注意。2.心电图检查 可示房室肥厚、复极波及心律的变化，有助于病因诊断及应用洋地黄药物的参考。3.超声心动图检查 对心脏、大血管的解剖结构、血液动力学改变、心功能及包情况情提供精确的资料，有助于病因诊断及地病理生理、心脏收缩及舒张功能的评价。4.血气分析及pH测定 肺水肿、左心衰竭时出现PaO2下降，PaCO2上升，发生呼...
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& 心力衰竭(心衰)概述
疾病概述 ：心力衰竭是指心脏搏出血流量过少，无法满足静脉回流及身体组织的需求。
症状表现 ：呼吸困难、喘息、水肿、纳差、腹胀、腹泻、精神异常等。
治疗方式 ：药物治疗、瓣膜功能矫正、血运重建、心脏起搏器植入治疗。
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心力衰竭(心衰)相关专题
什么是心力衰竭(心衰)
心力衰竭简称心衰，是由各种心脏结构或功能性疾病引发，导致心排血量无法满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的一组综合征。
心衰的表现
心力衰竭的临床症状包括呼吸困难，无法平卧，不安，气短乏力，尿少浮肿等。中医认为心气虚乏，运血无力是心衰的主要病根。如何任由心衰发展，促使心脏扩大和重塑，还会导致心功能恶化。
心衰的危害
心力衰竭患者不仅要忍受呼吸困难、足踝肿胀、精疲力竭等临床症状带来的痛苦，还会诱发低钾血症、低钠血症、低血容量等，严重影响患者的生活质量，甚至生活不能自理和死亡，因此有人称心衰为&生命的拌脚石&。
心衰若不能及时采取治疗措施，就会不断恶化，而药物治疗则有助于延缓其进展，临床上根据心衰的不同进展阶段，治疗时可分为以下四个等级。
一、第一步主要是控制慢性心衰的高危因素，如吸烟、饮酒、家族性心肌病、等。
二、除了谨遵第一级治疗步骤外，可根据患者具体病情考虑瓣膜功能矫正、血运重建等治疗方法。
三、对于有明显临床症状，且检查发现心脏结构和功能异常的患者，可采用利尿剂和地高辛治疗，若效果不明显，可进一步采用螺内酯治疗。
四、以上三种方法治疗后效果不理想，宜采取特殊治疗。
治疗案例一：跨江寻名医 心衰终治疗
家住上海浦东新区69岁的榭阿姨在入院前几天心慌、胸闷、憋气伴频繁室性早搏，不能平卧加重入院。经过心内科专家会诊治疗后，榭阿姨胸闷、憋气消失，再无心绞痛发作。心脏超声显示左室舒张末径（LVEDD）已降至55mm，左室收缩末径（LVESD）降至46mm，左室射血分数(LVEF)升至54％。
治疗案例二：对症治疗 心衰患者重获新生
70岁的孙先生每次清晨锻炼回来后，总是感觉胸痛、气短、不能平卧加重，并伴有头晕、心悸。于是在儿子的带领下来我院就诊。我院对孙先生进行了详细的检查，最终确诊患有心力衰竭。经治疗，孙先生的心悸气短症状明显好转。3个月后活动时无任何疲乏、胸闷及气短，心脏已完全恢复健康。
上海远大心胸医院是国家卫生部批准成立的首家心胸专科医院，也是国家级临床重点专科心血管外科医院，是中国医师协会确定的中国胸腔镜手术培训基地，具备先进的医
疗技术和医疗设备，以微创、介入治疗和胸腔镜手术为特色，开展各种心胸疾病的检查、诊断、治疗。欢迎或拨打全国咨询电话：400-677-
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心力衰竭(心衰)治疗推荐专家
工作经验：20余年主刀手术：7000余例专业擅长：心脏介入诊疗技术，擅长各类型如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等先天性心脏病的介入封堵术
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心力衰竭(心衰)相关技术和设备
1.射频消融术
即在X光血管造影机的监测下，通过穿刺血管，把电极导管插入心脏，先检查确定引起心动过速的异常结构的位置，然后在该处局部释放高频电流，在很小的范围内产生很高的温度，通过热效能，使局部病变组织内水分蒸发，干燥坏死，达到治疗目的。这种方法创伤小，治愈率高，住院时间短，几乎无严重并发症,是目前治疗这类心脏病患者的最好手段。
2.心脏射频消融仪 HL－100F
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心力衰竭(心衰)的症状
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（慢性心功能不全,慢性心衰）
充血性心力衰竭是怎么回事？
向您详细介绍充血性心力衰竭的病理病因，充血性心力衰竭主要是由什么原因引起的。
一、发病原因
二、发病机制
一、发病原因1.慢性心衰的病因(1)舒缩功能障碍：这是引起心衰最常见原因，包括各种原因所致、、、缺血性、心肌代谢障碍(如缺氧、缺血，水、电解质和酸碱失衡等)。其中以舒张功能不全为主，见于、左室肥厚、、主和(或)、限制型心等。(2)心室前负荷过重：包括各种原因所致的瓣膜关闭不全，心内或大血管内分流性疾病，如房、、主动脉窦瘤破裂、等。(3)心室后负荷过重：包括各种原因所致，体循环高压(原发性和)，左、狭窄以及主、动脉口狭窄等。(4)心室前负荷不足：导致左和(或)右心房、体循环和(或)肺循环，这类疾病包括二、、心房黏液瘤、、压塞和等。(5)高动力循环状态：包括功能亢进、、、体循环动等。2.慢性心衰诱因(1)感染：尤其呼吸道感染是心衰最常见的诱因，其次是风湿活动、泌尿系统感染及消化系统感染。是导致心脏病病情迅速恶化的重要原因。(2)过度体力活动、、情绪激动和。(3)和。(4)：特别是快速心律失常，如：阵发性房颤、阵发性室性或室上性，严重，如完全性等。(5)输血或输液(尤其含钠液体)过多、过快。(6)和酸碱失衡。(7)药物作用：如使用负性肌力药或抑制心肌收缩力药、潴留水钠制剂以及洋地黄类正性肌力药用量不足或应用不当等。
二、发病机制1.决定心排血量的因素 心排血量是衡量循环系统效率(包括心脏泵血功能)的重要指标。决定心排血量的因素有以下6个方面。(1)前负荷：心脏前负荷即收缩之前遇到的负荷，是指回心血量，或心室舒张末期容量，或心室舒张末期心肌纤维周边长度(初长度)。前负荷 (亦称容量负荷、先加负荷、容积负荷或舒张期负荷)主要受静脉回心血量和室壁顺应性的影响，是影响和调节心脏功能的第一重要因素。一般用左心室舒张末期压作为前负荷的指标。Frank-Starling心脏定律说明了前负荷与心排血量的关系，即在心肌收缩性允许的范围内，心搏量主要由回心血量所决定，心搏量与回心血量成正比，回心血量愈多，左心室心肌纤维就愈伸长(左室舒张期容积增大)，于是心肌收缩力加强，心搏量增多。反之心搏量则降低。Frank-Starling心脏定律进一步阐明了心排血量与左室舒张末压之间的关系。以左室舒张末压为横坐标，反映前负荷;以每次心搏量或心搏做功或心脏指数为纵坐标，反映心室做功。根据左心室在不同前负荷下心排血量的变化关系画出一曲线，即为左心室功能曲线，可定量表示左室功能。该曲线表明在正常人和时左室收缩功能和左室前负荷的关系。在心衰时，心功能曲线向右下偏移，当左室舒张末压&18mmHg时，出现肺的症状和体征;若心排血指数&2.2L/(min·m2)时，出现低心排出量的症状和体征。(2)后负荷：后负荷系心室射血时所面对的阻抗 (亦称喷血阻抗)，即心室肌开始收缩后才遇到的负荷，故称后负荷，也称压力负荷或收缩期负荷。后负荷是指单位心肌在等张收缩状态下缩短时所承担的总力，此总力也就是心室射血时心室壁的张力。后负荷的大小取决于动脉血管的顺应性、总外周阻力、血液黏稠度及血容量等因素，其总外周阻力是后负荷的主要决定因素，但临床上无法正确测定后负荷，一般只能用动脉血压来粗略估计。广泛分布于体内的小动脉的阻力或张力是决定总外周阻力的最重要因素，易受血管扩张剂的影响。在心肌收缩力与前负荷恒定的情况下，后负荷与心搏量之间呈双曲线关系，即心搏量随后负荷的减少而增加，随后负荷的增加(动脉血压升高)而减少。总之，后负荷与心搏量呈负相关。(3)心肌收缩性：心肌收缩性用心肌收缩力表示之，后者是指与心室负荷无关的心肌本身的收缩力。收缩性的强弱可用既定负荷下，等张收缩期心肌纤维缩短的最大速度表示之。换言之，心肌纤维初长度相同，收缩力较大者表示其收缩性较强。收缩性减弱是发生心衰的最常见原因。从分子生物学角度来讲，心肌收缩性的强弱即心肌收缩力的大小，取决于心肌内收缩蛋白滑行而缩短程度的影响，而肌节的缩短程度主要受两个因素影响：①肌球蛋白横桥与肌动蛋白结合点结合的速度和数量;②收缩蛋白相互作用部位化学能转化的速率，即肌球蛋白头部(横桥)的ATP酶水解ATP的速度。这些变化，最终又决定于从肌浆网释放出来Ca2 的数量。(4)心率：心率的变化可影响每搏输出量(搏出量或心搏量)及每分钟输出量(心排血量)。在一定限度范围内，可增加心排血量，因为心排血量=心搏量×心率，但如果心率过快，心室舒张期明显缩短，使心室的充盈不足，虽然每分钟心脏搏动次数增加，但搏出量却减少，故心排血量降低。反之，如心率太慢，心排血量亦减少，因为心脏舒张期过长，心室的充盈早已接近最大限度，再增加心脏舒张时间，也不能相应提高搏出量。因此，心率过快或过缓均影响心排血量，此时纠正心律失常是改善心功能的关键。(5)心室收缩与舒张的协调性：心室收缩时，室壁运动的协调一致，是获得最大心搏量的重要保证。或心肌梗死时，心室壁，使心搏量降低，从而使。(6)心脏结构的完整性：心脏结构有异常，如时室间隔穿孔，或乳头肌及所致的，以及风心病引起的瓣膜损害等，均可使心排血量减少。在决定心排血量的6个因素中，以前三者对心泵功能的调节作用更为重要。2.心力衰竭发生的基本机制 心衰发生发展的基本机制是心肌舒缩功能障碍，其主要机制有以下几方面：(1)心肌丧失和构型重建(重塑)：所谓构型重建(又称重塑，remodeling)就广义而言即包括心肌细胞大小、数量和分布的改建，又包括胶原间质的多少、类型和分布的改建，同时还包括心肌实质和间质两者的比例改建。任何形式的改建，都会引起心脏舒缩障碍乃至心衰的发生。①心肌丧失：心肌丧失包括细胞的死亡和功能丧失两种含义。引起心肌的原因有两种，一种是由于心肌缺血、中毒和炎症等原因所致的被动性死亡，发生局限性或弥漫性、纤维化，使大量心肌丧失了收缩性能，可引起心衰甚至心源性。另一种是单个细胞自我消化的主动性死亡，称为凋零性死亡(apoptosis)，简称凋亡或称程序性死亡。正常情况下，细胞的和死亡是处于动态平衡。但当细胞死亡加速，使细胞死亡率超过细胞增生率时，可因平衡失调而出现各种病理现象或疾病。最近研究提示通过各种损伤可诱导心肌，如缺血及缺血再灌注、心肌梗死、快速心室起搏、机械牵张和由主动脉狭窄引起的压力超载等，最终导致心力衰竭。心肌细胞功能丧失是指心肌细胞未死亡，尚具有收缩储备功能。主要见于和心肌冬眠。②间质改建(重塑)：由心肌成纤维细胞产生、分泌的胶原蛋白(主要是Ⅰ型和Ⅲ型，两者的比为7∶1)组成的胶原网络，不但对心肌细胞起着支架和固定的保护作用，且对保证心肌的协调舒缩功能活动以及血液供应起着不可忽视的作用。间质改建表现为破坏性和增生性两种改变。破坏性改建主要见于急性心肌缺血和。增生性改建多见于心脏压力负荷过度导致的心肌肥大以及容量负荷过度的晚期时，随着心肌的肥大，其胶原网络的密度也过度增加，使心肌的僵硬度增高，影响心肌的舒张功能。总之，无论是胶原网络的破坏或增生性改建，均可通过不同机制导致心肌的舒张和(或)收缩功能障碍，从而引起心衰的发生和发展。③心肌舒缩协调性的改建：心脏舒缩协调性和(或)程序性发生了改建，则可降低其射血量甚至引起心衰。最常见的心脏收缩不协调性有：A、收缩减弱;B、无收缩;C、收缩性膨出;D、心肌收缩的不同步性。近来发现心脏的舒张也出现与收缩类似的不协调性。④自由基在心肌改建和心衰中的作用：愈来愈多的资料证明，自由基在心肌改建和心衰发生发展中具有不可忽视的作用。自由基参与心肌改建和心衰的作用机制是多方面的。其中主要是通过对细胞膜(包括线粒体、溶酶体膜等)结构中的不饱和脂质过氧化作用，使结构和功能受损，轻者细胞功能障碍或丧失，重者细胞死亡。(2)细胞能量“饥饿”和信息传递系统障碍：①心肌细胞能量“饥饿”：心脏是一个高活力、高能量消耗的器官。无论心肌舒张或收缩都需要充足的能量供应，当心肌能量供不应求出现心肌能量“饥饿”状态时，则会导致心肌的舒缩障碍，从而发生心衰。在心肌收缩过程中，无论在推动Ca2 的运转上或者在粗细肌丝的滑行上，都必须有充分的能量供应和利用。否则，即使收缩蛋白正常，也将导致收缩性能的减弱。当原发性心肌病变、心肌缺血或梗死及心脏负荷过度等病变时，可发生心肌能量代谢障碍，都可引起心肌收缩减弱。②心肌受体-信息传递系统障碍：心肌受体-信息传递系统尤其是β受体-G蛋白-腺苷环化酶系统对心肌的变力和变时调控具有重要作用。当本系统激活时，可使细胞内环磷腺苷(cAMP)水平升高，后者再通过cAMP依赖性蛋白激酶的磷酸化作用，一方面使细胞膜Ca2 通道开放促进Ca2 的内流，加强心肌的收缩功能，另一方面又可通过磷酸接纳蛋白的磷酸化，促进肌浆网对Ca2 的摄取，而加强心肌的舒张;同时还能加速窦房结的冲动发放，使心率加快等。故当本调控系统发生障碍时，则可导致心脏的舒缩功能减弱或异常。现证明心衰时，本传递系统可在下列环节上出现障碍：A.β受体下调：心肌β受体有β1和β2两个亚型，β1受体占总受体的80%，β2受体约占20%。心衰时β1受体下调(由80%可降至40%)，而β2受体相对增加(由20%增至40%)。因β1受体下调，故对类正性变力、变时物质调控效应弱化或丧失，从而可导致心肌的舒缩障碍;B.G蛋白改变和耦联障碍：G蛋白是多种激素信息传递的耦联因子和调节器，可分为激动性G蛋白(简称Gs)和抑制性G蛋白(简称Gi)。现证明，心衰时Gi增加，Gs降低;同时由于β1受体下调，从而导致β肾上腺受体与Gs耦联障碍，影响心肌的舒缩功能;C.细胞内cAMP含量降低;D.肌浆网(SR)对Ca2 的摄取和释放障碍。③基因结构和表达异常：近年来，由于分子生物学理论和技术的进展，愈来愈多的事实证明许多心血管疾病及其心衰的发生、发展与其基因结构和表达异常有密切关系。认为心脏负荷过度和(或)内分泌激素所致的基因结构和表达异常是心衰发生的分子学基础。3.心脏的代偿功能 心衰时心搏量和心排血量不足以维持机体组织所需要的能量，这时就要动用心脏储备以弥补心搏量的减少。心脏的代偿功能按其奏效的快慢可分为急性(如心率加快、收缩加强等)、亚急性(心脏扩张、血容量增加等)和慢性(如心肌肥大)三种。其主要代偿机制有以下5个方面。(1)增加前负荷以提高心搏量：按照Frank-Starling定律，心室肌纤维伸展越长，心肌收缩时的缩短也增量，心搏量亦增加。根据电镜研究，心肌肌节的最佳长度为2.2&m，在这个长度以内，心腔内体积和压力的增加都不致使粗细肌纤维的节。这种代偿也可称为心脏舒张期的储备。(2)肾上腺素能心脏神经和肾上腺髓质增加儿茶酚胺的释放以增强心肌收缩力，增加心率，也能使静脉收缩以增加回心血量。这种代偿主要是利用心脏的收缩期储备。(3)激活肾素-血管紧张素系统(Renin-angiotensin system，RAS)：增加水、钠潴留，以增加血容量和前负荷。RAS主要包括血管紧张素原、肾素与血管紧张素转换酶三部分。血管紧张素原通过肾素的作用成为(angiotensinⅠ，AⅠ)，再通过血管紧张素Ⅰ转换酶的作用生成(angiotensinⅡ，AⅡ)，后者通过氨基肽酶的作用变成血管紧张素Ⅲ(angiotensinⅢ，AⅢ)，AⅡ和AⅢ都有缩血管、升压和促进醛固酮分泌的作用，从而产生钠和扩容的生理效应。心衰时由于肾灌流量和灌注压降低、交感神经兴奋和血中儿茶酚胺增多等原因，引起肾小球旁器细胞分泌和释放肾素增多，RAS激活，致使血管收缩、钠水潴留和血容量增大，这对维持血压和重要器官的血液供应起着重要。最近证明心血管局部的RAS也可通过不同的机制和途径参与心衰的发生和发展。例如心脏的RAS可引起冠状血管收缩，诱发缺血性损伤，促进心内交感神经末梢儿茶酚胺的释放，增加心肌收缩力，并且还能促进心肌的肥厚。而血管的RAS，可通过交感神经末梢释放去甲肾上腺素(NE)，引起血管的收缩，并能促使血管平滑肌细胞的生长和增殖。(4)出现以减少室壁张力和改善心肌收缩力：压力负荷增加的结果使心室壁张力升高，并刺激心肌蛋白和肌节的平行复制，形成向心性心肌肥厚。按照Laplace定律，室壁张力和室壁厚度呈反比。心肌肥厚的出现在起初足以使室壁的张力恢复正常，心脏虽有心肌肥厚而不扩大。但若压力负荷持续升高若干年后，肥厚的心肌也不能维持室壁张力时，心功能就进一步恶化。(5)增加周围组织对氧的提取能力以提高单位心排血量的供氧能力：其结果是动静脉内氧含量差加大。上述这些代偿机制均有一定的限度，超过这些限度致心脏代偿无效时，就会出现心衰症状。另外，左右心室排血量的平衡协调作用(即心脏的整合作用)对心脏代偿功能起重要作用，主要通过两室串联的相互作用、室间隔的直接相互作用及心包对两室的作用等三种机制来完成。近年来，对心衰病人的(cardionatrin)研究较多，心钠素又称心房利钠因子(atrial natriuretic factor，ANF)或心房肽(atrial polypeptide，ANP)，它主要是由心房合成、储存和分泌的一种具有强大的、利钠作用的活性肽。一般而言，在心衰的早期，由于心房压力升高和心房肌被牵张，心房代偿性分泌ANF加强，血液中ANF升高，ANF可直接地对抗和抵消心衰时缩血管保钠系统给机体所造成的钠水潴留和心脏前后负荷的过度，这是心衰的一个重要代偿反应。如心衰持续时间过长又发展比较严重时，心房对ANF的释放由代偿转入失代偿性“耗竭”状态，此时血浆中的ANF可能降低。另外，心衰时，扩血管素和缓激肽等分泌增加，可拮抗或降低缩血管保钠系统激活给机体和心脏造成的不良后果。
知道了充血性心力衰竭的病因后，您是否还想知道和。温馨提示：以上资料仅提供参考，具体情况请向医生详细咨询。
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充血性心力衰竭诊断鉴别
1.亚临床型心力衰竭：亚临床型心衰或称早期心衰，或称隐性心衰，通常指无明显的症状和明确的体征，常不被患者本人感知，也常被医师漏诊，而实际上患者的血流动力学检测能证明已有心衰存在，一般认为如右心室舒张末压&10mmHg，左心室舒张末压&18mmHg，肺毛细血管楔压&16mmHg，分别是右心衰竭和左心衰竭的指标，在临床工作中，详细询问病史和体检，能够早期发现心衰的存在，及时进行防治，可避免其发展为严重心衰，诊断早期心衰有以下10条线索。
(1)，：冠心病，心肌炎或高血压病患者，在一般体力活动时出现心悸，气短症状，无心外原因可解释时，提示患者有心衰存在。
(2)夜间睡眠呼吸困难：任何心脏病患者出现，头部有时须垫高，无心外原因可解释时则是由心衰引起。
(3)尿少：心脏病患者一旦有尿量减少或，是心衰的早期征象。
(4)肺底呼吸音减低：为肺淤血的早期征象，但特异性较小，如能和其他心衰表现结合起来则具有重要诊断意义。
(5)交替脉：在有心肌受损和(或)有左心衰竭可能的病人，如出现无其他原因可解释的交替脉，可视为心衰的早期征象。
(6)肝颈静脉回流征阳性：为右心衰竭的早期征象。
(7)：在有左心衰竭因素的患者出现第三心音奔马律，往往是左心隐性衰竭的一个重要征象。
(8)肝脏早期淤血肿大：为右心衰竭的早期灵敏指标，尤其是婴幼儿的心衰。
(9)心电图PV1，终末向量阳性：心电图V1导联P波终末向量(PTF-V1)阳性是诊断左心衰竭的常见重要指标(二尖瓣狭窄例外)。
(10)肺中，上野纹理增粗：胸片上显示两肺中，上野肺静脉纹理增粗和(或)看到Kerley&线对心衰的早期诊断有重要意义。
2.临床型心力衰竭的诊断：
(1)充血性心力衰竭：
①Framingham心力衰竭诊断标准(略加增补)：
A.主要条件：
a.夜间阵发性呼吸困难和(或)睡眠时憋醒。
b.颈静脉怒张或搏动增强。
c.肺部艉(或)呼吸音减弱，尤其是双肺底。
d.心脏扩大。
e.急性肺水肿。
f.非洋地黄所致交替脉。
g.第三心音奔马律。
h.颈静脉压升高&15cmH2O。
i.循环时间&25s。
j.X线胸片中，上肺野纹理增粗，或见到Kerley线，尤其是&线。
k.肝颈静脉逆流征阳性。
B.次要条件：
a.踝部水肿和(或)尿量减少而体重增加。
b.无上呼吸道感染夜间咳嗽。
c.劳力性呼吸困难。
d.淤血性肝大，有时表现为肝区疼痛或不适。
e.胸腔积液。
f.潮气量降低最大量的1/3。
g.心动过速(心率&120次/min)。
主要或次要条件，经治疗体重在5天内减少4.5kg以上。
C.判断方法：具有2项主要条件或1项主要条件及2项次要条件可确诊。
这一标准主要是依据流行病学调查结果得出的，没有血流动力学检测数据，因此使用该标准有一部分心力衰竭将被漏诊。
②Boston心力衰竭诊断标准：1985年Carlson等以肺毛细血管楔压&12mmHg作为心力衰竭的诊断依据，提出了诊断充血性心衰的Boston诊断标准(表1，2)，这一标准采用积分的方法，综合了病史，体格检查及胸部X线结果，上述三大项每一项的最高积分是4分，如果总积分达8分以上，可以诊断为充血性心力衰竭;总积分为5～7分时可疑心衰;少于4分无心衰，这一标准将病史，体征及胸部X线检查进行综合，以血流动力学检测作为依据，故该标准较为可靠。
根据Killip分级(略加增补)可将急性心肌梗死发生泵衰竭分为5级：
Ⅰ级：无心衰征象，但肺毛细血管楔压可升高，病死率0%～5%。
Ⅱ级：轻至中度心衰，肺部舫鱿址段∮诹椒我暗50%，可出现第三心音奔马律，持续性窦性心动过速或其他心律失常，静脉压升高，有肺淤血的X线表现，病死率在10%～20%。
Ⅲ级：重度心衰，肺部舫鱿址段Т笥诹椒我暗50%，可出现急性肺水肿，病死率 35%～40%。
Ⅳ级：出现心源性休克，血压&90mmHg，(&20ml/h)，，发绀，呼吸加速，脉率&100次/min，病死率85%～95%。
Ⅴ级：心源性休克并急性肺水肿，病死率极高。
③左室舒张功能障碍性心衰的诊断：上述心力衰竭的诊断标准系指收缩功能障碍性心衰，而左室舒张功能障碍性心衰有其不同特点，国内外尚无统一诊断标准，为了临床诊治的需要，中国心力衰竭协会(CFHA)召开的第二届全国心力衰竭学术会(1993年10月&天津)制订了左室舒张功能障碍性心衰诊断参考标准，试行2年，经第三届全国心力衰竭学术会(1995年5月&大连)修订，现收录于下：
A.诊断依据：
a.有肯定的左室充血性心力衰竭的临床表现，伴有易引起舒张功能障碍的心脏病，如高血压病，冠心病，肥厚型心肌病，主动脉瓣狭窄，心肌淀粉样变等;但无瓣膜反流及心内异常分流存在。
b.体检无心界扩大或仅轻度增大。
(2)泵衰竭的诊断：Framingham及Boston标准都是用于慢性充血性心衰的诊断，通常来说，这些标准对于诊断并发于急性心肌梗死的泵衰竭是不适用的，Forrester等按血流动力学改变和临床表现将急性心肌梗死分为4型(表2)。
上述标准比较具体，可供临床诊断时参考，应在实践中不断修订，使之逐步完善，切实可行，为方便基层医务人员应用，还可将标准简化如下：
①临床上存在可导致左室舒张功能障碍的心血管疾病。
②有呼吸困难等左心衰竭症状。
③体检和X线检查示肺淤血。
④左室不大或稍大，左室射血分数&50%。
1.左心衰竭的鉴别诊断：左心衰竭需与其他疾病所致的呼吸困难相鉴别。
(1)支气管：与心脏性哮喘的鉴别见。
(2)气管与支气管：癌肿患者的病史多较短，气急无明显的发作性，哮鸣音多局限于某一部位，呼气时较明显，无心脏病的病史和体征，X线可发现肺部癌肿征象。
(3)并：患者一般病程较长，气急呈进行性加重，而无夜间阵发性发作的特点，有典型的肺气肿体征，虽可有右室增大，但无左室增大及病理性杂音，X线检查有肺气肿征象及肺纹理粗乱等。
(4)神经性呼吸困难：多为患者，以女性多见，呈叹气样呼吸，自觉吸气不够，胸闷，但做一次深呼吸后，胸部暂时感到舒适，呼吸频率不增加，无心脏疾病史及体征。
(5)呼吸：呼吸深大，但患者无呼吸困难感觉，能平卧，有引起代谢性酸中毒的原发病(，等)，呼出气体有特殊气味，无心脏病的证据，血化验示明显降低，血气分析示pH降低，二氧化碳分压升高。
(6)老年，衰弱，肥胖及严重等可产生劳力性呼吸困难，但无左心衰竭的其他征象。
(7)大量，胃肠道疾病引起的严重，妊娠后期，巨大等，可产生端坐呼吸，但并非心脏病所致，不可混淆。
2.右心衰竭的鉴别诊断：右心衰竭需与一些具有颈静脉怒张，静脉压升高，，，腹水及等表现的疾病相鉴别。
(1)或：有静脉压增高，颈静脉充盈或怒张，肝大，水肿和腹水等表现，与右心衰竭相似，但既往无心脏病史，心脏搏动弱，心音遥远，心包积液者，心浊音界向两侧明显扩大，心尖搏动在心浊音界之内侧，心影随体位改变而改变，如站立或坐位时心影呈烧瓶状，卧位时心底部增宽，并有奇脉，静脉压显著升高，胸部透视时，肺野清晰，无淤血现象，心电图示低电压及ST-T改变，超声心动图可显示心包积液的液性暗区，如为缩窄性心包炎，X线摄片可见蛋壳样钙化影，计波摄影亦有助于鉴别诊断。
(2)心源性水肿与肾源性水肿的鉴别：肾源性水肿发生迅速，从眼睑，颜面开始而遍及全身，有的开始即可有全身水肿，水肿性质软而易移动，伴有其他肾病的征象，如，蛋白尿，，管型尿等改变，可与心源性水肿鉴别。
(3)门脉性：虽可有腹水，水肿，但无心脏病史，无心脏病体征，肺内无湿簦蘧本猜雠牛尉本猜龌亓髡饕跣裕杉贡诰猜銮偶，腹水量较多，常有明显，外周水肿不如心脏病显著，肝功能多有明显改变，但右心衰竭晚期，亦可发生心源性肝硬化。
(4)极度肥胖综合征(pickwickian syndrome)：患者有嗜睡，发绀，周期性发绀加重，低血氧，继发性红细胞增多，右心室肥大及心力衰竭，但无心，肺疾病的既往史。
(5)腔静脉综合征：当上，下腔静脉受肿瘤，肿大淋巴结压迫或血栓阻塞时，可使血液回流受阻，出现颈静脉怒张，上肢或下肢水肿，肝大等表现，与心力衰竭相似，易致误诊，但患者心界不大，心脏无病理性杂音，亦无肺淤血的症状与体征，X线检查有助于鉴别。
3.收缩与舒张功能障碍性心衰的鉴别诊断：不论收缩和舒张功能障碍引起的心衰均表现为体循环和(或)肺循环淤血，从症状和体征上难以区别二者，但舒张功能障碍性心衰射血分数不降低，心脏不扩大，两者可通过特殊仪器检查进行鉴别，在治疗上亦有明显差异。
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