哮喘_百度百科
[xiào chuǎn]
哮喘又名。支气管哮喘是由多种细胞及细胞组分参与的慢性气道炎症，此种炎症常伴随引起气道反应性增高，导致反复发作的喘息、气促、胸闷和（或）咳嗽等症状，多在夜间和（或）凌晨发生，此类症状常伴有广泛而多变的气流阻塞，可以自行或通过治疗而逆转。
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1.遗传因素
哮喘是一种具有复杂性状的，具多基因遗传倾向的疾病。其特征为：①外显不全，②遗传异质化，③多基因遗传，④协同作用。
哮喘最重要的激发因素可能是吸入变应原。
（1）室内变应原 屋螨是最常见的，危害最大的室内变应原，是哮喘在世界范围内的重要发病因素。常见的有4种：屋尘螨，粉尘螨，宇尘螨和多毛螨。90%以上螨类存在屋尘中，屋尘螨是持续潮湿气候最主要的螨虫。主要抗原为DerpI和DerpⅡ，主要成分为半胱氨酸蛋白酶或酪氨酸蛋白酶。家中饲养宠物如猫、狗、鸟释放变应原在它们的皮毛、唾液、尿液与粪便等分泌物里。猫是这些动物中最重要的致敏者，其主要变应原成分feldl，存在猫的皮毛及皮脂分泌物中，是引起哮喘急性发作的主要危险因子。蟑螂为亚洲国家常见的室内变应原；与哮喘有关的常见为蟑螂美洲大蠊、德国小蠊、东方小蠊和黑胸大蠊，其中以黑胸大蠊在我国最为常见。真菌亦是存在于室内空气中的变应原之一，特别是在阴暗、潮湿以及通风不良的地方，常见为青霉、曲霉、交链孢霉、分支孢子菌和念珠菌等。其中链格孢霉已被确认为致哮喘的危险因子。常见的室外变应原：花粉与草粉是最常见的引起哮喘发作的室外变应原。木本植物（树花粉）常引起春季哮喘，而禾本植物的草类和莠草类花粉常引起秋季哮喘。我国东部地区主要为豚草花粉；北部主要为蒿草类。
（2）职业性变应原 可引起常见的变应原有谷物粉、面粉、木材、饲料、茶、咖啡豆、家蚕、鸽子、蘑菇、抗生素（青霉素、头孢霉素）异氰酸盐、邻苯二甲酸、松香、活性染料、过硫酸盐、乙二胺等。
（3）药物及食物添加剂 阿司匹林和一些非皮质激素类抗炎药是药物所致哮喘的主要变应原。水杨酸酯、防腐剂及染色剂等食物添加剂也可引起哮喘急性发作。蜂王浆口服液是我国及东南亚地区国家和地区广泛用来作为健康保健品的食物。目前已证实蜂王浆可引起一些病人哮喘急性发作，是由IgE介导的变态反应。
3.促发因素
（1）大气污染 空气污染（SO2、NO）可致支气管收缩、一过性气道反应性增高并能增强对变应原的反应。
（2）吸烟 香烟烟雾（包括被动吸烟）是户内促发因素的主要来源，是一种重要的哮喘促发因子，特别是对于那些父母抽烟的哮喘儿童，常因吸烟引起哮喘发作。
（3）呼吸道病毒感染 呼吸道病毒感染与哮喘发作有密切关系。婴儿支气管病毒感染作为哮喘发病的启动病因尤其受到关注。呼吸道感染常见病毒有呼吸道合胞病毒（RSV）、腺病毒、鼻病毒、流感病毒、副流感病毒、冠状病毒，以及某些肠道病毒。与成人哮喘有关的病毒以鼻病毒和流感病毒为主；呼吸道合胞病毒、副流感病毒、腺病毒和鼻病毒则与儿童哮喘发作关系密切。合胞病毒是出生后第一年的主要病原，在2岁以下的感染性哮喘中占44%，在大儿童哮喘中也有10%以上与其感染有关。有人报道：RSV感染后的近100%的哮喘或毛细患者的上皮细胞有IgE附着。因急性RSV感染住院的儿童在10年后，有42%发生哮喘。
（4）围生期的环境 9周的胸腺已可产生T淋巴细胞，第19～20周，在各器官中已产生B淋巴细胞，由于在整个期胎盘主要产生辅助性Ⅱ型T细胞（Th2）细胞因子，因而在肺的微环境中，Th2的反应是占优势的，若母亲已有特异性体质，又在期接触大量的变应原（如牛奶中的乳球蛋白，鸡蛋中的卵蛋白或螨虫的DerpI等）或受到呼吸道病毒特别是合胞病毒的反复感染，即可能加重其Th2调控的变态反应，以至增加出生后变态反应和哮喘发病的可能性。
此外，在晚期体内摄入多价不饱和脂肪酸的数量，将影响前列腺素E的生成，对Th2细胞调控的变态反应可能有关。母亲在期间吸烟肯定会影响的肺功能及日后发生喘鸣的易感性。
（5）其他 剧烈运动、气候转变及多种非特异性刺激如：吸入冷空气、蒸馏水雾滴等。此外，精神因素亦可诱发哮喘。
哮喘临床表现
哮喘表现为发作性咳嗽、胸闷及呼吸困难。部分患者咳痰，多于发作趋于缓解时痰多，如无合并感染，常为白黏痰，质韧，有时呈米粒状或黏液柱状。发作时的严重程度和持续时间个体差异很大，轻者仅有胸部紧迫感，持续数分钟，重者极度呼吸困难，持续数周或更长时间。症状的特点是可逆性，即经治疗后可在较短时间内缓解，部分自然缓解，当然，少部分不缓解而呈持续状态。发作常有一定的诱发因素，不少患者发作有明显的生物规律，每天凌晨2～6时发作或加重，一般好发于春夏交接时或冬天，部分女性（约20%）在月经前或期间哮喘发作或加重。要注意非典型哮喘病人。有的病人常以发作性咳嗽作为惟一的症状，临床上常易误诊为；有的青少年病人则以运动时出现胸闷，气紧为惟一的临床表现。
缓解期可无异常体征。发作期胸廓膨隆，叩诊呈过清音，多数有广泛的呼气相为主的哮鸣音，呼气延长。严重哮喘发作时常有呼吸费力、大汗淋漓、发绀、胸腹反常运动、心率增快、奇脉等体征。
2.实验室和其他检查
（1）血液常规检查
发作时可有嗜酸性粒细胞增高，但多数不明显，如并发感染可有白细胞数增高，分类嗜中性粒细胞比例增高。
（2）痰液检查 涂片在显微镜下可见较多嗜酸性粒细胞，可见嗜酸性粒细胞退化形成的尖棱结晶，黏液栓和透明的哮喘珠（Laennec珠）。如合并呼吸道细菌感染，痰涂片革兰染色、细胞培养及药物敏感试验有助于病原菌诊断及指导治疗。
（3）肺功能检查
缓解期肺通气功能多数在正常范围。在哮喘发作时，由于呼气流速受限，表现为第一秒用力呼气量，一秒率、最大呼气中期流速、呼出50%与75%肺活量时的最大呼气流量以及呼气峰值流量均减少。可有用力肺活量减少、残气量增加、功能残气量和肺总量增加，残气占肺总量百分比增高。经过治疗后可逐渐恢复。
（4）血气分析
哮喘严重发作时可有缺氧，PaO2和SaO2降低，由于过度通气可使PaCO2下降，pH值上升，表现。如重症哮喘，病情进一步发展，气道阻塞严重，可有缺氧及CO2潴留，PaCO2上升，表现呼吸性。如缺氧明显，可合并。
（5）胸部X线检查 早期在哮喘发作时可见两肺透亮度增加，呈过度充气状态；在缓解期多无明显异常。如并发呼吸道感染，可见肺纹理增加及炎症性浸润阴影。同时要注意、或等并发症的存在。
（6）特异性过敏原的检测
可用放射性过敏原吸附试验测定特异性IgE，过敏性哮喘患者血清IgE可较正常人高2～6倍。在缓解期可作皮肤过敏试验判断相关的过敏原，但应防止发生过敏反应。
对典型病状和体征，可作出临床诊断，对不典型病例，应作下列检查，结合治疗后的反应可以确诊。
哮喘鉴别诊断
由于哮喘的临床表现并非哮喘特有，所以，在建立诊断的同时，需要除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽。
常见于左心，发作时的症状与哮喘相似，但多有、、风心病和等病史和体征。阵阵咳嗽，常咳出粉红色泡沫痰，两肺可闻广泛的水泡音和哮鸣音，左心界扩大，心率增快，心尖部可闻奔马律。胸部X线检查时，可见心脏增大，肺淤血征，心脏B超和心功能检查有助于鉴别。若一时难以鉴别可雾化吸入选择性β2激动剂或注射小剂量氨茶碱缓解症状后进一步检查，忌用肾上腺素或吗啡，以免造成危险。
中央型导致支或伴感染时或综合征，可出现喘鸣或类似哮喘样呼吸困难、肺部可闻及哮鸣音。但的呼吸困难及哮鸣症状进行性加重，常无诱因，咳嗽可有血痰，痰中可找到癌细胞，胸部X线摄片、CT或MRI检查或纤维常可明确诊断。
3.气管内膜病变
气管的肿瘤、内膜结核和异物等病变，引起气管阻塞时，可以引起类似哮喘的症状和体征。通过提高认识，及时做肺流量—容积曲线，气管断层X光摄片或纤维，通常能明确诊断。
4.变态反应性肺浸润
见于热带性嗜酸性细胞增多症、肺嗜酸粒细胞增多性浸润、多源性变态反应性肺泡炎等。致病原因为寄生虫、原虫、花粉、化学药品、职业粉尘等，多有接触史，症状较轻，可有发热等全身性症状，胸部X线检查可见多发性，此起彼伏的淡薄斑片浸润阴影，可自行消失或再发。肺组织活检也有助于鉴别。
1.治疗目标
（1）尽可能控制症状，包括夜间症状。
（2）改善活动能力和生活质量。
（3）使肺功能接近最佳状态。
（4）预防发作及加剧。
（5）提高自我认识和处理急性加重的能力，减少急诊或住院。
（6）避免影响其他医疗问题。
（7）避免了药物的副作用。
（8）预防哮喘引起死亡。
上述治疗的目标的意义在于强调：①应该积极地治疗，争取完全控制症状。②保护和维持尽可能正常的肺功能。③避免或减少药物的不良反应达到上述目标，关键是有合理的治疗方案和坚持长期治疗。
2.缓解期治疗
（1）吸烟的患者首先要戒烟，吸烟者比不吸烟者慢性发病率高许多倍，戒烟后病人的肺功能有较大改善，同时也要避免被动吸烟。
（2）加强身体锻炼，增强机体的抵抗力。运动量要根据自己的身体情况而定。每天早晨可散步、打拳、慢跑等，这样能呼吸新鲜空气，促进血液循环，冬季锻炼能提高呼吸道黏膜对冷空气的适应能力。
（3）合理调节室温，预防，冬季室内温度不宜过高，否则与室外温差大，易患。夏天，不宜贪凉，使用空调温度要适中，否则外出易患&热&诱发发作，流感流行季节，尽量少到人群中去，大量出汗不要突然脱衣，以防受凉，注意随季节改变增减衣服，老年人可注射流感疫苗，减少流感感染机会。
（4）选择必要的多功能治疗及防护措施。
3.的治疗原则和临床处理的策略
（1）早期不典型者（如：咳嗽变异型哮喘）或与其他疾病同时存在者（如：慢支炎合并哮喘），应该通过支气管激发试验或运动试验、支气管舒张试验、PEF监测或治疗前后肺功能的系列变化，明确诊断。
（2）注意鉴别气管阻塞性疾病，如气管内膜结核、肿瘤等。
（3）治疗目标①完全控制症状；②预防发作或加剧；③肺功能接近个体最佳值；④活动能力正常；⑤避免药物的不良反应；⑥防止不可逆性气道阻塞；⑦预防哮喘。
4.哮喘防治基本临床策略
（1）长期抗炎治疗是基础的治疗，首选吸入激素。
（2）应急缓解症状的首选药物是吸入β2激动剂。
（3）规律吸入激素后病情控制不理想者，宜加用吸入长效β2激动剂，或缓释茶碱，或白三烯调节剂（联合用药）；亦可考虑增加吸入激素量。
（4）重症哮喘患者，经过上述治疗仍长期反复发作时，可考虑做强化治疗。即按照严重哮喘发作处理（给予大剂量激素等治疗），待症状完全控制、肺功能恢复最佳水平和PEF波动率正常后2至4天后，渐减少激素用量。部分病人经过强化治疗阶段后病情控制理想。
5.综合治疗的治疗措施
（1）消除病因和诱发。
（2）防治合并存在的疾病，如：过敏性，反流性等。
（3）免疫调节治疗。
（4）经常检查吸入药物使用是否正确和对医嘱的依从性。
1.过敏因素
有30%～40%的者可查出过敏原。尘螨、猫狗等动物的皮垢、霉菌、花粉、牛奶、禽蛋、蚕丝、羽毛、飞蛾、棉絮、真菌等都是重要的过敏原。
2.非特异性理化因子
如吸入烟、尘和植物油、汽油或油漆等气味以及冷空气，可刺激支气管黏膜下的感觉神经末梢，反射性地引起迷走神经兴奋和咳嗽，在气道高反应的基础上导致支气管平滑肌痉挛。
3.微生物感染
和是最常见的诱因，冬春季节或气候多变时更为明显。呼吸道感染，尤其病毒感染更易引致发作。
4.过度劳累
突击性强烈的或长时间的体力劳动，紧张的竞技性运动，均可诱发哮喘。
5.精神因素
情绪波动可以成为诱因。诸如忧虑、悲伤、过度兴奋甚至大笑也会导致哮喘发作。
6.职业性因素
这方面涉及面广，如制药工业、化工企业中工作的工人，对某些药物或原料过敏，医护人员对某些等。
7.气候因素
寒冷季节容易受凉而导致呼吸道感染，或天气突然变化或气压降低，都可激发发作。的预防重点在于缓解期的调摄养护。
综上所述，哮喘病人应做以下预防：①体育锻炼；②呼吸调整；③避免诱发因素；④饮食调养；⑤食药预防。
副主任医师 北京大学人民医院 呼吸内科
主任医师 北京协和医院 呼吸内科
副主任医师,内科学博士 南方医科大学中西医结合医院 呼吸科
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同义词支气管哮喘、哮病一般指哮喘
哮喘有哪些症状？
向您详细介绍哮喘症状，尤其是哮喘的早期症状，哮喘有什么表现？得了哮喘会怎样？
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早期症状：
打喷嚏、流涕、咳嗽、胸闷等，如不及时处理，可因支气管阻塞加重而出现哮喘。
晚期症状：
干咳或咯大量白色泡沫痰，甚至出现紫绀等。
相关症状：
一、症状分型1、典型的支气管发作前有先兆症状如打喷嚏、流涕、咳嗽、胸闷等，如不及时处理，可因支气管阻塞加重而出现，严重者可被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咯大量白色泡沫痰，甚至出现紫绀等。但一般可自行或用自行或用平喘药物等治疗后缓解。某些患者在缓解数小时后可再次发作，甚至导致。2、非典型表现的哮喘咳嗽变异型哮喘，也称过敏性哮喘。患者在无明显诱因咳嗽2个月以上，夜间及凌晨常发作，运动、冷空气等诱发加重，气道反应性测定存在有高反应性，抗生素或镇咳、祛痰药治疗无效，使用支气管解痉剂或皮质激素有效，但需排除引起咳嗽的其他疾病。哮喘的发作常有一定的诱发因素，不少患者发作有明显的生物规律，每天凌晨2～6时发作或加重，一般好发于春夏交接时或冬天，部分女性（约20%）在月经前或期间哮喘发作或加重。要注意非典型哮喘病人。有的病人常以发作性咳嗽作为惟一的症状，临床上常易误诊为支气管炎；有的青少年病人则以运动时出现胸闷，气紧为惟一的临床表现。二、诊断标准1、反复发作喘息，呼吸困难，胸闷或咳嗽、多与接触变应原、病毒感染、运动或某些刺激物有关。2、发作时双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气期为主的哮鸣音。3、上述症状可经治疗缓解或自行缓解。4、排除可引起喘息或呼吸困难的其它疾病。5、对症状不典型者(如无明显喘息或体征)，应最少具备以下一项试验阳性：①若基础FEV1(或PEF)&80%正常值，吸入&2激动剂后FEV1(或PEF)增加15%以上。②PEF变异率(用呼气峰流速仪测定，清晨及入夜各测一次)&20%。③支气管激发试验(或运动激发试验)阳性。
温馨提示：以上资料仅提供参考，具体情况请向医生详细咨询。
哮喘症状文章
医生专访张挪富 呼吸内科
相关疾病症状咳嗽性哮喘_百度百科
咳嗽性哮喘
（Cough Type Asthma）又称咳嗽变异性哮喘（Cough variant asthma，CVA），1972年Gluser首次报道了该病并命名为变异性哮喘，是指以慢性咳嗽为主要或惟一临床表现的一种特殊类型哮喘。GINA（全球哮喘防治倡议）中明确认为咳嗽变异性哮喘是哮喘的一种形式，它的病理生理改变与哮喘病一样，也是持续气道炎症反应与气道高反应性。在支气管哮喘开始发病时，有5%～6%是以持续性咳嗽为主要症状的，多发生在夜间或凌晨，常为刺激性咳嗽，此时往往被误诊为支气管炎。发病年龄较典型哮喘为高，约有13%患者年龄大于50岁，中年女性较多见。而在儿童时期，咳嗽可能是哮喘的惟一症状，甚至是发展为支气管哮喘的一个先兆，医院的患者也呈明显增长。
咳嗽性哮喘病因
咳嗽性哮喘的发病原因是错综复杂的，除了患者本身的遗传素质、免疫状态、精神心理状态、内分泌和健康状态等主观因素外，变应原、病毒感染、职业因素、气候、药物、运动和饮食等环境因素也是导致哮喘发生发展的重要原因。
咳嗽性哮喘临床表现
由于咳嗽变异性哮喘以咳嗽为惟一症状，故临床特点缺乏特异性，误诊率非常高。因此对于慢性反复发作的咳嗽应该想到该病的可能。由于50%～80%的咳嗽变异性哮喘儿童可发展为典型哮喘病，10%～33%的成人咳嗽变异性哮喘也可发展为典型哮喘，许多作者将咳嗽变异性哮喘视为哮喘病的前驱表现，因此咳嗽变异性哮喘的早期诊断和早期治疗对预防哮喘病是非常重要的。主要有以下临床特点：
1.发病人群
儿童发病率较高，已发现30%以上的儿童干咳与咳嗽变异性哮喘有关。在成人中，咳嗽变异性哮喘发病年龄较典型哮喘为高，约有13%患者年龄大于50岁，中年女性较多见。
咳嗽可能是哮喘的惟一症状，主要为长期顽固性干咳，常常在吸入刺激性气味、冷空气、接触变应原、运动或上呼吸道感染后诱发，部分患者没有任何诱因。多在夜间或凌晨加剧。有的患者发作有一定的季节性，以春秋为多。患者就诊时多已经采用止咳化痰药和抗生素治疗过一段时间，几乎没有疗效，而应用糖皮质激素、抗过敏药物、β2受体激动剂和茶碱类则可缓解。
3.过敏病史
患者本身可有较明确的过敏性疾病史，如过敏性鼻炎、湿疹等。部分患者可追溯到有家族过敏史。
咳嗽性哮喘检查
发作时外周血嗜酸性粒细胞增高。
2.影像学检查
多无异常，CT有助于排除早期间质性肺疾病和非典型支气管扩张。
3.肺功能和气道反应性测定
是诊断CVA和判断疗效的重要指标。CVA患者肺功能下降程度不如典型哮喘明显，大部分患者肺通气功能完全正常，因此仅根据肺功能的改变难以做出判断。针对CVA存在AHR这一特点，对疑诊CVA的患者可以进行支气管激发试验或支气管舒张试验。对于第1秒用力呼气容积（FEV1）&70%者，行支气管激发试验，FEV1&70%者，行支气管舒张试验，另外，利用呼气峰流速仪测定峰值呼气流速（PEF），是一种简易、便携式的肺功能动态监测方法，操作方便，价格便宜，阳性判断标准是日内（或2周）变异率≥20%，以阳性判定为气道高反应性来诊断CVA。
4.气道炎症的评估
CVA的病理学改变是气道炎症，因此检测气道炎症指标，在判断气道炎症、辅助诊断方面起着重要的作用。
（1）诱导痰（IS）可行痰细胞分类和痰内可溶性物质检测，反映气道分泌物的情况，参与CVA气道炎症的细胞中，以嗜酸性粒细胞的浸润最为明显，诱导痰中嗜酸性粒细胞的变化可预测CVA发展成典型哮喘。
（2）纤维支气管镜支气管冲洗和肺泡灌洗主要反映肺亚段以下的外周气道炎症情况，支气管黏膜活检可直接获得气道炎症的病理学依据。
（3）呼出气中一氧化氮（FENO）FENO与嗜酸性细胞的气道炎症及AHR存在相关性，CVA及哮喘患者的FENO水平明显高于其他原因引起的慢性咳嗽。因此，FENO对CVA的诊断具有较高的敏感度和特异性，在慢性咳嗽的病因诊断中具有重要的应用价值。
（4）呼出气冷凝液（EBC）无创检测技术，与诱导痰、支气管肺泡灌洗等相比，具有实时、简单、重复等特点，可动态检测气道炎症。
虽然其也可以有支气管痉挛，但多发生在末梢的细小支气管或短暂性痉挛，因此体检时听不到或很少听到哮鸣音。
咳嗽性哮喘诊断
在遇到仅主诉为长期咳嗽（时间大于3周）的患者时，应当考虑到哮喘的可能。目前国内公认的诊断标准：
1.咳嗽持续或反复发作&1个月，痰少，运动后加重，但无喘息发作；
2.症状多发生于凌晨、夜间或就寝时；
3.季节性发病或接触刺激性气味即出现憋气、呛咳难忍等气道高反应性（AHR）症状；
4.排除其他慢性呼吸道疾病；
5.经抗生素及对症治疗&2周症状无改善，而抗过敏及用支气管扩张剂有效；
6.伴有下列一项或多项变态反应性疾病或病史、既往有过敏性鼻炎或过敏性气管炎史、外周血嗜酸细胞（EOS）增高或血清免疫球蛋白E（lgE）&200mg/L、痰中发现大量的EOS、皮肤过敏原试验阳性、哮喘家族史
7.支气管舒张试验或激发试验阳性，或24小时PEF变异率阳性。
咳嗽性哮喘鉴别诊断
因许多疾病都可导致咳嗽，确诊CVA须排除以下常见疾病：急慢性支气管炎、支气管内膜结核、变应性咳嗽、支气管扩张、上气道咳嗽综合症、胃食管反流、服用血管紧张素转化酶抑制剂引起的咳嗽等。
咳嗽性哮喘治疗
1.治疗原则
CVA与典型支气管哮喘的治疗原则相同。美国ACCP（美国胸科医师学会）指南认为，绝大多数CVA患者对吸入支气管舒张剂和吸入糖皮质激素治疗有效。我国的咳嗽指南推荐大多数CVA患者可吸入小剂量糖皮质激素联合支气管舒张剂（β2-受体激动剂或氨茶碱等），或用两者的复方制剂。同典型哮喘类似，短期口服小剂量糖皮质激素治疗对CVA的患者可能同样有效。CVA的治疗时间应不少于8周。研究提示如果不经干预有30%～54%的CVA患者可发展成为典型的哮喘，而早期吸入糖皮质激素治疗可以有效降低CVA进展为典型哮喘的风险，因此以吸入激素为主的早期规范化治疗对改善CVA患者的预后有重要意义。由于许多CVA患者存在特应质，避免相应变应原的暴露对预防CVA的进展也很重要。
2.药物治疗
主要为抗炎药及支气管舒张剂的应用。
（1）支气管舒张剂对于有间断咳嗽症状的CVA患者可按需使用支气管舒张剂，以短效β2-受体激动剂或者茶碱为主。对于有持续频繁咳嗽症状或者吸入糖皮质激素仍不能有效控制症状的，可以加用长效β2-受体激动剂或者缓释茶碱。
（2）吸入糖皮质激素由于CVA同典型哮喘都具有嗜酸粒细胞性气道炎症和气道重塑，因此吸入糖皮质激素（ICS）是其一线治疗，诊断CVA后就应尽快开始吸入激素治疗。国外指南一般推荐使用布地奈德或丙酸氟替卡松，有些病例可能会需要更高的剂量。如单用糖皮质激素吸入治疗不能缓解症状，应联合支气管舒张剂治疗。对于大多数CVA患者，ICS治疗可以快速缓解咳嗽症状，在咳嗽缓解后可以考虑逐渐减量降阶梯治疗。然而，终止ICS治疗后咳嗽可能会复发，有学者建议给予CVA患者长期ICS治疗以预防进展为典型哮喘及气道重塑，但是其有效性仍有待于前瞻性研究的证实。
（3）白三烯受体拮抗剂英国胸科学会推荐的CVA的治疗方案包括短效β2-受体激动剂、吸入激素，以及白三烯受体拮抗剂。美国ACCP指南建议，经吸入激素和支气管舒张剂疗效不佳的CVA患者，在排除依从性差等影响因素后，可以在升级到口服激素治疗前先增加白三烯受体拮抗剂治疗。有几个研究报道了抗白三烯受体拮抗剂治疗对CVA患者在缓解咳嗽症状、降低气道炎症、改善肺功能等方面有效，但观察例数较少。由于目前还未证实白三烯受体拮抗剂对气道重塑和进展为典型哮喘有预防作用，因此使用白三烯受体拮抗剂治疗CVA时最好同时联合ICS治疗。对ICS不能耐受或依从性差的CVA患者，方可考虑白三烯受体拮抗剂单药治疗。
（4）口服糖皮质激素当CVA患者使用ICS治疗不能有效控制病情，出现急性加重，或者因吸入激素诱发持续咳嗽时可考虑短期口服激素治疗，一般疗程为1～2周，之后继续吸入激素治疗。针对CVA的常规治疗后气道炎症监测显示嗜酸粒细胞性气道炎症持续存在的患者更容易通过升级的抗炎治疗获益。
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支气管哮喘
支气管哮喘简称“”，俗称“吼病”，祖国医学称“哮证”，是世界公认的医学难题，被世界卫生组织列为疾病中四大顽症之一。，在西班牙巴塞罗那举行的第二届世界哮喘会的开幕日上，全球哮喘病防治创议委员会与欧洲呼吸学会代表世界卫生组织提出了开展世活动，并将当天作为第一个。从2000年起，每年都有相关的活动举行，但此后的世界哮喘日定为每年5月的第一个周二，而不是12月11日。&　　
据(WHO)近几十年的调查，在我国至少有2000万以上哮喘患者，但只有不足5%的哮喘患者接受过规范化的治疗，结合我国哮喘防治情况，中国工程院院士、中华医学会会长、呼吸病学分会名誉主任委员会在“”前夕指出：哮喘实施以控制到临床治愈为目的的疾病评估、疾病治疗和疾病监测的“三步骤”；特别是使用经全球循证医学证实的中西医联合治疗方案，哮喘是能够控制的。目前国际上已经采用进行哮喘的防治，并得到医学界的一致认可，此疗法是一种安全、便捷、值的推广的自然疗法。&　　
历史与分布/支气管哮喘
发展历史支气管哮喘的英文名称asthma的词源是aazein，意指“急促的呼吸”，这个名词首次出现于。在前450年，是第一个用这个字来描述这种病况。认为，结合哮喘的大都可能是发生在裁缝、钓鱼者和金属工身上。六个世纪以后，写了关于哮喘的文章，特别提及它是由部份或完全的所造成。1190年，一名有影响力的中世纪犹太教教士、哲学家与医师（Moses&Maimonides）写了一篇有关哮喘的预防、诊断和治疗的论文。在17世纪，（Bernardino&Ramazzini）注意到了哮喘和有机粉尘之间的关连。1901年开始使用支气管扩张剂来治疗哮喘，而直到60年代开始发现到哮喘不只是单纯的支气管收缩，而是一连串的发炎反应，因此才将消炎药加入之中。疾病分布
哮喘是一个健康问题，估计有3亿人受本病困扰。由于标准的不统一，不同的资料难以比较。支气管哮喘
地区分布高于，高于。这提示本病与有一定关系。在其它类型的中，也可以看到这种现象，这提示伴随城市化而来的，其影响是遍及全身的。
在过去30年间，的患病率一直在增高，目前似乎已趋于稳定；的患病率仍处于上升阶段。提示人群的哮喘患病率可能存在上限，这个上限或许反映的是哮喘的携带率。
哮喘在各年龄组均有分布。高于，3岁左右出现一个发病高峰；老年人群再次出现增高趋势。14岁以前，男女患病比例大概是2:1，成年期之后女性患病率反而高于男性。在一个家族中，后出生者的患病率较先出生者的低。
约40％的患者有阳性家族史，亲缘关系越近，患病风险越高；先证者病情越重，亲属患病率越高，病情也越重。
黑人和似乎更易得病。
病因与诱因/支气管哮喘
哮喘是由复杂的及尚未不完全理解的环境和基因互作的组合相互作用而导致的。这些因素同时影响其严重性和对治疗的反应。我们相信近期哮喘病症的增长幅度是由于不断变化的后生的（遗传的因素导致的，而不是由DNA序列相关因素）和不断变化的环境导致的。哮喘是在的基础上经由环境因素相互作用而发生的疾病。涉及多个及其相互作用；致病的也是多种多样。就病因学而论，哮喘是一种异质性明显的疾病。再加上研究标准不同，研究结论迥异的情况也时常发生。
导致哮喘这种疾病发生的危险因素称为“”；导致哮喘发作的危险因素称为“”。有些危险因素既是，又是，再加上哮喘的发病很复杂，将具体某个危险因素界定为病因或者诱因有困难，因此，将各种危险因素合并介绍。
目前，大部分研究资料来自于；成人起病的哮喘，其危险因素的研究仍有待加强。
有哮喘症状要及时治疗遗传：
这是最主要的宿主因素。未有一个已知基因存在于两个或以上的研究人群，这说明基因间的相互作用可能更为重要，也再次印证了哮喘的多基因遗传特性。
目前已知的可能有关的基因可分为四大类：与TH2、及其调节、的生成（如细胞因子、趋化因子、生长因子等）、气道高反应性的发生。
此外，药物作用的，比如、等相关基因也是研究热点，这些基因的异常不仅可能与发病有关，也与治疗效果有关。肥胖：哮喘发病的独立危险因素，尤其是对女性。肥胖的哮喘患者，治疗起来更困难。可能的机制：改变的机械特性。释放、、趋化因子（eotaxin）、等炎症因子，使整体呈现促炎倾向。
肥胖的发生也是机体在遗传上、发育上、内分泌上、神经调节上存在某些缺陷的集中反映，这些缺陷可能也是哮喘的病因。性别：儿童时期，男性患病率高于女性；而成年期后，女性患病率高于男性。环境因素过敏原：吸入过敏原是哮喘的诱因，这一观点已广为接受。过敏原（Dermatophagoides&sp.）是诱发哮喘发作的最为常见的吸入过敏原。、、诱发的哮喘常常具有的特点。起风暴的时候，常常扬起大量花粉，有可能引起众多哮喘患者同时发作，称为“”（thunderstorm&asthma）。常年存在于环境中的，可以导致患者出现慢性持续症状，这类多半来源于家庭宠物毛屑、、等。与哮喘发病的关系就比较复杂，可能受到的种类、暴露的剂量、暴露的时间、暴露时宿主的年龄以及宿主的遗传特征等多种因素影响；有时候，早期接触过敏原可以诱导免疫耐受，反而具有保护作用。另外，严格地避免接触过敏原未能降低罹患哮喘的风险。
吸烟：子宫内以及出生后接触吸烟烟雾，可增加患儿出现哮喘样症状的风险。
研究资料已确认的机制是吸烟影响了肺的发育，但是否增加过敏性疾病的风险尚无定论。
吸烟对哮喘患者有严重的负面影响：可导致哮喘频繁发作，速度加快，病情更严重，住院率增加，削弱的作用，更高。吸烟的哮喘患者气道中存在中性粒细胞占优势的炎症反应，与一般的哮喘有所不同。
哮喘患者接受有助于改善病情，减少抵抗，改善。刚开始戒烟时，哮喘可有一过性恶化，这可能是因为烟雾中的具有气管舒张作用。
空气污染：空气污染物，如、，可以诱发哮喘发作。
空气污染物对哮喘患病率的影响仍未确定。交通尾气污染严重的城市，并未发现哮喘患病率升高。德国统一前，东德空气污染严重，但是哮喘患病率比西德要低；德国统一后，东德哮喘患病率与经济富裕程度同步上升。
职业性致敏物：暴露于工作环境中出现的物质后引发的哮喘称为职业性哮喘（occupational&asthma）。
那种物质即为职业性致敏物（occupational&sensitizer）。已知的职业性致敏物就多达300余种（例如油漆）。称其为“致敏物”是因为它们诱发哮喘的机制不仅包括过敏反应，还包括直接引起。大部分已知的致敏物属于，也就是说通过诱发病理免疫反应引起哮喘。少数致敏物依靠单纯的刺激效应诱发哮喘样发作，这种既往无哮喘或气道高反应性疾病病史，在接触刺激性物质后反复出现哮喘样发作的疾病称为“”（reactive&airways&dysfunction&syndrome，RADS），RADS在表现上与哮喘有很多相似之处，但RADS不存在过敏反应，因而不属于哮喘，目前将其划归为（environmental&pulmonary&diseases）。
处于工作年龄的哮喘患者中，超过10％的案例属于职业性哮喘，高危的职业包括：1.农业、种植业 2.喷涂业 3.清洁业 4.塑料制造业。预防职业性哮喘的关键在于职业防护，避免再次接触致敏物是治疗职业性哮喘的关键之一。感染：病毒感染是最常见的哮喘诱因，机制尚未明确。螨虫
在病毒感染期间，气道中和数量增加。另外，哮喘患者的上皮细胞产生干扰素的能力下降，因此对病毒感染的易感性增加。病毒感染在哮喘发病中的作用仍有待进一步确定。例如，在儿童人群，（）感染常常表现出喘息的症状，一项前瞻性研究发现，大约40％的已确诊为RSV感染的儿童持续存在哮喘样症状；而另外的研究却认为，、感染具有降低了哮喘的患病率。
1.在婴幼儿时期，如能早期接触，有助于减少哮喘的发生。
2.（如：衣原体、支原体）似乎参与了重症哮喘发病过程，但仍需进一步证实。
3.感染似乎具有一定的保护作用，其它的寄生虫感染未发现可以降低哮喘患病率。
4.的，都可引起而诱发。
卫生假说：人类出生时即呈现的倾向，这种应答方式是促进和过的。如果此时及时接触到、、素等感染性物质，有助于促进，从而抑制并形成对过敏原的耐受。相反，如果在生命的早期缺乏感染的刺激，的优势地位得以保留，这就解释了随着卫生条件的提高，感染性疾病的发病率逐步下降，哮喘的患病率却在逐步提高；也解释了农场长大（有机会频繁接触到高水平的内毒素）的儿童很少出现哮喘。在同一个家族中，后出生的小孩常常从先出生的小孩处获得感染，因而能够更早地接触到感染性物质，所以，哮喘的患病率低于先出生的小孩。饮食：给婴幼儿喂养含有完整或的配方，将增加其长大后罹患哮喘的风险。富含蛋白质的食物
食物过敏导致哮喘发作的证据尚不充分；特制的也不能降低哮喘发作的频率。、类食物引起的过敏反应可有喘息的症状，有可能会被误诊为哮喘发作。可能对阿司匹林哮喘患者有帮助，但长期坚持有困难。
某些食品添加剂可能诱发哮喘。（metabisulfite）在胃内释放出，从而诱发哮喘发作。
其它的饮食因素对哮喘的作用则仍存争议。观察发现，缺乏（如：维生素A、C）、（镁、硒）和（鱼油），或者过度摄入、，都将增加哮喘的风险。然而，针对上述因素的干预试验并未得出阳性结论。
药物：作为异体物质，任何药物都有成为过敏原的可能性。
有些药物不经过敏反应机制诱发哮喘：
1.（）：常常加重哮喘，甚至致命。机制尚不清楚，可能与增加胆碱能支气管收缩物质有关。
2.：可抑制激，由于激肽具有收缩气管作用，因此，理论上不利于病情。不过，实践发现极少加重哮喘，而且，其特征性副作用——干咳在哮喘人群中的发生率亦无增加。
3.和某些食用都可以诱发。
内分泌：部分女性患者在前出现症状加重，个别患者甚至出现严重发作。
这可能与水平突然下降有关，严重发作的个案在应用大剂量或治疗后病情出现改善。和均可导致哮喘恶化，机制尚不清楚。
精神紧张（stress）：可以影响哮喘。精神紧张
很多哮喘患者报告在精神紧张时出现症状加重。毫无疑问，心理因素可以经由胆碱能神经反射引起支气管收缩，不过，在严重的下（比如丧恸），哮喘症状反而有可能出现改善。运动：运动也是常见的哮喘诱因，尤其是较激烈的运动，儿童患者尤为明显。
可能的机制是：运动时通气量增加，导致表面的液体浓缩，增高后诱发。可见，、的天气要比、的天气更容易加重这类哮喘。物理因素：
大笑：与运动相似，大笑可能导致过度通气进而诱发哮喘。
天气变化：很多患者报告天气以及时哮喘会加重，尤其是时。
浓烈的气味和香水：机制不详。
胃食管反流：哮喘合并的情况非常常见，因为可有这种副作用。
虽然可以反射性地引起，但极少引起哮喘的症状，而且抗反流治疗无法减轻大部分患者的哮喘症状。其它：
低龄、、低出生体重、体力活动减少等都有证据提示可能与哮喘发病有关，但无法解释全球范围内逐渐增高的患病率。
病理生理学/支气管哮喘
支气管哮喘疾病早期，因病理的可逆性，肉眼观解剖学上很少器质性改变。随疾病发展病理学变化逐渐明显，肉眼可见肺过度充气及肺气肿，肺柔软疏松，可合并有。支气管及内含有粘稠痰液及粘液栓。增厚、粘膜肿胀充血形成皱襞，粘液栓塞局部可发现肺不张。下的改变比较明显。即使在轻症的哮喘患者，可见气道上皮下有、、、与浸润。哮喘发作期，气道粘膜下组织水肿，微血管通透性增加，支气管内分泌物贮留，支气道，剥离，基底膜露出，增殖及支气管分泌物增加等病理改变。若哮喘长期反复发作，表现为的肌层肥厚，下的等致气道重构和周围肺组织对气道的支持作用消失。
临床表现/支气管哮喘
很多哮喘患者在确诊之前常常经历很长时间的过程，被诊断为、等，由于错误的诊断导致治疗方案的错误，不仅延误治疗，给患者造成身体上的痛苦，也给患者带来精神上、心理上的痛苦，经济上的付出也白白浪费掉。并且他们会经常使用，由于对哮喘病没有治疗作用，反复使用容易造成耐药。当然合并时，会有效。典型的支气管哮喘出现反复发作的、、及、等症状。在发作前常有、、等先兆症状，发作严重者可短时间内出现严重、。有时为惟一症状（咳嗽变异型哮喘）。在夜间或凌晨发作和加重是哮喘的特征之一。哮喘症状可在数分钟内发作。有些症状轻重可自行缓解，但大部分需积极处理。发作时出现两肺散在、弥漫分布的呼气相哮鸣音，呼气相延长，有时吸气、呼气相均有干啰音。严重发作时可出现呼吸音低下，哮鸣音消失，临床上称为“”，预示着病情危重，随时会出现呼吸骤停。哮喘患者在不发作时可无任何和。
分度与分期/支气管哮喘
根据临床表现哮喘可分为、和。是指每周均不同频度和（或）不同程度地出现症状（喘息、气急、胸闷、咳嗽等）；指经过治疗或未经治疗、消失，恢复到急性发作前水平，并维持3个月以上。急性发作期、、、等症状突然发生，或在原有基础上急剧加重，常有，并见呼气气流明显降低。按发作程度分：临床特点轻度中度重度危重气短步行、上楼时稍微活动时休息时体位可平卧喜端坐端坐呼吸说话连续常中断单字不能讲话精神状态可有焦虑/尚安静时有焦虑或烦躁常有焦虑、烦躁嗜睡出汗无有大汗呼吸频率稍增加增加常＞30次/分辅助呼吸肌参与及三凹征常无可有常有胸腹矛盾运动哮鸣音散在，呼气末响亮、弥漫响亮、弥漫减弱～消失脉率（次/分）＜100100～120＞120变慢或不规则奇脉（深吸气时收缩压下降，mmHg）无，＜10可有，10～25常有，＞25无使用短效β2激动药后PEF＞80％个人最佳值60％～80％个人最佳值＜60％个人最佳值或＜100L/min或作用时间＜2hPaO2（呼吸空气时，mmHg）正常≥60＜60＜60SaO2（呼吸空气时）＞95％91％～95％≤90≤90PaCO2（mmHg）＜45≤45＞45＞45pH＜7.35非急性发作期完全没有症状（旧称“临床缓解期”）或长期存在不同频度、不同程度的、、、等症状（旧称“慢性持续期”）。按发作程度分：临床特点控制部分控制未控制日间症状≤2次/周＞2次/周任何一周出现部分控制的表现≥3项活动受限无有夜间症状/憋醒无有对缓解药/急救治疗的需求≤2次/周＞2次/周PEF或FEV1正常＜80％个人最佳值或预计值急性发作无≥1次/年任何一周出现1次
辅助检查& &/支气管哮喘
1.肺功能的测量肺根据典型的发作特点，即可临床诊断哮喘。但是，患者对症状的重视和认知不足（如，老年患者会认为喘息是“正常”现象），会影响病史的可靠程度；同时，判断症状的程度也存在主观性。检查可以客观评价气流受限程度、可逆程度和变异程度，提高诊断、评估的准确性。儿童和成人的研究均表明肺功能检查的结果与症状、体征的关联性不强，但是，检查提供的信息与、互补，有助于哮喘控制的全面评估。
在众多评估哮喘的指标中，公认的指标是（）（又名，FEV1/FVC）、（）。这三个指标的参考值受患者配合程度、年龄、身高、研究人群等多种因素影响。目前，测定过程已经标准化，需将技术要点充分告知患者，以便提高检测结果的可重复性；报告时，通常采用最佳的结果。上述三个指标的参考值仍需不断修正。参数1.：可逆性下降。不过，不是肺功能检查时都能符合可逆性的诊断标准，尤其是在治的哮喘患者。常采用“达到预计值的百分之几”的方式表达病情程度。在＜20岁和＞70岁人群，的参考值范围明显变宽，因此，在上述两个年龄段的人群，的预计值将不太可靠。2.FEV1/FVC：可逆性下降（低于80％）。很多疾病会影响，因此，更可靠的方法是采用对的比值定性判断是否存在气流受限。3.：由于仪非常便宜、易用，因此，PEF已是诊断和监测哮喘病情的重要指标之一。不同仪器、不同人群的PEF差异很大，这导致了PEF的参考值范围过大。因此，解释的结果时，需使用同一部仪器，并且观察数值的动态变化情况；用于比较的标准，也多采用个人最佳值，而非预计值或参考值。个人最佳值多在无症状，或者充分治疗控制后出现。的可逆性亦可用于哮喘的诊断，虽然临床实践中更多的是采用。&的变异性反映了哮喘易变性的特点。每日监测，可用于评估哮喘控制，也有助于提高患者的依从性。的日常监测，通常只需测定两次，一次是在早上起床后、用药前，这个值一般是当日的最低值；另一次在当天晚上。测量FEV1的仪器测量方法
1.变异率=(当日最高值-当日最低值)/当日平均值。当日平均值=(当日最高值+当日最低值)/2。
2.从监测变异率之日起，连续监测1周，每日测定晨起、用药前的和晚上的各一次。则这一周的变异率=本周用药前的最差值/本周个人最佳值。本计算法与其它反映气道高反应性的指标关联度高，而且，在临床工作中常常可以简化为只测晨起、用药前的那次PEF（因为个人最佳值通常变化不大，可采用既往测定值，无需经常复查）。
此外，由于PEF仪携带方便，因此，在接触可疑的诱因后及时测量、比较PEF的变化，有助于明确诱因。对于职业性因素，也可以采用多时点监测PEF的方法，协助诱因的判断。实验
支气管舒张试验：测定、FEV1/FVC、下降，随后吸入支气管舒张药（通常是短效、）测定上述指标的可逆程度，这种肺功能测试就是。
一般情况下，上述肺功能检查项目已经足够。更高级的肺功能检查可以发现、、残气量增加；气体弥散功能通常正常，少数患者还可能轻度增加。这些高级的检查无需常规进行。气道反应性的测量哮喘病人的支气管主要采用支气管激发试验的方式评估患者的气道反应性。用于激发的因素有运动，或者是吸入、、等。阳性的诊断标准是下降≥20％。如采用吸入药物进行激发试验，则下降=20％时的药物累积剂量（）或累积浓度（）可用于定量评估气道的敏感性。
由于有诱发严重哮喘发作的风险，采用吸入过敏原的方式来确定诱因的方法仅限于职业性哮喘，而且，仅限于有经验的专科中心开展，在试验开展前需要备好相关的抢救措施。
支气管激发试验阳性只是说明患者存在气道高反应性，而气道高反应性也见于慢性阻塞性肺疾病、支气管扩张症等。由于支气管激发试验诊断哮喘的敏感性高，但特异性低，且存在一定风险，因此，只用于肺功能正常的疑似哮喘患者的确诊。气道炎症的测定未常规用于临床，且对诊断和治疗的意义有待累积更多资料。也可作为哮喘时气道炎症的无创性标志物。和有助于选择最佳哮喘治疗方案。过敏源（即变应原）的测量1.：简单、快速、灵敏、廉价，因此，是确定过敏原的主要方法。不过，操作者应接受专门培训，以确保手法正确。正常支气管与哮喘病人的支气管2.：有助于确定过敏原，敏感性与皮肤针刺试验相似，但价格高昂。3.和对确诊哮喘没有帮助。在这两种试验呈阳性反应的过敏原，仅仅说明患者对该物质存在过敏反应，不代表该物质可以导致哮喘或其它过敏性疾病。4.职业性哮喘的诱发因素可通过自我监测获得线索，也可在专科中心行该诱发因素的支气管激发试验进一步确证。胸片1.多无异常，严重者可以见到肺部过度充气。2.重症哮喘患者应常规行胸片检查，以便发现气胸、纵膈气肿、肺不张、等并发症或合并症。胸片上的阴影，除了考虑肺部感染外，还应注意可能是变态反应性。3.还有助于鉴别诊断，如的应与、等相鉴别。动脉血气分析存在呼吸困难时用于评估的衰竭程度：1.轻症者动脉血气分析可完全正常。2.典型表现是≥60mmHg，而偏低，并可能有呼吸性碱中毒。3.重症者＜60mmHg，正常甚至偏高，可以出现失代偿的酸中毒（性质为代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性+呼吸性酸中毒）。
诊断/支气管哮喘
诊断标准符合以下（1～3）+5，或4+5者可以诊断哮喘：患有哮喘病人的发病症状
1.反复发作的、、或。多与接触、、、各种理化刺激以及等有关。
2.发作时，双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。
3.上述症状和体征可自行缓解或治疗后缓解。
4.临床表现不典型者（如无明显喘息或体征），应至少具备以下任一项：
①试验阳性
②试验阳性
③昼夜变异率≥20％
5.除外其他疾病所引起的、、和。由于哮喘的临床表现并非哮喘特有，所以，在建立诊断的同时，需要除外其他疾病所引起的、和。鉴别诊断1.心原性哮喘哮喘病人的应急措施& 心原性哮喘常见于左心，、、和等和。阵阵，常咳出粉红色泡沫痰，两肺可闻广泛的水泡音和哮鸣音，左心界扩大，心率增快，心尖部可闻奔马律。胸部X线检查时，可见心脏增大，肺淤血征，心脏B超和心功能检查有助于鉴别。若一时难以鉴别可雾化吸入选择性或注射小剂量缓解症状后进一步检查，忌用或，以免造成危险。2.喘息型慢性支气管炎& 实际上为慢性支气管合并哮喘，多见于中老年人，有慢性咳嗽史，喘息长年存在，有加重期。有肺气肿体征，两肺可闻及水泡音。3.支气管肺癌& 导致支气管狭窄或伴感染时或，可出现喘鸣或类似哮喘样呼吸困难、肺部可闻及哮鸣音。但肺癌的呼吸困难及哮鸣症状进行性加重，常无诱因，咳嗽可有血痰，痰中可找到，胸部X线摄片、或检查或检查常可明确诊断。4.气管内膜病变气管的、和异物等病变，引起气管阻塞时，可以引起类似哮喘的症状和体征。通过提高认识，及时做肺流量—容积曲线，气管断层片或检查，通常能明确诊断。5.变态反应性肺浸润见于热带性、肺嗜酸粒细胞增多性浸润、多源性变态反应性肺泡炎等。致病原因为、、、、职业粉尘等，多有接触史，症状较轻，可有发热等全身性症状，胸部X线检查可见多发性，此起彼伏的淡薄斑片浸润阴影，可自行消失或再发。肺组织活检也有助于鉴别。&
并发症/支气管哮喘
哮喘急性并发症&1.猝死：猝死是支气管哮喘最严重的并发症，因其常常无明显先兆症状，一旦突然发生，往往来不及抢救而死亡，哮喘猝死的重要原因可归纳为:
(1)特异性超敏反应:由于气道处于高敏状态，特异性或非特异性刺激，尤其是进行气道反应性测定时，可引起严重的喉，气管水肿和广泛支气管痉挛，使气管阻塞窒息或诱发严重的心律失常甚至心跳骤停而死亡。心肺是人体重要的器官
(2)闭锁肺:可由于广泛痰栓堵塞支气管或的副作用，后者系因该药代谢的中间产物，不仅不能兴奋，而且还能起阻滞作用，引起而使通气阻滞。
(3)致命的心律失常:可由严重缺，，和引起，也可由药物使用不当引起，如并发心力衰竭时应用洋地黄，支气管舒张时应用兴奋剂，等，如果静注，&30mg/L时，可以诱发快速性失常。
(4)支气管哮喘的暴发发作:往往来不及用药而死亡，机制未明。
(5)错误应用或应用不当:可引起呼吸抑制甚至骤停，有些对呼吸中枢也有明显的抑制作用，如，，一旦出现，应立即建立人工气道，进行人工通气，同时或相继对，等重要脏器进行相应有效的处理。
2.下呼吸道和肺部感染：据统计，哮喘约有半数系因感染而诱发，由此呼吸道的免疫功能受到干扰，容易继发下呼吸道和肺部感染，因此，应努力提高哮喘患者的免疫功能，保持气道通畅，清除气道内分泌物，保持病室清洁，预防，以减少感染;一旦有感染先兆，应根据细菌和药敏选用适当治疗。
3.水电解质和酸碱失衡：由于哮喘发作，缺，摄食不足，脱，，尤其是和不全，常常并发，和，些均是影响哮喘疗效和预后的重要因素，要努力维持，和，每天甚至随时监测和进行血气分析，及时发现异常，及时处理。
4.气胸和纵隔气肿：由于哮喘发作时气体潴留于，使含气过度，肺内压明显增加，慢性哮喘已并发的肺气肿会导致破裂，形成自发性气胸;应用机械通气时，气道和的峰压过高，也易引起破裂而形成气压伤，引起气胸甚至伴有纵隔气肿。
5.呼吸衰竭：严重哮喘发作通气不足，感染，治疗和用药不当，并发气胸，肺不张和肺水肿等，均是哮喘并发呼吸衰竭的常见诱因，一旦出现呼吸衰竭，由于严重缺，潴留和，哮喘治疗加困难，要消除和减少诱因，预防发生;发生后要按呼吸衰竭抢救。
6.多脏器功能不全和多脏器衰竭：由于严重缺，严重感染，，消化道出血及药物的毒副作用，重症哮喘常并发多脏器功能不全甚至功能衰竭，要预防和纠正上述诱因，积极改善各重要脏器的功能。远期并发症
1.发育不良和胸廓畸形：儿童哮喘，常常引起和胸廓，究其因素是多方面的，如营养不足，，紊乱等，有报告长期全身使用皮质激素的患儿，有&30%发育不良。
2.慢阻肺：肺动脉高压和慢性肺心病&其发病与哮喘引起的长期或反复气道阻塞，感染，缺，，及血液粘稠度增高等有关。
治疗/支气管哮喘
哮喘病人的治疗前后对比哮喘是一种对患者及其家庭和社会都有明显影响的慢性疾病。几乎是所有类型哮喘的共同特征，也是临床症状和气道高反应性的基础。气道炎症存在于哮喘的所有时段。虽然哮喘目前尚不能根治，但以抑制炎症为主的规范治疗能够控制哮喘临床症状。国际一项研究表明，经/固定剂量升级和维持治疗，哮喘控制率接近80%。尽管从患者和社会的角度来看，控制哮喘的花费似乎很高，而不正确的治疗哮喘其代价会更高。
哮喘治疗应采取综合治疗手段，包括：避免接触过敏原及其他哮喘触发因素，规范化的药物治疗，特异性免疫治疗及患者教育。避免诱因过去认为避免接触诱因是治疗手段之一，新近的观点则认为如果接触诱因之后可以引发哮喘发作，说明患者的哮喘控制不良，需要加强控制发作药（controller）的剂量，而不是让患者避免接触该种诱因。某些特殊的情况另当别论：1.尽量避免所有类型的β阻滞药，包括选择性β2阻滞药、β阻滞药的外用制剂等。2.对于职业性哮喘，在症状出现后的头6个月内，如能彻底避免暴露职业性因素，甚至有望完全康复。患者教育1.建立合理的预期，令患者明白虽然哮喘无法根治，但是经过长期恰当的治疗，绝大多数人可以获得有效控制。正确使用吸入制剂的方法2.教会患者识别。3.教会患者哮喘的、、自我监测和。4.确保患者正确掌握吸入制剂的用法。5.帮助患者理解缓解发作药和控制发作药的区别。由于控制发作药无法迅速解除患者的症状，很多不知情的患者对控制药的依从性很差。患者教育可显著提高控制药的依从性。6.良好的患者教育有助于减少和。药物治疗治疗哮喘的药物可分为“”（controller）和“”（reliever）。控制发作药具有抗炎作用，也称“”，规律应用后可以控制气道慢性，减少乃至避免哮喘急性发作，控制哮喘发展，稳定。缓解发作药具有支气管舒张作用，因此，也称“”，通常是在哮喘急性发作时按需使用。
部分药物既可通过口服或注射达到全身给药，也可以通过吸入达到局部给药。气道给药技术的进步，使得气道局部有很高的药物浓度，而全身作用降低，在提高疗效的同时，也明显地降低全身副作用。
控制发作药1.（inhaled&glucocorticosteroid，）：吸入型糖皮质激素
目前已知的最好的控制发作药，此类药物的问世革新了哮喘治疗的面貌。只是控制哮喘的病情，但无法根治哮喘。停药数周至数月后病情逐渐恶化，一般不会出现病情急剧反跳。（1）对各个年龄段和各种程度的哮喘患者均有益处，长期规律用药可以减少急性发作的次数和程度，避免气道的不可逆改变，从而改善生活质量、降低死亡率。（2）与β2激动药合用有协同作用。（3）长期低剂量（400μg/d布地奈德或等效剂量的其它ICS）应用是安全的，主要副作用在于给药的局部，如声音嘶哑、口腔白假丝酵母菌感染等，这些问题可以通过采用改进给药技术或者在吸入药物后及时漱口加以减轻；全身副作用可以忽略不计。（4）大剂量（＞1000μg/d布地奈德或等效剂量的其它ICS）应用时就有可能出现全身副作用，目前已知的有：容易出现瘀斑（因为皮下组织变薄）、肾上腺皮质功能抑制、骨密度降低。（5）没有证据表明会增加肺部感染的几率；活动性肺结核也不是的禁忌症。2.（leukotriene&modifier）白三烯调节药合成示意图包括和。（1）有轻微的支气管舒张作用，和联用的效力不及和吸入长效β2激动药联用；可减轻症状。（2）抗炎作用弱于低剂量的；可减少急性发作、改善。多数情况下，作为辅助抗炎药使用，以便减少ICS的剂量。对于轻度慢性持续的患者，也可试用本类药物代替低剂量用于长期维持治疗。部分哮喘患者对本类药物反应良好。（3）副作用轻微，疗效的个体差异大。齐留通可能有肝毒性，需注意监测肝功能。3.（小剂量）：（1）小剂量的药物具有抗炎活性，其分子机制可能是激活（histone&deacetylase-2），该酶是抑制因子基因激活的关键机制。达到最大的效能时需要的血药浓度不高（5～10mg/L），因此（小剂量使用时）耐受性良好，一般不需要监测血药浓度，除非怀疑茶碱中毒。（2）暂不知道长期使用小剂量茶碱类药物的抗炎效力有多大，只是知道其和联用的效力不及和吸入长效β2激动药联用。目前，小剂量茶碱类药物（尤其是缓释剂型）主要是作为辅助抗炎药使用，用于减少ICS的剂量。（3）突然停用茶碱类药物，有可能引起反跳。4.（systemic&glucocorticosteroid）（1）对于中度及以上程度的急性发作，为减少恶化、降低住院风险、促进发作终止，应尽可能早地开始足量给予糖皮质激素，口服和静脉给药均有效。（2）长期口服糖皮质激素维持治疗的效益/风险远低于长期治疗。大约1％的患者必须依靠长期口服糖皮质激素维持治疗；维持剂量需在随访过程中滴定。（3）长期系统应用糖皮质激素的副作用主要有：向心性肥胖、、、、皮变薄、容易出现、消化性、、、、、功能抑制。已有、感染、、、、严重、消化性的患者，长期全身应用糖皮质激素时应非常谨慎。已有短期的全身应用糖皮质激素期间，患者因病毒感染致死的个案报道。长期系统应用糖皮质激素的患者，需检测；发现骨密度降低后，应及时预防性施予（绝经期女性还可以应用）。（4）用药较短的（＜2周），可以直接停药而无需逐步减量；长期给药的患者，应避免突然停药，否则容易出现肾上腺皮质功能不全，并可能诱发潜在的发作。5.（奥马佐单抗，omalizumab）抗IgE抗体（1）可以中和循环中的IgE抗体，因此，可以抑制介导的反应。对已和细胞结合的IgE抗体没有作用，所以，不会激活肥大细胞。（2）仅限于伴有升高，并且即使吸入药物达到最高剂量仍然无法控制的哮喘患者。（3）疗效有待进一步研究，目前已知本药可以减轻症状、减少急性发作。（4）副作用：远期疗效和安全性尚需积累更多的资料，到目前为止，尚未发现重大副作用。有研究发现，少数为了停用糖皮质激素而应用奥马佐单抗的患者，在停用糖皮质激素的过程中，出现了潜在的发作。6.（1）抑制肥大细胞和感觉神经的活化，因此，对存在明显诱因（如运动、、等）的哮喘有效。必须在发作前预防性给药；对终止发作无效。（2）抗炎作用微弱，长期维持治疗的效果非常有限。（3）安全性高，少数患者可能有局部刺激作用。曾经广泛应用于哮喘患儿，随着小剂量安全性研究的深入，本类药物已逐渐少用。7.其它：（1）严重哮喘的患者，在口服皮质激素后出现严重副作用的，医学上曾试用过、、、、静脉用、等试图减少激素剂量。然而，上述这些治疗长期效果不确切，且有各自相应的副作用。若有细菌感染的证据或顾虑时，需并用抗生素。（2）脾切除术，以及、、呼吸控制、瑜伽、催眠等替代疗法，经过对照研究后发现完全无效。
缓解发作药1.β2激动药起效时间（1）可阻止和逆转所有已知的气管收缩药引起的气道收缩，起效快的品种可用于缓解哮喘急性发作。（2）具有抗炎活性，药效长的品种可用于哮喘的维持治疗。由于这种抗炎活性具有快速耐受性，单用本类药物无法控制慢性炎症，再加上本类药物与皮质激素合用有协同作用，因此，复方制剂逐渐受到青睐。（3）吸入给药的副作用轻微，一般都能耐受，最常见的副作用是肌肉震颤、，以老年人多见。由于增加钾的摄取量，血钾可能出现轻微下降。口服或注射给药副作用明显，一般不采用，除非患者无法配合吸入治疗。2.：特指异丙托溴铵等气道专用的M受体阻滞药。（1）通过阻断M受体，从而抑制胆碱能神经介导的气管收缩和黏液分泌。由于哮喘发作涉及多种机制，而抗胆碱药仅对其中的胆碱能神经有抑制作用，因此本类药物的气管舒张作用不及，临床上通常是作为辅助药来用。抗胆碱药起效较慢，缓解哮喘急性发作时，应在β2激动药之后或同时给药。（2）由于吸收很少，因此全身副作用不明显。最常见的副作用是口干；老年患者还可能出现和青发作。长期应用抗胆碱药的疗效和安全性尚有待研究。3.（大剂量）茶碱元素示意图（1）抑制磷酸二酯酶从而引起细胞内浓度上升，其舒张气管的作用和主要副作用均与此有关。（2）血药浓度需维持在较高水平（10～20mg/L）才有较明显的支气管舒张作用，但此时常常伴随副作用。因此，通常优先选用吸入短效；在吸入短效无效的情况下，可考虑静脉应用。（3）最常见的副作用是、、、、，剂量更高的情况下可出现、发作甚至。（4）副作用与血药浓度的关联性很高，当血药浓度小于10mg/L时极少出现副作用。所以，大剂量给药时最好测定血药浓度，以便指导安全用药。对正在服用茶碱，或者用药史不详的患者，用药时应谨慎，最好能测定血药浓度后再制定茶碱剂量。（5）有很多药物及病理生理过程会干扰茶碱代谢，因此，存在复杂因素的情况下，应该增加茶碱血药浓度的监测。（6）突然停用茶碱类药物，可能导致哮喘恶化。非药物治疗目前已有许多研究证明益生菌可以应用在过敏疾病的预防及辅助治疗。过敏体质的人，婴幼儿时期多以异位性表现，在长大过程中大多数会改善，但哮喘及过敏性鼻炎则逐渐明显，出现久咳或流鼻水等症状。乳酸菌在预防方面的应用，研究指出对过敏高危险群孕妇及其新生儿在周产期给口服（例如：嗜酸乳酸杆菌(Lactobacillus&acidophilus)及副干酪乳杆菌），可将宝宝的比率从46％减少到23％。研究追踪更发现，这群小孩在四岁时哮喘及过敏性鼻炎的发生率也明显下降。
预防前后/支气管哮喘
预防肺气肿采取的措施以预防哮喘发展措施的有效性的证据目前还很薄弱。有些成功的希望的措施包括：控制对烟的吸入，不论是在子宫内，还是在出生后，母乳喂养、及在日托中心或大家庭中，控制在有烟环境中更多的暴露，但还没有足够的证据支持此观点。早期与对宠物的暴露接触可能有用处。而在其它时期接触对宠物的暴露的结果，在有些情况下也却是不确定的，并且只是建议如果有人对所说该宠物有出现过敏症状时，要把应把宠物送走。怀孕期间的饮食限制或发现母乳喂养没有效，因此并不作推荐。减少或消除工作场所中为人们所知的化合物可能会有效果。 哮喘的转归和预与疾病的严重程度有关，更重要的是与正确的治疗方案有关。多数患者经过积极系统的治疗后，能够达到长期稳定。尤其是，通过积极而规范的治疗后，临床控制率可达95％。后超过50%的患者完全缓解，无需用药治疗。个别病情重，气道反应性增高明显，或合并有支气管扩张等疾病，治疗相对困难。个别病人长期反复发作，易发展为，肺原性心脏病，最终导致呼吸衰竭。从临床的角度来看，不规范和不积极的治疗，使哮喘长期反复发作是影响预后的重要因素。预后哮喘哮喘预后通常是很不错的，尤其对病情较轻的儿童来说。在过去的几十年中，由于对病情良好的认识和改善，已经降低。到2004年，在全球范围内导致了1亿9千4百万人患中度或重度残疾（其中，1千6百万都来自低收入和中等收入国家）。在儿童时期诊断的哮喘病，半数病人在十年之内都不用在确诊。对气道重塑进行观察，但是我们不知道这些是否会带来有害或是有益的改变。由皮质类固醇进行的早期治疗应该可以阻止或改善肺功能衰竭。大多数接受恰当治疗的患者一生都可以保持正常或者近乎正常的。早期开始吸入皮质激素能否延缓肺功能的下降，尚有争议。&预后不良的危险因素：吸烟、需要大剂量用药、控制不佳，频繁急性发作，甚至需要收入、低。
直接死于哮喘的病例较少，而且，随着治疗技术的进步，死亡率进一步下降。主要的死亡风险包括：既往有严重哮喘发作、未接受皮质激素治疗、哮喘控制不佳，需要频繁吸入缓解发作药。&护理措施1.为病人调整舒适的坐位或半坐位，鼓励病人缓慢的深呼吸。重视哮喘，健康生活
2.协助病人排痰，指导病人时坐起，身体前倾，给病人拍励其将痰咳出。痰液粘稠时多饮水。
3.呼吸困难者予给氧，遵医嘱给予鼻导管持续吸氧，注意湿化后给氧。
4.按医嘱使用和。
5.哮喘发作时陪伴病人身边，解释病情，消除紧张情绪。必要时遵医嘱给镇静剂，注意禁用吗啡和大量镇静剂，以免抑制呼吸。
6.哮喘发作时指导病人勿讲话及进食，缓解时给予营养丰富、高维生素的流质或半流质饮食，多吃水果和，多饮。健康教育1.居室内禁放花、草、地毯、羽毛制品等。戒烟
2.忌食诱发哮喘的食物，如、、等。
3.避免刺激气体、、和油烟等。
4.避免和。
5.注意，避免受凉及。
6.寻找过敏原，避免接触过敏原。
8.指导病人哮喘发作的先兆，如出现胸部发紧，呼吸不畅，喉部发痒，打喷嚏，咳嗽等症状，应及时告诉医护人员，及时采取预防措施专家观点1、多数哮喘患者接受规范化治疗后，很快症状就会得到缓解，肺功能也会逐步得到改善。提示所有哮喘患者：哮喘是一种，很多患者需要长期治疗。治疗方案的制定、变更，药物的减量、停用，都应该在医生的指导下进行，切忌自行决定，否则很可能导致前期治疗效果的丧失和疾病的加重。哮喘
2、当按照专家推荐的治疗方案规范化治疗一段时间之后，效果不理想，应主动配合医生寻找原因，如：是否持续接触哮喘触发因素（过敏原、环境中的化学物质等）、是否由于药物装置使用不当、是否合并导致哮喘难治的合并症（鼻窦炎、胃食管反流、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征等）、是否吸烟或被动吸烟、有无药物因素（口服β受体阻滞剂、口服血管紧张素转换酶抑制剂、解热镇痛药物等）、是否患有其他具有哮喘样症状的疾病（如变态反应性支气管肺曲菌病、变应性肉芽肿性血管炎等）。
3、哮喘急性发作通常均有诱发因素，很多患者是因为自行改变（减量或停用哮喘控制药物）治疗方案而导致。其他常见原因包括：感染、接触等触发因素、哮喘急性发作缓解后，审核患者是否正确使用药物、吸入装置和峰流速仪，找到急性发作的诱因并制订避免接触的措施，制定、调整控制性治疗方案，以预防再次急性发作。&
饮食保健/支气管哮喘
支气管哮喘属中医“哮证”范畴，多因外感邪气、饮食失节、情志失调等致痰浊内生，胶结不去，一旦新感外邪，引动宿痰，以致痰随气动，壅塞气道，肺之宣肃不利，哮喘发作。本病有发作期与缓解期两个阶段，根据临床表现进行辨证一般分为寒哮、热哮、肺气虚、脾气虚、肾气虚等证型。饮食要注意荤素搭配1、供给充足的和。饮食中应多吃、动物、、等。这些食品不仅富含优质和，而且又无增痰上火之弊，对增强病人体质有利，提高抗病力，促进损伤组织的修复。2、多吃含有维生素A、C及质的食物。含的食物如、、、、、等;有润肺、保护气管之功效，含的食物有抗炎、抗癌、防感冒的功能，如大枣、柚、番茄、青椒等;含钙食物能增强气管抗过敏能力，如猪骨、青菜、豆腐、芝麻酱等。需注意的是，奶制品可使痰液变稠，不易排出，从而加重感染，所以要限制牛奶及其制品的摄入。3、增加摄入量。大量饮水，有利于痰液稀释，保持气管通畅;每天饮水量至少2000ml(其中包括食物中的水分)。4、经常吃食用菌类能调节免疫功能。如香菇、蘑菇含香菇多糖、蘑菇多糖，可以增强人体抵抗力，减少支气管哮喘的发作。哮喘患者应用此疗法应严格在医师指导下、在有资质的医疗单位进行。&
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