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> 如何预防出血热
如何预防出血热
家里有出血热病毒的老鼠转来转去，这样会不会通过呼吸道传播给人，如果能的话是不是很多人会被感染出血热病毒呀，如果不会感染出血热病毒的话，医生...
你出现的情况需要对症输液抗炎治疗，该病毒是通过呼吸道发生传播的，请注意下采取预防措施
共位医生回答
我们那里有一为出血热病刚好的小孩 (他的家长说孩子的 了出血热的病刚刚治好)这个是他们自己说的,可小孩还有时难受 ,不知道他会不会传染给其他小孩?...
出血热不是鼠疫,而是一种由病毒所致的经鼠传播的急性传染病.出血热的病名全称是流行性出血热,目前国际上统称为肾综合征出血热.中国首例出血热病例19...
共位医生回答
老鼠传染的肾综合征出血热!!会有隐性感染!!就是没有症状!!没症状就不会去医院那不是死定了啊?
流行性出血热又称肾综合征出血热,是由流行性出血热病毒引起的自然疫源性疾病,流行广,病情危急,病死率高,危害极大.世界上人类病毒性出血热共有13种,?...
共位医生回答
去年八月份时我被老鼠在大腿上咬了一口，当时有出血，我擦了一点碘酒之后也没有做其他措施，现在十个月过去了，以后会不会有事？
被老鼠咬了常见的情况是：1、感染。2、传染性出血热。3、鼠疫。4、其他。打什么预防针？还是预防感染吧，如果咬得不厉害，那就涂点什么就可以了，如...
共位医生回答
尿出血是怎么回事？我想问一下尿出血是怎么回事。请问医生,我的小便带少量的血,而且小便时疼痛,这种现象持续了一年,在当地医院诊断是尿路感染,可治?...
对于尿出血是怎么回事的问题你一定要重视，你提到尿出血是怎么回事为你解答如下。您好，建议检查尿常规，您的情况考虑与急性泌尿系的感染有关。建议...
共位医生回答
我今天中午12点左右被我家养的小松松给咬了，伤口在：右手大母子和左肩膀。伤口不大，挺浅的，但是流血啦，不知道会不会得什么病毒？
你好，被咬后,需要打7针预防针,分一个月打. 狂犬病毒疫苗5针,出血热疫苗2针.
共位医生回答
兰州医院肛肠科，我的身体最近不太好，前段时间也有些感冒，医生说是流行性感冒，过了好长一段时间才好，这两天又出现了便血的症状，我担心自己有什...
你好，便血患者要养成定时大便的习惯；减少增加腹压的姿态；忌食辛热油腻粗糙多渣的食品，忌烟酒咖啡；多食具有清肠热滋润营养粘膜通便止血作用的食...
共位医生回答
治疗痔疮花多少钱？半个月前出的很多,大概一不小心就要出200多滴.颜色鲜红和大便不混在一起,感觉滴了以后还不容易停,要等很久 擦也擦不完.现在这几?...
便血应注意休息,避免疲劳. 饮食以软烂少渣,容易消化,少刺激为宜,忌食烟酒以及辛辣动火之物.贫血有容易疲倦与头昏；面色苍白,眼花,心慌和气促；重度?...
共位医生回答
发烧眼眶红咳嗽身上起红点
你好 ， 如果确诊是出血热。 建议去医院治疗，。 多喝水。 注意休息。 预防感染。 早康复，
共位医生回答
你好，我老公出血热，发热6天了，也正在治疗，请问还要多久能退热
你好，问题分析，出血热是一种传染性疾病，比较顽固，需要治疗2周左右，体温才可以恢复正常
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& 流行性出血热平时该如何预防呢？
流行性出血热平时该如何预防呢？
科室：传染科|疾病标签：传染科
[导读]流行性出血热的主要传染源是鼠。1.灭鼠防鼠：灭鼠是防止本病流行的关键2.疫苗接种：流行季节前一个月接种出血热疫苗能有效预防出血热发病，有效保护率达百分之九十五以上。3.灭螨防螨.4.注意食品卫生：做好食具消毒、食物保藏等工作，要防止鼠类排泄物污染食品和食具. ...展开
医生：weifeiyu
您好，目前的关键是明确病因的， 对症治疗的，这个先药物治疗，完善检查
医生：王寿彬
指导意见：你好，本病有典型临床表现和独特的病期经过，以及血清学检测等，均有助于鉴别。 此病传播途径为呼吸道传播，消化道传播，接触传播，虫媒传播，垂直传播。流行性出血热（EHF）,又称肾综合征出血热(HFRS)，是由流行性出血热病毒引起的自然疫源性疾病，流行广，病情危急，病死率高，危害极大。世界上人类病毒性出血热共有13种，根据该病肾脏有无损害，分为有肾损及无肾损两大类。在我国主要为肾综合征出血热（HFRS）。
一、什么是流行性出血热
&&&&& 流行性出血热（EHF），又称肾综合征出血热(HFRS)，是由流行性出血热病毒引起的自然疫源性疾病，流行广，病情危急，病死率高，危害极大。世界上人类病毒性出血热共有13种，根据该病肾脏有无损害，分为有肾损及无肾损两大类。在我国主要为肾综合征出血热（HFRS）。在病原体未解决前，在我国称流行性出血热(EHF)；在朝鲜称朝鲜出血热(KHF)；在俄罗斯称出血性肾病肾炎(HNN)；由于特异性血清学诊断的确立及病原学的解决，1982年世界卫生组织统一定名为肾综合征出血热。现我国仍沿用流行性出血热的病名。&
&&&&& 本病是由病毒引起以鼠类为主要传染源的自然疫源性疾病。是以发热、出血倾向及肾脏损害为主要临床特征的急性病毒性传染病。本病主要分布于欧亚大陆，但HFRS病毒的传播几乎遍及世界各大洲。在我国已有半个世纪的流行史，全国除青海、台湾省外均有疫情发生。八十年代中期以来，我国本病年发病数逾已10万，已成为除病毒性肝炎外，危害最大的一种病毒性疾病。
二、流行性出血热是怎么引起的
&&&&& 流行性出血热是由流行性出血热病毒引起的自然疫源性疾病。
&&&&& 病原学
&&&&& 本病毒属布尼亚病毒科的一个新属，称为汉坦病毒属。电镜可见病毒为圆形中等大小的颗粒，平均直径约120nm（90～160nm），有双层包膜，表面有微突，包膜内为颗粒线状结构，感染细胞的胞质内常见较多的包涵体。病毒的核酸为单链、负性RNA型，分大（L）、中（M）、小（S）三不同片段。病毒蛋白由四个结构蛋白组成，即G1、G2为为包膜糖蛋白，NP为核蛋白，L蛋白可能为多聚酶。G1、G2蛋白上存在中和抗原和血凝素抗原，并能诱导中和抗体。病毒对脂溶剂很敏感，易被紫外线及&射线灭活，一般消毒剂（碘酒、酒精、福尔马林等）均可将病毒杀灭。自然情况下，本病毒仅对人引起疾病。在宿主动物中表现为隐性持续感染，无症状及明显病变。现有两种动物模型：一为感染模型，供分离和培养病毒及感染试验用，如长瓜沙鼠，家兔人工感染后可产生一种短程和自限性感染。另为致病模型，供发病机理及研制疫苗用。如将本病毒接种于2--4日乳龄小白鼠脑内，能产生全身弥漫性感染，并发病致死。人肺癌传代细胞（A549）、绿猴肾传代细胞（Vero-E6）及大白鼠肺原代细胞，人胚肺二倍体细胞（2BS）株对病毒繁殖敏感，可用于病毒分离、增毒、诊断抗原的制备及研究特效药物等。此外，敏感的正常的二倍体细胞还可以用于疫苗研制。美国、日本和我国均已研制出抗流行性出血热病毒的单克隆抗体，其特异性强、敏感性高，在血清学诊断、病毒鉴定、抗原分型以及疫苗研究等方面都有重要价值。
&&&&& 流行病学
&&&&& （一）宿主动物和传染源
&&&&& 主要是小型啮齿动物、包括姬鼠属（主要为黑线姬鼠）、大鼠属（主要为褐家鼠、大白鼠）、鼠（棕背、红背）、田鼠属（主要为东方田鼠）、仓鼠属（主要为黑线仓鼠）和小鼠属（小家鼠，小白鼠）。我国已查出30种以上动物可自然携带本病毒，除啮齿动物外，一些家畜也携带EHFV，包括家猫、家兔、狗、猪等，证明有多宿主性。这些动物多属偶然性携带，只有少数几个鼠种从流行病学证明为本病的传染源，其中在我国黑线姬鼠为野鼠型出血热的主要宿主和传染源，褐家鼠为城市型（日本、朝鲜）和我国家鼠型出血热的主要传染源，大林姬鼠是我国林区出血热的主要传染源。至于其它携带本病毒的鼠类在流行病学上的作用，有待进一步观察研究。&
&&&&& （二）&传播途径
&&&&& 主要传播为动物源性，病毒能通过宿主动物的血及唾液、尿、便排出，鼠向人的直接传播是人类感染的重要途径。
&&&&& 目前认为有以下途径可引起出血热传播：
&&&&& 1、呼吸道。含出血热病毒的鼠排泄物污染尘埃后形成的气溶胶颗粒经呼吸道感染。
&&&&& 2、消化道。进食含出血热病毒的鼠排泄物污染的食物、水，经口腔粘膜及胃肠粘膜感染。
&&&&& 3、接触传播。被鼠咬伤、鼠类排泄物、分泌物直接与破损的皮肤、粘膜接触。
&&&&& 4、母婴传播。孕妇患病后可经胎盘感染胎儿。
&&&&& 5、虫媒传播。老鼠体表寄生的螨类叮咬人可引起本病的传播。&
&&&&& （三）人群易感性：一般认为人群普遍易感，隐性感染率较低，在野鼠型多为3～4%以下；但家鼠型疫区隐性感染率较高，有报告为15%以上，一般青壮年发病率高，二次感染发病罕见。病后在发热期即可检出血清特异性抗体，1--2周可达很高水平，抗体持续时间长。&
&&&&& （四）流行特征&
&&&&& 1、病型及地区分布&本病主要分布在亚洲的东部、北部和中部地区，包括日本（城市型及实验动物型均为大鼠型EHFV引起）、朝鲜（城市型、野鼠型、实验动物型）、苏联远东滨海区（野鼠型）及我国（野鼠型、家鼠型、实验动物型），正常人群血清中发现EHF血清型病毒抗体的地区遍及世界各大洲，许多国家和地区沿海港口城市的大鼠（多为褐家鼠）自然携带EHFV抗原或抗体，表明它们具有世界性分布，特别是在沿海城市大鼠中扩散传播，因此已成为全球公共卫生问题。&
&&&&& 2、季节性&全年散发，野鼠型发病高峰多在秋季，从10月到次年1月，少数地区春夏间有一发病小高峰。家鼠型主要发生在春季和夏初，从3月到6月。其季节性表现为与鼠类繁殖、活动及与人的活动接触有关。
&&&&& 发病机理
&&&&& 由于免疫学、免疫病理及病原学研究的进展，认为病毒感染是引起发病的始动环节。主要理由：①由于病毒本身的作用可直接损害毛细血管内皮细胞，造成广泛性的小血管损害，进而导致各脏器的病理损害和功能障碍。②由于病毒在体内复制，病毒抗原刺激机体免疫系统，引起免疫损伤所致。③此外，由于多器官的病理损害和功能障碍，又可相互影响，相互促进，使本病的病理过程更加复杂化，因而目前尚不能用一种学说解释全部发病机理。&
&&&&& 1、病毒感染是引起发病的始动环节&
&&&&& 本病的主要病理生理过程，起因于全身小血管和毛细血管的损伤，造成这种血管系统改变的直接因素，迄今尚未完全阐明。早年多认为病毒直接损害小血管内皮细胞，引起血管扩张、变性、脆性和通透性增强，由此导致一系列病理生理改变。当时由于病毒分离尚未成功，缺乏病原学的定位证据。又由于本病免疫功能异常，故又认为在发病机理中可能免疫反应起主导作用。近年来由于病毒分离成功，证明在发热期患者血中可分离出病毒，病程早期有病毒血症存在。在乳小白鼠感染后病毒可存在于血管内皮细胞中并造成损害。通过对人体和胎作多种组织器官病毒抗原的定位研究和体外实验。证明本病毒抗原可在人体全身器官的血管内皮细胞广泛分布；人体肝、肺、肾、骨髓及淋巴结等可能为本病毒感染的重要靶器官；单核巨噬细胞系统可能为重要的感染靶细胞。说明本病患者早期脏器内即有病毒增殖，且对免疫器官，免疫细胞直接损害，导致免疫功能失调，因而病毒的直接作用起着先导作用，是造成组织细胞损伤的始动原因。&
&&&&& 2、免疫病理反应&
&&&&& 病毒作用重要的始动因素，一方面可能导致感染细胞功能及结构的损害，另一方面是激发了机体免疫应答，而后者既有清除感染病毒、保护机体的有利作用，又有引起免疫病理反应（如Ⅲ、Ⅰ型）造成机体组织损伤的不利作用。患者普遍存在免疫功能异常，表现为体液免疫亢进，非特异性细胞免疫抑制和补体水平迅速下降，其动态变化与病情，病程密切相关，特异性抗体在病程早期即已出现。易形成免疫复合物，激活补体系统，并沉积与附着到小血管壁、肾小球、肾小管基底膜以及红细胞和血小板表面，引起免疫病理反应，从而引起器官组织的病损和功能改变，主要表现为Ⅲ型变态反应，另外病程早期可能有Ⅰ型变态反应参与，表现为血清中IgE抗体增高，嗜碱性粒细胞和肥大细胞，在病毒抗原诱导下，释放组织胺，由此引起小血管扩张、通透性增加、血浆外渗、形成早期充血、水肿等症状。最近又发现细胞毒性T细胞可能参与发病机理，机体免疫机制的失衡在造成或加重免疫病理反应起了一定作用。发病机理尚有很多问题不清，例如病毒作用与免疫病理损伤之间的关系，病毒感染与免疫调节机制失衡的因果关系，病毒直接作用与免疫病理损伤在不同病程所处的地位等，有待于进一步深入研究。&
&&&&& 3、休克、出血、肾衰的发生原理&
&&&&& 病程在4～6日，体温下降前后，常发生原发性休克。以后在肾功能衰竭期间，因水盐平衡失调，继发感染和内脏大出血等可引起继发性休克。原发性休克主要发生原因是由于小血管通透性增加，大量血浆外渗，血液浓缩，血管容量骤减所致，故称&感染中毒性失血浆性休克&。小动脉扩张、间质性心肌炎、DIC的发生亦可能加重休克。&
&&&&& 本病出血原因可能在不同时期有不同因素，发热期出血是由于血管壁受损和血小板减少所致，后者可能与修补血管的消耗及骨髓巨核细胞成熟障碍有关。休克期以后的出血加重，主要由于DIC所导致的消耗性凝血障碍，继发性纤溶亢进和内脏微血栓形成等。发病早期血中游离肝素增加，急性肾衰时尿毒症影响血小板功能也是出血的重要原因。&
&&&&& 本病的肾脏损害与一般急性肾小管坏死相同，主要由于肾小球滤过率下降，肾小管回吸收功能受损，肾小球滤过率下降可能与肾内肾素增加有关。DIC或抗原抗体复合物沉积等导致肾小球中微血栓形成亦为少尿的原因。由于缺血、肾小管变性、坏死、间质水肿，致使肾小管被压及受阻，也为导致少尿原因之一。
&&&&& 病理改变
&&&&& 皮肤、粘膜和各系统和组织器官有广泛充血、出血和水肿，严重者伴坏死灶形成。其中以肾髓质、右心房内膜、脑垂体前叶、肾上腺皮质最明显，表现为：&
&&&&& 1、全身小血管和毛细血管广泛性损害，表现内脏毛细血管高度扩张、充血、腔内可见血栓形成。血管内皮细胞肿胀、变性，重者血管壁变成网状或纤维蛋白样坏死，内皮细胞可与基底膜分离或坏死脱落。&
&&&&& 2、多灶性出血&全身皮肤粘膜和器官组织广泛性出血，以肾皮质与髓质交界处，右心房内膜下，胃粘膜和脑垂体前叶最明显，发热期即可见到，少尿期最明显。&
&&&&& 3、严重的渗出和水肿&病程早期有球结膜和眼睑水肿，各器官、体腔都有不同程度的水肿和积液，以腹膜后、纵隔障、肺及其他组织疏松部最严重，少尿期可并发肺水肿和脑水肿。&
&&&&& 4、灶性坏死和炎性细胞浸润&多数器官组织和实质细胞有凝固性坏死灶，以肾髓质、脑垂体前叶、肝小叶中间带和肾上腺皮质最常见。在病变处可见到单核细胞和浆细胞浸润。
三、如何预防流行性出血热
&&&&& 流行性出血的临床表现
&&&&& 少尿期常与低血压休克期重叠而无明显界限。在低血压中、后期即可出现少尿，也有人从发热期直接进入少尿期，而表现发热。低血压和少尿期重叠常为重型病例。&&　
&&&&& 1、少尿期的出现及持续时间：一般在病程的第5-8病日，早者第3病日，晚者第10病日，持续2-5天。&
&&&&& 2、少尿强度：24h尿量&1000ml者为少尿倾向，&500ml者为少尿，&50ml者为无尿，有些病例少尿不明显，但存在氮质血症，称之为&无少尿型肾功衰竭&。&
&&&&& 3、少尿期的临床表现：由于肾功衰竭，肾脏排泄功能障碍，体内大量代谢物及液体潴留，电解质平衡紊乱，出现氮质血症和/或尿毒症，酸中毒，高血容量综合征，如厌食恶心，腹胀，头晕头痛，皮肤大片淤斑，呼吸深快，心肌收缩无力，血压下降，高血容量时出现头胀痛，体毒V充盈，脉洪大，血压上升，心率上升，红细胞，血红蛋白，压积下降。&
&&&&& 潜伏期为5～46天，一般为1～2周。本病典型表现有发热、出血和肾脏损害三类主要症状，以及发热、低压，少尿、多尿与恢复期等五期临床过程。多数病例临床表现并不典型，或某期表现突出，或某期不明显而呈&越期&现象，或前两、三期重叠。&
&&&&& （一）发热期&主要表现为感染性病毒血症和全身毛细血管损害引起的症状。&
&&&&& 大多突然畏寒发热，体温在1～2日内可达39～40℃，热型以弛张及稽留为多，一般持续3～7日。出现全身中毒症状，高度乏力，全身酸痛，头痛和剧烈腰痛、眼眶痛，称为&三痛&。头痛可能与脑血管扩张充血有关；腰痛与肾周围充血、水肿有关；眼眶痛可能为眼球周围组织水肿所致。胃肠道症状也较为突出，常有食欲有振、恶心、呕吐、腹痛及腹泻等。重者可有嗜睡、烦躁及谵语等。但热度下降后全身中毒症状并未减轻或反而加重，是不同于其他热性病的临床特点。&
&&&&& 颜面、颈部及上胸部呈弥漫性潮红，颜面和眼睑略浮肿，眼结膜充血，可有出血点或瘀斑和球结合膜水肿，似酒醉貌。在起病后2～3日软腭充血明显，有多数细小出血点。两腋下、上胸部、颈部、肩部等处皮肤有散在、簇状或搔抓状、索条样的瘀点或瘀斑。重者的瘀点、瘀斑可遍及全身，且可发生鼻衄、咯血或腔道出血，表示病情较重，多由DIC所致。&
&&&&& （二）低血压期&主要为失血浆性低血容量休克的表现。&
&&&&& 一般在发热4～6日，体温开始下降时或退热后不久，患者出现低血压，重者发生休克。可全并DIC、心力衰竭、水电解质平衡失调，临床表现心率加快，肢端发凉，尿量减少，烦躁不安，意识不清，口唇及四肢末端发绀，呼吸短促，出血加重。本期一般持续1～3日，重症可达6日以上。且常因心肾功能衰竭造成死亡，此期也可不明显而迅速进入少尿或多尿期。&
&&&&& （三）少尿期&少尿期与低血压期常无明显界限，二者经常重叠或接踵而来，也有无低血压休克，由发热期直接进入少尿期者。24小时尿少于400ml为少尿，少于50ml者为无尿。本期主要临床表现为氮质血症，水电解质平衡失调。也可因蓄积于组织间隙的液体大量回入血循环，以致发生高血容量综合征。&
&&&&& 本期多始于6～8病日，血压上升，尿量锐减甚至发生尿闭。重者尿内出现膜状物或血尿，此期常有不同程度的尿毒症、酸中毒及电解质紊乱（高钾、低钠及低钙血症等）的表现。伴有高血容量综合征者，脉搏充实有力，静脉怒张，有进行性高血压及血液稀释等。重者可伴发心衰、肺水肿及脑水肿。同时出血倾向加重，常见皮肤大片瘀斑及腔道出血等。本期一般持续2--5日，重者无尿长逾1周，本期轻重与少尿和氮质血症相平行。&
&&&&& （四）多尿期&肾脏组织损害逐渐修复，但由于肾小管回吸收功能尚未完全恢复，以致尿量显著增多，24小时尿量达3000ml为多尿，多尿达0ml以上。&
&&&&& 多尿初期，氮质血症、高血压和高血容量仍可继续存在，甚至加重。至尿量大量增加后，症状逐渐消失，血压逐渐回降。若尿量多而未及时补充水和电解质，亦可发生电解平衡失调（低钾、低钠等）及第二次休克。本期易发生各种继发感染，大多持续1～2周，少数长达数月。&
&&&&& （五）恢复期&随着肾功能的逐渐恢复，尿量减至3000ml以下时，，即进入恢复期。尿液稀释与浓缩功能逐渐恢复，精神及食欲逐渐好转，体力逐渐恢复。一般需经1～3月恢复正常。&
&&&&& （六）临床分型&按病情轻重可分为四型：&
&&&&& 1、轻型&①体温39℃下，中毒症状轻；②血压基本正常；③出血现象少；④肾损害较轻，尿蛋白在&＋～＋＋&，无明显少尿期。&
&&&&& 2、中型&①体温在39～40℃，中毒症状较重，外渗现象明显；②收缩压低于12.0Kpa(90mmHg)，或脉压小于3.5Kpa(26mmHg)；③皮肤、粘膜出血现象明显；④肾损明显，尿蛋白可达&卅&，有明显少尿期。&
&&&&& 3、重型&①体温&40℃，全身中毒症状及外渗现象严重，或出现中毒性精神症状；②收缩压低于9.3Kpa(70mmHg)或脉压小于3.5Kpa(26mmHg)；③皮肤、粘膜出血现象较重。如皮肤瘀斑、腔道出血；④肾损严重，少尿期持续在5日以内或尿闭2日以内者。&
&&&&& 4、危重型&在重型基础上，出现以下任何严重症候群者。①难治性休克；②出血现象严重，有重要脏器出血；③肾损极为严重，少尿超过5于以上，或尿闭2天以上，或尿素氮超过120mg/dl以上；④心力衰竭、肺水肿；⑤中枢神经系统合并症；⑥严重继发感染。&
&&&&& （七）家鼠型出血热的临床特点&
&&&&& 与野鼠型相比，家鼠型轻型较多，五期经过多不全。发热期较短，热退多数病情减轻，困倦衰竭少见，腰痛及眼眶痛不显著，消化道症状较轻；低血压期与少尿期轻或无；多尿期与恢复期亦较短；出血、肾损与渗出水肿均较轻；合并症少，但肝脏受损较野鼠型明显，病死率低。
&&&&& 预防
&&&&& 出血热尚无特异性病原疗法，发病后只能对症治疗，因此，预防尤为重要。&
&&&&& 预防出血热的根本措施是灭鼠。据调查，鼠密度在５％以下，可控制出血热流行；鼠密度在１％左右，就能控制出血热发病。因此，在疫区应大面积投放鼠药，采取各种办法开展灭鼠活动；搞好环境卫生和室内卫生，清除垃圾，消灭老鼠的栖息场所；做好食品保管工作，严防鼠类污染食物；做好个人防护，切忌玩鼠，被打死的老鼠要烧掉或埋掉；不要在野外草地睡觉。&
&&&&& 应在疫区反复深入开展以灭鼠为中心的爱国卫生运动，将鼠的密度控制在1～2%以下。
&&&&& （一）监测&是卫生部门防治疾病的耳目，本病流行病学监测包括：
&&&&& 1、人间疫情监测&包括及时掌握疫情，分析疫情动态和发展趋势，为及时采取预防措施提供依据，疫情登记要详细，必要时应进行个案调查和采血检查抗体，以核实疫情。
&&&&& 2、鼠间疫情监测&逐渐查清疫区和非疫区宿主动物的种类、分布、密度和带毒率。并进行宿主动物带毒率的动态调查，监测地区：重要城市、港口和交通要道等。监测时间：在本病高峰前进行。监测对象和数量：家鼠、野鼠各100只以上，实验用大白鼠等也要定期检查。
&&&&& （二）灭鼠、防鼠&是预防本病关键的措施。
&&&&& 1、灭鼠&以药物毒杀为主，应在鼠类繁殖季节（3～5月）与本病流行季节前进行。采用毒鼠、捕鼠、堵鼠洞等综合措施，组织几次大面积的灭鼠。
&&&&& 2、防鼠&挖防鼠沟，野营，工地应搭高铺，不宜睡上铺；保存好粮食及食物；整顿环境，以免鼠类窝藏。
&&&&& 3、出血热病毒对一般消毒剂十分敏感，加热56℃30分钟或煮沸１分钟即可杀灭，因此饮用水应煮沸，剩菜剩饭应加热。&
&&&&& （三）灭螨、防螨&在秋季灭鼠可同时用杀虫剂进行灭螨，主要杀灭部队经常活动地区的游离螨与鼠洞内螨。防螨应注意：①不坐卧于稻草堆上；②保持室内清洁，曝晒与拍打铺草；③清除室内外草堆、柴堆、经常铲除周围杂草，以减少螨类孳生所和叮咬机会；④亦可用5&敌敌畏溶液喷晒衣服开口处，有效时间约半日。
&&&&& （四）疫苗应用的展望　目前国内外正在研究并取得较大进展的疫苗可分为二类，一种是鼠脑纯化疫苗，另一种是细胞培养疫苗；另外还有减毒活疫苗和基因重组疫苗也在研究中。
&&&&& 1、浙江防疫站用沙鼠肾细胞培养野鼠型210株病毒经1：2000&&丙内酯灭活后制成疫苗，经免疫家兔后对同型毒株的中和抗体效价增高并产生较高的HI抗体，保护力试验有较强的保护作用。经卫生部批准已进行二批30人观察。免疫2针后RpHI、ELISA和IFA检测抗体分别有9人、9人和8人阳转，3针后全部阳转。中和抗体免疫2针后有4人阳转，3针后9人阳转，初步认为该疫苗是有希望的。
&&&&& 2、长春生物制品所与病毒所用地鼠肾细胞A3/A9和L99病毒制成双价疫苗和L99家鼠型单价疫苗，动物试验有较好保护作用；中和抗体反应，双价疫苗对同型（家鼠型）病毒反应较好，免疫家兔100%阳转。经卫生部批准第一批观察12人，免疫后中和抗体全部阳转，180及360天后仍各有10名保持阳性。
&&&&& 3、兰州生物制品所用乳小白鼠制备纯化疫苗加福尔马林灭活，给家兔免疫后能产生较高的ELISA、RpHI、CH抗体。
&&&&& 从感染细胞培养和大白鼠或小白鼠乳鼠脑组织制备的灭活疫苗已经动物实验证明其安全性及能有效诱导抗体反应，小量人群观察表明，这些灭活疫苗安全有效，是很有希望的。
&&&&& 4、李镐汪等对减毒活疫苗，美国陆军传染病研究所对基因重组疫苗正在研究中。
&&&&& 1、/Articles/View/0ab41d350f972e85b8a4.html
&&&&& 2、http://www.shouxi.net/subject/_3749.aspx
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血热-百科介绍
血热，是指热入血中，血行加速而异常的病理状态。脏腑火热炽盛，热迫血分所表现的证候。临床以血液妄行，发热，甚者则神昏等为主要表现的证。
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