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目前治疗室性早搏的药物及治疗方法
目前治疗室性早搏的药物及治疗方法
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职称：医生会员
专长：五官科
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治疗室性早搏的主要目的是预防室性心动过速，心室颤动和心性猝死。
一、无心脏病的病人，室早并不增加其死亡率 对无症状的孤立的室早，无论其形态和频率如何，无需药物治疗。
二、对伴发于器质性心脏病的室早，应对其原发病进行治疗，需紧急处理的室性早搏可静注50－100mg利多卡因，直至早搏消失或总量达250mg为止。心律失常纠正后可按需要每分钟滴入1－3mg，稳定后可改用口服药物维持。利多卡因静脉注射后数分钟内即起作用，持续15-20分钟。治疗剂量对心肌收缩力、血压、房室或室内传导影响不大。副作用有头晕、嗜睡。大剂量可引起抽搐、呼吸或心搏抑制并可加重原有房室或室内传导阻滞。有肝肾功能障碍或严重心力衰竭者慎用。
三、对洋地黄中毒引起的室性早搏。除停药外，静脉注射苯妥因钠或静脉滴注氯化钾常有效。低钾引起的早搏，应积极去除原因，纠正低血钾。
四、奎尼丁晕厥或锑剂治疗中出现的室性早搏，应立即停用奎尼丁或锑剂。口服药物可选用：①慢心律。②β受体阻滞剂。③洋地黄类；适用于由心力衰竭而非洋地黄中毒引起的室性早搏。④普鲁卡因酰胺。⑤胺碘酮、双异丙吡胺、心律平、安他心、常咯啉，室安卡因，乙吗噻嗪及英卡胺等。
五、房性早搏应积极治疗病因。去除诱因并选用下列药物治疗：①β肾上腺素能受体阻滞剂，如心得安。②异搏定。以上两类药物对低血压和心力衰竭者忌用。③洋地黄类，适用于伴心力衰竭而非洋地黄所致的房性早搏，常用地高辛0.25mg ,1次／日。④奎尼丁。⑤苯妥因钠0.1g，3次／日。⑥胺碘酮。房室交界处性早搏治疗与房性早搏相同，如无效，可试用治疗室性早搏的药物。
职称：医生会员
专长：妇产科
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指导意见：你好，早搏是临床上最常见的心律失常，心脏病人和绝大多数正常人均可发生。如果没有器质性心脏病，无论是房性早搏还是室性早搏，都没有太大的危险，一般无需治疗。频繁发作，症状明显或伴有器质性心脏病者，会有潜在致命可能，宜尽快去医院检查，找出早搏发作的病因和诱因，积极治疗。
职称：医师
专长：妇产科
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指导意见：你好，早搏是临床上最常见的心律失常，心脏病人和绝大多数正常人均可发生。如果没有器质性心脏病，无论是房性早搏还是室性早搏，都没有太大的危险，一般无需治疗。频繁发作，症状明显或伴有器质性心脏病者，会有潜在致命可能，宜尽快去医院检查，找出早搏发作的病因和诱因，积极治疗。
你好，早搏是临床上最常见的心律失常，心脏病人和绝大多数正常人均可发生。如果没有器质性心脏病，无论是房性早搏还是室性早搏，都没有太大的危险，一般无需治疗。频繁发作，症状明显或伴有器质性心脏病者，会有潜在致命可能，宜尽快去医院检查，找出早搏发作的病因和诱因，积极治疗。
问室性早搏的治疗方法和注意事项
职称：医师
专长：内科,尤其擅长上呼吸道感染等疾病
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问题分析：您好，根据您所叙述的患者的症状和表现及服用药物情况考虑心律失常的药物是能暂停。如果暂停可能会导致恶性心律失常的危险。意见建议：建议患者还是需要继续服用原来治疗心律失常的药物。注意休息、低盐低脂饮食、适当活动及避免精神紧张及过度劳累等。
问室性早搏24小时3200多次，房早9次，
职称：主治医师
专长：心房颤动,心力衰竭,心律失常,房性早搏,窦性心动过速,预激综合征,房室传导阻滞,心肌病,病毒性心肌炎,不稳定型心绞痛
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问题分析：根据你的描述，患有室性早搏的情况，此种心律失常的情况可以见于甲状腺功能亢进性心脏病、先天性心脏病、风湿性心脏病、心肌炎、扩张型心肌病等疾患。但是结合你的年龄，也有可能是特发性的（原因不明）。意见建议：建议检查心脏彩超、甲状腺功能、心肌酶谱、抗o及类风湿因子、血沉等情况明确病因，然后针对病因进行治疗。平时注意休息，避免熬夜、劳累及情绪激动的情况，注意保暖，禁止饮用咖啡、浓茶、酒类等饮品，目前口服稳心颗粒、索他洛尔等药物进行治疗。
问室性早搏的治疗方法和注意事项
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问题分析：您好，根据您所叙述的患者的症状和表现及服用药物情况考虑心律失常的药物是能暂停。如果暂停可能会导致恶性心律失常的危险。意见建议：建议患者还是需要继续服用原来治疗心律失常的药物。注意休息、低盐低脂饮食、适当活动及避免精神紧张及过度劳累等。
问关于室早用药的问题
职称：医师
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治疗室性早搏依赖于是否有心律失常相关的症状及是否有器质性心脏病.对确有症状而无器质性心脏病者首先应予心理治疗,心理治疗无效者予以药物治疗,β受体阻滞剂和钙拮抗剂由于负作用较小而作为最常用的一线药物,其治疗主要目的在于减轻症状,而不是早搏的完全控制.如上述药物治疗无效可干脆放弃药物治疗.对于少数起源于特殊部位的早搏（如右室流处道）,在一线药物治疗无效时可考虑射频消融治疗.无症状且无器质性心脏病患者的室性早搏及短阵性室性心动过速根本无需治疗.扩张性心肌病患者的室性早搏及短阵性室性心动过速,因药物治疗并不降低总体死亡率及猝死发生率,在无症状时也无需药物治疗.但如确有症状还是需要积极治疗的.
问室性早搏24小时3200多次，房早9次，
职称：主治医师
专长：心房颤动,心力衰竭,心律失常,房性早搏,窦性心动过速,预激综合征,房室传导阻滞,心肌病,病毒性心肌炎,不稳定型心绞痛
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问题分析：根据你的描述，患有室性早搏的情况，此种心律失常的情况可以见于甲状腺功能亢进性心脏病、先天性心脏病、风湿性心脏病、心肌炎、扩张型心肌病等疾患。但是结合你的年龄，也有可能是特发性的（原因不明）。意见建议：建议检查心脏彩超、甲状腺功能、心肌酶谱、抗o及类风湿因子、血沉等情况明确病因，然后针对病因进行治疗。平时注意休息，避免熬夜、劳累及情绪激动的情况，注意保暖，禁止饮用咖啡、浓茶、酒类等饮品，目前口服稳心颗粒、索他洛尔等药物进行治疗。
问19岁男，产生心脏室性早搏的原因，以及解决方式。
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问题分析：您好，室性早搏是最常见的心律失常，多见于青壮年，可由于劳累，精神紧张，情绪激动诱发或者加重，一般室性早搏不超过每分钟五次不需要特殊处理，如果每分钟超过五次可以口服药物治疗意见建议：建议您平时注意休息，劳逸结合，保持心情愉悦，饮食要富有营养，如果出现频发室早可以口服稳心颗粒或者心律平片缓解症状
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评价成功！【老年人心脏早搏多发 切勿过度治疗】
来源：飞华健康网&&&&编辑：徐责编&&&&发布时间： 15:49
　　在老年人中，年龄越大，出现心脏早搏的几率越高。研究表明，早搏对老年人健康是否有害处，关键在于病人是否存在心血管疾病。对于正常老年人，即使室性早搏稍多，或偶有复杂性室性早搏及短阵室速，如无明显症状，可不用药物治疗。
　　老年人心脏早搏并非都需治疗
　　早搏又叫做期外收缩，是指心脏在规则跳动(每次心跳的间隔时间基本相等)的情况下突然出现了提前的跳动。老年人是早搏的高发人群。临床调查资料显示，在我国有近30%的老年人曾出现过不同原因引起的早搏。
　　一般来说，老年人随着年龄的增长，心肌细胞的核也随着色素沉着而增多，部分患者在心肌内可有弹力纤维、胶原纤维增生或脂肪浸润变性，导致心肌兴奋性增高，从而出现早搏。
　　不过，在老年人早搏患者中，不一定都是由于这些心肌退行性变化而引起的。专家说，有的老年人因牙齿缺失，咀嚼功能差，从而引起消化功能不良，造成便秘或是腹腔内胀气，这样的情况下也可导致早搏的发生。&因此，并不是所有的老年人心脏早搏都要进行治疗的，有的早搏是不需要治疗的。&
　　老人心脏早搏慎用抗早搏药
　　其实，早搏的危害并不在早搏本身，而在于引起早搏的原发病，也就是说老年人自身的疾病决定了早搏的严重程度。对于大多数患有早搏的老年人来讲，是不需要服用抗心律失常药物的，这主要是因为部分抗心律失常药物本身对身体就有很大的危害，会造成如胃部胀满、无食欲、手脚发麻等不良反应。临床表明，有些治疗早搏的药物会引起新的心律失常，这就是&抗心律失常药物的致心律失常作用&。
　　补充阅读：老年人出现早搏该怎么办
　　上世纪80年代一项国际大型研究发现，接受抗心律失常药物治疗心肌梗死后的早搏，和接受安慰剂治疗心肌梗死后的早搏相比，总死亡率增加。这一试验从此改变了全世界的早搏治疗规范。如今，早搏的治疗有以下几个原则：
　　1、如果早搏是体检查出来的，患者没有任何感觉，也不影响日常生活，这种情况不用治。即使要治，最好的治疗不是用药，而是应积极化解、疏导患者的焦虑情绪。建议这些人平时少喝浓茶、咖啡等饮品;正常作息，少熬夜。
　　2、如果早搏症状明显，影响了日常生活，可以在医生的指导下用抗心律失常药对症治疗一段时间。
　　3、如果早搏是其他心脏病的伴有症状，如心肌梗死、心肌炎等，应积极治疗原发病，而不是单纯治疗早搏。因此，发现早搏时还是应该去医院，让医生检查是否有心脏基础疾病。
在炎热的夏天即便到了晚间,也还是觉得闷热难耐,尤其是出了一天……→ 室性早搏最好的治疗方法
室性早搏最好的治疗方法
健康咨询描述：
主要症状:室性早搏发病时间:两年化验检查结果:
曾经的治疗情况和效果：
用过胺碘胴片,刚开始好,后来效果不明显
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擅长: 心脑血管病、糖尿病、呼吸、消化系统疾病,
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&&&&&&你好,可以服用异博定片,倍他乐克片治疗的,平时饮食均衡清淡,多吃蔬菜和水果,避免辛辣和生冷,适当运动锻炼,保持乐观舒畅的心情,注意休息,避免喝浓茶,浓咖啡,戒烟酒,必要时,可以做射频消融术治疗的,
帮助网友：1073称赞：69
&&&&&&室性期前收缩（室性早搏）的治疗应进行危险分层而采取不同的治疗措施.1.不伴有器质性心脏病的室性期前收缩,即使Holter检查属于频发室性期前收缩或少数多形,成对,成串的室性期前收缩,预后一般良好,从危险-效益比的角度不支持常规抗心律失常药物治疗.应去除患者诱发因素,对有精神紧张和焦虑者可使用镇静剂或小剂量β-受体阻滞剂（如美托洛尔,比索洛尔）,其治疗终点是缓解症状,而不是室性期前收缩数目的明显减少.2.伴有器质性心脏病患者的室性期前收缩,特别是复杂（多形,成对,成串）室性期前收缩伴有心功能不全者,预后较差.应根据病史,室性期前收缩的复杂程度,左室射血分数等进行危险分层,越是高危的患者越要加强治疗.首先应治疗原发病,控制促发因素,在此基础上用β-受体阻滞剂作为起始治疗.III类抗心律失常药（胺碘酮）可用于复杂室性期前收缩的患者.在非心肌梗死的器质性心脏病患者,普罗帕酮,美西律,莫雷西嗪是有效且比较安全的.&&&&&&
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&&&&&&行动态心电图,心脏彩超,胸片及活动平板运动试验.抽血化验心肌酶及电解质.&&&&&&大多数良性早搏的病人是体检或因其他疾病就医时意外发现的,并无与之明显相关的症状.由于医生未能及时认真地向病人解释病情,并告之其良性预后,甚至错误解释病情,认为室性早搏比房性早搏危险,可能诱发心室颤动,导致病人和家属紧张,焦虑,甚至恐惧,从而引起一系列症状：心慌,胸闷,手麻,头晕等.至今仍有很多医生只要发现病人有室性早搏,就给予抗心律失常药物治疗,这是心血管疾病治疗中的一大误区.我们就多次遇到从基层医院转来的无器质性心脏病频发室早的病人,用急救车送至我院,路途中一直静脉滴注利多卡因或胺碘酮,造成病人和家属极度紧张,时刻担心室颤的发生.&&&&&&　　正确的处理方法是：良性早搏,无需抗心律失常药物治疗,病人需要的是耐心的解释和安慰.对于与早搏相关症状明显的病人给予抗心律失常药物治疗,如：β阻滞剂,心律平,美西律等,而不提倡静脉用抗心律失常药物,亦不提倡用胺碘酮.因为胺碘酮除了对心脏本身毒副作用相对较小外,其肺毒性和甲状腺毒性常常是不可逆的.需要明确的是：抗心律失常药物无需长期服用,用药的目的是暂时减少早搏,缓解症状,以使患者逐渐适应和耐受；且尽量不要用早搏次数或动态心电图的方法来评价所谓的“治疗效果”.
&&&&&&以上是对“室性早搏最好的治疗方法”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
擅长: 先天性心脏病，冠心病，瓣膜性心脏病，等心脏疾病的外
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&&&&&&你好,室性早搏（或室性期前收缩）,简称室早,是临床上非常常见的心律失常,其发生人群相当广泛,包括正常健康人群和各种心脏病患者.室性早搏的临床症状有很大的变异性,从无症状,轻微心悸不适,到早搏触发恶性室性心律失常致晕厥或黑蒙,且其临床症状与预后并无平行关系.正常健康人群以及各种不同心脏病患者的室性早搏,其临床预后各不相同.因此临床医生在处理室性早搏时,必须立足于病人本身,即什么样的早搏需要处理,怎样去规范化处理,怎样客观地去评估治疗效果是十分重要的.&&&&&&在治疗上也应该进行患者情况的综合评估,如果是由于精神紧张,过度疲劳引发的功能性室性早搏,可酌情选用β受体阻滞剂等药物治疗.器质性心脏病引起的室性早搏常见于冠心病,心肌病,风湿性心脏病等,对于病理性室性早搏,首先应针对病因治疗,早搏往往会随着基础疾病的好转而减少或消失.如果症状明显,可在医生的指导下选用下列药物治疗：1.利多卡因,普鲁卡因酰胺,溴苄胺,对室性早搏较为有效,特别是急性心肌梗塞伴有室性早搏者.2.β受体阻滞剂,奎尼丁,异搏定等,对各种早搏均有效,但有支气管哮喘者,不宜用β受体阻滞剂.3.心动过缓伴早搏者,可给予阿托品治疗.4.洋地黄类药物对心力衰竭引起的早搏有效.5.心肌梗塞或心肌病患者并发室性早搏,应根据病情对症选药.患者平时应注意生活规律,饮食清淡,适当锻炼,并应定期检查.&&&&&&希望这些信息对你有所帮助,祝你早日摆脱疾病困扰!
帮助网友：21称赞：4
&&&&&&VPB的治疗目的主要就2个：即改善症状和改善病人的长期预后及预防心脏性猝死.&&&&&&1.选择用抗心律失常药,无症状且无器质性心脏病病人的VPB根本不需要抗心律失常药物.对确有症状而无器质性心脏病者首先予以心理治疗,心理治疗无效者予以药物治疗,镇静剂和β受体阻滞剂是最常用的一线药物.治疗目的是减轻或控制症状,而不是VPB的完全抑制或消除.&&&&&&2.在药物治疗无效时,可考虑射频消融治疗.&&&&&&综上所述,在单发VPB时,一般情况下,无需治疗,主要以生活干预为主,若伴有器质性病变或明显症状产生时没课考虑上述治疗方案.
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下载APP，免费快速问医生室性早搏(或室性期前收缩)，简称室早，是临床上非常常见的，其发生人群相当广泛，包括正常健康人群和各种患者。室性早搏的临床有很大的，从无症状，轻微不适，到触发恶性致或，且其临床症状与预后并无平行关系。正常健康人群以及各种不同心脏病患者的室性早搏，其临床预后各不相同。因此临床医生在处理室性早搏时，必须立足于病人本身，即什么样的早搏需要处理，怎样去规范化处理，怎样客观地去评估治疗效果是十分重要的。
1.功能因素 此系最常见的原因之一。当自主神经功能失调时，不论是，还是兴奋，均可使的快、慢的失去均衡，可使不应期和速度发生改变，引发折返性室性期前收缩。使自律性增高，导致室性期前收缩等。过量的烟、酒、、等的摄入，精神过度紧张、、长期、进食过饱、、自主神经功能紊乱，等因素与室性期前收缩的发生有关。
应注意的是，一些器质性早期的患者就合并有自主神经功能紊乱而导致室性期前收缩，这给室性期前收缩的病因鉴别带来了困难。此时应加以分析，而不能简单地认为器质性心脏病患者发生的室性期前收缩均为器质性的。
2.内假与室性期前收缩 在有室性期前收缩而无器质性心脏病依据者，经检测，56%～75%患者检出左心室内假腱索。假腱索所致的室性期前收缩系良性，如发作不频繁则不需治疗。
3.器质性心脏病 室性期前收缩也多见于器质性因素，例如、、、性心脏病、性心脏病等;各种病因的、，等，无论是急性弥漫性心肌病变，还是局灶性病变，均可因、、损害等导致异位节律点兴奋性增高或影响心肌纤维不应期或传导速度，引起室性期前收缩。
(1)心肌炎：室性期前收缩发生率为34.3%～81.3%，而室上性期前收缩为8%～28.1%。
(2)扩张性心肌病：的发生率高达83%～100%，复杂性室性心律失常(≥Lown Ⅲ级)发生率为58%～87%。尤其是当EF&0.40时易诱发室性心律失常。
(3)：室性期前收缩在急性心肌梗死早期、恢复期及晚期中最常见。尤以起病最初数小时发生率最高。急性心肌梗死在监护期中室性期前收缩的检出率为63.2%。早年特别强调R-on-T型室性期前收缩是诱发快速性及的“先兆”，据阜外报道，急性心肌梗死并发室性心动过速及心室颤动的患者，能证实确由R-on-T型室性期前收缩促发的仅分别为11%和6%。近年来认为，R-on-P型室性期前收缩在出现也具有危险性。
(4)：有75%的患者可发生室性期前收缩，经活动平板后室性期前收缩发生率可达58%。
(5)：在无心功能不全时，室性期前收缩和短阵室性心动过速的发生率为2%～10%。如有心功能不全，发生率可明显增高。
(6)甲状腺功能亢进性心脏病：室性心律失常的发生率约为14%，以室性期前收缩多见。
(7)：常合并各种心律失常，以室性心律失常最多见，多并发于者。心力衰竭的严重程度与严重心律失常有一定相关性。
(1)：易引起自律性增高，可出现、室性期前收缩、室性及及。
(2)低：低血镁时易形成折返性心律失常，也可诱发与触发活动有关的心律失常。低血镁所引起的心律失常中以室性心律失常最常见。
5.药物 许多药物及可致心律失常，最常见的是。室性期前收缩在性心律失常中最多见，亦最早出现，发生率为50%～60%，可呈频发、二联律、、多源性等。伴室性期前收缩二联律、三联律是洋地黄中毒的特征性表现;双向性室性期前收缩亦是洋地黄中毒的特征。多源性或多形性室性期前收缩的出现，常提示为重度洋地黄中毒。
室性期前收缩的发生有较大的昼夜，通常上午比夜间多见，饭后比饭前多见。因此需记录24h，才可真正了解室性期前收缩的频繁程度。室性期前收缩在每24h或每小时的频繁程度是各不相同的。
(1)提早出现的QRS-T波群：其前没有和其有关的异位P波。
(2)QRS波群宽大：粗钝或有切迹，时间一般大于或等于0.12s。
(3)T波方向常与QRS波主波方向相反：为T波改变。
(4)有完全性间歇。
(5)如为同一异位兴奋灶引起的室性期前收缩：则室性期前收缩与前一个心搏有固定的联律间期(配对间期、配对时间)。
(1)QRS波：其形态取决于在的起源部位和激动在心室的情况，可发生在心室的任何部位。QRS波的时限常&0.12s，通常不超过0.16s;如&0.16s，则提示为性室性期前收缩。当发生室性融合波时，其QRS波形态可介于窦性和室性期前收缩QRS波之间。
(2)继发性ST-T改变。
(3)P波：室性期前收缩很少至，但在室性期前收缩发出的前后，窦性冲动仍然发出而激动心房。
(4)室性期前收缩的联律间期：是固定的，并可持续多年不变。但在时，可见到当窦性心律较慢时联律间期可稍延长，窦性心律稍快时，联律间期可稍短，这种在同一导联上联律间期之差，不能大于0.08s。
(5)代偿间歇：大多数是完全性代偿间歇,少数为不完全性代偿间歇，见于室性期前收缩逆传到心房，使提前除极重新安排节律时;室性期前收缩后以逸搏结束：室性期前收缩阻断了一个正在进行的文氏周期;在窦性心律不齐、时发生的室性期前收缩，其代偿间歇可为不完全性的;插入性室性期前收缩无代偿间歇。
(1)：室性期前收缩QRS主波在Ⅰ、V5导联向下，在Ⅲ、V1导联向上，类似。
(2)期前收缩：室性期前收缩QRS主波在Ⅰ、V5、V6导联向上，在V1、V2导联向下，类似完全性。
(3)心底部室性期前收缩：室性期前收缩QRS主波在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联均向上，在aVR导联向下。
(4)部室性期前收缩：室性期前收缩QRS主波均向下，在aVR导联向上。
(1)间位性室性期前收缩：间位性室性期前收缩(interpolated VPBs)亦称插入性室性期前收缩。心电图特点：
提前出现的宽大畸形的QRS-T波插入两个窦性搏动之间,这两个窦性搏动之间的距离等于一个窦性心动周期。
无代偿间歇。
室性期前收缩后的窦性P′R间期正常或延长。
当P′R间期延长时：室性期前收缩后两个窦性搏动的R-R间期，可比一个窦性P′P间期略长。
间位性室性期前收缩可发生在一个窦性心动周期的前半段，也可发生在后半段。在后半段发生也是提前发生的。
多发生在时。
当窦性心律较慢时：亦可以有两个室性期前收缩插在两个窦性搏动之间。
(2)室性期前收缩呈规律的联律出现：如在几个窦性节律后固定出现一个室性期前收缩，称为期前收缩呈联律。其联律间期固定。如每个窦性节律后出现一个室性期前收缩称为室性期前收缩二联律。如两个窦性节律后出现一个室性期前收缩，称为室性期前收缩，以此类推，但必须连续出现3组。室性期前收缩三联律有两种表现：
2个窦性搏动后有1个室性期前收缩：连续3组，比较常见。
1个窦性搏动后有2个室性期前收缩：连续3组。
(3)室性期前收缩的二联律法则：恒定在长后出现，并形成联律间期固定的室性期前收缩二联律，称为二联律法则(rule of bigeminy)。心电图表现：室性期前收缩仅发生在长的R-R间期后。室性期前收缩后的长间歇又为下一个慢率性室性期前收缩创造条件，周而复始，便形成了联律间期固定的单源性室性期前收缩二联律。它常见于期前收缩代偿间歇之后、2∶1之后或心房颤动的长R-R间期之后。
(4)室性期前收缩的反二联律法则(reversed rule of bigeminy)：应称非慢率性室性期前收缩，很少见。心电图表现：室性期前收缩的联律间期不长，可很短。室性期前收缩的R-R间期不是长的。如伴有窦性心律不齐，则室性期前收缩均在短的心动周期后发生。
(5)室性期前收缩连发：是指两个室性期前收缩连续出现，心电图上这两个室性期前收缩的形态可略有不同。若3个室性期前收缩连续发生则称为短阵(非持续性室性心动过速)。
(6)R-on-T现象(R-on-T)：发生于收缩期较早的室性期前收缩出现在前一心动周期的T波上，在T波波峰或前支或后支，是发生在心室复极不完全，心室处于易反复激动的易损期。可分为A型和B型两种类型。
A型R-on-T综合征：为室性期前收缩联律间期缩短，而室性期前收缩前窦性搏动的Q-T间期正常。室性期前收缩的联律间期与Q-T间期两者之比&1时，R-on-T室性期前收缩单发，两者之比若&1时，则室性期前收缩可呈多发形成短阵室性心动过速。
B型R-on-T综合征：为而联律间期相等时易发生。心电图表现发生在Q-T间期延长的基础上，出现较早的室性期前收缩R-on-T，可引起短暂的，亦易引起长联律间期、二联律、三联律、双向性室性期前收缩、、、等，也有发生者。
(7)晚期室性期前收缩与R-on-P现象：室性期前收缩发生在舒张晚期。窦房结冲动已传至心房，出现P波。心电图表现为在P波后面紧跟一个宽大畸形的QRS波，P′R间期&0.12s，称舒张晚期室性期前收缩(end-diastolic VPBs)。如果QRS波落在P波上支、峰上或下支，则称R-on-P现象，也称为舒张晚期室性期前收缩。
(8)多源性室性期前收缩(multifocal VPBs)：是指2个或2个以上的心室异位引起的室性期前收缩。心电图特点：
在同一导联中有2个或2个以上的QRS波群形态不同的室性期前收缩。
联律间期不固定。
心电图上可有心肌损害的表现或改变：多源性室性期前收缩的出现常提示有器质性，可发生在严重的、广泛的、显著的、弥漫性变、洋地黄中毒等患者。
(9)多形性室性期前收缩：是指在同一导联中所出现的室性期前收缩其QRS波振幅、形态互不相同，但联律间期相同。多形性室性期前收缩的临床意义与多源性室性期前收缩相似。
(10)室性期前收缩伴室内差异性传导：时相性室内差异性传导也可发生在室性期前收缩，但较少见。室性期前收缩来自同一异位起搏点，其形态应是相同的，但在某些情况时，同一起搏点的一个室性期前收缩其QRS波更宽大，ST-T波改变更明显或QRS波畸形的程度只是稍明显或畸形减轻，其形态不同于其他室性期前收缩。
(11)隐匿性室性期前收缩：
隐匿性室性期前收缩二联律：心电图特点为：室性期前收缩的联律间期固定;两个室性期前收缩之间的窦性搏动数目呈现奇数分布，如3，5，7，9，11等，即其数目总是2n 1的规律，n可为0和任何正整数，代表隐匿性室性期前收缩二联律中隐匿性室性期前收缩的数目。无隐匿性室性期前收缩，显性室性期前收缩之间仅夹着1个(2×0+1)窦性搏动，即为通常的室性期前收缩二联律;有一次隐匿性冲动，2个显性室性期前收缩间的窦性搏动数为3(2×1+1);连续2次隐匿性冲动，2个显性室性期前收缩间的窦性搏动数目为5(2×2+1)，余可类推。如既往心电图曾描记到显性室性期前收缩二联律，则诊断更为肯定。
隐匿性室性期前收缩三联律：心电图特点：A.室性期前收缩的联律间期固定;B.2个显性室性期前收缩之间夹有的室性搏动为2，5，8，11，14等。则其数目总是3n+2。n代表隐匿性室性期前收缩三联律中隐匿性室性期前收缩的数目;C.如患者既往曾有显性室性期前收缩三联律史，则诊断可更为肯定。
隐匿性室性期前收缩二联律、三联律大多见于器质性心脏病、严重损伤和洋地黄中毒等患者。隐匿性室性期前收缩三联律与二联律相似，主要是间歇性的传出阻滞的存在，把显性室性期前收缩三联律掩盖了。其他尚可出现隐匿性插入性室性期前收缩二联律、三联律，隐匿性多源性室性期前收缩二联律等，其特点与上述类似。
(12)极短联律间期型室性期前收缩：此类室性期前收缩均呈现正常的Q-T间期、极短联律间期、R-on-T现象。联律间期最短为240ms，最长仅300ms，通常为280ms。室性期前收缩大多发生在前一心动周期的T波前支、顶峰或后支，少数可发生在ST段与T波的连接处。其很易诱发极短联律间期型多形性室性心动过速或心室颤动。此型室性期前收缩多发生在无器质性心脏病的患者，其极高。
(13)特迟型室性期前收缩：见于缓慢性心律，如窦性心动过缓或逸搏心律，以特长联律间期为主要特征，诊断以≥0.80s联律间期为标准。最长为1.15s，但个别可达1.32s。此类室性期前收缩的频率&75次/min，已属于室性期前收缩与室性逸搏之间的加速性室性逸搏心律范畴，但由于基础心律过慢，逸搏即变为相对期前收缩。逸搏频率可因起源点和个体不同而有差异，但也无绝对界线，故诊断只能在与主导节律的比较中确定，凡频率快于主导节律者即可以除外被动异位节律而确定为室性期前收缩。
(14)联律间期递增型室性期前收缩(联律间期文氏型室性期前收缩)：心电图表现为在室性期前收缩二联律时，其联律间期逐渐递增(即逐渐延长)，继以室性期前收缩消失，如此周而复始。可呈各种传导比例。例如：传导比例5∶4即为5次窦性搏动，只有4次折返性室性期前收缩，此时室性期前收缩的联律间期逐渐延长，第5次窦性搏动后无折返性室性期前收缩发生，即脱漏1次室性期前收缩，之后又重新开始文氏周期，这样可见2个窦性搏动连续出现。
(15)室性期前收缩伴折返径路内A型交替性文氏周期：亦称联律间期呈A型交替性文氏型室性期前收缩。
(16)联律间期递减型室性期前收缩(联律间期反文氏型室性期前收缩)：亦称室性期前收缩折返径路中的反文氏现象(逆转型文氏现象)。反文氏现象发生于室性期前收缩的折返径路中时，可使折返逐渐加快，直至折返中断。室性期前收缩的联律间期逐渐缩短，直至无期前收缩出现或连续2次室性期前收缩出现而结束反文氏周期的变化。心电图诊断要点：
证明室性期前收缩系折返型期前收缩。
室性期前收缩的联律间期：呈进行性缩短，直至无期前收缩出现或以反复心搏的形式而结束周期。
室性期前收缩间距呈进行性缩短：但缩短细微，长期前收缩间距大于短期前收缩间距2倍，且期前收缩间距变化与基本心搏周期有关。并受联律间期的影响。
应与室性并行心律及室性并行心律伴传出阻滞的文氏现象或反文氏现象鉴别。两者的鉴别：
A.并行心律长异位搏动后的第1个期前收缩的联律间期较长且常不等。
B.并行心律长异位搏动间期常小于短异位搏动间期2倍。
C.并行心律室性期前收缩间距缩短较为显著。
D.并行心律室性期前收缩间距与窦的变动无关。
E.并行心律室性期前收缩间距不受配对间期的影响：折返径路中出现反文氏现象常是一种暂时的心电图表现。
(17)室性期前收缩折返径路内B型交替性文氏周期：亦称联律间期呈B型交替性文氏型室性期前收缩。
(18)室性期前收缩折返径路中的双径路传导的4种表现：
室性期前收缩二联律(单源性室性期前收缩)：联律间期呈长短交替出现，亦称联律间期长短交替型室性期前收缩。
室性期前收缩二、三联律联律间期呈短-短-长交替或与短-长-长交替。
联律间期呈长短不规则交替的室性期前收缩：目前认为折返激动是引起期前收缩的主要原因，绝大多数期前收缩有固定的联律间期，少数可出现折返径路中的文氏、交替性文氏或反文氏现象而使联律间期出现有规律变化，本型室性期前收缩联律间期不规则很少见。此实与折返径路中的双径路传导不规则有关。
室性期前收缩的QRS呈现两种形态交替出现联律间期相等：此系多形性室性期前收缩。表现为房室交接区两条径路(分别称A、B径路)的不应期及折返速度相同，从而使联律间期相等。同时A、B径路存在交替性2∶1，当冲动通过A径路时，B径路阻滞;当下一次冲动通过B径路时A径路阻滞，故两种形态的室性期前收缩交替出现。此外两条径路也必须存在单向性传入阻滞。否则冲动从A径路(或B径路)通过时，则可从对侧进入B径路(或A径路)，使之持续处于不应期，心电图此时只能表现一种形态的室性期前收缩。可见于洋地黄中毒。
(19)室性期前收缩后的心电图变化：室性期前收缩与房性、交接性期前收缩的特点类似，在期前收缩后可以引起期前收缩后的基本心搏(多为窦性心律)在起源、传导、兴奋上的异常。期前收缩后变化主要是P′-R间期、QRS波形态、时限及ST-T等发生改变。少数情况下，其影响可达期前收缩后的第2个或若干个心动周期发生变化(通常最多为3个)。
(20)室性期前收缩QRS波群正常化：是指室性期前收缩的QRS-T波群在某些情况下。反而与正常窦性QRS-T波群相似;或当有时的QRS-T波群宽度减小，接近正常窦性QRS-T波群或完全正常。
(21)室性期前收缩伴逆行性室房传导及反复搏动：室性期前收缩伴逆行性室房传导的发生率实际上远比临床体表心电图的要高，因为其很可能被宽大畸形的QRS-T波所掩盖。在心电图上见到的室性期前收缩伴不完全性代偿间歇，实为室性期前收缩室房传导逆传入窦房结所致。心电图表现：在室性期前收缩QRS波后可见行P′波，R′-P′间期通常不超过0.20s。
(22)有Q波的室性期前收缩：异位起搏点不论是发生在右心室或左心室，所产生的室性期前收缩均无Q波。如果出现Q波则提示伴有心肌梗死，但心电图表现QRS波必须呈现QR型、qR型、qRs型，而不呈现QS型(aVR导联除外)。有Q波的室性期前收缩与心肌梗死的部位相关。
(23)频率依赖性室性期前收缩：某些室性期前收缩的发生与基本心律的频率变化有关，有以下两类：
快频率依赖型室性期前收缩：当基本心率加快至一定的临界频率时即出现室性期前收缩或室性期前收缩的数目显著增多。当心室率减慢时室性期前收缩数目显著减少或消失。日间室性期前收缩数目占绝大多数，夜间室性期前收缩数目分布稀疏。基本心律的频率可为、、或心房颤动。快心率依赖型室性期前收缩的发生机制可能与血中及分泌增多有关。
慢频率依赖型室性期前收缩：又称慢心率依赖型室性期前收缩，或继发性室性期前收缩。它出现于长的心室间歇(RR间期)之后。见于、窦性心律不齐的慢相、心房颤动出现的长间歇后等。而室性期前收缩又产生长的间歇(完全性代偿间歇)，为下一次室性期前收缩的形成创造了条件。
室性早搏最常见的是。这主要由于后的心搏增强和早搏后的间歇引起。有时患者会有心前区重击感及等感觉。心悸往往使患者产生，而焦虑又可使增加，使室性早搏更为频繁，这就产生了恶性循环。如果室性早搏触发其它快速性则可出现及症状。
1、良性室性早搏：是指经各种检查找不到证据的室性早搏，临床上十分常见。良性室性早搏随年龄增长会逐渐增多，但对健康不产生太大影响，所以思想上不要负担过重。大量饮酒、吸烟、喝浓茶、、着急、、不好等可诱发良性室性早搏的发生，应该尽量避免。治疗上可选用2.5mg，每日3次，心率快时最好选用12.5～25mg，每日2次，多半有效。也可服用一包，每日3次，效果也不错。对良性室性早搏不主张用太多的物，以免发生较严重的。
2、有器质性病变的室性早搏：是指在器质性心脏病基础上出现的室性早搏，最常见的是和。您可以查一下、、等，必要时还可查次极量平板，以排除冠心病和心肌病。有预后意义的室性早搏应在医生的指导和观察下用药。除了服用抗心律失常药物外，还应针对以下诱发原因进行治疗，如、、、低等。
首先应对患者室性期前收缩的类型、症状及其原有心脏病变作全面的了解;然后，根据不同的临床状况决定是否给予治疗，采取何种方法治疗以及确定治疗的终点。因为有些需要治疗，有些不需要治疗，患者应与医生充分沟通，以免造成不必要的心理负担或者掉以轻心。
(1)无器质性心脏病：也就是没有器质性的病变，室性期前收缩不会增加此类患者发生心脏性死亡的危阶性，如无明显症状，不必使用药物治疗。如患者症状明显，治疗以消除症状为目的。应特别柱意对患者作好耐心解释，说明这种情况的良性预后，减轻患者焦虑与不安。避免诱发因素如、咖啡、应激等。药物宜选用、、、等。患者发生室性期前收缩，仍遵循上述原则，可首先给予。
(2）：在发病开始的 24 小时内，患者有很高的原发性的发生率。过去认为，发生室性期前收缩是出现致命性室性的先兆。过去曾提出，所有患者均应预防性应用，首选药物为静脉注射。近年研究发现，原发性与室性期前收缩的发生并无必然联系。自从开展加强监护病房处理患者后，尤其近年来成功开展或直接经皮介入干预，早期开通梗死相关血管的实现，使原发性心室颤动发生率大大下降。目前不主张预防性应用，发生与室性期前收缩，早期应用可能减少的危险。
(3)慢性心脏病变：后或心肌病患者常伴有室性期前收缩。研究表明，应用IA类治疗后室性期前收缩，尽管药物能有效减少室性期前收缩，总死亡率和猝死的风险反而增加。原因是这些抗心律失常药物本身具有致心律失常作用。因此，应当避免应用I类药物（包括、、美西律、等）治疗心肌梗死后室性期前收缩。β受体拮抗剂对室性期前收缩的疗效不显著，但能降低心肌梗死后猝死发生率、再梗死率和总病死率。
再次强调：因为室性早搏有些需要治疗，有些不需要治疗，患者应与医生充分沟通，以免造成不必要的心理负担或者掉以轻心。
第8版《内科学》人民卫生出版社
出自A+医学百科 “室性早搏”条目
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