低钾血症的处理,补钾途径的选择及其步骤_百度文库
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低钾血症的处理,补钾途径的选择及其步骤
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药源性低钾血症及其防治
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&&钾是机体最重要的阳离子之一。正常人体内钾的总量约为50mmol·kg-1，其中98%分布在细胞内，主要分布于肌肉、大脑、肝脏、心脏、红细胞等组织器官，浓度约为150mmol·L-1。钾对于细胞的容量调节、维持正常的细胞新陈代谢，如蛋白质合成、葡萄糖和氨基酸的代谢、三磷酸腺苷的生成、生长发育、调节渗透压和酸碱平衡以及保持细胞应激功能等方面发挥着非常重要的作用。细胞外液中钾的含量仅占总体钾的2%，其中约1/4分布在血浆中。正常血清钾浓度范围为3.5～5.0mmol·L-1 。体内钾的正常排泄途径主要有尿液、粪便和汗液。
　　药源性低钾血症（drug-induced hypokalemia）是指由于药物导致钾经肾脏或消化道排泄增多，或钾向细胞内转移，使血清钾浓度低于3.5mmol·L-1，并由此导致一系列临床表现的一种综合征。
1 引起药源性低钾血症的常见药物
1.1 抗感染药物
　　在抗感染药物所致低钾血症的报道中，最常见的是青霉素钠。多为年龄偏大的老年人。其他可致低钾血症的抗感染药物还有：β-内酰胺类抗生素中的氨苄西林、萘夫西林、羧苄西林钠、头孢噻肟钠、头孢哌酮钠等；氨基糖苷类中的庆大霉素、阿米卡星、妥布霉素等；林可霉素类的林可霉素和克林霉素；抗结核药中的异烟肼、卷曲霉素；万古霉素；抗真菌药物中的伊曲康唑、两性霉素B；抗病毒药物中的膦甲酸钠；以及抗厌氧菌药物甲硝唑；磺胺类；万古霉素等。
1.2 利尿剂及脱水剂
　　低钾血症是许多利尿剂临床应用中的主要副作用之一。噻嗪类及袢利尿剂更为常见。但低剂量用于治疗高血压是不可能发生具有临床意义的低钾血症的。利尿剂对血清钾的影响与剂量呈正相关。噻嗪类利尿剂引起的轻度低血钾一般无生命危险。但是，肝硬化、严重心力衰竭和伴有高醛固酮症的患者使用利尿剂治疗时发生低钾血症的危险性增加。中度低血钾可能使服用地高辛的患者容易出现心律失常，因此这些患者在应用利尿剂时应密切进行血钾的监测。近期王建群报告3例女性老年患者因高血压而服用吲达帕胺2.5mg qd，共3～4个月发生低钾血症。报道较多的引起低钾血症的利尿剂及脱水剂还有乙酰唑胺、甘露醇、高渗葡萄糖、呋塞米。这些药物联合使用或与糖皮质激素合用时更易发生低钾血症。报道较少的有美托拉宗（metolazone）、喹乙宗（quinethazone）、布美他尼（bumetani-de）、托拉塞米（torasemide）、依他尼酸等。
1.3 皮质激素类药物
　　皮质激素正常剂量反复或长期使用、大剂量使用或与同类药物合用发生低钾血症比较常见，又如与其他潜在致低钾血症的药物（葡萄糖、胰岛素、庆大霉素、阿米卡星、青霉素、利尿剂、复方甘草合剂等）合用则更易发生。糖皮质激素中地塞米松引起低钾血症的报道最多，其它还有可的松、氢化可的松、泼尼松等；盐皮质激素中氟氢可的松、去氧皮质酮等报道不多，但并不是它们致低钾血症的发生率低，而是这些药物临床很少使用。
1.4 消化系统药物
　　引起低钾血症的消化系统药物中，报道最多的是甘珀酸（生胃酮）。国内20世纪80年代该药在临床使用较多，因而低钾血症报道也较多。据当时的7篇文献中的12例报告（女性3例），其中有2例因严重低钾血症而发生严重的心律紊乱、呼吸心跳停止死亡。强力宁和甘草甜素在治疗急性黄疸性肝炎时也已有多篇引起低钾血症的报道。引起低钾血症个案报道的药物有甘草锌、酚酞、聚苯乙烯磺酸钠（sodium polystyrene sulfonate）等。
1.5 神经系统药物
　　抗精神病药氯丙嗪、氯氮平和三氟噻吨所致低钾血症均为男性患者，且均发生在增加剂量的过程中，用药时间比较长（数10天～数月），多数表现为低血钾性周期性麻痹，并伴有典型的低血钾性心电图表现，严重者可出现阿-斯综合征。有的患者还可在低钾血症时出现间歇性血钾正常，易造成误诊。卡马西平所致的3例男性低钾血症患者，服药的剂量为0.3～0.4g·d-1，用药数天即发生低钾血症，血清钾浓度为2.5～3.0mmol·L-1。许秀盘报告2例氟哌啶醇引起的心血管功能障碍的患者仅有低血钾的心电图表现，血钾则是正常的，认为是细胞内低钾。
1.6 呼吸系统药物
长期服用复方甘草片发生低钾血症患者
辛苦了楼主，确实好东西。但是大家不识货
感谢分享！
1.7 儿茶酚胺类
　　肾上腺素，减充血剂伪麻黄碱和去甲麻黄碱，支气管扩张剂沙丁胺醇（salbutamol）、特布他林、吡布特罗（pirbuterol）、异他林（isoetharine）、非诺特罗（fenoterol）、麻黄碱、异丙肾上腺素、奥西那林等所致的低钾血症在国外均有个案报道。其机制为儿茶酚胺类可促使钾离子从细胞外进入细胞内。例如在急性心肌梗死、脑卒中及严重脑创伤时，体内可分泌大量的儿茶酚胺，从而可能发生低钾血症。
1.8 心血管药物大剂量维拉帕米中毒而致严重低钾血症。
1.9 其它药物
　　棉酚是棉子油中的一种杀精子成分。产棉区的棉农食用棉子油会发生一种主要表现为低血钾的软瘫性地方病
2 药源性低钾血症的临床表现
　　药源性低钾血症的临床表现与其他原因所致的低钾血症相同，从文献报道提示，药源性低钾血症的临床表现可涉及神经、消化、循环、泌尿等多器官系统。
2.1 神经系统
　　当血清钾浓度&3.0mmol·L-1时可出现肌无力，&2.5mmol·L-1时出现软瘫（以四肢肌肉为甚）。周期性麻痹患者可发生坐下或蹲下后不能站立、卧床后不能翻身，偶尔有麻木感；当骨骼肌及呼吸肌受累时可出现呼吸困难、吞咽困难、膝反射减退或消失。此外，还可有痛性痉挛、手足抽搐、烦躁不安、精神抑郁、嗜睡和昏迷、全身乏力、周身酸痛、软弱、表情淡漠、记忆力、定向力丧失、精神错乱等。
2.2 消化系统
　　胃肠道肌肉受累时，轻者可有食欲不振、轻度腹胀、恶心、便秘；严重时可出现麻痹性肠梗阻。
2.3 心血管系统
　　轻度低钾血症多表现心悸、窦性心动过速、房性及室性早搏；重度时表现为室上性或室性心动过速、心室扑动或心室颤动及心力衰竭等严重反应，有时可通过植物神经引起末梢血管扩张、血压下降。心电图为渐进式表现，最初（轻度，血钾3.5mmol·L-1左右时）表现T波低而宽、Q-T间期稍延长；随着血钾的进一步降低，T波更低且宽、并出现U波，Q-T间期显著延长，甚至T-U融合；严重时T波倒置、RS-T段下垂（钾缺乏症心电图的特殊表现）。低钾血症增加地高辛中毒的危险。
　　长期的低钾血症可能导致肾小管损害（低血钾性肾病）。按照血清钾浓度降低的程度将低钾血症分为：①轻度：血清钾浓度为3.0～3.5mmol·L-1，一般临床症状较轻或无明显临床症状；②中度：血清钾浓度为2.5～3.0mmol·L-1，多有临床症状；③重度：血清钾浓度低于2.5mmol·L-1，多出现严重的临床症状。
　　由于致病药物、低钾血症形成时间的长短及伴随的情况如脱水，其它电解质紊乱、体液pH改变与组织器官缺氧等情况的不同，药源性低钾血症的临床表现及其严重程度会有所不同。例如，利尿剂和糖皮质激素发生的低钾血症多属逐渐形成，故临床表现一般并不严重。若低钾血症是在短时间内发生则临床症状出现迅速且严重，有的甚至发生猝死，已有药源性低钾血症引起死亡的报道（甘珀酸钠、阿米卡星）。
3 药源性低钾血症的发病机制
　　导致低钾血症的药物多种多样，但其致病机理归纳为以下几种。
3.1 药物致肾失钾过多
　　当血钾&3.0mmol·L-1、尿钾排量&20mmol·L-1即可认为是肾失钾过多。渗透性利尿剂甘露醇、葡萄糖等通过高渗作用而使近曲小管和髓袢升支钾、钠、水重吸收减少，尿量增加；同时由于水和钠排泄增加而引起醛固酮继发性增多，从而使远曲小管钾分泌量增加。利尿剂一般是通过抑制水、钠的重吸收从而增加远端肾单位钠-钾交换，钾的绝对分泌量增加；同时利尿剂（乙酰唑胺除外）还可引起代谢性碱中毒而增加远曲小管钾的分泌；利尿剂的排钠作用导致醛固酮继发性增多，使远曲小管钾分泌增加；利尿剂本身还可直接影响钾的排泄。盐皮质激素及大剂量糖皮质激素与相应受体结合后发挥醛固酮样作用，影响水、电解质代谢而引起低钾血症。甘珀酸钠和甘草及甘草浸膏的复方制剂等都是由于其中的甘草次酸化学结构与皮质激素相似，且甘草次酸自身也可与盐皮质激素受体结合而发挥醛固酮样作用。另外，抗感染药物如大剂量青霉素类药物的有机阴离子在经肾脏排泄时到达肾小管，使管腔内负电性增加，易于钾的分泌；如同时失水使血容量不足，钠容易吸收，钾钠交换增加，使钾丢失更多。
3.2 药物致消化道钾丢失
　　酚酞及聚苯乙烯磺酸钠等通过泻下作用带走碱性肠液而使钾丢失，某些药物引起的消化道症状使患者进食减少（钾的入量不足）或呕吐（钾丢失增多）而致低钾血症。
3.3 药物致汗液钾丢失
　　虽然汗液含钾较低，仅为16～19mmol·L-1，一般出汗不至于产生低钾血症，但大量出汗时可使钾大量丢失。水杨酸类、安乃近可能就是通过此途径而致低钾血症，尤其与皮质激素、青霉素等抗生素合用时更是如此。
3.4 药物使钾向细胞内转移导致低钾血症
　　使用胰岛素和葡萄糖时由于葡萄糖被利用或糖原生成使大量钾转移到细胞内而使血钾降低。碳酸氢钠、棉酚和钡剂也可使钾进入细胞内。维生素B12或叶酸治疗巨细胞性贫血时，由于大量红细胞生成可致低血钾。维拉帕米、氯喹、儿茶酚胺类、黄嘌呤类、子宫收缩剂等都是通过使钾向细胞内转移增加而导致低钾血症 。
4 药源性低钾血症的预防与治疗
　　药源性低钾血症预防的主要措施在于慎用致病药物、使用过程中定期监测血钾浓度以及必要时与钾盐同时使用。小剂量利尿剂一般无须常规补钾，除外血清钾浓度降至3.0mmol·L-1以下。对于伴有严重心血管疾病，口服地高辛制剂、大剂量使用利尿剂及患严重肝病的患者在低钾血症发生时补钾是必要的。一般认为使用排钾性利尿剂可与保钾性利尿剂（螺内酯、氨苯蝶啶等）联合使用可减少低钾血症的发生，但在严重心脏病的患者保钾利尿剂并不能纠正与利尿剂无关的低血钾 。最近报道保钾利尿剂阿米洛利（amiloride）与二性霉素B合用时，能缓解后者诱发的低血钾症，减少补钾量，这可作为临床预防二性霉素B所致低钾血症的一种治疗选择。
　　低钾血症的治疗首先是补钾，必要时停用致病药物，然后视不同情况采取不同的治疗措施。轻度低钾血症可口服10%氯化钾溶液30～60ml·d-1，同时鼓励患者进食含钾丰富的水果、蔬菜和肉类。对于严重低钾血症或不能口服的患者，或出现严重心律失常者应静脉补钾（补钾速度应为1～1.5g·h-1），每天补氯化钾6～8g为宜。值得注意的是，快速静脉补钾必须在严密的心电监护及血清钾监测下进行。崔志俊报道雾化吸入补钾与静脉补钾治疗60例低钾血症患者同样有效。对于顽固性低钾血症的患者，应考虑低镁血症的存在，应同时补充镁。另外，静脉补钾时应尽量使用等渗氯化钠作为稀释剂，避免使用5%或10%葡萄糖注射液作为稀释剂
　　能引起低钾血症的药物为数不少，最常见的是抗感染药物、利尿剂、皮质激素类等。临床上如能及时发现、及时处理，则低钾血症的预后良好；严重的低钾血症如发生迅速或处理不及时，则可危及生命。因此，药源性低钾血症应引起医务人员的高度警惕
1.7 儿茶酚胺类
　　肾上腺素，减充血剂伪麻黄碱和去甲麻黄碱，支气管扩张剂沙丁胺醇（salbutamol）、特布他林、吡布特罗（pirbuterol）、异他林（isoetharine）、非诺特罗（fenoterol）、麻黄碱、异丙肾上腺素、奥西那林等所致的低钾血症在国外均有个案报道。其机制为儿茶酚胺类可促使钾离子从细胞外进入细胞内。例如在急性心肌梗死、脑卒中及严重脑创伤时，体内可分泌大量的儿茶酚胺，从而可能发生低钾血症。
1.8 心血管药物大剂量维拉帕米中毒而致严重低钾血症。
1.9 其它药物
　　棉酚是棉子油中的一种杀精子成分。产棉区的棉农食用棉子油会发生一种主要表现为低血钾的软瘫性地方病
2 药源性低钾血症的临床表现
　　药源性低钾血症的临床表现与其他原因所致的低钾血症相同，从文献报道提示，药源性低钾血症的临床表现可涉及神经、消化、循环、泌尿等多器官系统。
2.1 神经系统
　　当血清钾浓度&3.0mmol·L-1时可出现肌无力，&2.5mmol·L-1时出现软瘫（以四肢肌肉为甚）。周期性麻痹患者可发生坐下或蹲下后不能站立、卧床后不能翻身，偶尔有麻木感；当骨骼肌及呼吸肌受累时可出现呼吸困难、吞咽困难、膝反射减退或消失。此外，还可有痛性痉挛、手足抽搐、烦躁不安、精神抑郁、嗜睡和昏迷、全身乏力、周身酸痛、软弱、表情淡漠、记忆力、定向力丧失、精神错乱等。
2.2 消化系统
　　胃肠道肌肉受累时，轻者可有食欲不振、轻度腹胀、恶心、便秘；严重时可出现麻痹性肠梗阻。
2.3 心血管系统
　　轻度低钾血症多表现心悸、窦性心动过速、房性及室性早搏；重度时表现为室上性或室性心动过速、心室扑动或心室颤动及心力衰竭等严重反应，有时可通过植物神经引起末梢血管扩张、血压下降。心电图为渐进式表现，最初（轻度，血钾3.5mmol·L-1左右时）表现T波低而宽、Q-T间期稍延长；随着血钾的进一步降低，T波更低且宽、并出现U波，Q-T间期显著延长，甚至T-U融合；严重时T波倒置、RS-T段下垂（钾缺乏症心电图的特殊表现）。低钾血症增加地高辛中毒的危险。
　　长期的低钾血症可能导致肾小管损害（低血钾性肾病）。按照血清钾浓度降低的程度将低钾血症分为：①轻度：血清钾浓度为3.0～3.5mmol·L-1，一般临床症状较轻或无明显临床症状；②中度：血清钾浓度为2.5～3.0mmol·L-1，多有临床症状；③重度：血清钾浓度低于2.5mmol·L-1，多出现严重的临床症状。
　　由于致病药物、低钾血症形成时间的长短及伴随的情况如脱水，其它电解质紊乱、体液pH改变与组织器官缺氧等情况的不同，药源性低钾血症的临床表现及其严重程度会有所不同。例如，利尿剂和糖皮质激素发生的低钾血症多属逐渐形成，故临床表现一般并不严重。若低钾血症是在短时间内发生则临床症状出现迅速且严重，有的甚至发生猝死，已有药源性低钾血症引起死亡的报道（甘珀酸钠、阿米卡星）。
3 药源性低钾血症的发病机制
　　导致低钾血症的药物多种多样，但其致病机理归纳为以下几种。
3.1 药物致肾失钾过多
　　当血钾&3.0mmol·L-1、尿钾排量&20mmol·L-1即可认为是肾失钾过多。渗透性利尿剂甘露醇、葡萄糖等通过高渗作用而使近曲小管和髓袢升支钾、钠、水重吸收减少，尿量增加；同时由于水和钠排泄增加而引起醛固酮继发性增多，从而使远曲小管钾分泌量增加。利尿剂一般是通过抑制水、钠的重吸收从而增加远端肾单位钠-钾交换，钾的绝对分泌量增加；同时利尿剂（乙酰唑胺除外）还可引起代谢性碱中毒而增加远曲小管钾的分泌；利尿剂的排钠作用导致醛固酮继发性增多，使远曲小管钾分泌增加；利尿剂本身还可直接影响钾的排泄。盐皮质激素及大剂量糖皮质激素与相应受体结合后发挥醛固酮样作用，影响水、电解质代谢而引起低钾血症。甘珀酸钠和甘草及甘草浸膏的复方制剂等都是由于其中的甘草次酸化学结构与皮质激素相似，且甘草次酸自身也可与盐皮质激素受体结合而发挥醛固酮样作用。另外，抗感染药物如大剂量青霉素类药物的有机阴离子在经肾脏排泄时到达肾小管，使管腔内负电性增加，易于钾的分泌；如同时失水使血容量不足，钠容易吸收，钾钠交换增加，使钾丢失更多。
3.2 药物致消化道钾丢失
　　酚酞及聚苯乙烯磺酸钠等通过泻下作用带走碱性肠液而使钾丢失，某些药物引起的消化道症状使患者进食减少（钾的入量不足）或呕吐（钾丢失增多）而致低钾血症。
3.3 药物致汗液钾丢失
　　虽然汗液含钾较低，仅为16～19mmol·L-1，一般出汗不至于产生低钾血症，但大量出汗时可使钾大量丢失。水杨酸类、安乃近可能就是通过此途径而致低钾血症，尤其与皮质激素、青霉素等抗生素合用时更是如此。
3.4 药物使钾向细胞内转移导致低钾血症
　　使用胰岛素和葡萄糖时由于葡萄糖被利用或糖原生成使大量钾转移到细胞内而使血钾降低。碳酸氢钠、棉酚和钡剂也可使钾进入细胞内。维生素B12或叶酸治疗巨细胞性贫血时，由于大量红细胞生成可致低血钾。维拉帕米、氯喹、儿茶酚胺类、黄嘌呤类、子宫收缩剂等都是通过使钾向细胞内转移增加而导致低钾血症 。
4 药源性低钾血症的预防与治疗
　　药源性低钾血症预防的主要措施在于慎用致病药物、使用过程中定期监测血钾浓度以及必要时与钾盐同时使用。小剂量利尿剂一般无须常规补钾，除外血清钾浓度降至3.0mmol·L-1以下。对于伴有严重心血管疾病，口服地高辛制剂、大剂量使用利尿剂及患严重肝病的患者在低钾血症发生时补钾是必要的。一般认为使用排钾性利尿剂可与保钾性利尿剂（螺内酯、氨苯蝶啶等）联合使用可减少低钾血症的发生，但在严重心脏病的患者保钾利尿剂并不能纠正与利尿剂无关的低血钾 。最近报道保钾利尿剂阿米洛利（amiloride）与二性霉素B合用时，能缓解后者诱发的低血钾症，减少补钾量，这可作为临床预防二性霉素B所致低钾血症的一种治疗选择。
　　低钾血症的治疗首先是补钾，必要时停用致病药物，然后视不同情况采取不同的治疗措施。轻度低钾血症可口服10%氯化钾溶液30～60ml·d-1，同时鼓励患者进食含钾丰富的水果、蔬菜和肉类。对于严重低钾血症或不能口服的患者，或出现严重心律失常者应静脉补钾（补钾速度应为1～1.5g·h-1），每天补氯化钾6～8g为宜。值得注意的是，快速静脉补钾必须在严密的心电监护及血清钾监测下进行。崔志俊报道雾化吸入补钾与静脉补钾治疗60例低钾血症患者同样有效。对于顽固性低钾血症的患者，应考虑低镁血症的存在，应同时补充镁。另外，静脉补钾时应尽量使用等渗氯化钠作为稀释剂，避免使用5%或10%葡萄糖注射液作为稀释剂
　　能引起低钾血症的药物为数不少，最常见的是抗感染药物、利尿剂、皮质激素类等。临床上如能及时发现、及时处理，则低钾血症的预后良好；严重的低钾血症如发生迅速或处理不及时，则可危及生命。因此，药源性低钾血症应引起医务人员的高度警惕
感谢分享，总结的辛苦了，先收藏了。{:6_305:}{:6_305:}{:6_305:}
总结全面，学习，
谢谢分享，很实用的资料，对临床用药有很大参考价值
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关于低钾血症病和长期服用补钾药的咨询
基本信息：女&&
发病时间：不清楚
病情描述及疑问：你好
我是一名低钾血症患者。我的这种病可以治好吗？？？？
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擅长：擅长消化、心血管内科疾病的治疗。
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建议：你好，血钾低的原因主要有三种可能，一是摄入不足，一是丢失过多，另外还有钾的细胞内外的分布异常情况，所以对于低血钾症是需要先查明具体的原因，针对病因进行处理，并适当进行钾的补充。建议使用氯化钾缓释片，长期服用有可能会导致高血钾的。提问者对于答案的评价：askGTBH3：谢谢大夫
我已经查了，
医生说没有病因，甲亢、高血压等病我都没有。
给我下的结论是周期性麻痹
让我长期服用枸橼酸钾颗粒。
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