肺栓塞时如何应用溶栓治疗？
急性大面积肺栓塞合并有休克或低血压时，溶栓能提高生存率。除非有绝对禁忌证，均应给予溶栓治疗。但溶栓治疗应有客观实验室检查为基础。本期问答：肺栓塞时如何应用溶栓治疗？溶栓疗法的适应证和禁忌症分别是？肺栓塞溶栓治疗的最佳时间窗是？溶血栓治疗 (溶栓) 的作用机制常用溶栓药物有哪些？参考答案溶血栓治疗 (溶栓) 的作用机制　①溶栓疗法可使肺动脉内血栓溶解，改善肺组织血流灌注，逆转右心功能不全，改善肺毛细血管血流量；②溶栓最主要的目的是迅速降低肺动脉压力，改善右心功能；减少或消除对左室舒张的影响，改善左室功能，可使心源性休克逆转，降低病死率；③溶栓可改善肺组织灌注，预防慢性肺动脉高压的形成，改善生活质量和远期预后；④溶解深静脉系统的血栓，可减少栓子来源，减少栓塞复发和由此导致的慢性血栓栓塞性肺动脉高压的发生；⑤溶栓还可通过迅速减少或消除血栓负荷，减少不良体液反应对肺血管和气道的作用。总之，溶栓疗法的根本目的不在于使栓子溶解了多少，至关重要的是栓子溶解的速度，确切地讲是改善血流动力学的速度。溶栓疗法的优越性　在治疗肺栓塞时，溶栓治疗实际上能够溶解血栓，因而比单纯抗凝治疗有以下潜在的优越性：①溶栓治疗能迅速溶解血栓并尽快改善肺循环灌注，使血流动力学和气体交换得以改善；②溶栓治疗也能够溶解深静脉血栓，故能明显减少肺栓塞的复发；③由于能迅速和完全使血栓溶解，因而可防止慢性血管阻塞的发生并降低肺动脉高压的发生率；④溶栓治疗能降低肺栓塞病人的死亡率。常用溶栓药物1）链激酶 (SK)　系由β－溶血性链球菌所产生，半衰期&30 分钟，可促使体内及血栓内的纤维蛋白溶酶原转变为活性的纤维蛋白溶酶，后者具有很强的纤维蛋白水解活力，从而达到溶解血栓的效果。由于人体常受链球菌感染，故体内常有链激酶的抗体存在，首次使用必须输入高剂量的链激酶以中和抗体。常规治疗方法：25 万单位链激酶溶于 100 ml 生理盐水或 50% 葡萄糖溶液中，30 分钟左右静脉滴注完，以后保持每小时 10 万单位水平，连续滴注 24 小时。为预防过敏反应，在用本药前半小时先肌内注射非那根 25 mg 及静脉内注入氟美松 5 mg。如近 2～3 个月内有链球菌感染者，链激酶可能无效，应及时改为尿激酶。2）尿激酶 (UK)　该药无抗原性及药物毒性反应。常用方法：首次静脉内输入尿激酶 25 万 U(U/kg)30 分钟连续滴注完，接着每小时给予 4000 U/kg，连续滴注 12～24 小时。3）重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂，即 rt－PA(recombinant tissue－type plasminogen activator )　剂量：100 mg 静滴，时间大于 2 小时。rt－PA 为第二代选择性溶血栓制剂，优点：不会耗尽纤维蛋白原，不会出现全身溶解状态、安全、无过敏。24 小时后 82% 的病例血块溶解，结果优于尿激酶，并发症也明显下降。在溶栓药物输入完毕后，检查 APTT(活化部分凝血活酶时间) 或 ACT(活化凝血时间，激活全血凝固时间)，待其降至正常对照值 1.5 ～ 2 倍时，继续给予肝素抗凝。溶栓治疗方案　下表为急性肺栓塞的溶血栓治疗方案，可供参考。急性肺栓塞的溶血栓参考治疗方案（美国 FDA 批准）溶栓疗法的适应证　主要应用大面积肺栓塞、肺血管床阻塞 50% 以上，或伴有低血压病人。肺栓塞发生少于 14 日内溶栓疗法较为理想，反之，体内纤维蛋白溶酶原已明显被消耗，溶栓疗法无效。如若急需用溶栓疗法，应先滴注入胎盘纤维蛋白溶酶原 150 mg，以补充纤维蛋白溶酶原，使溶栓药物能起治疗作用。目前认为：①发生急性肺栓塞时，只要超声心动图或血流动力学监测发现有肺动脉高压和 (或) 右心功能损害时，即可开始溶栓，而不管血压是否下降。②对超声心动图发现肺动脉中有大的栓子，或存在广泛的 DVT 者，亦强调溶栓治疗。然而，肺栓塞溶栓治疗的适应证仍存在着争议。尤其对非大面积肺栓塞病人，临床上无右室运动减弱的证据，是否进行溶栓治疗分歧较大。但是，2003 年英国胸科协会 (BTS) 在肺栓塞指南中指出，对于非大面积肺栓塞，溶栓治疗不应该作为一线治疗。临床医师应该注意：溶栓治疗必须以具有客观诊断意义的实验室检查为基础。溶栓治疗并不适用于临床上无右心室负荷增加的肺栓塞病人。肺栓塞溶栓治疗的最佳时间窗 ( optimum time window )　既往主张溶栓治疗在肺栓塞发生后 5 天之内进行，现认为，溶栓治疗可将溶栓时间延长到肺栓塞症状发生后 14 天之内进行。但是，24 小时内溶栓治疗时：86% 的肺栓塞病人，其肺血管灌注可平均增加 16%；如肺栓塞发生 6 天后，溶栓治疗仅能使 69% 的病人肺血管灌注平均改善 8%。总之，肺栓塞的溶栓治疗应在诊断明确后，越早进行效果越好。溶栓治疗的禁忌证　① 绝对禁忌证：患有活动性出血及颅内新生物；近二个月内有过脑卒中或颅内手术史。对大面积肺栓塞和休克病人则无绝对禁忌证。②相对禁忌证：近二周内有大手术、分娩或创伤；近 10 日内作过活检或创伤检查，如腰穿、胸腔穿刺等；妊娠、心房纤颤、近期内链球菌感染、胃肠道溃疡病、出血体质等。答案摘自协和出版《呼吸内科主治医生 660 问》-----------------------------------------------------发表优质的评论可以优先展示并得到其他人的点赞，欢迎大家分享有价值的经验和见解（升级至最新版可以查看）。答案查看方法：参与评论或收藏此文章，次日可在「我的」－「我的消息」中查看更新的答案。点击阅读上期用药问答：及答案（如果无法跳转请下载用药助手 App 阅读更多精彩问答）。
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纤维蛋白溶酶
纤维蛋白溶酶（Plasmin，PL）是PLG在其激活物（PA）的作用下产生的，是导致纤维蛋白降解最直接的因子。生理状态下，PL与PLG、t-PA等结合在血管内皮细胞表面，一旦有少量纤维蛋白形成，PLG被激活为PL，后者则在局部将纤维蛋白降解，以避免血栓形成，保证血流通畅
纤维蛋白溶酶化合物介绍
纤维蛋白溶酶基本信息
中文名称: 纤维蛋白溶酶
中文同义词:血纤维蛋白溶酶;纤维蛋白溶酶;纤溶酶;人纤溶酶;人纤维蛋白溶酶;PLASMIN 来源于人类血浆
英文名称:PLASMIN
英文同义词：e.c.3.4.4.14;fibrinolysin(human);EC 3.4.21.7;FIBRINOLYSIN
纤维蛋白溶酶物化性质
储存条件： -20°C
形式： 冻干粉
纤维蛋白溶酶医学检查
纤维蛋白溶酶分类
血液生化检查 & 酶类测定
纤维蛋白溶酶原理
纤维蛋白可与染料刚果红结合成不溶于水的复合物，被检血浆中的纤维蛋白溶酶可水解纤维蛋白释放出刚果红，在酸性条件下刚果红显蓝色，其颜色的深浅与血浆纤维蛋白溶酶活性成正相关。
纤维蛋白溶酶试剂
（1）硼酸缓冲液（pH7.8）：硼酸6.184g，KOH 7.456g，蒸馏水500ml，0.1mmol/L
NaOH溶液53ml，加蒸馏水至1000ml。
（2）1g/L刚果红溶液：刚果红0.5g加生理盐水500ml。
（3）1mol/L HCl溶液。
（4）50g/L CaCl2溶液。
（5）基质粉制备：血浆与生理盐水、50g/L CaCl2溶液按10∶100∶5比例混匀，37℃水浴60min，用玻棒将纤维蛋白全部卷出，用生理盐水洗涤两次后，挤干，置56℃温箱中烘干备用。取10g纤维蛋白，加1g/L刚果红溶液100ml，37℃水浴中不断搅拌，保温30min，3000r/min离心10min，弃去上清液，用pH7.8硼酸缓冲液反复洗涤至上清无色为止，将与刚果红结合的纤维蛋白置56℃温箱烘干备用。
（6）分光光度计。
纤维蛋白溶酶操作方法
（1）按表1操作：
（2）离心上述溶液，取上清，分光光度计600nm波长比色，空白调0，测其吸光度值，查标准曲线即可得出纤维蛋白溶酶活性。
附注：检测前禁止服用抗凝药物，如阿斯匹林等。
纤维蛋白溶酶正常值
纤维蛋白溶酶活性：85.55%±27.83%
（发色底物法）
21.1～48.9U
（刚果红显色法）
纤维蛋白溶酶临床意义
（1）运动对纤溶系统的影响：Weiss等为探讨运动程度（中、重）与凝血、纤溶系统的关系，检测了12例健康男性在骑踏车1h前后反映血浆凝血酶、纤维蛋白和纤维蛋白溶酶形成的指标。结果显示，在中等度的运动中t-PA抗原从3.7±0.5ng/ml升高到14.6±1.8ng/ml，P&0.01，PAP从2.1±0.3nmol/L升高到4.2±0.7nmol/L，P&0.01。然而，血浆凝血酶原片段1+2（pro-thrombin fragment1+2，F1+2）、凝血酶-抗凝血酶Ⅲ复合物（thrombin-antithrombinⅢ complexes，TAT）和纤维蛋白肽A（fibrin-opeptide A，FPA）却无明显变化。重度运动后，t-PA和PAP的水平分别超过正常高限的2.5倍及2倍，而血浆中F1+2、FAT、FPA却在正常范围内明显增高（P值分别&0.01、&0.05、&0.01）。研究认为：在健康的年轻个体中，运动导致凝血活性增高的同时也引起纤溶活性增高，中等强度运动仅导致纤维蛋白溶酶形成，而重强度运动时纤维蛋白溶酶的形成超过了凝血酶和纤维蛋白的形成。
（2）在纤维蛋白溶解亢进症的意义：机体内纤溶系统活性是由于纤维蛋白溶酶出现的结果，而纤维蛋白溶酶在血中的活性是由释放入血的激活物而调控。因此各种原因导致的纤溶亢进症，无论是先天性还是后天获得性，无论是原发还是继发性，最终结果是纤维蛋白溶酶生成过多而导致纤维蛋白溶酶活性增强。上海瑞金医院对肝病患者纤维蛋白溶酶的检测结果显示：急性肝炎、慢性肝炎和肝硬化病人血浆纤维蛋白溶酶明显升高，表明此时患者纤维蛋白溶酶活性增强。
（3）在血栓前状态及血栓性疾病中的意义：血栓前状态及血栓性疾病中常由于t-PA活性及含量减低和PAI-1活性增高而导致纤维蛋白溶酶活性（PL）减低。缺血性脑病患者α2-AP水平降低而纤维蛋白溶酶-α2-AP复合物（PAP）增高，有资料表明，缺血性脑病患者PAP水平（1.09±0.45mg/L）明显高于正常对照组（0.59±0.13mg/L）。血栓性疾病，如急性心肌梗死、肺梗死、深静脉血栓、肾病综合征、DIC等引起的继发性纤溶亢进时PAP水平增高。Oikawa等对42例肾病综合征患儿检测了血浆PAP（PL-α-AP）和D-Dimer等，发现在肾病综合征的活动期PAP（0.67±0.48μg/ml）及D-Dimer（154±105ng/ml）水平与其静止期（PAP 0.43±0.18μg/ml，D-Dimer 72±48ng/ml）比较具有显著性差异（P&0.01，P&0.001）。尽管临床上尚未发现血栓形成，但PAP、D-Dimer水平升高却能反映肾病综合征时的血液高凝状态。
（4）血栓性疾病溶栓治疗中的意义：在血栓性疾病如急性心肌梗死、肺栓塞、静脉血栓形成等应用溶栓药物（如链激酶、尿激酶、t-PA或重组t-PA等）进行溶栓治疗时，由于外源性纤维蛋白溶酶原激活物的作用使纤维蛋白溶酶原转变为纤维蛋白溶酶，由此而降解纤维蛋白（原）达到溶解血栓的目的。因此溶栓后纤维蛋白溶酶活性增高。纤维蛋白溶酶-α2-AP复合物（PAP或PIC）增高，有报道α2-AP与纤维蛋白溶酶形成的复合物（PAP）是可以灵敏地反应纤溶系统激活的分子标志物。应用溶栓药物治疗时血浆PAP可明显增高。
纤维蛋白溶酶相关药品
纤维蛋白溶酶分类
血液系统药物 & 纤维蛋白溶解药
纤维蛋白溶酶药理作用
纤维蛋白溶酶是由提纯的链激酶激活纤维蛋白溶酶原而得，是一种蛋白水解酶。纤维蛋白溶酶可使纤维蛋白分解成纤维蛋白降解物，而使纤维蛋白溶解。
纤维蛋白溶酶适应证
用于血栓性疾病和抗凝疗法辅助剂。
纤维蛋白溶酶禁忌证
凝血障碍、出血状态、严重肝肾功能不全、麻醉和手术后忌用。
纤维蛋白溶酶不良反应
发热、出血、恶心、呕吐、心动过速、低血压、眩晕、头痛、肌痛、黄疸、过敏反应等。
纤维蛋白溶酶用法用量
静脉点滴，剂量取决于临床反应，一般每小时5万～10万U，每天用1～6h，连用3～4天，并密切监测凝血功能。
纤维蛋白溶酶专家点评
纤维蛋白溶酶是由提纯的链激酶激活纤维蛋白溶酶原而得，是一种蛋白水解酶。可使纤维蛋白分解成纤维蛋白降解物，而使纤维蛋白溶解。主要用于血栓栓塞性疾病，也可作为抗凝血药治疗的辅助药。
纤维蛋白溶酶其他研究报道
墨西哥科学家的最新研究显示，一种名为叶口蝠的蝙蝠有望为血栓患者带来福音，它的唾液能够迅速将血栓溶解掉，可用于治疗心肌梗塞以及脑血栓。
据12月号墨西哥《健康》杂志报道，墨西哥国立自治大学科学家做了三个不同的试验，分别把叶口蝠唾液注入到人、兔子和蝙蝠的血液中，结果发现，人的血栓在几分钟之内就被溶化了，随后兔子的血栓也被溶化了，只有蝙蝠的血栓未被溶化。科学家认为，蝙蝠唾液中含有一种名为纤维蛋白溶酶的物质，能够溶解血栓。这种物质的作用是，即使蝙蝠叮咬哺乳动物的伤口不太深，哺乳动物也会流血不止，而蝙蝠在相互厮咬的时候，则不会大量出血。科学家称，这种蝙蝠的唾液中含有一种可以溶解人类血栓的蛋白质，如果把它用来治疗心脏病，血液循环会立即恢复正常，可以使突发心肌梗塞者在最短的时间内恢复正常，使人体受到的伤害减少到最低限度。
叶口蝠唾液作抗血栓药品的不利之处在于，蝙蝠是狂犬病的潜在传播者，必须制定安全措施，此外因为唾液中的纤维蛋白溶酶原含量过高，不宜直接用于治疗，必须再进行处理。据研究人员称，相关药品可望在未来两年至四年之内投放市场。
．Chemical Book&#91;引用日期&#93;
．医学百科&#91;引用日期&#93;
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