型和局限型，弥漫型要与慢性肥厚性胃炎、恶性淋巴瘤鉴别;局限型需与胃癌鉴别。本症与一般胃炎不同之处为黏膜特别粗大和紊乱，临床上胃酸多缺乏或偏低及低蛋白血症，而慢性肥厚性胃炎胃酸过高或正常，无低蛋白血症。与恶性肿瘤不同之处为黏膜纹形态可变和胃壁柔软，胃周、腹膜后无肿大淋巴结。发生于胃底部者应与胃底静脉曲张鉴别，后者多与食管静脉曲张并存，并有门静脉高压。CT对胃黏膜巨大肥厚症的诊断和鉴别诊断很有帮助，与腹部常规扫描不同，检查方法强调低张药物和低密度造影剂使用，这可使胃明显扩张，充分显示此病的特点，即胃黏膜皱襞随允盈程度而具有可变性，而且胃底部胃壁厚度在正常范围内。部分病例胃壁欠柔软，蠕动减慢，无论是消化道钡餐透视和CT均不易诊断，极易误诊为肿瘤。胃镜对本病的诊断很有帮助，但由于有时所取得的活组织不够深。据此难以确诊，而手术活检可取得黏膜全层，对胃黏膜巨大肥厚症有确诊意义。　　诊断要点①多见于中年，好发于胃底和胃体部，以大弯部为主;②黏膜纹明显增粗、迂曲、紊乱和息肉样改变，严重时类似多发性息肉;③黏膜纹形态可变，胃壁柔软;④胃酸多缺乏或偏低及低蛋白血症。　　2，胃溃疡 溃疡周围组织的黏膜纹常呈放射状向溃疡口部纠集，与恶性溃疡不同，一般走向口部时逐渐变细，到达口部边缘，无中断，表明黏膜无破坏。部分溃疡周围组织肿胀较重，而使黏膜纹尖端可以增粗或展平、消失，达不到口部，但仍比较整齐，无蚕蚀、狭窄、融合或明显扭曲等恶性溃疡的表现。元论是增粗或不增粗的黏膜纹都是柔软的，随着胃的蠕动、收缩等黏膜纹的粗细和形态可以变化。　　3，胃癌　　凹陷型早期胃癌在龛影或钡斑的周围大都有黏膜纠集，纠集的黏膜尖端形态具有重要的诊断价值。由于癌组织向周围侵蚀，破坏和脱落，黏膜尖端可有膨大、蚕蚀、狭窄、截断和融合等改变。　　黏膜纹的改变是诊断浸润型中晚期胃癌的重要证据，部分患者黏膜绞增粗如脑回状，排列紊乱，形态固定不变，一部分表现为局限性黏膜纹平坦、破坏梢失，与周围黏膜分界明显。　　溃疡型胃癌其龛影口处黏膜皱襞中断，表现为黏膜纹向龛影纠集，至环堤边缘处突然中断，断端呈杵状或结节状增粗，并相互融合。　　4，胃肉瘤　　(1)恶性淋巴瘤：肿块型隆起的表面常见粗大迂曲的黏膜，有时可见正常的黏膜直接通向顶部，形成桥形皱襞。浸润型黏膜粗大迂曲，走行紊乱，表面可有多发的小溃疡和小结节，有时很像浸润型胃癌，但胃腔狭窄不明显，胃壁仍有良好的伸展性。　　(2)平滑肌肉瘤：黏膜无破坏，可直达肿瘤边缘，甚至伸展到肿瘤表面逐渐展平，形成桥形黏膜。　　不同病理类型的肉瘤很难鉴别，需经术后病理诊断才可确定肿瘤性质。　　5，胃黏膜下良性肿瘤 平滑肌瘤、纤维瘤、神经性肿瘤、脂肪瘤、血管性肿瘤等起自胃黏膜下层，X线表现为较为特殊的黏膜改变。病变处黏膜皱襞完整无破坏，肿瘤表面黏膜纹间距可加宽，或黏膜纹变细、变浅，或呈“桥状”绕行，甚至平坦消失。“桥状”皱襞是诊断黏膜下肿物的重要诊断依据，但X线确诊病理类型非常困难。　　6，胃底静脉曲张　　胃底至贲门区黏膜迁曲扩张或呈直径1～2cm的结节影，边缘光滑、境界清楚。可有分叶。胃底静脉曲张伴有导致门静脉高压的病因及临床表现，并多伴有食管静脉曲张，一般诊断不难。单独发生于胃底者。由于胃底黏膜皱襞多迂曲呈脑回状，且皱襞变化较多，早期诊断较为困难，应与胃黏膜巨大肥厚症、恶性淋巴瘤、胃底贲门癌等相鉴别。胃底静脉曲张所形成的黏膜纹连续不断，边缘锐利，不像胃黏膜巨大肥厚症黏膜紊乱粗糙，而且仅见于胃底的胃黏膜巨大肥厚症较少见。恶性淋巴瘤和胃底贲门癌导致的黏膜纹隆起不如胃底静脉曲张那样规则、锐利，且伴有胃壁的僵硬和扩张度降低或消失。　　(三)十二指肠疾病的黏膜改变　　1，十二指肠溃疡 十二指肠球部溃疡常伴有球部炎症，可见黏膜纹增粗、变平或模糊。球部溃疡伴有纤维增生时可与胃溃疡相似，黏膜皱襞以龛影为中心呈放射状纠集，水肿不明显时，黏膜可纠集到龛影口部边缘;有水肿时，纠集的黏膜逐渐变细到达水肿带外缘。球部溃疡伴有胃窦炎时，可见胃窦黏膜增粗迂曲，胃窦痉挛。　　2，十二指肠炎 单纯性十二指肠炎x线检查往往无明显异常发现。有些炎症黏膜可因水肿或炎性浸润而增粗、紊乱呈网状，加压检查形态可变化。　　3，十二指肠结核 溃疡型黏膜可粗糙、紊乱;增殖型黏膜可有息肉状增生。形成小的充盈缺损。　　4，十二指肠良性肿瘤　　良性肿瘤肿瘤区黏膜变平，与周围正常黏膜分界清楚。　　5，恶性肿瘤 恶性肿瘤均可引起黏膜中断破坏，形志固定。　　(四)小肠疾病的黏膜改变　　l，肠结核 增殖型肠结核黏膜紊乱增生，可呈多发的小息肉状，一般较小为绿豆至黄豆大小，少数可呈肿块状，也可完全或部分消先。　　2，Crohn病 早期黏膜下层水肿，黏膜纹增粗、变平或消失;病变进一步发展，黏膜下层大量肉芽组织增生，黏膜纹可呈卵石样或息肉样充盈缺损;溃疡形成后，也可呈放射状向溃疡集中。　　3，肿瘤　　(1)腺癌：肿瘤区正常黏膜纹破坏消失，病变与正常组织分界清楚。　　(2)淋巴瘤：肿瘤主要向黏膜层浸润，可使黏膜纹破坏消失;如主要向黏膜下层浸润，可使黏膜纹呈脑回状增粗，但其形态不随蠕动及受压而改变，与正常肠管的分界不及癌肿明显，一般无局限性结节状肿块或明显的溃疡形成。　　4，小肠功能紊乱 小肠功能紊乱可以是单纯性的。也可以是继发于器质性的病变，主要指小肠的吸收、分泌和运动功能的失常。小肠功能紊乱可以伴发于腹部病变，如胃肠道炎盛、肠系膜或腹膜病变，以及肠寄生虫病等;也可单独存在，常见于食物过敏、神经系统疾病和精神异常等。小肠功能紊乱常涉及广泛的肠段。临床上主要表现为腹部原发病变的症状;单独存在者也可有腹痛、腹胀、腹泻与便秘交替等胃肠道消化不良的表现。　　X线表现在小肠张力和动力改变的基础上继发黏膜纹的改变，小肠黏膜纹的改变与肠管的张力和钡餐的充盈量有关。小肠张力高时，管腔收缩，黏膜纹多呈纵行排列;小肠张力降低时，管腔舒张，空肠黏膜纹呈弹簧样弛张状态，回肠黏膜可变平消失，肠壁平直呈“蜡管”状，上述两种黏膜纹形态可同时相间存在。　　5、腹型过敏性紫癜 过敏性紫癜(allergic putpura)是一种血管变态反应性出血性疾病。其发病机制可能为各种刺激因子，包括感染原和过敏原作用于具有遗传背景的个体，激发B细胞克隆扩增，导致IgA介导的系统性血管炎。可由感染、食物、药物诱发，特别是一些含特殊蛋白的食物，如海鲜食品等。病理检查示血管壁灶性坏死及血小板血栓形成，重者有坏死性小动脉炎，出血及水肿。血管炎常累及皮肤、胃肠遵、关节和阿脏，临床上一般以皮肤紫癜为首发症状，常有腹痛、关节痛及肾脏病变等。这些症状可先后、全部或部分出现，紫癫出现率为97%，腹痛68%，关节肿痛57%，肾脏病变46%。胃肠道症状突出时称为腹型过敏性紫癜，以腹痛为首发症状者容易误诊为消化道疾病或急腹症。　　率病好发于儿童，高峰发病年龄为4～5岁，青少年特别是成人发病率很低。　　X线表现如下：　　(1)立位腹部平片：可有肠梗阻、肠穿孔或肠套叠等急腹症表现。　　(2)钡剂造影：病变范围广泛，可累及整个胃肠道，空肠极易受累，且表现典型，表现为黏膜皱襞粗大，肠管边缘呈不规则锯齿状，管腔扩张或狭窄。小肠，特别是空肠肠管分散、位置固定，肠间距增大。十二指肠水平部类似肠系膜上动脉综合征表现。病变广泛而变化快。一般3周左右即可恢复正常。X线检查常可确诊。　　诊断要点①本病好发干儿童，高峰发病年龄为4～5岁。②皮肤紫癜。③钡餐检查;小肠尤其是空肠黏膜皱襞粗大，肠管边缘呈不规则锯齿状，管腔扩张或狭窄;肠管分散、位置固定，肠间距增大。十二指肠水平部类似肠系膜上动脉综合征表现。④病变广泛而变化快，一般3周左右即可恢复正常。　　(五)大肠疾病的黏膜改变　　1，结肠结核 溃疡型肠结核当溃疡较深时，回肠可出现黏膜粗大、紊乱，肠外形可因痉挛而变细或分节状。　　增殖型肠结核黏膜可有息肉状增生。　　2，溃疡性结肠炎 急性期多发性溃疡形成，排空后可见黏膜有许多小刺形成;溃疡进一步发展。其间水肿的黏膜可形成息肉状改变;水肿明显时。黏膜呈粗大的颗粒状，形成对称、一致的隆起性充盈缺损，在肠外壁呈现花边状或指印状外缘。　　亚急性期，黏膜的颗粒状、结节状及息肉状改变更加明显，严重者结肠袋常有变形、粗大、不规则，甚至僵直。　　本病的诊断标准是：　　(1)临床上有持续、反复发作的黏液血便、腹痛，不同程度的全身症状。　　(2)钡荆灌肠可见黏膜粗乱及细颗粒状改变。多发溃疡及假息肉形成，肠管狭窄、短缩、结肠袋消失呈管状。　　(3)结肠镜见弥漫性充血、水肿、细颗粒状黏膜及假息肉形成。　　3，结肠Crohn病 黏膜卵石征在诊断结肠Crohn病时具有一定的特征性，形成的原因有两个：一是黏膜面上小的阿弗他溃疡增大、增深，产生多数不规则的裂隙样溃疡，呈纵横交错，其间的炎性黏膜即可出现卵石状突起;有时由于肠壁纤维增生将黏膜皱襞分隔成多数小块。小块之间为凹陷韵小沟，钡剂进入小沟衬托出凸起的炎性黏膜，呈现为大小不等的卵石状。　　4，结肠癌 浸润型结肠癌黏膜因肿瘤浸润可呈不规则结节状，肠壁僵硬，形态固定，用加压法或服用缓解药物均不引起改变。　　5，淋巴瘤 淋巴瘤局限于黏膜下层时，黏膜可见粗乱或呈颗粒状，此种征象有时与结肠癌不易区分;沿管壁浸润性生长时，狭窄段的黏膜可粗大或展平，病变区与正常结肠之间无明确分界;当淋巴瘤病变散布极为弥漫时，整个结肠及回肠末端均可受累，黏膜皱襞可以极度不规则，有的地方平坦，有的地方增粗，有的地方可呈多发的息肉状。
贲门是人或动物消化道的一部分，是胃与食管相连的部分，是胃上端的入口，食....
食管在系统发生上起初很短，随着颈部的伸长和心肺的下降，而逐渐增长;它是....
胃位于膈下，它上接食道,下通小肠。胃是食道的扩大部分;它通过蠕动搅磨食....
《消化疾病症状鉴别诊断学》张军主编
用途：适用于腹部及妇产科检查.
用途：供临床胃肠减压等用。
用途：适用于对患者胃内灌注药液或冲洗、吸引等。
用途：用于夹持肠管，齿槽薄、细,对组织压榨作用小。
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胃粘膜受损了有什么办法修复？
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修复胃黏膜要有正确的方法
关于慢性胃炎为什么会病程较长，很多用户会反馈是因为生活中一些不良的生活习惯会对胃粘膜造成伤害。也可能有些人会认为胃炎就是小毛病，能拖就拖能不治就慢慢耗着。从临床上来看，胃病的发作大多数还是跟胃粘膜的损伤有很大的关系。今天我们来聊聊这些原因让胃黏膜破坏严重，胃炎想好还要修复胃黏膜。
先来看看胃黏膜为什么会对胃部的健康如此重要?
胃黏膜是胃内部的一层保护膜，也是重要的一道防护线。如果这道重要的防线失守，得不到修复和养护，才会进一步的加剧胃部问题的出现和恶化。想要彻底改善胃病，那就是修复胃黏膜的过程，只有这层膜健康，才能发挥它的保护功能，会阻挡胃病进一步的发展和加重。
这些原因让胃黏膜破坏严重：
除了日常饮食会刺激胃黏膜，破坏胃黏膜的原因有这些，首先就是幽门螺旋杆菌这个头号天敌。其次，胃酸，反流胆汁酸，辛辣刺激性食物，生冷硬的食物，都会给胃黏膜造成伤害，引发胃痛等胃部不适。
胃炎想好还要修复胃黏膜：
日常生活饮食等各方面注意和防范，避免上面所述的伤害胃黏膜的原因，不吃难消化的食物，远离生冷硬，辛辣刺激性食物，也要避免烟酒等不良生活习惯。可以吃蒜等天然的杀菌食材，从源头阻挡胃病的诱发原因。
平时喝奘灵水苏糖就是一种非常不错的养胃方式，奘灵水苏糖通过对体内有益菌群的增殖来促进胃肠损伤的修复，减少各种病因对胃肠的伤害，周期性服用奘灵水苏糖就可以调节胃肠功能至正常的状态，调治加疗养，从根本上养护胃肠。
这些原因让胃黏膜破坏严重，胃炎想好还要修复胃黏膜。开春后，气温的上升也导致细菌病毒滋生，胃病的咨询的人数也在不断上升!平时的养护工作就显得非常的重要，修复胃黏膜也是胃病康复的必经之路。
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慢性肠胃炎
慢性肠胃炎是胃黏膜和肠黏膜慢性炎症。其名称不确切，有人称之为慢性胃肠炎。主要临床表现为食欲减退、上腹部不适、嗳气、恶心、呕吐或反复发作的腹痛、腹泻及消化不良等。因其发生部位不同，可分为慢性肠炎及慢性胃炎。
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慢性肠胃炎病因
1.慢性肠炎
（1）病毒性肠炎 病毒性肠炎见于犬瘟热病毒、犬细小病毒、犬猫冠状病毒等引起的肠炎。在病毒性肠炎中，轮状病毒是婴幼儿腹泻的主要病因，而诺瓦克病毒是成人和大龄儿童流行性病毒性胃肠炎的主要病因。
（2）细菌性肠炎 细菌性肠炎的致病菌以痢疾杆菌最常见，其次为空肠弯曲菌和沙门菌。
（3）真菌性肠炎 真菌性肠炎见组织胞浆菌、藻状菌、曲霉菌、白念珠菌等引起的肠炎。真菌性肠炎以白色念珠菌引起的最多。
（4）寄生虫性肠 寄生虫性肠炎见鞭毛虫、球虫、弓形虫、蛔虫、钩虫等引起的肠炎。寄生虫引起的肠炎以溶组织内阿米巴较为常见。
（5）饮食导致的肠炎 污染或腐败变质食物、刺激性化学物质、某些重金属中毒，以及某些变态反应等都能引起肠炎。
（6）抗生素导致的肠炎 滥用抗生素，导致肠道菌群失调，或出现耐抗生素菌株而引起的肠炎。
2.慢性胃炎
（1）幽门螺杆菌感染、病毒或其毒素 多见于急性胃炎之后，胃黏膜病变经久不愈而发展为慢性浅表性胃炎、慢性萎缩胃炎。主要指幽门螺杆菌感染。
（2）刺激性物质 长期饮烈性酒、浓茶、浓咖啡等刺激性物质，可破坏胃黏膜保护屏障而发生胃炎。
（3）药物 有些药物如保泰松、消炎痛、辛可芬及水杨酸盐、洋地黄等可引起慢性胃黏膜损害。
（4）口腔、咽部的慢性感染
（5）胆汁反流 胆汁中含有的胆盐可破坏胃黏膜屏障，使胃液中的氢离子反弥散进入胃黏膜而引起炎症。
（6）X线照射 深度X线照射胃部，可引起胃黏膜损害，产生胃炎。
（7）环境变化 如环境改变，气候变化，人若不能在短时间内适应，就可引起支配胃的神经功能紊乱，便胃液分泌和胃的运动不协调，产生胃炎。
（8）长期精神紧张，生活不规律
（9）其他 病变的影响。
慢性肠胃炎临床表现
1.慢性肠炎
临床表现为长期慢性、或反复发作的腹痛、腹泻及消化不良等症，重者可有黏液便或水样便。腹泻程度轻重不一，轻者每日排便3～4次，或腹泻便秘交替出现；重者可每1～2小时一次，甚至出现大便失禁。部分患者可有夜间腹泻和（或）餐后腹泻。直肠严重受累时，可出现里急后重感。粪质多呈糊状，混有大量黏液，常带脓血。
2.慢性胃炎
慢性胃炎缺乏特异性症状，症状的轻重与胃黏膜的病变程度并非一致。大多数患者常无症状或有程度不同的消化不良症状如上腹隐痛、食欲减退、餐后饱胀、反酸等。慢性萎缩性胃炎患者可有贫血、消瘦、舌炎、腹泻等，个别患者伴黏膜糜烂者上腹痛较明显，并可有出血，如呕血、黑便。症状常常反复发作，无规律性腹痛，疼痛经常出现于进食过程中或餐后，多数位于上腹部、脐周、部分患者部位不固定，轻者间歇性隐痛或钝痛、严重者为剧烈绞痛。
慢性肠胃炎检查
1.慢性肠炎
（1）X线钡剂检查 急性期一般不宜作钡剂检查。而特别注意的是重度溃疡性结肠炎在作钡灌肠时，有诱发肠扩张与穿孔的可能性。钡灌肠对本病的诊断和鉴别诊断有重要价值。临床静止期可作钡灌肠检查，以判断近端结肠病变，需排除克隆氏病者宜再作全消化道钡餐检查，气钡双重对比法更易发现黏膜浅表病变。
（2）内镜检查 临床上多数病变在直肠和乙状结肠，采用乙状结肠镜检查很有价值，对于慢性或疑为全结肠患者，宜行全结肠镜检查。一般不作清洁灌肠，急性期重型者应列为禁忌，以防穿孔。
2.慢性胃炎
（1）胃液分析 测定基础胃液分泌量（BAO）及组胺试验或五肽胃泌素后测定量大泌酸量（MAO）和高峰泌酸量（PAO）以判断胃泌酸功能，有助于慢性萎缩性胃炎的诊断及指导临床治疗。慢性浅表性胃炎胃酸多正常，广泛而严重的慢性萎缩胃炎胃酸降低。
（2）血清学检测 慢性萎缩性胃炎血清胃泌素常中度升高，这是因胃酸缺乏不能抑制G细胞分泌之故。若病变严重，不但胃酸和胃蛋白酶原分泌减少，内因子分泌也减少，因而影响维生素B12也下降；血清PCA常呈阳性（75%以上）。
（3）胃肠X线钡餐检查 随着消化内镜技术的发展，目前胃炎诊断很少应用上消化道造影。用气钡双重造影显示胃黏膜细微结构时，萎缩性胃炎可出现胃黏膜皱襞相对平坦、减少。
（4）胃镜和活组织检查 胃镜和病理活检是诊断慢性胃炎的主要方法。
慢性肠胃炎诊断
因病原不同而异。一般应根据病史和临床表现初步加以判断。进一步确诊需依赖实验室检查。细菌性肠炎可作呕吐物及大便培养，获得病原菌即可确诊。
2.慢性胃炎
慢性胃炎症状无特异性，体征很少，X线检查一般只有助于排除其他胃部疾病，故确诊要靠胃镜检查及胃黏膜活组织检查。在我国有50%～70%患者在胃黏膜中可找到幽门螺杆菌。
慢性肠胃炎治疗
1.慢性肠炎
（1）病原治疗 病毒性肠炎一般不需病原治疗，可自愈。细菌性肠炎，最好根据细菌药物敏感试验结果选用抗菌药。患细菌性痢疾时，因痢疾杆菌对常用抗菌药广泛耐药，一般可选用复方磺胺甲基异唑（复方新诺明）、氟哌酸、庆大霉素、丁胺卡那霉素等。空肠弯曲菌肠炎可用红霉素、庆大霉素、氯霉素等治疗。耶尔森小肠结肠炎杆菌肠炎一般应用庆大霉素、卡那霉素、复方磺胺甲基异唑、四环素、氯霉素等。沙门菌肠炎轻型患者可不用抗菌药，重型患者可用氯霉素或复方磺胺甲基异唑。侵袭性大肠杆菌性肠炎用新霉素、庆大霉素等治疗，可获良好效果。阿米巴痢疾、雅尔鞭毛虫和滴虫引起的肠炎，可用甲硝哒唑（灭滴灵）治疗。血吸虫病可用吡喹酮治疗。白色念珠菌肠炎以制霉菌素口服，疗效较好。伴有全身性真菌感染者，则需应用二性霉素B治疗。
（2）对症治疗 补充液体及纠正电解质和酸中毒。轻度脱水而且呕吐不重者，可口服补液盐，WHO推荐的口服液配方为氯化钠，碳酸氢钠，氯化钾，葡萄糖或蔗糖,加水。脱水或呕吐较重者，可静脉输入生理盐水、等渗碳酸氢钠和氯化钾溶液以及葡萄糖。
2.慢性胃炎
大部分慢性浅表性胃炎可逆转，少部分可转为慢性萎缩性胃炎。慢性萎缩胃炎随年龄逐渐加重，但轻症亦可逆转。因此，对慢性胃炎治疗应及早从慢性浅表性胃炎开始，对慢性萎缩性胃炎也应坚持治疗。
（1）消除病因 祛除各种可能致病的因素，如避免进食对胃黏膜有强刺激的饮食及药品，戒烟忌酒。注意饮食卫生，防止暴饮暴食。积极治疗口、鼻、咽部的慢性疾患。加强锻炼提高身体素质。
（2）药物治疗 疼痛发作时可用阿托品、普鲁本辛、颠茄合剂等。胃酸增高可用PPI质子泵抑制剂如埃索美拉唑、雷贝拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、奥美拉唑等，症状较轻者可用H2受体阻滞剂如甲氰咪胍、雷尼替丁、法莫替丁、氢氧化铝胺等。胃酸缺乏或无酸者可给予1%稀盐酸或胃蛋白酶合剂，伴有消化不良者可加用胰酶片、多酶片等助消化药。13C-呼气试验发现幽门螺杆菌（+）者需进行抗幽门螺杆菌4联14天疗法治疗。胆汁反流明显者可用胃复安和吗叮啉以增强胃窦部蠕动，减少胆汁反流。熊去氧胆酸、铝碳酸镁片、消胆胺、硫糖铝可与胆汁酸结合、减轻症状。
主任医师 北京协和医院 消化内科
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