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[3D电子书]2019年考研临床医学综合能力（西医）历年真题及冲刺试卷详解[免费下载]
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出版时间：
文件大小：54.21 M
书号：8902847
下载次数：10
第1部分　历年真题及详解
　2010年全国硕士研究生入学统一考试西医综合真题及详解
　2011年全国硕士研究生入学统一考试西医综合真题及详解
　2012年全国硕士研究生入学统一考试西医综合真题及详解
　2013年全国硕士研究生入学统一考试西医综合真题及详解
　2014年全国硕士研究生入学统一考试西医综合真题及详解
　2015年全国硕士研究生招生考试西医综合真题及详解
　2016年全国硕士研究生招生考试西医综合真题及详解
　2017年全国硕士研究生招生考试临床医学综合能力（西医）真题及详解
　2018年全国硕士研究生招生考试临床医学综合能力（西医）真题及详解
第2部分　冲刺试卷及详解
　全国硕士研究生招生考试临床医学综合能力（西医）冲刺试卷Ⅰ及详解
　全国硕士研究生招生考试临床医学综合能力（西医）冲刺试卷Ⅱ及详解
本书是全国硕士研究生招生考试医学统考&临床医学综合能力（西医）&考试科目的学习辅导书。全书由两部分组成：
第一部分为历年真题及详解，汇集了年的考研真题，并给出了答案及解析。
第二部分为冲刺试卷及详解，根据历年真题的命题规律，遵循最新考试大纲和题型设计了两套考研临床医学综合能力（西医）冲刺试卷，考生可以通过冲刺试卷来检验自己的复习效果。
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&&All rights reserved. 京ICP备号 京公网安备号 新出发（京）批字第直110028号老年性痴呆 血管性认知功能障碍的诊断与治疗 血管性痴呆诊断标准 血管性 痴呆的诊断标准 路易体痴呆诊断标准 美国精神病协会的第四版“精神病诊断和统计学手册 神经心理学检查量表 阿尔采默病性痴呆实验室检查： Donepezil 对晚期阿滋海默症安全有效 艾斯能 脑复康 海得琴哈伯因 依舒佳林 尼培唑(Donepezil) 凯尔(尼麦角林胶囊) Aricept 三乐喜 爱维治老年性痴呆 疾病概述 老年痴呆症发病常很隐匿，不为人们所注意，因此，正确认识痴呆早期症状，使病人得到及时治疗，延缓进展， 就显得非常重要。 老年 性痴呆(阿 尔茨海 默病 (Alzheimer's diseaseAD)) 是指老年老化程 度超 过生理性 老化， 或过早 老化 ，致使 脑功能障碍，引起获得性、持续性智能障碍。在无意识障碍的情况下，有记忆和认识功能障碍，伴有言语、视空间技 能、情感或人格改变，并影响其社会活动。由于没有有效的治疗药物和手段，老年性痴呆逐日加重，最终因躯体合并 症而危及生命。起病隐匿，早期症状是近记忆力减退，人格改变，智能有所下降，空间定向不良，常有走丢、不识归 途、或主动性减少，情感不稳，但日常生活尚能保持。进一步发展则认知功能减退、出现失语、失认、有时有意识障 碍。可出现神经系统的定位体征，生活起居已不能自理，常有不耻行为、伦理道德行为均可有改变。甚有出现幻听、 幻视、妄想、躁狂或抑郁的症状。晚期则全面智能障碍，卧床、无自主运动。缄默无语、或言语支离破碎，生活完全 不能自理，最终因并发症导致死亡。 最常见的并发症是肺部感染，皮肤感染，泌尿系统感染，或慢性衰竭，恶液质，多器官衰竭而危及生命。目前没 有特效药物。主要支持对症，生活护理，预防并发症。 目前，尚无特效药物治疗老年痴呆，但可选用下列几种药物来改善症状： 安理申：用于治疗轻度和中度阿尔茨海默型痴呆。它能提高患者的认知功能和智力状况。 艾斯能：双重抑制胆碱酯 ，改善记忆和认知功能，对各期病人都有疗效。 哈伯因：适用於良性记忆障碍，提高患者指向记忆、联想学习、图像回忆、人像回忆等能力；对痴呆患者和脑器 质性病变引起的记忆障碍亦有改善作用。 4、康脑灵：可增加脑血流量，改善脑缺氧，促进思维记忆。对轻中度老年痴呆有效。 5、都可喜：本药为大脑代谢促进剂，国外已广泛使用，对智力恢复有较好的作用，用得越早，效果越好。 6、长春西汀：可改善脑代谢，恢复脑细胞利用氧的能力，对血管性痴呆总有效率可达 85％以上。 还可加服大剂量复合维生素 B 和维生素 C，以及烟酸、三磷酸腺 、细胞色素 C 和中药六味地黄丸等。 疾病分类 老年病科 症状体征 （一）起病隐匿，病程呈不可逆进展 1常无确切起病时间和起病症状，早期往往不易被发现，一旦发生，即呈不可逆的缓慢进展。 （二）老年性痴呆的核心症状 1、记忆障碍 为老年性痴呆的初发症状。既有遗忘又有健忘。遗忘是指记住新知识的缺陷，与皮质功能障碍有关； 健忘是指远记忆缺陷，即回忆过去已经记住信息的能力低下，与皮质下功能障碍有关。最初出现的是近记忆力受损， 随之远记忆力也受到损害最终远近记忆力均有障碍。 2、认知障碍 是指掌握和运用知识的能力。包括语言和非语言技能、记住新知识的能力和从丰富的知识库中追忆 知识的能力。认知功能障碍对诊断痴呆有决定意义。发生非语言的认知机能障碍比出现言语障碍的速度更快，时间更 早。在 AD 的早期就可出现失算、判断立差、概括能力丧失、注意力分散，左右失认且随病情发展愈益明显。 3、失语 语言改变是皮质功能障碍的敏感指标。失语是 AD 的常见特征性症状，在其他原因的痴呆中不常见。口 语理解进行性受损，复述功能相对保留直到晚期才受损，语言的句法和发音相对地保留至晚期而语义方面则进行性损 害。可表现为找词困难、冗赘的自发语言、命名不能、琉璃性失语，渐至错语症明显。指病的中晚期，可有各种明显 的重复说话障碍，如：模仿语言，为患者重复检查者对其说的词和词组。重语症，为患者重复自己说的词和词语；词 尾重重复症，为患者重复词的最后一部分。至晚期出现构音障碍（不可理解的声音），甚至缄默（哑口无言）。 4、视空间技能障碍、失认及失用 在 AD 的早期视空间技能即受损，比其他类型痴呆的视空间障碍严重。如不能 临摹图形、不能做结构性作业、连线测验和摆积木、拼图等。近 1/3 的 AD 患者有视觉失认、面貌失认、体象障碍、 视空间失认、地理失定向等，并随病情进展而加重。AD 患者可出现多种失用：结构失用、穿衣失用、意念运动性失用、 意念性失用、步行失用、失用性失写等。 （三）老年性痴呆的伴随症状 精神病性症状即为 AD 的伴随症状。表现为主动性减少、情感淡漠或失控、抑郁、不安、兴奋或欣快、失眠、幻 觉（听、视）、妄想（被害、被窃、嫉妒妄想等）、徘徊、无意义多动、自言自语或大声说话、焦躁不安、不洁行为、 攻击倾向等。这些症状常常是 AD 患者求治的目的，在诊断痴呆时不应忽视。 （四）症状特点核心症状随病程时间的推移逐渐加重，而伴随的精神症状随时间的推移无明显加重。 （五）特征不明显 AD 一般无神经系统体征，早期约 7％的患者有肌阵挛发作，晚期可出现锥体束症阳性或癫痫 （全身强直阵挛）发作。 （六）临床演变过程 AD 患者的高级认知功能相继丧失，以及行为和神经系统功能障碍发生的时间顺序，是临床 诊断 AD 的重要线速。Cummings 等将 AD 的临床过程分为 3 个阶段。第一阶段：病期 1-3 年。记忆力——学会新知识有 障碍，远期回忆损害；视空间技能——图形定向障碍，结构障碍；语言——列述一类名词能力差，命名不能；人格—— 情感淡漠、偶然易激惹或悲伤；运动系统——正常；EEG——正常；CT——正常。第二阶段：病期 2—10 年。记忆力 ——近及远记忆力明显损害；视空间技能——构图差，空间定向障碍；语言——流利失语；计算力——失算；人格—— 漠不关心，淡漠；运动系统——不安；EEG——背景脑电图为慢节律；CT——正常或脑室扩大和脑沟变宽。第三阶段： 病期 8—10 年。智能——严重衰退；运动——四肢强直、屈曲姿势；括约肌控制——尿、便失禁；EEG——弥漫性慢 波；CT——脑室扩大和脑沟变宽。 疾病病因 AD 的病因复杂， 其发生为多种因素相互作用的结果。 近年来国内外大量严重的重点集中在遗传学、 神经递质学说、 病毒感染及免疫学等方面。 （一）遗传因素 AD 具有家族聚集性，约 20％的患者有阳性家族史，其一级亲属有很大的患病危险性。分子生物学研究证明，第 21、19、14 和 1 号染色体上有异常基因位点，这些受累基因所编码的蛋白质分别为：β 淀粉样蛋白（β—AP）、载 脂蛋白 E（ApoE）、早酪蛋白-1（PS-1）和早老蛋白-2（PS-2）。这些基因的突变和多肽性改变与 AD 发病有关。β-AP 是由 β—淀粉样前体蛋白（β-APP）异常裂解而生成的，是老年斑形成的主要成分。Apo E 基因是影响老化途径最重 要的遗传学因素之一，迟发性家族性 AD 和散发性 AD 发生的危险性均与 Apo E4 等位基因的量有依赖关系。 （二）神经递质学说 与 AD 相关的递质改变有乙酰胆碱系统、单胺系统、氨基酸类和神经肽递质，其中胆碱乙酰转移酶和乙酰胆碱类 递质的减少是 AD 的重要原因。神经药理学研究证实，AD 患者有大脑皮质和海马部位乙酰胆碱转移酶活性降低，直接 影响了乙酰胆碱的合成和胆碱能系统的功能。此外，AD 无患者生长抑素、促肾上腺皮质释放因子及去甲肾上腺素均明 显减少，多巴胺羟化酶活性均显著降低。 （三）病毒感染 2实验证明，使羊脑组织变形的病毒接种于小白鼠脑内可出现典型的老年斑。体外实验显示，疱疹病毒感染能使嗜 铬细胞 PC12 细胞乙酰胆碱转移酶水平降低。提示病毒感染可能是本病的原因之一。 （四）金属作用 部分 AD 患者脑内铝浓度可达正常脑的 10—30 倍，老年斑（SP）核心中有铝沉积、偷袭致痴呆时亦可见脑铝增多， 因此，推测铝与痴呆有关。但铝是痴呆的原因抑或结果尚不十分清楚。 （五）免疫功能紊乱，自由基损伤 免疫功能紊乱，自由基损伤等均有与 AD 的发病有关。AD 的脑反应性抗体比对照组高 20％，说明本病患者的自身 抗体含量增加，可能对神经元的消失和衰老起作用。 病理生理 （一） 脑标本的肉眼观察 AD 脑标本的肉眼观察变异很大，可呈弥漫性或局限性、对称性或非对称性、明显或不 明显的大脑萎缩。中度以上的脑萎缩可表现为脑沟变深、脑回变窄。 （二） 病理组织学改变 老年性痴呆的神经组织学特点为复合性表现分布于大脑皮质、还皮质下结构及基底内。 老年斑（SP）和 神经 元纤维 缠结（NFT）是老 年性痴 呆 的特征性 病理改 变， 颗粒空 泡变性（GD）、 平野 小体（ HB）和 神经元减少分别可出现在正常老年人和其他变性病的脑中，但其数量要少得多。老年斑又称轴索斑是老年性痴呆的特 征并病变之一。它是神经细胞外的斑块状沉积。可以通过镀银或免疫组化反对显示，其核心含有蛋粉样肽，并围绕变 性的轴索、树突突起、类淀粉纤维和胶质细胞及其突起。神经元纤维缠结为第二个特征性组织学该是由异常细胞骨架 组成的神经元内包涵体（其构形随神经元的形状不同而不同），在锥体细胞中呈火舌样，而在脑干神经元中呈线球样 改变。 电子显微镜下，NFT 是由配对残绕的螺旋丝和 15nm 的直丝组成，颗粒空泡变性是海马锥体神经元细胞质内的一种 异常结构，由一个或多个直径 3.5μm 的空泡组成，每个空泡的中心都有 1 个颗粒。平野小体在 HE 染色切片中呈突出 的桃红色，均质状定位在海马锥体细胞的细胞质中，横切面呈圆形，纵切面上呈索梭形状，且随年龄的增加而增加。 海马的神经元减少最严重神经元受累平均达 47％，HI 区锥体细胞的主要减少 40％，而终板和 H2 区很少受影响。 诊断检查 （一）脑电图可以表现正常或呈非特异性的弥漫性慢波，α 波节律变慢、波幅变低，甚至在疾病严重时可以消失， 一般来说，脑电图变化的程度与病人的智能损害程度之间具有相关关系。 （二）CT 头颅 CT 主要显示脑萎缩。大脑灰质普遍萎缩，表现为两大脑半球脑沟增多、加深、脑裂增宽，颞叶（主 要是颞中回）萎缩，表现为颞叶脑沟增多，加深，颞中回变窄，鞍上池和环池增宽，侧脑室颞角扩大，脑白质萎缩以 三脑室和侧脑室体部扩大为主要表现。 （三） 磁共振成 像 在 所有医学影 像学手段 中的软 组织对比分 辨率最高 ，可以 清楚地分辨 脑灰白质 。所显 示的脑 萎缩或脑室扩大较 CT 更清晰，更敏感，且能测量整个颞叶或海马、杏仁核等结构的体积对 AD 的早期诊断具有重要意 义。 （四） 单光子发 射断层 扫描 是一种放 射性核 素险 象与计算机 技术相结 合的医 学影像学技 术，能显 示局部 脑血流 灌注，进而反映脑功能变化。AD 患者颞顶叶皮层脑血流量减少，以颞顶叶后部更为显著，表现为低灌注或灌注缺损区， 左右两侧血流灌注下降的程度可以相似或明显不同。 （五） 正电子发 射断层 扫描 是一种借 助于扫 描放 射性视踪剂 在人体内 的运动 ，获取细胞 活动或代 谢的信 息，并 用于成像的核医学手段，是目的仅仅有关的三维显示脑能量代谢的方法。可以显示颞顶部皮质葡萄糖代谢降低，表现 为低代谢区或代谢缺损区。安静时检测的代谢反映了形态损害的程度，活动状态下的代谢率反映的是大脑对功能试验 的潜在能力，AD 的代谢在活动时比安静时受累更严重。 五、诊断 痴呆的诊断表现两方面：一是确定是否痴呆，可能采用 ICD—DO 相关的诊断标准和运用建议智能表、长谷川量表 等测验。二是确定哪一类型痴呆、即病因诊断。AD 的确诊需要临床和病理两方面的证据，因此，生前诊断只能是“可 能 AD”。目前常用的 AD 诊断标准主要有三种：①1994 年美国精神病协会制定的 DSM—Ⅳ—R 标准②1992 年 WHO 国际 疾病分类（ICD—10）诊断标准③美国神经病学、语言障碍和脑卒中—老年性痴呆和向滚疾病学会（NINCDS—ADRDA） 标准。 ·老年性痴呆 ICD—1 诊断标准 1、 痴呆的证据及严重程度3（1）学 习新东 西发生 障碍，严 重者对 以往的 事情 回忆有障 碍，损 害的内 容可 以是词语 或非词 语部分 。不 仅是根 本病人的主 诉，而且 通过客 观检查作出 上述障碍 的评价 ，并依据下 列标准为 轻、中 和重度损害 。 ①轻度： 记 忆力障 碍涉及日常生活，但仍能独立生活，主要影响近期记忆，远期记忆可以受或不受影响。 ②中度：较严重的记忆障碍， 已影响到病 人的独立 生活， 可伴有括约 肌功能障 碍。 ③重度：严 重的记忆 障碍， 完全需他人 照料，有 明显的 括约肌 功能障碍。 （2）通过病史和神经心理检查证实智能衰退，思维和判断受影响。 ①轻度：其智能障碍影响到病人的日本生活， 但病人仍能 独立生活 ，完成 复杂任务有 明显障碍 。 ② 中度：智能 障碍影响 到病人 的独立生活 能力，需 他人照 顾，对 任何事物完成缺乏兴趣。 ③重度：完全依赖他人照顾。 2、出现上述功能障碍，不伴意识障碍。 3、可伴有情感、社会行为和主动性障碍。 4、临床诊断出现记忆或（和）智能障碍至少持续 6 个月以上。出现下列大脑皮质损害的体征时更支持诊断，如： 失语、失认、失用。影像学出现相应的改变，包括：CT、磁共振成像、单光子发射断层扫描和正电子发射断层扫描等 的相关异常征象。 ·老年性痴呆 DSM—Ⅳ—R 标准 1、 认知功能障碍表现在以下两个方面：（1）记忆力障碍（包括短期和长期记忆力障碍） ①短期记障碍：表现 为基础记忆障碍，通过数字广度测验至少 3 位数字表现为辅助记忆障碍，间隔 5min 而后不能复述 3 个词或 3 件物品 名称。 ②长期记忆障碍：表现可以是不能回忆本人的经历或一些常识。（2）认知功能损害至少具备下列一项：①失 语：除经典的各类失语症外，还包括找词困难，表现为缺乏名词和动词的空洞语言，类比性命名困难表现在 1min 内 不能说出动物的名称数，痴呆病人常少于 10 个，且常有重复。 ②失用：包括观念运动性失用及运动性失用 ③失认： 包括视觉和触觉性失认 ④抽象思维或判断力损害：包括计划、组织、程序及思维能力损害。 2、上述两类认知预后 AD 是一种不可逆性进展性疾病，现有的治疗措施均不能逆转其发展，其进展速度亦无法预 测，且个体差异大。成活时间 2—20 年，平均 7 年左右，病程晚期多死于严重的并发症（如肺部感染等）。功能障碍 （1）和（2），明显干扰了职业和社交活动，与或者与个人以往相比明显减退。 3、上述损害不能用其他的精神及情感性疾病来解释（如：抑郁症、精神分裂症等） ·老年性痴呆 NINCDS—ADRAD 的临床诊断标准 （1）怀 疑标准 ：在发 病或病程 中缺乏 足以解 释痴 呆的神经 、精神 及全身 性疾 病；痴呆 合并全 身或脑 部损 害但不 能把这些损害解释为痴呆的原因；无明显病因的单相认知功能进行性损害。 （2）可能标准：临床检查为痴呆，并由神经心理检查确定；进行性恶化；意识状态无改变；40—90 岁起病，常 在 60 岁以后；排除了系统性疾病或其他器质性脑病所致的记忆或认知障碍。 （3）很可能标准：根据痴呆综合症可作出；存在有继发性系统或脑部疾病可作出 （4）确定标准：临床很可能，且有病理证据。 （5）支 持可能 诊断标 准：特殊 认知功 能的进 行性 衰退（如 失语、 失用、 失认 ）；日常 生活能 力损害 及行 为的改 变；家族中有类似病人；实验室检查结果，腰穿脑压正常，脑电图正常或无特异性改变，如慢波增加。 （6）排除可能 AD 的标准：突然及脑卒中样起病；病程早期出现局部的神经系统体征，如：偏瘫、感觉障碍和视 野缺损等；发病或病程早期出现癫痫或步态异常。为研究方便，可分为下列几型：①家族型②早发型，发病年龄＜60 岁，③21 号染色体三联体型④合并其他变性病，如帕金森病等。 治疗方案 （一）一般治疗 AD 患者常伴有躯体疾病，而且病程中又可出现新的认知功能障损害和精神症状，涉及到精神科、神经科、内科各 学科等多学科治疗。应细致、定期地观察病人，对有明显幻觉、妄想等危险行为者，应及时住院治疗，对生活不能自 理的晚期病人应建议注相关医院，同时应向其家属普及安全和护理知识。应限制外出或陪伴外出。饮食中补充富含卵 磷脂、维生素 A、维生素 E、锌、硒等微量元素的事物，限制铝的摄入等。 （二）药物治疗治疗原则：治疗行为异常，治疗 AD 的基本症状减缓 AD 进展速度，延缓 AD 的发生。 1、神经递质有关的药物（1）胆碱能药物：现代研究认为中枢胆碱能系统与学习记忆关系密切，乙酰胆碱为促进 学习记忆的神经递质。M—胆碱能突触为记忆基础。胆碱能神经元的退化被认为是造成痴呆的重要病理因素。 胆碱酯 酶抑制剂：是 AD 治疗过程中使用最多、历史最久的一类药物。通常只适用轻、中度 AD 无患者，因此其疗效依赖于胆4碱神经元的完整程度。此类药物有他克林（10—40mg，3/d，疗程 3 个月以上）、Donepezil（Aricept，E2030），石 杉碱甲（哈伯因）、加兰他敏、ENA—713、美曲丰等。 作用于胆碱能受体的药物：随着病情的发展，能释放乙酰胆碱的神经元越来越少，而在整个病程中突触后膜霉蕈 碱样受体（M 受体）的数目变化不大。M 受体激动剂：可能通过调节正常淀粉样前体蛋白的形成过程，而减缓 AD 患者 大脑神经元的变形过程。常用药物有萘必西坦、SR—46559A、AF102B 等。受体激动剂：能促进但时记忆中刺激信息的 处理过程，降低记忆损害，而且还能促进记忆保持。常用药有烟碱 ABT—418 等。 （2）非胆碱能药物：老年脑功能衰退的原因还与其他神经递质如去甲肾上腺素、多巴胺、5—羟色胺、γ—氨基 丁酸、神经肽等的失衡有关。此类药物有司来吉兰、利诺吡啶等。 2、脑细胞代谢激活剂 此类药物的作用机制是：①增强神经传递②调节离子流，增加钙化、钠向神经元的内流， 减少钾外流③影响载体介导的离子转运。常用药物有吡拉西坦（脑复康）、茴拉西坦（三乐喜）等。 3、脑血循环促进剂 脑组织对氧及能量的需求量很大，且无储备功能。有学者的研究表明，AD 与动脉血栓密切相 关，动脉粥样硬化越严重的病人，患 AD 的可能性越大。同时，AD 病人出现动脉粥样硬化的比例也大大高于正常人。 （1）麦角碱类：氢麦角碱：直接作用于 DA 和 5—HT 受体，降低脑血管阻力，增强突触前神经末梢释放递质与对突触 后受体的刺激作用，改善突触神经传递功能。脑通：增强脑细胞能量的新陈代谢，增加氧和葡萄糖的利用，改善智能 障碍，促进 DA 的转换，刺激神经传导，增强蛋白质的合成，改善学习和记忆能力等。（2）其他：都可喜：提高脑动 脉血氧含量，增加脑动脉血氧分压和血氧饱和度，改善大脑微循环状态。素高捷疗：能促进缺血状态下脑细胞线粒体 的呼吸，提高 ATP 的产生，激活脑组织功能及网状内皮系统的功能。银杏叶提取物：提高脑缺氧的耐受性，增加大脑 能量的代谢，清除自由基等。 4、钙离子拮抗剂 脑细胞钙代谢失衡与老化的关系已引起广泛注意和重视。在含有神经元纤维缠结的脑细胞核来 源于 AD 病人的成纤维细胞，均可见得钙的堆积。常用药物有：①尼莫地平：能选择性地抗樟脑血管，增加脑血流量。 在神经元中具有强的钙拮抗作用，促进受伤神经元的再生，改善学习和记忆能力。剂量为 120—180mg/d。②盐酸氟桂 利嗪（西比灵）：能选择性地抗樟脑血管，增加脑血流量，从而预防缺血、缺氧引起神经细胞内钙离子增多所致的细 胞损害。 5、神经营养因子 是耙组织分泌的特异性蛋白分子，有促进和维持神经细胞生长、存活、分化和执行功能的作用， 但不刺激细胞分裂。目前严重比较深入的药物有神经生长因子、脑源性神经营养因子等。 6、抗氧化剂 衰老过程中，脑组织物质和能量代谢异常导致大量自由基产生。AD 病人尸检发现，脑组织中自由基 生成增加，脂质严重过氧化，线粒体的 DNA 明显受损。另外，沉积在 AD 病人脑中的 β—淀粉样蛋白通过对血管的氧 化性损伤可导致神经变性作用。常用的抗氧化剂有维生素 E、司来吉林等，长期服用能延缓 AD 的发展过程。 7、雌激素 美国的一项研究发现，雌激素替代疗法可以明显延缓 AD 的发射，但其作用机理尚不清楚。能否推荐 雌激素疗法用以延缓或防止 AD，尚须进行前瞻性临床试验，以期了解雌激素的剂量和用药时间，以及对老年绝经后妇 女的安全性。 8、中医 自古就有文献记载一般多从脑、心肾等不同脏腑及气、血、痰、瘀、火、郁等病机论治。近年日本对 AD 病人应用当归芍药散、钩藤散及黄连解毒汤等从郁、风、热、毒等角度进行研究，认为 AD 有一定改善学习记忆功效。 （三）其他疗法 1、3R 智力激发法 1R：往事回忆——用过去事件和相关物体通过回忆激发记忆；2R：实物定位——激发老年痴呆 者对于其有关的时间、地点、人物、环境的记忆；3R：再激发——通过讨论思考和推论激发病人智力和认智能力。 2、球体涂色法 直径 20cm 的圆球被曲波线划成 6 个区，涂红、黄、蓝三种颜色，不能相邻的两个或几个区均涂 一种颜色，不限时间。 3、血管弱激光照射法 He—Ne 激光（λ＝832.8nm）≤输出 5mV，通常 1.0—2.5mV，可善由衰老所致的多系统失 调，使神经递质、生物胺类受体功能得以恢复。 4、亮光疗法 用于治疗 AD 患者的睡眠与行为障碍。AD 患者的睡眠觉醒节律破碎而零乱，白天睡眠时间增多，夜 间睡眠时间减少。方法：每天上午 9—11 时，采用 LX 的全光谱荧光灯照射，灯距 1m，持续 4 周，可提高 警觉水平，减少白天睡眠时间，使夜间睡眠得以整合，减少引起的异常行动。 （四）并发症的治疗 维持水电解质平衡，防治感染，心衰及各种代谢障碍，加强营养，尽量排除能损害脑功能的任何原因。精神方面 并发症可以抗抑郁、抗焦虑、镇静剂其他抗精神药物治疗。行为障碍的治疗主要是避免抑郁、焦虑及激怒。并可运用 心理治疗，体育疗法、社会活动，定向治疗（熟悉数字、时刻表、日历等）和音乐疗法。 5食疗验方 老年性痴呆症的特点是，精神和智力异常，病人的知觉、智力、记忆能力持续性减退。中医认为，老年性痴呆是 先天票赋不足或年老肝肾亏虚、脑髓不允所致。故中医在治疗上多采取滋补肝肾、填髓健脑的中药和食物进行治疗和 预防。如构把子、鹿胶、龟胶、莲子、山药、黄芪、获苓、胡麻仁、核桃、紫菜、海带、大枣、百合、桑甚子、赤小 豆等药食兼宜之品。 食疗方：www.konjia.com 1．核桃粥：核桃 30 克，粳米 200 克，大枣 10 枚。将上 3 味洗净，放入锅内，文火熬成粥，每日服 2 次。 2．黑芝麻粥：黑芝麻 30 克，粳米 100 克。将二者洗净，放入锅内，文火熬成粥。服时可加蜂蜜 1 匙搅匀。每日 早、晚服食。 3．枸杞粥：枸杞 20 克，小米 100 克，猪瘦肉末 30 克，洗净后放锅内共熬粥。服时加少许精盐调味。可经常食。 4．牛骨髓粥：牛骨髓 15 克，黑芝麻 15 克，糯米 100 克。将芝麻、糯米洗净后，同牛骨髓一起煮粥。食用时可 加少量白糖调味，每日服 2 次。 5．羊骨粥：羊骨 1000 克，大米 100 克，细盐少许，葱白 2 茎，生姜 3 片，莲米 10 克(研细)。 6．胡桃首乌炖猪脑：胡桃仁、何首乌各 15 克，天麻 6 克，猪脑 1 副，调味品适量。 安全提示 日常饮食中吃大量蔬菜、植物油等含不饱和脂肪酸的食品，可以减少人们患早老性痴呆症(阿尔茨海默氏症)的危 险。要维持人际交往，避免长期陷入忧郁的情绪及患上忧郁症，因为忧郁症也是老人痴呆症的危险因素。专家认为， 老年人应保持活力，多用脑，如多看书、学习新事物，甚至和朋友谈天，打麻将、下棋等，都可激荡脑力，刺激神经 细胞活力。 一般护理：创造安静、舒适、安全的环境；注意饮食，给予高蛋白、高热量、高维生素、低糖、低脂的饮食，以 清淡、易消化、营养丰富的食物为主；安全护理，防止跌伤、伤人、玩火、噎食等以外；基础生活护理，协助料理个 人卫生；参与工娱活动及行为治疗。 饮食要适合病人口味，保证丰富的营养，品种多样化，以提高食欲，但应避免病人因健忘吃了再吃，饮食过度或 不主动进食情况。蘑菇、鸡蛋、大豆、木耳、山药、海参等食物，对防治早老性痴呆均有一定效果。 血管性痴呆者常伴有吞咽困难，进食时注意咳呛，不宜过快，防止食物误入气管，引起窒息。 (7)注意个人卫生， 督促病人洗脸刷牙，经常洗澡，若不能自理，随时给予帮助，避免毛巾、脚布错乱使用。 天气变化时，及时关心增减衣服，以及衣着的整洁，防止乱穿衣或倒穿、反穿衣裤等。 (9)室内保持环境舒适， 空气新鲜，阳光充足。 勤观察、多询问。老年人往往可出现其他脏器功能衰退或某些疾病，痴呆者因感觉迟钝，反应能力差，若不细心 观察、多询问，不及时处理，将造成严重的后果。血管性认知功能障碍的诊断与治疗 北京协和医学院神经科 李舜伟 一 认知功能障碍的发展简史 上世纪 50 年代之前，一部分中、老年患有严重的记忆减退、视空间障碍、生活不能自理的病人往往被诊断为痴呆，更鉴于 病理学的所见，考虑为阿茨海默尔痴呆（AD），即神经细胞变性所导致的老年性痴呆。由此制定了老年性痴呆的诊断方法和步 骤，供医师参考和执行。但是，临床上还有一部分中老年虽然记忆减退，可是日常生活完全可以自理，没有视空间等障碍，与 老年性痴呆的诊断标准并不符合。从 90 年代以来，不少学者在此基础上提出“轻度认知功能障碍(MCI)”的看法，并制定了诊 断标准。不过，大多数学者认为“轻度认知功能障碍(MCI)”是阿茨海默尔痴呆(AD)的前驱表现，每年会有 12%的“轻度认知功 能障碍(MCI)”病人转化为阿茨海默尔痴呆(AD)。因此，轻度认知功能障碍实际上是源于阿茨海默尔痴呆的。 随着医学的进展，尤其是脑 CT 与 MRI 的临床应用，发现相当多的痴呆病人有脑血管的异常，在脑 CT 和（或）MRI 上显示为 多发性梗塞灶或白质缺血灶，这些病人多半在一次或多次脑血管病后出现痴呆的表现，但可能会有好转，其症状呈波动性。这 部分病人虽然也有痴呆，但与阿茨海默尔痴呆表现不同，因此，学者命名为血管性痴呆(VaD)，也制定了诊断标准。问题在于有 些脑血管病的病人尽管多次发作，但无痴呆表现，至多只有记忆减退，或其他的认知损害，在临床上并不能诊断为血管性痴呆 (VaD)。于是，参照阿茨海默尔痴呆与轻度认知功能障碍的做法，也提出了“血管性认知功能障碍(VCI)”一说，并制定了诊断 6标准。 从上所述，我们可以看出三点：第一，先有痴呆和痴呆的诊断标准，后才有认知功能障碍及其诊断标准；第二，先有阿茨 海默尔痴呆(AD)和轻度认知功能障碍(MCI)，后才有血管性痴呆(VaD)和血管性认知功能障碍(VCI)；第三，尽管痴呆的诊断大多 数学者都基本上认可，但认知功能障碍的诊断标准却各家不同，尚难提出大家都认可的标准，尤其是血管性认知功能障碍的标 准迄今并不一致。 二 血管性认知功能障碍的定义和流行病学 血管性认知功能障碍是指由于各种脑血管病变所引起的认知功能障碍。这里所谓的脑血管病变既包括脑内血管本身的疾病， 如脑出血、脑梗塞、脑栓塞、蛛网膜下腔出血等，也包括心脏病变与颅外大血管病变所间接引起的脑血流灌流异常。这些疾病 所导致的颅内脑血管灌流异常都有可能引起认知功能障碍。 因此，考虑血管性认知功能障碍必须满足三个条件：一是要有脑血管病，不管是什么性质；二是要有认知功能障碍，也可 能已有痴呆的表现；三是这两者之间有因果关系。 血管性认知功能障碍如果广义地理解可以包括三部分内容：一是由各种脑血管病变所引起的轻、重不等的痴呆患者；二是 所有已知的伴有脑血管病的轻度认知功能障碍和阿茨海默尔痴呆患者；三是未达到痴呆标准的脑血管病患者，但已有认知功能 障碍者。因此，如果说 VCI 在各种痴呆中的患病率最高也不为过。 加拿大健康和老年研究中心（CSHA）的一项调查表明：65 岁以上的老年人中 VCI 的患病率约 5%，VCI 的发病率随年龄的增 长而增长，65 岁到 84 岁的老年人 VCI 的发病率最高，而 85 岁以上的老年人 AD 与 VCI 或 VaD 混合性的比率增高。 我国 4 城市（北京、上海、西安、成都）≥65 岁居民抽样调查结果，发现 VaD 的患病率为 1.0%，≥75 岁的老年人 MCI 的患 病率为 14.8%,其认知功能减退明显重于低龄者。 尸体解剖的资料证实，78%的老年患者都有脑血管病，其中 80%的老年人都有痴呆。85 岁以上的老年人群中每 1000 人大约 有 9 人发展为 VCI。 三 血管性认知功能障碍的病因和危险因素 血管性认知功能障碍的病因和危险因素有下述几种：年龄、遗传因素、各种脑血管病、高血压、糖尿病、吸烟、心脏病、 高血脂、颈动脉狭窄等。其中有些因素是不可逆的，如年龄和遗传因素；但有些因素是可逆的，如高血压、糖尿病、高血脂、 吸烟等。因此，谈到病因和危险因素，主要是着眼于预防和治疗。 （一）各种脑血管病是最主要的病因和危险因素。Rockwood 等人发现，与可能的 AD 与认知功能正常的人群相比，VCI 患者 有更多的血管危险因素。据他们的统计，有 76%的 VaD 与 VCI 病人曾经有过脑血管病史，而可能的 AD 患者只有 5%，认知正常者 只有 7%有脑血管病史，三者相差有统计学意义。 （二）高血压也是一个很重要的病因和危险因素。据统计，高血压伴发 VaD 者占 55%，伴发 VCI 者占 48%，伴发可能 AD 者 占 24%，而伴发认知功能正常者占 38%，各项相比都有统计学意义。Skoog 等人对社区 382 例 70 岁的非痴呆老人随访 15 年，发 现凡是发生痴呆的老人，在 70 岁时的收缩压以及 70 岁和 75 岁时的舒张压明显高于未发生痴呆者。Kilander 等作者对 999 例男 性从 50 岁随访 20 年后发现，凡基线舒张压高的人即使没有明显的脑卒中，其认知功能也有损害。 （三）糖尿病会导致并加重认知功能障碍。一组对 MMSE 评分的研究表明：对照组仅 88%MMSE 评分下降，糖尿病组为 86%， 脑卒中组为 83.80%,而糖尿病合并脑卒中组为 77.80%。 （四）吸烟、心血管病和 Hachinski 量表分在四个组都有统计学意义的差别（P&0.001）。 （五）Rogers 等人的研究表明，无血管性危险因素的病人，其多发性梗塞导致的痴呆频度为每年 7.8‰，而有血管性危险 因素的病人，其多发性梗塞导致痴呆的频度增加为每年 16.8‰。 7四 血管性认知功能障碍的病理改变 血管性认知功能障碍的病理改变以白质损害为主，在组织病理学上，白质损害表现为局灶性病变与弥漫性病变，两者呈现 不同比例或不同程度的组合。从发生原因来看，局灶性病变多半是对缺血的急性反应；而弥漫性反应是对脑内血管低灌流和缺 氧的慢性反应。有意义的是皮层下弓状纤维和胼胝体常常是相对保留的区域。 局灶性病变的特点：常表现为腔隙性梗塞灶，这是急性局灶性缺血最终的组织病理学结果。在显微镜下可见白质内小动脉 硬化，反应性星形胶质细胞增生，并有不同程度的髓鞘脱失。 弥漫性病变的特点：大体可见白质内有腔隙灶或瘢痕，灰质萎缩，切面上不光滑。显微镜下可见神经轴突、髓鞘和少树突 胶质细胞减少，巨噬细胞反应轻微，无淀粉样蛋白沉积，说明这是一个缓慢的变性过程。 局灶性和弥漫性病变的联合表现： 冠状切面上看直径为 2mm 的局灶性病变， 其周围有 10－12mm 的弥漫性病变； 如体积为 4mm3 的梗塞灶，其周围的白质弥漫性损害体积可达 900mm3，大于中心区域 200 倍。这种损害的分布严重影响了血液供应与血液灌流 的调节。 五 血管性认知功能障碍的神经影像学表现 1.神经影像学上发现的脑梗塞是否会导致认知功能障碍是与病变的部位、体积和数量相关的。有时小的梗塞体积（1－30ml） 也可能导致痴呆，如在丘脑部位；甚至非常小的梗塞体积也可能导致认知功能障碍；但在皮层下部位，梗塞灶的数量与认知功 能障碍的相关性比体积更为密切。 2.在头颅 MRI 上可见脑室扩大、白质内有多发的长 T1、长 T2 信号、皮层萎缩、海马也有萎缩。Barber 的研究发现，脑室 周围的白质损害与认知功能障碍的关系密切。白质损害越严重，认知功能障碍也越严重，痴呆病人的白质损害最重。Broderick 等作者发现脑室体积扩大与认知功能障碍之间呈正相关。 3.正电子发射断层扫描(PET)对发现皮层下病变所引起的 VCI 很有价值。 Clarke 等对左侧丘脑动脉供血区梗塞伴认知功能障 碍进行了研究，PET 发现同侧的额叶、杏仁核和丘脑的氧代谢降低；Tatemichi 对内囊膝部病变所引起的认知功能障碍以 PET 来 作研究，发现病人同侧的额叶下部和内侧皮层以及颞叶内侧和外测皮层局部氧代谢低减；La Plane 对 8 例苍白球和尾状核病变 伴有认知功能障碍的病人进行 PET 研究，发现 7 例有前额叶氧的低代谢。 六 血管性认知功能障碍的临床特点 1.认知功能障碍的病史，注意病史的发生时间是否与脑血管病相关，一般均在一次脑血管病之后逐渐出现认知功能障碍的 症状，但随着时间的推移，认知损害的症状会有所好转。如果再发作一次脑血管病，认知损害又会出现并加重，呈阶梯样加重 和减轻。 2.脑血管病的病史，注意病人的既往史中有无脑血管病的危险因素，如高血压、高血糖、高血脂、吸烟史等。如有则对诊 断有利。 3.神经系统体征，可发现各种不同性质和类型的感觉与运动障碍，提示脑内不同部位的损害。一般来说，幕上病变易出现， 白质病变更易出现认知功能障碍。 4.血管性认知功能障碍不同于轻度认知功能障碍，主要表现为执行功能障碍，如安排一件任务的目的、运作方法、过程和 结果都不明确，往往颠三倒四，使人不知所措。此外，皮层下功能障碍较突出，但记忆和语言功能障碍相对较轻，人格保持完 整。 七 血管性认知功能障碍的分型 1.根据病变部位的分型：可分为：①皮层病变所引起的 VCI，如多发性皮层损害可导致失语、失用、失读等病损；②皮层下 病变所引起的 VCI，如多发性白质病变的认知损害；③关键部位所引起的 VCI，如丘脑病变常可导致认知功能障碍，严重时可致 痴呆；④皮层和皮质下联合病变所引起 VCI, 如 CADASIL 或 Binswanger 病等。 82.Rockwood 等作者的分型：分为：①非痴呆性血管性认知功能障碍(Vascular Cognitive Impairment No Dementia, VCIND)， 即有认知功能障碍，但不到痴呆的诊断标准；②血管性痴呆(Vascular Dementia, VaD)，即脑血管病已经导致痴呆；③伴有血 管因素的 AD，即既往所谓的混合性痴呆(Mixed Dementia,MD)。 八 血管性认知功能障碍的诊断 1.目前可以说对血管性认知功能障碍(VCI)的诊断标准尚未定型，有的只是对血管性痴呆的诊断标准，或是借用轻度认知功 能障碍(MCI)的诊断标准，应当说还没有大家一致公认的诊断标准。 2.研究用的血管性痴呆(VaD)的诊断标准被大家公认的有下述几个：①美国加利福尼亚州阿茨海默尔病诊断与治疗中心 (ADDTC)的诊断标准；②美国精神医学会的“精神障碍诊断和统计手册”第四版修订版(DSM-IV-R)的诊断标准；③世界卫生组织 “国际疾病分类诊断标准”第十版修订版(ICD-10-R)的诊断标准；④美国国立精神病与脑卒中研究所/瑞士神经科学研究国际协 会(NINDS-AIREN)的血管性痴呆诊断标准。 3.研究用的伴有血管因素的 AD 即混合性痴呆的诊断标准有：①Rockwood 等作者认为混合性痴呆应当既有 AD 的临床表现， 又有明显的脑血管病。他们主张采用 ICD-10 与 NINDS-AIREN 的诊断标准；②也有作者主张采用经典的 Hachinski 缺血评分法来 判定混合性痴呆。 4.对于未达到痴呆的血管性认知功能障碍(VCI), Edly 等人主张采用世界卫生组织制定的 ICD-10 中轻中度认知障碍的诊断 标准。Rockwood 等人则认为 VCI 除了必须满足认知障碍，而未达到痴呆的诊断标准之外，还必须有明确的脑血管病。 九 血管性认知功能障碍的预防与治疗 1.针对脑血管病的危险因素以预防脑卒中的治疗：①控制高血压是预防脑血管病的重中之重，如果能良好地控制高血压， 可以显著减少原发性或复发性脑卒中，无论是一级或二级预防都是最重要的；②控制糖尿病也是极为重要的步骤，一定要设法 把血糖控制到大致正常的水平；③降低胆固醇已有证据证明可以减少缺血性脑卒中的发生率，尤其是降低总胆固醇和低密度脂 蛋白；④尽量减少或禁止吸烟也是有效的预防缺血性脑卒中的手段，而且有循证医学的证据；⑤使用抗血小板聚集剂是脑血管 病一级和二级预防的有效措施之一，阿司匹林、氯吡格雷（波力维）、Aggrenox 都有循证医学证据，已经被各国脑血管病的防 治指南所推荐。上述预防脑血管病的危险因素，不论是一级还是二级预防都能预防脑卒中的发作，从而预防血管性认知功能障 碍的发生。 2.认知功能的康复。临床上把认知损害进行分类，如执行功能障碍、记忆障碍、视空间障碍等，采取有针对性的、反复的 训练，在训练中注意目的性和趣味性，使病人较为容易接受。 3.临床上常用的药物：①改善脑血流的治疗，包括二氢麦角硷制剂，如喜得镇、活血素、依舒佳林、凯尔等；②改善脑部 供氧的治疗，如高压氧舱、都可喜等；③改善学习和记忆的药物，如脑复康（吡拉西坦）、三乐喜（阿尼西坦）等；④神经营 养药物，如神经生长因子、脑活素、爱维治、胞二磷胆硷、能量合剂等。上述药物虽然在临床上常用，但尚缺乏循证医学证据。 4.针对性的药物治疗：尼膜同（尼莫地平）是钙离子拮抗剂，可对抗钙内流到细胞内，其改善血管性认知功能障碍的可能 机制为：①增加脑血流量，改善脑缺血；②消除细胞内钙超载，免除细胞死亡；③抑制脂质过氧化，清除自由基。2003 年的荟 萃分析已证实尼膜同对皮层下血管性痴呆的有效性和安全性。2005 年，一项多中心、随机、双盲、安慰剂对照试验又一次表明 尼膜同 90-180mg/d，服用 12-24 周，对皮层下血管性痴呆有效，而且降低了心脑血管事件。因此，美国、德国、澳大利亚等国 都在脑血管病防治指南中把尼膜同推荐用于血管性痴呆与认知功能障碍。 2002 年中华医学会神经病学分会血管性痴呆诊断标准草案要点如下（全文见本章附） ：1.临床很可能（probable）血管性痴呆 （1）痴呆符合 DSM-IV-R 的诊断标准； （2）脑血管疾病的诊断：临床和影像学表现支持； （3）痴呆与脑血管病密切相关，痴呆发生于卒中后 3 个月内，并持续 6 个月以上；或认知功能障碍突然加重、或波动、或 呈阶梯样逐渐进展； （4）支持血管性痴呆诊断：①认知功能损害的不均匀性（斑块状损害）；②人格相对完整；③病程波动，有多次脑卒中史； ④可呈现步态障碍、假性球麻痹等体征；⑤存在脑血管病的危险因素。 2.可能为（possible）血管性痴呆9（1）符合上述痴呆的诊断； （2）有脑血管病和局灶性神经系统体征； （3）痴呆和脑血管病可能有关，但在时间或影像学方面证据不足。 3.确诊血管性痴呆：临床诊断为很可能或可能的血管性痴呆，并由尸检或活检证实不含超过年龄相关的神经元纤维缠结 （NFTs）和老年斑（SP）数，以及其他变性疾患组织学特征。 4.排除性诊断（排除其他原因所致的痴呆） （1）意识障碍； （2）其他神经系统疾病所致的痴呆（如阿尔茨海默病等）； （3）全身性疾病引起的痴呆； （4）精神疾病（抑郁症等）。 血管性痴呆的诊断标准 目前 VD 的诊断标准很多， 尚缺乏一致的认识。 以下是使用较广的四种诊断标准： 美国精神疾病统计和诊断手册第 4 版 （DSM-IV） 、 WH0 疾病分类第 10 修订版（ICD10）、美国加州 AD 诊断和治疗中心（ADDTC）标准以及 NINDS-AIREN 等。 这些诊断标准的共同特点都包括三个步骤： ①先确定有无痴呆； ②再确定脑血管病尤其是卒中是否存在； ③最后确定痴呆是否与脑血管病相关。 但以上各标准中有关痴呆的诊断主要依据 AD 的特征性症状，如记忆力下降和一个或多个认知功能损害、症状明显影响日常 生活能力等。这些标准往往偏重于记忆障碍，而 VD 的记忆力减退相对于 AD 较轻或不是主要症状，但可有严重认知功能损害。 这些标准易漏掉一些认知功能已受脑血管病影响，但未达到明显痴呆程度的轻型 VD 患者，甚至常将伴有轻微脑血管损害的 AD 诊断为 VD.VD 患者通常因执行功能障碍而非记忆障碍影响生活质量，但以上标准所用的简易精神状态量表（MMSE）等却很难查 出执行功能障碍。我国于 2002 年由中华医学会神经病学分会制订了 VD 的诊断标准。 血管性痴呆的神经影像学检查 1.神经影像学：脑部 CT 扫描显示脑血管病变的征象，如不同部位的梗死灶及白质疏松。CT 表现为相应部位的低密度，脑部 MRI 则显示为相应部位的长 T1、长 T2：信号，病灶周围可见局限性脑萎缩。白质损害常由于小血管病变所致，但也可见于其他 痴呆如 AD. 2.神经心理学检查：了解认知功能损害的情况。 血管性痴呆的病因简述 管性痴呆的病因涉及两个方面，即脑血管病和危险因素。主要的脑血管病包括与大动脉病变、心源性脑栓塞、小血管病变 及血流动力学机制有关的脑梗死、脑出血、脑静脉病变等。梗死、白质病变、不完全的缺血性损伤、局部和远处的缺血性功能 改变等均与 VD 有关。血管性痴呆的危险因素包括脑血管病的危险因素（如高血压、高血脂、心脏病、糖尿病、普遍性动脉硬化 及吸烟等） 、卒中、缺血性白质病变、高龄及受教育程度低等。 皮质下血管性痴呆或小血管性痴呆关键部位梗死性痴呆的临床表现 皮质下血管性痴呆或小血管性痴呆关键部位梗死性痴呆的临床表现 关键部位梗死性痴呆是与高级皮质功能有关的特殊关键部位缺血性病变引起的梗死所致的痴呆。这些损害常为局灶的小病 变，可位于皮质或皮质下。皮质部位有海马、角回和扣带回等。皮质下部位可有丘脑、穹隆、基底节等。可出现记忆障碍、淡 漠、缺乏主动性和忍耐力、发音困难、意识障碍等。 10多梗死性痴呆（MID）的临床表现 多梗死性痴呆（MID）的临床表现多梗死性痴呆（MID）为最常见的类型，主要由脑皮质和皮质一皮质下血管区多发梗死所 致的痴呆。常有高血压、动脉硬化，反复、多次缺血性脑血管事件发作的病史。典型病程为突然（数天至数周）发作、阶梯式 加重和波动性的认知功能障碍。每次发作后留下或多或少的神经与精神症状，最终发展为全面和严重的智力衰退。典型临床表 现为一侧的感觉和运动功能障碍，突发的认知功能损害、失语、失认、失用、视空间或结构障碍。早期可出现记忆障碍但较轻， 多伴有一定程度的执行能力受损，如缺乏目标性、主动性、计划性、组织能力减退和抽象思维能力差等。痴呆的诊断标准 在诸多的诊断标准中，世界卫生组织(WHO)分类 ICD-10 和美国 DSM-IV 比较清晰完整。 (1)ICD-10 痴呆诊断标准(1988)①引起日常生活障碍的记忆减退。②智力减退，思维及信息处理衰竭程度导致日常生 活功能障碍。③无意识障碍。④情感控制，社会行为或动机等方面衰竭。⑤症状至少明确存在 6 个月。 (2)DSM-IV 痴呆诊断标准(APA，1994)①近期及远期记忆损害。②至少有下列之一：抽象思维障碍、判断障碍、高级皮层 功能异常、人格改变。③上述两项中的障碍明显干扰工作和日常社会活动与他人的关系。 老年性痴呆 ICD—1 诊断标准 1、 痴呆的证据及严重程度 （1）学 习新东 西发生 障碍，严 重者对 以往的 事情 回忆有障 碍，损 害的内 容可 以是词语 或非词 语部分 。不 仅是根 本病人的主 诉，而且 通过客 观检查作出 上述障碍 的评价 ，并依据下 列标准为 轻、中 和重度损害 。 ①轻度： 记 忆力障 碍涉及日常生活，但仍能独立生活，主要影响近期记忆，远期记忆可以受或不受影响。 ②中度：较严重的记忆障碍， 已影响到病 人的独立 生活， 可伴有括约 肌功能障 碍。 ③重度：严 重的记忆 障碍， 完全需他人 照料，有 明显的 括约肌 功能障碍。 （2）通过病史和神经心理检查证实智能衰退，思维和判断受影响。 ①轻度：其智能障碍影响到病人的日本生活， 但病人仍能 独立生活 ，完成 复杂任务有 明显障碍 。 ② 中度：智能 障碍影响 到病人 的独立生活 能力，需 他人照 顾，对 任何事物完成缺乏兴趣。 ③重度：完全依赖他人照顾。 2、出现上述功能障碍，不伴意识障碍。 3、可伴有情感、社会行为和主动性障碍。 4、临床诊断出现记忆或（和）智能障碍至少持续 6 个月以上。出现下列大脑皮质损害的体征时更支持诊断，如： 失语、失认、失用。影像学出现相应的改变，包括：CT、磁共振成像、单光子发射断层扫描和正电子发射断层扫描等 的相关异常征象。 ·老年性痴呆 DSM—Ⅳ—R 标准 1、 认知功能障碍表现在以下两个方面：（1）记忆力障碍（包括短期和长期记忆力障碍） ①短期记障碍：表现 为基础记忆障碍，通过数字广度测验至少 3 位数字表现为辅助记忆障碍，间隔 5min 而后不能复述 3 个词或 3 件物品 名称。 ②长期记忆障碍：表现可以是不能回忆本人的经历或一些常识。（2）认知功能损害至少具备下列一项：①失 语：除经典的各类失语症外，还包括找词困难，表现为缺乏名词和动词的空洞语言，类比性命名困难表现在 1min 内 不能说出动物的名称数，痴呆病人常少于 10 个，且常有重复。 ②失用：包括观念运动性失用及运动性失用 ③失认： 包括视觉和触觉性失认 ④抽象思维或判断力损害：包括计划、组织、程序及思维能力损害。 2、上述两类认知预后 AD 是一种不可逆性进展性疾病，现有的治疗措施均不能逆转其发展，其进展速度亦无法预 测，且个体差异大。成活时间 2—20 年，平均 7 年左右，病程晚期多死于严重的并发症（如肺部感染等）。功能障碍 （1）和（2），明显干扰了职业和社交活动，与或者与个人以往相比明显减退。 3、上述损害不能用其他的精神及情感性疾病来解释（如：抑郁症、精神分裂症等） ·老年性痴呆 NINCDS—ADRAD 的临床诊断标准 （1）怀 疑标准 ：在发 病或病程 中缺乏 足以解 释痴 呆的神经 、精神 及全身 性疾 病；痴呆 合并全 身或脑 部损 害但不 能把这些损害解释为痴呆的原因；无明显病因的单相认知功能进行性损害。 （2）可能标准：临床检查为痴呆，并由神经心理检查确定；进行性恶化；意识状态无改变；40—90 岁起病，常 在 60 岁以后；排除了系统性疾病或其他器质性脑病所致的记忆或认知障碍。 （3）很可能标准：根据痴呆综合症可作出；存在有继发性系统或脑部疾病可作出 （4）确定标准：临床很可能，且有病理证据。 11（5）支 持可能 诊断标 准：特殊 认知功 能的进 行性 衰退（如 失语、 失用、 失认 ）；日常 生活能 力损害 及行 为的改 变；家族中有类似病人；实验室检查结果，腰穿脑压正常，脑电图正常或无特异性改变，如慢波增加。 （6）排除可能 AD 的标准：突然及脑卒中样起病；病程早期出现局部的神经系统体征，如：偏瘫、感觉障碍 和视野缺损等；发病或病程早期出现癫痫或步态异常。为研究方便，可分为下列几型：①家族型②早发型，发病年龄 ＜60 岁，③21 号染色体三联体型④合并其他变性病，如帕金森病等。路易体痴呆诊断标准 路易体痴呆(dementia with Lewy body,DLB) 是以进行性痴呆合并波动性认知障碍、反复发作的视幻觉和自发性锥体外系功能障碍等三主征为临床表现的，以 神经元胞浆内路易小体为病理特征的神经系统变性疾病。 1996 年第一届 Lewy 体痴呆国际工作组会议制定了可能的和很可能的 Lewy 体痴呆的诊断标准。 其中临床诊断的必 要条件是进行性痴呆。 有三组临床特征： （1）波动性认知功能障碍：注意力和警觉随时间有显著变化； （2）反复发作的视幻觉：形象、具体、生动，反复发作； （3）自发性锥体外系功能障碍：典型的运动迟缓，肌张力增高，姿势异常，少见静止性震颤。 诊断标准： （1）可能的 Lewy 体痴呆：进行性痴呆合并上述一组临床特征； （2）很可能的 Lewy 体痴呆：进行性痴呆合并上述两组临床特征； （3）排除其他可能引起痴呆的病因。 提示 Lewy 体痴呆诊断的其他体征： 1 反复出现的跌倒发作；2 晕厥；3 短暂性意识丧失；4 对镇静药敏感性增加，其中锥体外系症状可因使用镇静 药而加重；5 系统化错觉；6 其他形式的幻觉，如听、嗅幻觉；7 快速眼动期睡眠障碍；8 情绪低落。美国精神病协会的第四版痴呆标准及说明 美国精神病协会的第四版“精神病诊断和统计学手册” 阿尔兹海默氏型痴呆标准* A 下列二条显示的多认知缺陷的发生： 1) 记忆损害 (学习新知识或回忆过去的知识的能力受损) 2) 一种或以上认知障碍 a) 失语 (语言障碍) b) 失用 (既使有完好的运动功能，但进行运动活动能力受损) c) 失认 (既使有完好的感觉功能，但不能识别或确认物体) d) 行为功能障碍 (如策划，组织，实施，综合) B 标准 A1 和 A2 的认知缺陷，每一条均引起社交或职业职能的明 显损害，与以往比较明显下降。 C 以逐渐发病和认知能力不断恶化为特征的过程。 D 标准 A1 和 A2 的认知缺陷并不由于下列任何原因： 1) 引起记忆和认知进行性缺陷的其他中枢神经系统疾病 (如脑血管病，巴金森氏病，亨廷顿氏病，硬膜下血肿，正常颅压脑积 水，脑瘤) 2) 可引起痴呆的全身疾病 (如甲低，维生素 B12 或叶酸缺乏，烟酸缺乏，高钙血症，神经梅毒，HIV 感染) 3) 有毒物质引起的认知缺陷。 E 除谵妄过程中认知缺陷并不发生。 F 不能用另一种 Axis 1 疾病 (如严重的抑郁性疾病、精神分裂症) 更好说明精神障碍编码。根据发病类型和主要特征 12早龄发病：发病在 65 岁及以下 290.11 有谵妄：如果谵妄重叠在痴呆基础上 290.12 有妄想：如妄想是主要特征 290.13 有抑郁心境：如抑郁心境 (包括对一个重要抑郁插曲出现所有症状的标准的表象) 是主要特征。一般的医学情况下不能 作出心境障碍的不同诊断 290.10 非复杂的：在已有临床资料中，没有一条占优势。 290.3 有谵妄：如谵妄重叠在痴呆基础上 290.20 有妄想：如妄想是主要特征 290.21 有抑郁心境：如抑郁心境 (包括对一个重要抑郁插曲出现所有症状的标准的表象) 是主要特征。一般的医学情况下不能 作出心境障碍的不同诊断。 290.0 非复杂的：在已有临床资料中，没有一条占优势 具体说明如：有行为障碍 *1994 年美国精神病协会的第四版“精神病诊断和统计学手册” 290.4 x 血管性痴呆的诊断标准 A 下列二条显示的多认缺陷的发生 1) 记忆损害 (学习新知识或回忆过去学过的知识的能力受损) 2) 一种或以上认知障碍 a) 失语 (语言障碍) b) 失用(既使有完好的运动功能，但不能识别或确认物体) c) 行为功能障碍(如策划、组织、实施、综合) B 标准 A1 和 A2 的认知缺陷，每一条均引起社交或职业职能的明 显损害，与以往比较明显下降 晚龄发病：发病在 65 岁之后 C 局灶性神经系统体征和症状 (如深腱反射、足底伸肌反应亢进、 假性球麻痹、步态异常、四肢无力)或脑血管病 (如涉及皮 层及其 皮层下白质多发梗塞)的实验室发现，用于病因学相关病变的判断 D 除谵妄过程中认知缺陷并不发生 根据主要特征编码 290.41 有谵妄：如果谵妄重叠在痴呆基础上 290.42 有妄想：如妄想是主要特征 290.43 有抑郁心境：如抑郁心境(包括对一个重要抑郁插曲出现 所有症状的标准的表象)是主要特征。一般的医学情况不能作 出心境障碍的不同诊断 290.40 非复杂的：在已有临床资料中，没有一条占优势 具体说明如：有行为障碍 痴呆综合症 1 功能缺陷或 “负性”综合症(主要症状学) 1) 个性改变和情绪-运动缺陷(额叶综合症) 2) 形体认知缺陷(Gnostic-instrumental deficits) (顶叶综合症) 3) 精神迟缓和步态失常(皮层下综合症) 4) 记忆丧失和推理困难(全脑综合症) 2 产生的或“正性”综合症(伴随症状) 1) 精神混乱 2) 抑郁-焦虑 美国精神病学会:《精神障碍诊断统计手册第三版修订本》DSM- III-R 痴呆： A 有客观证据表明确有短期及长期记忆损害。短期记忆损害 (不能学习新知识)的表现可为 5 分钟后不能复述三件物体。长期及 忆损害 (不能回忆过去已掌握的知识)的表现可为不能回忆本人的过去经历(如昨天发生的事，出生地，职业)或是一些常识(如 过去的国家元首，众所周知的日期)。 B 至少具备下列的一条 13(1) 抽象思维损害，表现为不能发现相关词汇之间的异与同，难于给词汇或概念下定义或完成其他类似任务。 (2) 判断力损害，表现为不能作出合理的计划来处理人际、家庭和与工作有关的一些问题。 (3) 其它皮层高级功能的紊乱，如: 失语(语言障碍)、失用(虽有完整的理解和运动功能，但不能执行运动活动)、失认(虽有完 整的感觉功能，却不能认识或鉴别物体)、“结构性”困难(如不能临摹立体结构图、不会堆砌积木、或用小棍子排成特定图案)。 (4) 人格改变，病前个性特征的突出化或改变。 C A、B 项障碍明显干扰了职业和日常社交活动或人际关系。 D 不只是发生在谵妄的病程之中。 E 具备(1)或(2)： (1) 从病史、躯体检查或实验室检查可找到证据，表明存在某一些或某些特定器质性因素与当前障碍有病因关系。 (2)、如无上述证据，则症状不能用任何非器质性精神障碍来解释，如认知障碍不能用严重性抑郁来解释，据此可以推断存在器 质性病因因素。 痴呆严重程度标准： 轻度：虽然工作或社交能力明显受损，但独立生活能力仍然保持，能适当料理个人卫生，判断力相对完整。 中度：独立生活已有危险，需要一定程度的监护。 重度：日常生活活动受损，以至需要不断给予监护，如不能维持起码的个人卫生，明显思维不连贯或缄默。 遗忘综合征 A 有短期和长期记忆损害的客观证据。对长期记忆来讲，遥远的往事要比新进发生的事情记的好些。短期记忆损害(不能学习新 知识)表现为 5 分钟后不能复述 3 件物体。长期记忆损害 (不能回忆以往已掌握的信息)表现为不能回忆本人过去经历 (如昨天 发生的事情、出生地、职业)或是一些常识 (如过去的国家元首、众所周知的一些日期). B 不只是发生在谵妄的病程之中，且不符合痴呆的诊断标准 (即无抽象思维或判断力的损害，无其它高级皮层功能紊乱，无人 格改变)。 C 从病史、躯体检查或实验室检查可找到证据，表明某一或某些特定器质性因素与当前障碍有病因联系。 阿尔采莫氏型原发退化性痴呆 A 痴呆。 (见第 212 页) B 起病隐袭，病程呈进行性全面恶化。 C 通过病史、躯体检查或实验室检查排除了任何其它特定原因所致的痴呆。 亚型： 阿尔采莫氏型原发退化性痴呆，老年期起病 (65 岁以后) 290.30 伴谵妄 290.20 伴妄想 290.21 伴抑郁 290.00 不合并其它综合征 阿尔采莫氏型原发退化性痴呆，老年期起病 (65 岁以前) 290.11 伴谵妄 290.12 伴妄想 290.13 伴抑郁 290.10 不合并其它综合征 多发梗塞性痴呆 A 痴呆： (见第 212 页) B 阶梯性恶化的病程，病程早期功能缺陷呈“斑块”状分布 (即影响某些功能，而其它功能保持)。 C 存在局灶性神经病学体征和症状 (如腱反射亢进，伸性趾反应，假性脑干性麻痹，步态异常，单肢轻瘫)。 D 病史、躯体检查或实验室检查有证据表明，有明显的脑血管疾病 (在轴 3 记录)与当前障碍有病因联系。 亚型： 290.41 伴谵妄 290.42 伴妄想 290.43 伴抑郁 290.40 不合并其它综合征 14290.00 未加标明的老年期痴呆 注： 如已知病因，需在轴 3 标明。 与器质性因素有关且在 65 岁以后起病的痴呆，但不能归入某种特定的痴呆、老年期起病，或与酒瘾伴发的痴呆时，则属此类。 290.10 未加标明的老年前期痴呆 注： 如已知病因，需在轴 3 标明 (如: 匹克氏病，Jakob-Creutzfeldt 病)。 与器质性因素有关且在 65 岁以前起病的痴呆，如果不能归入某种特定的痴呆，如阿尔采莫氏型原发退化性痴呆、老年前期起病， 则属此类。 总体退化量表 (GDS) Reisberg 1982 第一级： 无认知功能 无主观叙述记忆不好，临床检查无记忆缺损的证据。 减退 第二级： 1、自己抱怨记忆不好，通常表现为以下方面： 非常轻微的 忘记熟悉的东西放在什么地方： 认知功能减 忘记以前熟人的名字，临床减查无记忆缺损的客退 观证据。 2、就业或社交场合无客观的功能缺陷，对症状的关 心恰当。 第三级： 1、最早而明确的认知缺陷。存在下述二项或更多的轻度认知功 表现： 能减退 病人到不熟悉的地方可能迷路： 同事注意到病人的工作能力相对减退： 家人发现病人回忆词汇和名字困难： 阅读一篇文章或一本书后，记住的东西甚少： 记忆新认识的人的名字的能力减退： 可能遗失贵重物品或放错地方： 临床检查有注意力损害的证据。 2、只有深入检查才能获得记忆损害的客观证据。 3、从事的工作及社交能力减退。病人开始出现否认， 伴有轻中度焦虑症状。 第四级： 1、仔细的临床检查有明显的认知缺陷，其表现有以中度认知功 下方面： 能减退 对目前和最近的事件的知识减少： 可表现对个人经历的记忆减退： 从做连续减法可发现注意力减退： 旅行，处理钱财等能力减退。 2、常无以下三方面的损害： 时间和人物定向： 识别熟人和熟面孔： 到熟悉的地方旅行的能力。 3、不能完成复杂的工作，心理防御机制中的否认显 得突出，情感平淡，回避竞争。 第五级： 1、病人的生活需要照顾，检查时病人不能回忆与目重度认知功 前生活密切相关的事情，例如：住址、电话号码、能 减退 近亲家属的名字； 2、常有时间(日期、星期几、季节)或地点定向障碍。 受过教育的人，可能做 40 连续减 4 或 20 连续减 2 也有困难。 3、在此阶段，尚保留一些与自己或他人有关的重要 知道自己的名字，通常也知道配偶和儿女的名字， 吃饭及大、小便无需帮 助，但不少病人不知道挑选 合适的衣服穿。 第六级： 1、可能偶而忘记病人赖以生存的配偶的名字，最近严重认知功 的经历和事件大部分忘记。保留一些过去的经历的能 减退 知识，但为数甚少。通常不能认识周围环境，不知 能份季节等。做 10 以内的加减法有困难。日常生活 需要照顾，如可 有大小便失禁，外出需要帮助，偶 而能到熟悉的地方去。日常节律紊乱。几乎总是能 记起自己名字。常常能区分周围的熟人 与生人。 2、出现人格和情绪改变，这些变化颇不稳定，包括： 15忘想性行为，如责备配偶是骗子，与想象中的人 物谈话，或与镜子中的自我谈话： 强迫症状，如可能不断重复简单的清洗动作： 焦虑症状，出现以往从未有过的暴力行为： 认知性意志减退。如 ：因不能长久保持一种想法以决定有目的的行为。致使意志能力丧失。 第七级： 1、丧失言语功能。常常不能说话，只有咕哝声。小极严重认知 便失禁、饮食及大、小便需帮助料理。丧失基本的功 能减退 精神性运动技能，如：不能走路，大脑似乎再也不 能指挥躯体。 2、常出现广泛的皮层性神经系统症状和体征。 哈 金 斯 基 缺 血 量 表 临床特点 是 (得 分) 否 (0 分) 得 分 突然发病 2 阶梯性病程 1 波动性病程 2 夜间意识模糊 1 人格相对保持完整 1 抑郁 1 多种躯体主述 1 情感失禁 1 高血压病史 1 中风史 2 与动脉硬化有关的证据 2 神经系统定位症状 2 神经系统定位体征 2 注意 ： 如果缺血指数&4 为原发性退化性痴呆; 如果缺血指数&7 为血管性痴呆，或多发梗塞性痴呆；如果缺血指数介于 4 和 7 之间为混 合性痴呆。 神经心理学检查目的与测验的选择 通过大脑损伤病人病态心理行为的观察、测评，来分析它们和大脑功能系统结构的相互关系，是神经心理学的重要研究途径之 一。国外临床心理学家，应用心理测验的方法来测定脑损伤病人的知觉、感觉－运动技能、思维、记忆、注意、情绪、个性等 各方面的心理能力，不断形成一些有效的、专门的神经心理学测验，这不仅是进行脑－行为相互关系的神经心理学理论研究必 不可少的手段，也给神经病学提供了一些客观的测评方法，使高级神经机能障碍的诊断趋于精确。 一、神经心理学检查目的 （一）为大脑损伤病例提供定位诊断的症状学依据 任何心理活动－记忆、思维、言语等都与普通的运动感觉神经机能不同。我们很难从行为表现直接追溯它们与神经结构之间的 关系。因为心理活动是复杂的大脑过程，都是以脑机能的高度整合为物质前提。例如口语中的交谈会话，凡参与交谈者，既是 说者，又是听者。既要用“说”来表达自己的思想，又要通过“言语接受”不断理解对方。整个交谈过程，除包含最起码的听、 说言语肌肉运动的机能整合，还包括更复杂的言语听觉符号的译码、编码一系列大脑信息加工阶段。由此看来，任何心理过程 都是由很多行使不同功能的脑结构所形成的功能系统来进行工作的。由于神经心理学测验方法都是针对心理活动所包含的不同 功能环节的工作状态以及总的特点来进行设计的，因此，神经心理学测验可为临床诊断提供精确的症状学根据，可成为脑－行 为相互关系研究，及确定脑损伤部位的定位诊断方法。 （二）为药物、外科等治疗提供疗效判定标准和预后的评定 由于神经心理学测验的精确，有可能敏感地评测出施治过程脑损伤病人心理能力的变化。因此，有助于疗效和预后的评定。 16（三）为制定高级神经机能的康复治疗程序和康复措施提供心理学依据 神经康复主要是通过康复训练，促进机能再造或机能转移而获得机能康复。只有神经心理学的测验，准确把握脑损伤病人心理 能力受损的性质和程度（即哪些功能、哪些环节受损，轻重程度如何），才有可能有的放矢地采取康复措施，安排康复程序， 提高疗效。 （四）测查方法本身也是一种康复训练作业 有时可以在某些心理测验的基础上，延伸内容，加以变式，使其成为康复治疗的作业训练。 二、测验的选择 选用测验的原则是：能最大限度地暴露大脑损伤后病人的脑机能缺陷；能提供有助于探讨大脑认知的研究和疾病诊断的可靠信 息。可以根据病史、神经病学检查和神经心理学知识来选择恰当的测验方法。 1．判别有无大脑损伤的筛选性测验有： (1)数字符号测验； (2)符号－数字模式测验； (3)连线测验。 2．测验左半球机能的测查方法 包括各种类型的言语测验和语文作业，以及测定抽象思维的那些测验方法如：各种失语症和言 语测查，韦氏量表中言语测验、言语记忆测验、算术运算和本章第二节内有关思维的一些测验。 3．测定右半球机能的测验 可选用那些与空间知觉和定位、具体思维有关的一些测验作业。如 Benton 视觉保留测验、触摸操作 测验、选择测验、人面认知测验。 4．额叶 (1)抽象能力和概念的转移能力如颜色形状分类测验、范畴测验； (2)行为的计划性、调整能力如算术运算的测验； (3)言语行为的测定：言语的表达能力测验、言语流畅性测验。 5．颞叶 (1)视觉记忆的测验； (2)Benton 视觉保持记忆测验； (3)人面再认测验； (4)记忆的测验：非言语和言语的记忆测验； (5)听知觉的测验；17(6)H、R 中的 Seashore 节律测验； （7）语音知觉测验。 6.顶叶 (1)结构性运用机能的测验； (2)Benton 视觉保持测验； (3)韦氏量表中的积木设计测验； (4)H、R 中的触摸操作测验； (5)小木棒测验； (6)逻辑－语法的准空间测验。 7.枕叶 (1)言语测验中的颜色呼名测验； (2)人面认知测验； (3)重叠图片认知测验。老年痴呆的症状分类表现 一 老年痴呆的症状分类表现 1.记忆障碍 老年性痴呆发病最初的症状是记忆障碍 主要表现为近期记忆的健忘 如同一内容无论向他述说几遍也 会立即忘记 刚放置的东西就忘掉所放的位置 做菜时已放过盐过一会儿又放一次 刚买下的东西就忘记拿走 刚刚被介绍过 的朋友 再次见面时就因忘了他的姓名而出现尴尬的场面 而对过去的 曾有深刻印象的事件 如过去曾经经历过的战争 参 加过的某种政治活动 失去的亲人等则记忆较好 即所谓远期记忆保持较好 但是 随着疾病发展 远期记忆也会丧失 会出 现错构 虚构及妄想 如把过去发生的事情说成是现在发生的 把几件互不关联的事情串在一起 张冠李戴 甚至会从头到尾 地述说一件根本没有发生过的事情 记忆障碍最严重时 表现为不认识自已的亲人 甚至连镜子或照片中的自已都不认识 2.对时间和地点的定向力逐渐丧失 例如不知道今天是何年何月何日 不清楚自已在何地 出了家门就找不到家等 3. 计算能力障碍 轻者计算速度明显变慢 不能完成稍复杂的计算 或者经常发生极明显的错误 严重时连简单的 加减计算也无法进行 甚至安全丧失数的概念 4.理解力和判断力下降 表现为对周围的事物不能正确的理解 直接影响对事物的推理和判断 分不清主要的和次要 的 是本质的还是非本质的东西 因此不能正确地处理问题 5. 语言障碍 轻者说话啰嗦内容重复 杂乱无章 重者答非所问 内容闻题千里 令人无法理解 或经常自言自语 内容支离破碎 或缄默少语 丧失阅读能力186.思维情感障碍 思维呈常出现片断性 大事被忽略 琐事却纠缠不清 同时伴有情感迟钝 对人淡漠 逐渐发展为 完全茫然而无表情 或小儿样欣快症状很突出 有的则出现幻觉 如幻听 幻视等;有的出现片断妄想 如嫉妒妄想 被偷窃妄 想 夸大妄想等 7.个性和人格改变 多数表现为自私 主观 或急躁易怒 不理智 或焦虑 多疑 还有一部分人表现为性格孤僻 以自我为中心 对周围事物不感兴趣 缺乏热情 与发病前相比判若两人 8. 行为障碍 早期表现为以遗忘为主的行为障碍 如好忘事 遗失物品 迷路走失等 中期多表现为与思维判断障 碍和个性人格改变相关的行为异常 如不分昼夜 四处游走 吵闹不休;不知冷暖 衣着紊乱 甚至以衣当裤 以帽当袜;不讲 卫生 不辨秽洁 甚至玩弄便溺;不识尊卑 不分男女 甚至有性欲亢进的倾向 9.行动障碍 动作迟缓 走路不稳 偏瘫 甚至卧床不起 大小便失禁 不能自主时食 终至死亡 二 老年痴呆的症状分期表现 第一期：遗忘期 此期表现为特别健忘 并在记忆障碍的同时 渐渐出现计算能力 认识能力和定向力障碍 活动范 围减少 但尚能保持日常生活能力 基本上不需旁人帮助 此期是本病持续最长的一期 第二期：精神错乱期 此期痴呆持续加重 病情急转直下 认识功能进一步减退 伴有失认 失语和失用 思维情感 障碍及个性人格改变明显 行为明显异常 部分患者可出现少动 假面具脸和肌张增高 也可见偏瘫痫发作 日常生活已难自 理 需他人帮助 第三期：痴呆期：患者严重痴呆 处于完全缄默 完全卧床 完全丧失生活自理能力的状态 常伴有恶病质 肌强直 和大小便失禁 首先确定是否痴呆 1.痴呆诊断的标准(DSM 1.痴呆诊断的标准(DSM 一班一 R) 痴呆诊断的标准 (1)有证据表明有近期和远期记忆障碍 (2)至少具备下列一条： ①抽象思维障碍； ②判断力障碍； ③其它皮层高级功能损害 如失语 失用 失认等； ④人格改变 (3)前①②项障碍 影响工作 日常社交活动和人际关系； (4)不只是发生在澹妄状态下； (5)下列中任何一项： ①特异的器质性因素有关连；19②不能由任何非器质性精神疾病所解释 2.详细采集病史与以往智能和行为等进行对比 2.详细采集病史与以往智能和行为等进行对比 3.神经心理学测验 3.神经心理学测验 对一个可疑痴呆病人 首先要评定有无认知障碍 障碍累及了哪些功能 以及障碍的严重程度 这就要进行神经心理 学测验 它包括注意与集中 定向 记忆 计算 语言 抽象思维 空间知觉 结构能力 运用 认知灵活性和速度等 此外还 包括社会适应能力 人际关系和生活能力以及个性上的改变即所谓行为评定 心理学测验就是对这些心理现象所表现出的行为 样本进行客观的标准测量 它把心理现象进行数量化的描述 是采取一套严格设计的问题或作业(即标准程序)由被试者回答或 完成 然后对回答的情况进行评定 其优点是资料的收集与解释是标准的 使得有可能提高诊断的准确性 同时对不同来源的 资料可以比较借鉴 是确定痴呆必不可少的工具 但是每一测验量表不是十全十美 包罗万象 故需多种量表检测并结合临床 所见进行综合分析 判断 常用的量表包括以下几种： 常用的量表包括以下几种： (1)简短精神记忆量表(MMSE )：总分为 30 分 文盲 X17 分 小学文化程度落 20 分 中学文化程度簇 24 分 为认知功 能缺损 (2)长谷川简易智能测量表(HDS )： 总分 32.5 分 文盲-15 分 小学程度,19 分 中学或以上蕊 23 分为认知功能障碍 (3)精神认知能力 30 题(CCSE)：总分 30 分 感 20 分有认知功能缺损 (4)常识一记忆一注意测验(1MCT )：总分 36 分 文盲-&；19 分 小学蕊 23 分 中学以上蛋 26 分 为认知功能缺损 (5)日常生活能力量表(ADL)：总分 20 分为正常 总分&；加分即有不同程度功能下降 有两项以上功能丧失或总分&； 26 认为日常生活能力缺损 (6)社会功能活动调查(FAQ)： 总分范围 0 一 20 分 该项活动能力减退评 1 分 能力丧失评 2 分 有 2 项或 2 项以上活 动能力丧失即有社会功能缺损 若以总分计 多 5 分为社会功能缺损 (7)汉密顿抑郁量表(HRSD)： 临床上判定抑郁状态最常用量表 大部分项目采用 5 级评分法 少部分项目按三级评分 根据精神状态检查及临床观察后综合评定 总分超过 35 分可能为严重抑郁 超过 20 分可能为轻或中等抑郁 小于 8 分没有抑郁(8)总体衰老量表(GDS)：评估痴呆的严重程度 共分七级 每一级的评定均有详细描述性定义 (9)临床痴呆评定表(CDR)：评估痴呆的严重程度 只有当损害由于认知功能缺损时才记为 CDR 0.5(可疑痴呆),CDR 1.0(轻度痴呆) CDR 2.0(中度痴呆),CDR 3.0(重度痴呆) (10)哈金斯缺血评分(HIS)： 用于区分血管性痴呆和非血管性痴呆 总分 18 分 }7 分为血管性痴呆 ,4 分为非血管性 痴呆 主要为 AD. 4 排除貌似痴呆的疾病 在疾病的早期 要特别注意和假性痴呆相区别 假性痴呆指抑郁症病人 也有人把它做为广义的名词 即包括继发于 精神病具有明显认知损害的所有病人 均称假性痴呆20(I)症性假性痴呆(Ganser 综合征)：通常突然发生 患者能理解提出的问题 但作出极为荒廖的回答 给人一种好象 故意开玩笑的印象 也可出现功能性神经症状 多见于强烈精神创伤或压力下产生 暗示性强 (2)童样痴呆：充满稚气 学着幼童说话的声调 自称才 5 岁 逢人便喊“叔叔”“阿姨” 见于瘾病 (3)抑郁症： 即假性痴呆 与早期痴呆鉴别困难 特别当痴呆伴有抑郁色彩时尤为困难 基本症状是工作能力下降 兴 趣减少和待人冷淡 并有忧郁 后悔和绝望等情绪 但细心倾听病人谈话可以发现 病人对疾病的细节记忆得很清楚 检查过 程通过鼓励 可以短时间内表现出良好的记忆 注意力和计算力 抑郁症特点是迅速发病 病程很少进展 病前有明显的诱因 可通过汉密顿抑郁量表( HRSD)测验确定 (4)澹妄状态： 老年人常在躯体性疾病损伤 手术后出现澹妄状态 记忆力和定向障碍貌似痴呆 但澹妄状态突然发生 症状波动 夜间较重 对环境刺激或幻觉的反应快速 强烈 与痴呆的淡漠 呆滞不同 (5)良性老年性遗忘症或生理性脑老化： 是生理性增龄过程 非进行性 对记忆减退和遗忘有自我评价能力 可履行家 庭成员共同生活的义务和责任 保持职业工作能力 性格没有突出的变化 仍保持原有的特征 精神活动完整 坚守伦理道德 观念 能谋求自身与环境完善 (6)失语症：失语症病人可表现语无伦次 焦虑 抑郁 但通过检查 病人除语言功能障碍外 亦无行为 判断异常 而且多伴有局灶神经体征 5.判定痴呆的程度 5.判定痴呆的程度 痴呆可分为轻 中 重 可根据总衰老量表(GDS) 临床痴呆评定表(CDR) 结合世界卫生组织国际疾病分类(ICD 一 10)诊断标准确定 WAIS—RC（韦氏成人智力量表） WAIS—RC（韦氏成人智力量表） （一）测验的实施 1．测验材料 韦氏成人智力测验首先由韦克斯勒（D．Wechsler）于 1955 年所编制，以后于 1981 年和 1997 年又经过两次修订。这里我 们选用的是龚耀先教授 1981 年修订的中文版本（WAIS-RC）。 本测验的全套材料包括： （1）手册一本 （2）记录表格一份（分城市和农村用两种） （3）词汇卡一张（分城市和农村用两种） （4）填图测验图卡和木块图测验图案，共一本（分城市和农村用两种） （5）图片排列测验图卡一本（分城市和农利用两种） （6）红白两色立方体一盒（9 块） （7）图形拼凑碎片四盒 （8）图形拼凑碎片摆放位置卡一张（同时做摆放碎片时遮住被试者视线的屏风用） （9）数字符号记分键一张 2．适用范围 本测验适用于 16 岁以上的被试者，分农村和城市用两式。凡较长期生活、学习或工作在县属集镇以上的人口，称之为城镇 人口，采用城市式；长期生活、学习或工作于农村的称农村人口，采用农村式。 3．施测步骤 首先填写好被试者的一般情况、测验时间、地点和主测人，然后按测验的标准程序进行测验。 在进行成人测验时，一般按先言语测验后操作测验的顺序进行，但在特殊情况下可适当改变，如遇言语障碍或情绪紧张、 怕失面子的被试者，不妨先做一两个操作测验，或从比较容易做好的项目开始。测验通常都是一次做完，对于容易疲劳或动作 缓慢的被试者也可分次完成。下面是各分测验的具体实施方法： 21（1）知识：包括 29 个一般性知识的题目，要求被试者用几句话或几个数字同答，问题按由易到难排列。一般从第 5 题开 始施测，如果 5 和 6 项均失败便回头做 1-4 项，被试者连续 5 题失败则不再继续下去。 （2）领悟：包括 14 个按难易程度排列的问题，要求被试者回答在某一情景下最佳的生活方式和对日常成语的解释，或对 某一事件说明为什么。一般从第三题开始，如果 3、4 或 5 项中任何一项失败，便回头做 1、2 项，连续 4 题失败则不再继续下 去。 （3）算术：包括 14 个算术题，依难度排列。被试者只能用心算来解答，不得使用纸和笔。一般从第 3 题开始，如果 3 和 4 题均得 0 分，便进行 1 和 2 题，连续 4 道题失败则停止该测验。 （4）相似性：包括 13 对名词，每对词表示的事物都有共同性，要求被试者概括出两者在什么地方相似。题目按难度排列， 被试者均从第一项开始，连续 4 题失败时停止该项测验。 （5）数字广度：包括顺背和倒背两个部分，顺背最多由 12 位数字组成，倒背最多由 10 位数字组成，每一部分由易到难排 列。任何一项 1 试背得正确，便继续进行下一项，如果有错误便进行同项的 2 试，两式均失败停止该部分测验。两部分念出数 目的速度均按每一秒钟一个数字，也不得将长数目分组念出，因为分组容易记忆。 （6）词汇：包括 40 个词汇，按难度排列，要求被试者解释词意。言语能力较差的被试者从第 1 题开始做，一般被试者从 第 4 题开始，如果 4～8 项内有一个得 0 分，便回头测 1～3 词。被试者若连续 5 个词解释不出则不再继续进行。 （7）数字符号：1～9 诸数各有一规定符号，要求被试者按照这种对应方式，迅速在每个数字下空格内以从左到右的顺序填 上相应的符号，不得跳格。被试者从练习项目开始，正式测验限时 90 秒。 （8）图画填充：由 21 张卡片组成，每张卡片上的图画有一处缺笔，要求被试者在 20 秒内能指出这个部位及名称，其中第 1、2 项失败应指出缺失的部位及名称，从第三项开始不再给予这样的帮助。 （9）木块图：主试者呈现 10 张几何图案卡片，令被试者用 4 个或 9 个红白两色的立方体积木照样摆出来，在连续三项失 败后停止此分测验，其中图案 1 或图案 2 两次试验均失败才算失败。连续 3 个 0 分停止该测验。 （10）图片排列：测验材料为 8 组随机排列的图片，每组图片的内容有内在联系，要求被试者在规定的时间内排列成一个 有意义的故事，其中第一项告之是“鸟巢”的故事，从第二项开始便不告之是何故事。如果第一、二项演示后仍失败，便停止 此分测验，否则应完成全部测验。 （11）图形拼凑：共有 4 套切割成若干块的图形板，主试者将零乱的拼板呈现给被试者，要求他们拼出一个完整的图形。 （二）测验的记分 1．原始分的获得 在每个分测验中，题目都是按难度顺序排列的。算术、图片排列、木块图案、物体拼凑、数字符号和图画填充有时间限制， 另一些测验不限制时间，应让被试者有适当时间来表明回答。对于有时间限制的项目，以反应的速度和正确性作为评分的依据， 超过规定时间即使通过也记 0 分，提前完成的接提前时间的长短记奖励分。不限时间的项目，则按反应的质量给予不同的分数， 有的项目通过时记 1 分，未通过记 0 分，如知识测验：有的项目按回答的质量分别记 0 分、1 分或 2 分，如领悟、相似性和词汇 测验。 在测验指导手册中对每一个分测验的评分都有详细说明。有些分测验记分很客观，对就是对，错就是错，容易记分。但有 些言语测验如“理解”、“相似性”、“词汇”三个分测验和“知识”分测验的部分测题，有各种各样的回答，有些回答没有 列在指导手册提供的“标准答案举例”之内，这就要求主试根据评分原则作出主观判断。 2．原始分换算量表分 一个分测验中的各项目得分相加，称分测验的原始分（或称粗分）。缺一项分测验时，要计算加权分。 原始分按手册上相应用表可转化成平均数为 10，标准差为 3 的量表分。分别将言语测验和操作测验的量表分相加，便可得 到言语量表分和操作量表分。再将二者相加，便可得到全量表分。 最后，根据相应用表换算成言语智商、操作智商和总智商。由于测验成绩随年龄变化，各年龄组的智商是根据标准化样本 单独计算的，查被试者的智商一定要查相应的年龄组。同时要将城市和农村的分清，不能用错表。 另外，在 WAIS-RC 的手册中，还附有各分测验的粗分转换成年龄量表分的表格。年龄量表分也是以 10 为平均数、以 3 为标 准差的量表分，但它不是与被试总体比较，而是按年龄组的成绩分别计算的。年龄量表分主要用于临床诊断，其意义与用于计 算智商的量表分有所不同。 （三）结果的解释 按照智商的高低，智力水平可分为如下若干等级，可作为临床诊断的依据。 表1 智力等级分布表 22智力等级 极超常 超常 高于平常 平常 低于平常 边界 智力缺陷IQ 的范围 ≥130 120～129 110～119 90～109 80～89 70～79 ≤69人群中的理论分布比率（%） 2.2 6.7 16.1 50.0 16.1 6.7 2.2表 2 智力缺陷的分等和百分位数 智力缺陷等级 轻度 中度 重度 极重度 IQ 的分为 50～69 35～49 20～34 0～19 占智力缺陷的百分率（%） 85 10 3 2韦氏智力量表 韦氏智力量表(Wechsler Intelligence Scale)由美国心理学家韦克斯勒所编制，是继比奈——西蒙智力量表之后为国际通 用的另一套智力量表。 WAIS——RC 各分测验的主要功能 言语量表 1．常识（information） ：共 30 题。韦克斯勒认为，智商越高的人，兴趣越广泛，好奇心越强，所以获得的知识 就越多。故此测验主要测量人的知识广度、一般的学习及接受能力、对材料的记忆及对日常事物的认识能力。 2．类同（similarities） ：包括 17 组配对的名词。此测验设计用来测量逻辑思维能力、抽象思维能力与概括能 力，是 G 因素的很好测量指标。 3．词汇（vocabulary） ：共 32 题。本测验主要测量人的言语理解能力，与抽象概括能力有关，同时能在一定程 度上了解其知识范围和文化背景。研究表明，它是测量智力 G 因素的最佳指标，可靠性很高。但其记分较麻烦，评分 标准难掌握，实施时间也较长。 4．算术（arithmetic） ：共 19 题。此测验主要测量数学计算的推理能力及主动注意的能力。该能力随年龄而发 展，故能考察智力的发展，同时对预测一个人未来心智能力很有价值。 5．理解（comprehension） ：共 17 题。此测验主要测量判断能力、运用实际知识解决新问题的能力以及一般知识。 该测验对智力的 G 因素负荷较大，与知识测验相比，受文化教育影响小，但记分难以掌握。 3．数字广度（digit span） ：是言语量表的补充（替代）测验，但是若因诊断需要，特别是应用因素分析来解释 结果是，亦应列为施测的分测验。包括顺背 8 组数字和倒背 7 组，这是短时回忆的测验。此测验主要测量人的注意力 和短时记忆能力。临床研究表明，数字广度测验对智力较低者测的是短时记忆能力，但对智力较高者实际测量的是注 意力，且得分未必会高。 操作量表 7．图画填充（picture completion） ：共有 26 题。此测验主要测量人的视觉辨认能力，以及视觉记忆与视觉理 解能力。填图测验有趣味性，能测量智力的 G 因素，但它易受个人经验、性别、生长环境的影响。 8．图片排列（picture arrangement） ：一组示范，再有 12 组图片。此测验主要测量被试者}