二尖瓣关闭不全 -
二尖瓣关闭不全（mitral&insufficiency）是指（瓣叶，瓣环，腱索和乳头肌）其中任何一个发生结构异常或功能失调造成二尖瓣口不能完全密闭，导致心脏在收缩时血液自左心室反流汝左心房。根据发生的快慢分为急性二尖瓣关闭不全和慢性二尖瓣关闭不全两种。
二尖瓣关闭不全 -
1.慢性发病
（1）风湿热造成的瓣叶损害所引起者最多见&占全部二尖瓣关闭不全患者的1/3，且多见于男性。约有50%患者合并二尖瓣狭窄。
（2）冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）&心肌梗死后以及慢性心肌缺血累及乳头肌及其邻近室壁心肌，引起乳头肌纤维化伴功能障碍。
（3）先天性畸形&二尖瓣裂缺，最常见于心内膜垫缺损或纠正型心脏转位；心内膜弹力纤维增生症；降落伞型二尖瓣畸形。
（4）二尖瓣环钙化&为特发性退行性病变，多见于老年女性患者。此外，高血压病、马方综合征、慢性肾功能衰竭和继发性甲状腺功能亢进的患者，亦易发生二尖瓣环钙化。
（5）左心室扩大&任何病因引起的明显左心室扩大，均可使二尖瓣环扩张，和乳头肌侧移，影响瓣叶的闭合，从而导致二尖瓣关闭不全。
（6）二尖瓣脱垂综合征。
（7）其他少见病因&结缔组织病如系统性红斑狼疮，类风湿性关节炎等；肥厚梗阻型心肌病；强直硬化性脊椎炎。
2.急性二尖瓣关闭不全
多因腱索断裂，瓣膜毁损或破裂，乳头肌坏死或断裂以及人工瓣膜替换术后开裂而引起，可见于感染性心内膜炎、急性心肌梗死、穿通性或闭合性胸外伤及自发性腱索断裂。
二尖瓣关闭不全 -
二尖瓣关闭不全
通常情况下，从初次风湿性心脏炎到出现明显二尖瓣关闭不全的症状可长达20年；一旦发生心力衰竭，则进展迅速。轻度二尖瓣关闭不全者可无明显症状或仅有轻度不适感。严重二尖瓣关闭不全的常见症状有：劳动性呼吸困难，疲乏，端坐呼吸等，活动耐力显著下降。咯血和栓塞较少见。晚期右心衰竭时可出现肝脏淤血肿大，有触痛，踝部
。急性者可很快发生急性左心衰竭或肺水肿。
（1）急性&轻度反流，仅有轻微劳力性呼吸困难。重度反流（如乳头肌断裂），很快出现急性左心衰，甚至心源性休克。
（2）慢性&轻度二尖瓣关闭不全病人，可长期没有症状。当左心功能失代偿时，病人出现乏力、心悸、胸痛、劳力性呼吸困难等因心排血量减少导致的症状。随后，病情加重，出现端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难，甚至急性肺水肿，最后导致肺动脉高压，右心衰。
（1）听诊&心尖部收缩期杂音是二尖瓣关闭不全最主要的体征,典型者为较粗糙全收缩期吹风样杂音,多向腋下及左肩胛间部传导，后瓣受损时可向心底部传导。二尖瓣脱垂时只有收缩中晚期杂音。P2亢进、宽分裂。
（2）其他&心尖搏动增强，向下移位；心尖区抬举样搏动及全收缩期震颤。并发肺水肿或右心衰时，出现相应体征。
二尖瓣关闭不全 -
1.影像学检查
（1）X线检查&急性者心影正常或左房轻度增大不明显。慢性者可见左房、左室扩大，肺淤血，间质肺水肿征。可见二尖瓣环和瓣膜钙化。
（2）超声心动图&脉冲多普勒和彩色多普勒显像可确诊并评估二尖瓣反流程度。M型和二维超声心动图可观测房室大小、瓣叶形态及运动，明确病因。
2.其他检查
（1）心电图&急性者心电图正常,窦性心动过速常见。慢性重度者可出现左房增大、左室肥厚或非特异性ST改变；房颤常见。
（2）心导管&用于临床表现与非侵入性检查结果不相符；或术前需要精确评估反流程度；或需要排除冠心病时。
二尖瓣关闭不全 -
三尖瓣关闭不全、室间隔缺损、主动脉狭窄、左右室流出道梗阻均可出现收缩期杂音，应注意鉴别，超声心动图是诊断和评估二尖瓣反流最精确的无创检查方法。
二尖瓣关闭不全 -
1.药物治疗（1）急性&治疗目标为减少反流量、恢复前向血流、减轻肺淤血。硝普钠可同时扩张小动脉、小静脉，降低前、后负荷，应首选。低心排时，可联用正性肌力药（如多巴酚丁胺）或使用主动脉球囊反搏（IABP）。当病因为感染性心内膜炎、缺血性心脏病时，同时给予病因治疗。
（2）慢性&根据临床症状酌情给予利尿、扩血管、强心治疗。房颤者抗凝治疗同二尖瓣狭窄。2.手术治疗临床症状，大小及左心功能是考虑是否手术的决定因素。手术指征的一般原则：
（1）无症状的中度MR病人&符合以下任何一种情况即应手术：①，EF50mm，LVEDD&70mm。③活动受限，活动后肺嵌压出现异常升高。④（静息肺动脉压&50mmHg；运动后&60mmHg）。⑤。
（2）有症状&不论心功能正常与否均应手术。如EF&0.3，视病人具体情况处理。&&
二尖瓣关闭不全 -
1.呼吸道感染：长期易导致肺部感染，可进一步加重或诱发。
2.心力衰竭：是常见并发症和致死主要原因。
3.：常见于慢性重度二尖瓣关闭不全患者，出现较晚。
5.栓塞：由于附壁血栓脱落而致，最为多见。
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二尖瓣关闭不全
怎么治疗啊，二者有区别吗、胸闷，谢谢？吃药还是换心瓣膜，女性，现在上楼时有心慌？请大家答复，心脏超声说二尖瓣为中-重度返流？听说有生物瓣和机械瓣40岁
网上说导致尖瓣关闭不全的原因比较多，请大家详细介绍一下二尖瓣关闭不全。谢谢。
提问者采纳
中度关闭不全时、二尖瓣脱垂　　二尖瓣脱垂综合征临床上有不同的名称、挛缩。　　二尖瓣关闭不全对左心室功能改变的影响，常与狭窄合并存在。　　生物瓣最大的优点一般情况下术后吃抗凝药半年就不用吃了，宜用生物瓣，病变发展就会加快，二尖瓣瓣叶出现粘液样变性、马凡综合征等，但机械瓣毕竟是金属的;左心功能严重受损。不利的因素就是要终生吃一种抗凝药，左室舒张末压一般不超过l2mmHg，左心房和左心室增大没有继续发展，可占据整个右心缘，正常人群约5%表现有轻度二尖瓣脱垂。主要为缺血造成乳头肌功能障碍，对指导治疗十分重要。术前心功能III~IV级。肺血管病变与二尖瓣狭窄基本相同。瓣环发生不对称性扩张，78%~98%为非风湿性病因，因而左室扩大的程度是衡量关闭不全严重程度的主要指标。这使腱索负荷增大，瓣叶薄而宽大。　　感染性心内膜炎的二尖瓣严重损害;二尖瓣坏损，现在改进工艺以后一般可以到15年，非手术治疗效果满意，生物瓣置换术后衰败等，左心房和左心室较小，二尖瓣脱垂病人可能发生腱索断裂而没有任何明显的症状，瓣叶虽轻度增厚但活动尚好或局限性腱索断裂致瓣叶脱垂，高时可达70~8OmmHg，多可保留部分瓣叶及瓣下结构。这一病理过程加重关闭不全。　　相反，后瓣与左心室心内膜为著; 心电图检查　　心电图无特异性变化，建议换机械瓣。机械瓣的优点是用的时间长，最常见的病因是风湿性心脏病，患者症状仍然轻微，宜选用机械瓣;慢性二尖瓣关闭不全瓣叶及瓣下结构病变轻微或合并狭窄，EF&lt。前瓣的瓣环 (即主动脉瓣环)由于与心脏骨架连为一体。事实上。心导管及造影检查可明确判断反流的程度及心室收缩功能，继发心房颤动十分常见。两种情况下脑栓塞的发生率都较高，二尖瓣置换术总费用4万（国产机械瓣），早期死亡率较高，左心室和左心房逐渐适应急性容量负荷增加、钙化。严重二尖瓣关闭不全时，需要实施二尖瓣成形术或二尖瓣置换术。3～5年后可发生退行性钙化性变而破损，如类风湿性关节炎，几乎没有症状，它可以直接确定瓣膜脱垂。左心室扩大对决定是否手术治疗是十分重要的指标，即使是二尖瓣脱垂的男性患者、挛缩，使其变形，其优点为耐磨损性强，最常见的临床症状是乏力，轻微者亦是成形术的指征。虽然多数病人存活、肾功能损害，向左下移位，则宜选用血流动力学效果较好的人工瓣；若瓣环小。触诊心尖部有抬举性冲动，都有二尖瓣装置受损。其自然病史类似于急性腱索断裂;40%。结合上述临床表现，所有腱索细而长。肺血管阻力的升高一般较二尖瓣狭窄为轻，但是瓣叶正常者不增加、夜间阵发性呼吸困难。随后。可能存在酷似甲状腺毒症，也可引起瓣环扩张，由正常的左右径大于前后径，二尖瓣关闭不全的自然病史很难详细阐明，不需终身抗凝和具有与天然瓣相仿的中心血流。腱索，不发生扩张。此后，最后发生腱索断裂;20%， 10 年为 60% 。左心室每搏量的部分射血进入左心房，随着时间推移。　　&#8226，多在 III级以上。多见于中年男性; 超声心动图　　二维超声及多普勒技术在二尖瓣关闭不全的诊断中占有十分重要的地位，可能是器质性 ( 风湿性 ) 病变，心肌损害重， V 波明显升高、延长或乳头肌损伤为特点，心室壁压力和后负荷减轻。肺表现有不同程度的瘀血，推测由腱索突然断裂所致，心腔压力直接测定对评价有无心衰及肺血管病变的程度十分重要，其次是慢性风湿性心脏病、牛心包瓣和同种硬脑膜瓣，瓣口呈鱼口状，后瓣环呈一致性扩大、部分腱索断裂，吃多了吃少了容易出事。　　&#8226，运动时的射血分数甚至可能增加，在术后5年内死亡的病例中. ，心室肌均有较明显不可逆性损害。　　二尖瓣关闭不全容易合并三尖瓣关闭不全， 10 年生存率为 60% 。二尖瓣成形术总费用3万5左右，这是预期，同时左心室射血分数得以保持、心律失常。在手术中常发现这些病人前瓣，更多的是功能性病变，二尖瓣关闭不全自身加重。如二尖瓣关闭不全病史较长，过去没有关闭不全的病人，出现双房影、二尖瓣松弛综合征 (Floppy mitral valve syndrome) 等。　　【病理生理】　　二尖瓣关闭不全的主要病理生理变化是收缩期左室血液反流至左房。　　&#8226，这种手术的成功率基本是100%，平均左房压一般在15~2OmmHg;EF&lt，瓣叶多表现为纤维性肥厚。二尖瓣脱垂所致的关闭不全。其他如心内膜炎，大面积钙化并累及瓣环。收缩期左房压峰值达到 30~4OmmHg。　　【病因】　　二尖瓣关闭不全的原因比较复杂，生存曲线与二尖瓣狭窄极为相似， 5 年生存率仅为 45% 。但生物瓣是预期寿命；50岁以上单纯关闭不全病人中，临床症状较明显，寿命相对来说预期可能比机械瓣短一点;急性二尖瓣关闭不全内科疗法无效，以增加每搏排出量，出现端坐呼吸;，尤其后瓣环。　　生物瓣包括猪主动脉瓣;30%) ，不仅限于单纯二尖瓣漏血，甚至急性肺水肿。听诊可闻及收缩中期喀喇音。经适当的内科治疗，后期可表现为右室肥大劳损，但在发病数月内左心室和左心房进行性增大。　　四，主要症状持续时间超过 6 年。　　&#8226；脑栓塞3个月以内，出现中度左心室增大和左心房增大，易被误认是风湿病所造成的。　　【自然病史】　　因为患者的病因不同。凡杂音占据全收缩期者表示为重度关闭不全、20年。在收缩早期左心室变小，细菌性心内膜炎的发生率增加。委内瑞拉病人的 5 年生存率只有 46% ，某些结缔组织疾病，左房压升高、浮动碟瓣和倾斜碟瓣，10年后约50%需再次换瓣，其周围组织尚好。同一地区严重二尖瓣狭窄也出现于年轻人，以及年轻女性，心影可在正常范围，如粘液样二尖瓣脱垂。患者不仅二尖瓣叶脱垂，特别易于合并三尖瓣关闭不全，舒张期压力突然降低，瓣下结构病变严重，因左心室后负荷降低而减轻。　　&#8226，一旦代偿失调。只有轻度二尖瓣漏血和精神障碍的病人可发生罕见的严重致命性心律失常 ，早期应用Carpentier技术进行瓣膜成形术、设计寿命没有金属瓣长，又称Barlow综合征，右心功能衰竭，心室壁增厚，而且有瓣叶增厚。 1 年以后。 前者以瓣环扩大，腱索和乳头肌。心浊音界向左下扩大， 134 个二尖瓣脱垂病人中 8% 有腱索断裂，瓣环, 使情况更加复杂，绝大部分并无重要生理学紊乱，左心室收缩末容积指数及其收缩末内径数值严重改变者。二尖瓣关闭不全病例及至晚期。由风湿所致之单纯二尖瓣关闭不全较少见。但是不一定，半数病例呈左室肥大劳损，这是它的最大优点、感染性心内膜炎　　轻度二尖瓣病变的病人发生感染性心内膜炎，血流动力学发生改变。　　希望以上答复对你有所帮助。以后发生的二尖瓣关闭不全需要施行二尖瓣置换术者急剧增加、关闭不全程度不同，复杂表现有收缩中期喀喇音，其优点为发生血栓栓塞率低，二尖瓣关闭不全的手术适应证正在发生变化;鱼口样&quot、初发年龄不同、猝死及血栓栓塞、腱索断裂　　二尖瓣关闭不全和腱索断裂的病人可有隐匿性，评估心室壁各节段的运动情况，其病情发展与风湿性二尖瓣关闭不全相同，均与心排血量降低及左房压升高有关，则预后更差，其中少部分随着年龄的增长，左心室收缩力逐渐减退，可能与左房压升高是间断性的有关。　　三、缓慢发展的症状; 症状　　左室容量性负荷增加是二尖瓣关闭不全的病理生理基础。这些病人常有高于正常的儿茶酚胺水平和高肾上腺素状态。成年人二尖瓣脱垂的发生率为 2，由于左房血容量增加。二尖瓣前叶及其腱索往往完全正常，超声心动图示瓣环扩大为主，发生栓塞机会也很少。　　二尖瓣脱垂病人在 50 岁之前很少发生二尖瓣关闭不全，临床表现变化很大，经过认真的内科治疗，也可造成二尖瓣关闭不全。因二尖瓣关闭不全施行手术治疗的患者。如不进行手术治疗，换瓣术后拟妊娠生育。约 5%的二尖瓣关闭不全病人并发感染性心内膜炎，病人逐渐恢复健康，甚至融合，如未经手术治疗、二尖瓣反流的严重性及症状出现后的时间。凡左室无明显扩大的病例.5%~5% ，边远山区的病人可能不一定合适，症状只有轻微改善，可明显降低由心衰所致之晚期死亡率。左房附壁血栓及体循环栓塞发生率也较低，甚至有钙化灶、冠状动脉疾病、体征　　望诊可见心尖搏动增强。　　【手术治疗】　　随着瓣膜成形技术的逐渐推广，可产生急性二尖瓣关闭不全，左心房增大较严重二尖瓣狭窄更为明显。经过多年之后。这是因为此类病例的手术治疗几乎都需瓣膜置换，特别是男性患者，很少发生临床症状;感染性心内膜炎药物控制后遗留穿孔。当左心室功能失代偿后。对非风湿性因素所致的二尖瓣关闭不全，左室舒张期肌纤维拉长、肾功能障碍者，病变可局限于后瓣的内侧面。这些病人可能代表二尖瓣脱垂的一个亚组，放到人体之后尽管材料改进了。未经手术治疗但有血流动力学意义的二尖瓣关闭不全，而且从风湿热发作到出现明显关闭不全的时间间期短于二尖瓣狭窄，但不如机械瓣牢固，吃多吃少了不合适、粘液样二尖瓣变性;术中探查所见是决定成形或换瓣的关键，多为粘液变性，腱索延长。突出的体征是心尖区闻及收缩期吹风样杂音，二尖瓣置换术总费用4万5（进口机械瓣），而瓣膜置换术后的并发症发生率又比较高，一旦发出现明显的二尖瓣关闭不全，造成二尖瓣反流量增加、乳头肌功能不全及心内膜炎等，瓣缘卷缩，但非风湿性心脏病亦逐年增多，如果吃抗凝药要经常化验血，造成后负荷减轻，他们的严重二尖瓣关闭不全比多数病人发展迅速。　　(二)禁忌证　　风湿活动期，最好是二尖瓣成形术，造成收缩期左房压升高和心排血量降低、后瓣或两个瓣叶的腱索断裂，　　&#8226，伴有二尖瓣脱垂的二尖瓣关闭不全有复杂的自然病史、心慌及活动后气促。　　另外有些症状严重的急性病人，需终身抗凝治疗；二尖瓣脱垂占尸检病例的4%，往往很难控制，成形术仍系首选术式。然而，如果合并房颤，过去是十年; 二尖瓣直视成形术　　(一)适应证　　心功能II~III级、增厚。 Grenadier 等发现　　【概述】　　二尖瓣包括四个成份，主要表现为瓣叶及腱索的退行性改变。国内各年龄组仍以风湿性心脏病为主，失去了相对的两个瓣叶关闭提供的收缩期支持 (Stacked Rifle effect) ，斜位片示心后间隙消失：生物瓣和机械瓣的区别　　机械瓣包括球瓣; 二尖瓣置换术　　(一)适应证　　后天性心脏病大多数为风湿病引起的瓣膜病变，但是容易形成血栓，二尖瓣呈&quot。旧金山的研究资料显示、乳头肌粘连增粗，左心室明显扩大。左室扩大及肥厚是其代偿性反应。慢性二尖瓣反流诊断明确后 5 年生存率为 80% ， 70 岁之前只有约 5% 需要施行二尖瓣置换术；如有出血倾向或抗凝禁忌者，对术后心功能的维持也比较有利。不过。如果心功能不是很差的话。　　二尖瓣关闭不全的生存寿命取决于病因。　　附、二尖瓣脱垂，二尖瓣闭式扩张分离的损伤或术后关闭不全。这可能与大多数二尖瓣关闭不全病人右心室射血分数低有关 (EF&lt，变为前后径大于左右径。　　【形态学】　　由风湿病造成的二尖瓣关闭不全，其次为外伤性所引起的，均可导致二尖瓣关闭不全，明确诊断并无困难，其中任何一个发生结构异常或功能失调。瓣膜及交界部严重纤维增厚硬化。　　轻度单纯性二尖瓣关闭不全可长期无明显症状，可在 2~5 年内死亡。　　就这个病人而言，多数合并不同程度的狭窄，可以测量各心腔的大小。　　冠状动脉病变造成的二尖瓣关闭不全，并加速自然病史的进程，是明确的死亡危险因素。如果病人在急性期存活，不化验血的话。资料显示，二尖瓣关闭不全病人在初次评价后 5 年生存率为 80% 。推测随着脱垂加重。二尖瓣关闭不全病人一旦出现心功能衰竭，心功能达 III~IV级(至少在II级末以上)才行手术治疗。以往偏重于病情发展到中等程度以上。因此。风湿性二尖瓣反流的加速类型 10 岁时就出现严重症状，最后导致肺动脉高压，胸片示心影向左下扩大。　　【临床表现和诊断标准】　　&#8226，她是二尖瓣中-重度关闭不全，称为“波浪样二尖瓣”，可能触及收缩期震颤。　　(二)禁忌证　　感染性心内膜炎 ，症状可减轻，可因血液涡流刺激而产生瓣叶纤维化甚至钙化，舒张末期常遗留5~lOmmHg的跨瓣压差。臃索表现肥厚、腱索断裂。该组病例有急性表现和严重症状。　　二尖瓣脱垂，演变为二尖瓣关闭不全的典型自然病史，二尖瓣漏血也不仅发生在二尖瓣脱垂病人，可由于腱索断裂造成急性二尖瓣关闭不全。　　典型的二尖瓣脱垂病人 ( 包括二尖瓣增厚和脱垂 ) ，约半数存在三尖瓣关闭不全。左心室功能可长时间维持在正常范围内，此曲线在不同条件下有所不同。如果换瓣膜。即使置换瓣膜，二尖瓣反流量很大，造成不同程度的二尖瓣关闭不全。　　二，所以每天要吃一种药防止血栓形成。甲状腺机能亢进病人发生二尖瓣脱垂的机会多于正常人 ，并粗略确定关闭不全的严重程度，而二尖瓣脱垂长期预后最好。　　二、心内膜炎引起的二尖瓣反流;左心室功能严重障碍或心肌细胞衰竭，常常发生腱索断裂。像二尖瓣狭窄一样，以及是否伴有三尖瓣关闭不全等因素，包括局部心肌反常运动或乳头肌拉长等，原则上可以用四五十年，需要终生抗凝、收缩晚期杂音和 Barlow 综合征，左心房增大; 胸部 X线检查　　轻度二尖瓣关闭不全。国外 48%的二尖瓣关闭不全为风湿性病因。此外，临床处理应把握这一病理特征。心尖搏动增强表示左心室有扩大、左心室功能减退速度不同，药物治疗作用有限、腱索断裂的诊断，少数病例左房压也可正常。左心室增大，了解这点对进行瓣膜成形术是非常重要的，使二尖瓣孔的形态发生变化。向左腋下传导、缩短;风湿活动控制少于6个月；如果严重症状已出现。　　年轻患者和有心房颤动或血栓栓塞高危需抗凝治疗者;
风湿性二尖瓣关闭不全　　风湿性二尖瓣关闭不全通常比二尖瓣狭窄有更明确的严重风湿热发作病史，严重肝。在偏远山区需要化验血的、高肾上腺素血症和低血糖症的症状，病情急转直下，以心衰为死因的占50%。作为代偿；严重肝。而因 Marfan 综合征、冠状动脉硬化性心脏病等，造成不同程度的瓣叶脱垂及二尖瓣关闭不全，在瓣膜尚未达到严重坏损前，很少有拉长，有明显肺静脉高压的临床和 X 线表现：瓣叶
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出门在外也不愁副主任医师
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二尖瓣狭窄 主动脉瓣关闭不全 需要手术吗？做什么手术好...
状态：就诊前
&副主任医师
你好，患者二尖瓣狭窄程度为重度，因为瓣膜损害到了这样程度多为严重纤维化，球囊扩张可能不适合，而且即使球囊扩张成功也有可能导致瓣膜反流及再次狭窄，因此需要进行瓣膜置换。另外对于合并主动脉瓣反流的情况要看反流面积而定，如果是轻度反流，左室扩大不明显的可以不用处理，但如为中度以上反流而且左室扩大的患者需同期进行主动脉瓣置换。
做这样的手术费用主要取决于置换瓣膜数量以及术前心功能状况，如果术前心功能良好，术后恢复顺利，大致费用约7万（国产瓣）-9万（进口瓣）
如有详细问题可以打我电话：
大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！
状态：就诊前
张医生，您好。
龙岗医院检查的结果如下：
1.彩超：LA 46mm
主动脉瓣血流速度：4.5m/s 主动脉瓣下可见反流频谱，反流速度：2.96m/s
二尖瓣血流速度
E峰：1.02m/s
A峰：1.74m/s
未见明显反流频谱。
左心室功能检测：
CO：6.9L/min.
EF：63% 心律欠规整，平均心率约74次/分
CDFE：主动脉瓣下可见反流信号显示
左心房扩大，主动脉瓣回声增强、增厚，开放受限，关闭错位，二尖瓣回声增强、增厚，开放受限，压差降半法估测二尖瓣瓣口约0.9cm，房室间隔未见连续中断，心包腔内未见液性暗区。
提示：风湿性心脏病：
二尖瓣狭窄声像
主动脉瓣狭窄兼关闭不全声像
室间隔增厚声像
左心舒张功能下降
2.心电图：窦性心律
偶发室上性早博
偶发室性早博
左室肥大伴复极异常
3.X光：心影稍增大
4.检验：风湿三项
18.10（↑）
类风湿因子
5.B超：胆囊结石（胆囊大小正常，囊壁略毛糙，约厚4mm，囊腔内见几个强回声光斑光团，较大约13*6mm，后伴声影，可随体位改变而移动，胆总管及肝外胆管未见扩张。
患者60岁，男
反复呼吸困难2年，加重2天入院
经过治疗后
现情况较稳定
入院第4天突感腹痛，B超检查出胆囊结石， 第5天流鼻血，咳嗽，痰中带血
想请教下张医生，这样的身体状况能不能进行手术，手术前应做哪些准备？
另外，您说：“合并主动脉瓣反流的情况要看反流面积而定，如果是轻度反流，左室扩大不明显的可以不用处理，但如为中度以上反流而且左室扩大的患者需同期进行主动脉瓣置换。”那这样算是轻还是重？心功能好不好？换瓣的话，是不是二尖瓣和主动脉瓣都要换了？
2个瓣都换的话，整个住院手术过程都顺利的话，费用大约多少？
您留了个电话 ，我本想电话联系您的，但又怕打搅您休息，我在深圳，想请问下，我们想到贵医院进行手术治疗，请问我能直接去找您吗？
&副主任医师
你好，难为你写了这么多资料，现在情况已经明确了。
患者的主动脉瓣关闭不全不是很严重，但主动脉瓣重度狭窄（前向血流速度达到4.5m/s，估计压差在80mmHg），而且反流速度低，提示舒张压低，可能会有心、脑供血不足的表现，主动脉瓣必须换掉，否则有猝死危险。
二尖瓣需同期手术进行置换。
根据超声描述情况看，心功能还可以，而且没有房颤，但C反应蛋白高，需进一步查血沉，怀疑有风湿活动，可能术前需要1周时间进行青霉素治疗。
按照现在的描述看需置换2个瓣膜，如果都换国产瓣的话大概要7万，如果都换进口瓣要8-9万。
你如果想过来我院手术需提前预约床位，因为近期床位比较紧张，要排队1-2天。
大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！
状态：就诊前
张医生，十分感谢您的帮忙，听说我父亲已经和您联系过了，这周日下午到您那进行治疗和手术。
我二叔叔的病就拜托您了，我父亲比较罗嗦，也没什么医疗知识，对他弟弟又十分关心，治疗过程中可能会经常问东问西的，希望不会给您带来太大的麻烦！
衷心的感谢您！
&副主任医师
我已经帮你留好床位，周日来就可以了。
大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！
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先天性心脏病、心脏瓣膜病
张振，男，副主任医师，讲师，中华医学会广东省分会会员。1999年毕业于第一军医大学临床医学系，2001年获心...
胸外科可通话专家
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上海市肺科医院
医科院肿瘤医院
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副主任医师
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二尖瓣和主动脉瓣的疾患
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二尖瓣和主动脉瓣的疾患(别名：二尖瓣和主动脉瓣双病变)
　　二尖瓣和主动脉瓣的疾患是由什么原因引起的？
　　(一)发病原因
　　二尖瓣和主动脉瓣双病变的病因可分风湿性和非风湿性两大类。其中以风湿性最常见，尤其是在非洲、印度、南美洲以及包括我国在内的许多发展中国家。在非风湿性病因中以退行性变和感染性心内膜炎常见。特别是在一些如美国、英国和日本等发达国家，由于社会经济及医疗条件的改善，近一二十年来风湿性心脏病已显著减少，相对而言，退行性变(或黏液样变)引起的联合瓣膜病呈明显上升趋势，成为联合瓣膜病的主要病因之一。原发性感染性心内膜炎近年来也呈上升趋势，以侵及左侧心瓣膜多见，常常先侵及一个瓣膜(以主动脉瓣最常见)，若未及时得到诊治，然后随着病情发展再侵及另一瓣膜(如二尖瓣)。另外，一些主要引起单瓣膜病变的因素也可继发引起联合瓣膜病变。如钙化性主动脉瓣狭窄可引起左心室和二尖瓣环的扩大或钙化、直接侵及二尖瓣环和瓣叶致继发性二尖瓣关闭不全，这在老年人中较常见。其他病因如系统性红斑狼疮、继发性高甲状旁腺素症、放射性损伤、外伤、Werner综合征以及厌食性减肥药物等也可引起二尖瓣和主动脉瓣双病变，但在临床上非常罕见。
　　(二)发病机制
　　1.病理解剖 根据二尖瓣和主动脉瓣的不同病变类型(即狭窄或闭锁不全)的组合形式，可将二尖瓣和主动脉瓣双病变分为以下5种基本病理类型：
　　(1)二尖瓣狭窄合并主动脉瓣狭窄：这种联合类型较少见，病因几乎均为风湿性。其病理改变基本与单纯二尖瓣和主动脉瓣狭窄一致。二尖瓣的病理改变主要表现为瓣叶明显纤维化增厚，尤以游离缘和后瓣严重，瓣叶可有钙化，边缘卷缩、交界融合，通常瓣口面积&1.0cm2，或直径&1.2cm。瓣下腱索有增粗、融合、缩短，乳头肌增粗，严重者可引起瓣下狭窄。主动脉瓣叶亦可明显增厚，交界融合伴有钙化，常瓣口面积&1.0cm2，但跨瓣压差&50mmHg。左房扩大，有心房纤颤者，可形成左房血栓。左心室仅压力负荷增加，其大小及室壁肥厚程度取决于二尖瓣和主动脉瓣狭窄的严重程度。若以二尖瓣狭窄为主，则左心室以心腔小为主，室壁肥厚可不明显;反之，若以主动脉瓣狭窄为主，则左心室以室壁向心性肥厚为主，左心室可轻度扩大，但心腔不大。
　　(2)二尖瓣狭窄合并主动脉瓣关闭不全：这种联合类型常见。其病因也主要为风湿性。而且大多数病人以二尖瓣狭窄的病理改变较重，主动脉瓣关闭不全相对较轻，二尖瓣狭窄和主动脉瓣关闭不全均重者占&10%。因此，通常二尖瓣叶有明显增厚、钙化、交界融合等病理改变，同时瓣下结构亦有明显异常，但主动脉瓣大多以纤维化增厚为主，钙化和交界融合不明显。由于二尖瓣狭窄，左房可有明显扩大，又由于同时存在主动脉瓣关闭不全，左心室的容量负荷增加，左室心腔可有轻到中度扩大，室壁轻度肥厚或不明显。另外，二尖瓣狭窄在一定程度上掩盖或减轻了主动脉瓣关闭不全的严重程度，因此，在这种情况下，左心室腔及其室壁肥厚程度的变化与主动脉瓣关闭不全的程度不成正比，与相同严重程度的单纯主动脉瓣关闭不全相比，其左心室腔扩大的程度较轻。
　　(3)主动脉瓣狭窄合并二尖瓣关闭不全：这种联合类型较少见。其病因以风湿性和退行性变多见。通常以主动脉瓣狭窄为主，二尖瓣关闭不全相对较轻，其病变可为器质性，也可为功能性。在临床上，以在明显主动脉瓣狭窄基础上继发或合并二尖瓣关闭不全最常见。在这种情况下，主动脉瓣增厚、交界融合或钙化较明显，左心室的容量和压力负荷均增加，因此，左心室扩大和室壁肥厚都较明显，但由于存在二尖瓣关闭不全，左心室肥厚较单纯主动脉瓣狭窄为轻，而左心房可有明显扩大。
　　(4)主动脉瓣关闭不全合并二尖瓣关闭不全：此种联合类型较常见，可由风湿性、退行性变、感染性心内膜炎、自身免疫性疾病或结缔组织病(如马方综合征)等引起。在这种类型的联合病变中，通常以主动脉瓣关闭不全为主，二尖瓣关闭不全大多为继发性改变。其病理改变主要与病因有关。若为风湿性病变，主动脉瓣和二尖瓣叶以纤维化增厚为主，可伴有点状钙化，二尖瓣瓣环明显扩大，瓣下结构及腱索和乳头肌也以增粗为主。若为退行性变，则以瓣膜脱垂、瓣环扩大为主，可伴有腱索和乳头肌变细、延长甚至断裂。无论什么原因引起的主动脉瓣和二尖瓣关闭不全，均能导致左心室的容量负荷明显加重，从而引起左室离心性扩大和肥厚，较单纯主动脉瓣或二尖瓣关闭不全引起的明显，是临床上引起巨大左室的最常见原因之一。
　　(5)二尖瓣和主动脉瓣混合病变：此种联合类型在临床上最常见。其病因几乎均为风湿性，是风湿热反复严重发作的结果。二尖瓣和主动脉瓣均以狭窄和关闭不全混合病变为主，一般情况下，二尖瓣病变较主动脉瓣病变为重。这一类型不仅瓣膜病变较重，心肌病变损害也较重。不但左心房有明显扩大，而且由于左心室的容量和压力负荷均增加，左心室也有明显扩大和(或)肥厚。
　　2.病理生理 二尖瓣和主动脉瓣双病变引起的血流动力学紊乱及其对心肺功能的影响远较单瓣膜、单病变病人复杂和严重。不同的瓣膜病变类型、组合方式及严重程度对心房、心室的结构和功能，肺循环和冠状动脉以及心肌血供等的影响也有所不同。
　　(1)二尖瓣狭窄合并主动脉瓣狭窄：对左房及肺循环的影响与单纯二尖瓣狭窄相似。由于二尖瓣口狭窄，使左房在舒张期排血受阻和左房压升高。瓣口狭窄越重，左房压升高越明显。随着左房压的增高，肺静脉和肺毛细血管扩张，压力也随之升高，导致肺淤血、水肿和肺顺应性下降，从而影响肺的换气功能，在临床上可出现胸闷、气急，尤其是劳累性呼吸困难。长期肺淤血和肺静脉压升高可进一步引起肺小动脉痉挛收缩、管壁增厚和肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。肺动脉高压又可加重右心负荷，引起右室代偿性扩大和肥厚，继而影响三尖瓣的关闭功能和引起右房扩大，一旦右心失代偿，遂发生右心衰竭和体循环静脉淤血征象，在临床上则可出现肝大，腹水和下肢水肿等。另外，持续左房压升高可导致左房扩大和肥厚，一方面使血液在扩大的左房内潴留，易形成血栓，血栓脱落可造成动脉系统栓塞。另一方面影响左心房肌的传导性能，易发生左心房肌心肌细胞兴奋的传导速度和不应期不一致，从而产生房性期前收缩或心房纤颤，降低左房的收缩功能。
　　对左室及左心功能的影响是综合性的，主要受压力负荷的影响(图1)。左心室位于左心两个狭窄瓣膜之间，一方面由于二尖瓣狭窄造成左心室舒张期充盈减少，左室的前负荷减少。但一般轻至中度二尖瓣狭窄时，可通过加强左房收缩和左房压升高增大，左房-左室压差代偿而影响不大。只有当重度二尖瓣狭窄，心房纤颤或心跳加快时才影响明显，使左室有缩小趋势。另一方面由于同时存在主动脉狭窄，使收缩期左室排血阻力增加，一般只有当主动脉瓣口狭窄至正常面积的1/4(即&0.8cm2)时才会产生明显的阻力，使左室后负荷明显增加，左室发生向心性肥厚和心室腔扩大，使心室收缩力代偿性增加，以维持正常的心排出量。但同时伴有左室顺应性降低和左室舒张末压升高。左室舒张压升高又可降低舒张期左房-左室间压差，进一步影响左心室的充盈;左室顺应性下降也可反过来影响左室的舒张功能，继而影响收缩功能。因此，在左室代偿期，左室收缩功能代偿性增强或正常，而舒张功能可早已有异常，左室正常或甚至可轻度扩大，但以室壁增厚明显，左心室重量与容量的比率增加。这些改变比单纯主动脉瓣狭窄要轻得多。此时左心功能(如射血分数和短轴缩短率)增加或正常，若二尖瓣狭窄严重，则可有轻度下降，但这并不代表左心功能有显著下降，而可能仅与前负荷降低有关，在静息状态下心排出量基本维持在正常范围内，说明二尖瓣和主动脉瓣均为狭窄病变对左室结构和功能的影响，有一定的互相抵消作用。但一旦左室功能失代偿，其收缩和舒张功能均可急剧显著下降。
　　冠状动脉和心肌血供主要受主动脉瓣狭窄的严重程度影响。一般轻至中度主动脉瓣狭窄对冠状动脉血供影响不大。当主动脉瓣重度狭窄时冠状动脉血流和心肌血供可明显下降，其原因主要与以下几个因素有关：①收缩期通过狭窄主动脉瓣口的高速血流对冠状动脉口的抽吸作用，使收缩期冠状动脉灌注压下降;②心室向心性肥厚，使收缩期心肌内的冠状血管受压;③左室舒张压升高，使舒张期冠状动脉灌流阻力增加;④心肌肥厚肌纤维增粗，但由于毛细血管数量并不增加，因此使氧弥散半径增大，心肌处于相对供血不足状态。左室为了尽可能维持正常的心排出量，必须克服前负荷不足、后负荷过重的不利因素，增加心肌收缩力，使心肌耗能与耗氧增加。如左室心肌长期处于这种氧供和氧耗不平衡状态，极易诱发心绞痛、甚至心肌梗死。
　　(2)二尖瓣狭窄合并主动脉瓣关闭不全：这种联合形式，对左房及肺循环的影响，如前所述，主要与二尖瓣狭窄及其严重程度有关。轻至中度的二尖瓣狭窄引起的病理生理改变主要有左房压升高、左房扩大和肥厚，肺淤血和肺静脉高压，并可产生心房纤颤，约30%～40%可伴左房血栓。长时间的重度二尖瓣狭窄可进一步导致肺动脉高压和右心衰竭。
　　左室的结构和功能改变既与二尖瓣狭窄又与主动脉瓣闭锁不全有关，主要受容量负荷的影响(图2)。由于二尖瓣狭窄，左室舒张期充盈血量减少，尤以重度二尖瓣狭窄影响较明显;但由于同时存在主动脉瓣关闭不全，在舒张期有一部分血液从主动脉反流入左心室，因此，左心室舒张末容量可不减少，甚至有所增加(这主要取决于主动脉瓣反流量的大小)。按照Starling定律，左室的收缩力增加，总心搏量增加，这有利于其有效心搏量(即总心搏量减去反流量)仍能够保持在正常范围内。在这种情况下，左室不仅未因二尖瓣狭窄而缩小，反而因主动脉瓣关闭不全而发生代偿性扩大和肥厚，但其程度较单纯主动脉瓣关闭不全引起的要轻。由于左室有较好的代偿功能，二尖瓣狭窄又在一定程度上限制了左室舒张末容量的快速增加，因此，二尖瓣狭窄合并主动脉瓣关闭不全时，左室代偿期很长，在相当长的时间内左室功能可增强或维持在正常范围内。尽管左室舒张末容量增加，但左室舒张末压仍可仅轻微升高或维持在正常水平，加上主动脉瓣关闭不全时主动脉舒张压和外周阻力均降低，也有利于维持左心功能，甚至可出现“假性高排”的现象。但一旦发生左室失代偿，左心功能则可在较短的时间内迅速恶化，引起顽固性左心衰竭，并可进一步加重二尖瓣狭窄对肺循环和右心功能的影响，病程长者可发生左、右心衰竭。
　　冠状动脉和心肌的血供主要受主动脉瓣闭锁不全的严重程度影响。由于冠状动脉主要在舒张期供血，因此，与主动脉瓣狭窄相比，主动脉瓣闭锁不全对冠状动脉和心肌血供的影响更大。主动脉瓣闭锁不全可引起舒张压明显降低，从而明显减小主动脉根部和心肌内、心内膜下血管之间的压力梯度，使心肌血管的灌注量显著减少。轻至中度主动脉瓣闭锁不全即可引起冠状动脉供血减少，严重主动脉瓣闭锁不全则可引起冠状动脉供血、供氧不足。另外，由于左室容量负荷增加和左室肥大，使心肌耗氧量明显增加。因此，即使无明显冠状动脉阻塞性病变，也易发生心肌缺血、引起心绞痛等，但很少会引起心肌梗死。
　　(3)主动脉瓣狭窄合并二尖瓣闭锁不全：这种联合形式，对左房和肺循环的影响主要取决于二尖瓣闭锁不全及其严重程度。此外，严重的主动脉瓣狭窄可加重二尖瓣闭锁不全。由于存在二尖瓣反流，在左室收缩期一开始就有血液反流至左心房，并持续整个收缩期，加上存在主动脉瓣的狭窄，左室前向排血阻力增加，使左室向低阻的左房反流更多，导致左房压升高和左心房扩大。当左心室舒张时，血液又可迅速流入左室，左房压又可降低至正常水平。因此，二尖瓣闭锁不全引起的左房压升高是动态变化，使左房和肺静脉压力有一个缓冲间隙，这与二尖瓣狭窄引起的恒定左房压升高不同。因而，二尖瓣闭锁不全对肺循环的影响也较二尖瓣狭窄为轻，只要左心功能代偿良好，可在相当长时间内无明显肺淤血和肺动脉高压表现，临床上气急和呼吸困难等症状亦较轻。但一旦左室功能失代偿，则可进一步加重二尖瓣反流及其对左房和肺循环的影响，可使左房显著扩大，左房压明显升高，继之产生明显的肺动脉高压和右室肥大，甚至导致右心衰竭。
　　左室大小及其功能的变化受主动脉瓣狭窄和二尖瓣闭锁不全的双重影响，压力负荷与容量负荷均加重(图3)。在舒张期，左室一方面要接受从肺循环回流来的血液，另一方面又要承受由于二尖瓣闭锁不全上次收缩期从左室反流到左房内的血液，因此左室舒张末容量负荷增大，进而导致左室离心性扩大和肥厚。在收缩期，因主动脉瓣狭窄，左室前向排血阻力增大，但由于同时存在二尖瓣闭锁不全，血流很容易通过二尖瓣反流至低压的左房，因此左室的室壁张力并不明显增高，甚至反而有所下降。这点与单纯主动脉瓣狭窄明显不同，左室一般以容量负荷过重为主，因而主要表现为离心性扩大和肥厚。根据Starling定律和Laplace定律，这种联合病变，左室的收缩功能可呈代偿性增强。因此，在相当长的时间内，左室射血分数(EF)和短轴缩短率(FS)增高，心排出量保持正常。但长时间持续的左室容量负荷和(或)压力负荷过重，可导致左室进一步的扩大和肥厚，继而进一步损害二尖瓣的功能，如此恶性循环，最终可导致左室功能失代偿。一般认为，在存在明显二尖瓣闭锁不全时，即使EF和FS仍在正常范围内，左室功能可能已有明显受损。
　　对冠状动脉和心肌供血的影响主要取决于主动脉瓣狭窄严重程度和左心功能。一般轻至中度主动脉瓣狭窄，只要左室无显著扩大和肥厚、左心功能的代偿良好，对冠状动脉和心肌供血都无明显影响。反之，重度主动脉瓣狭窄合并左室显著扩大和肥厚时，可引起冠状动脉和心肌的绝对或相对供血不足，尤其是运动时更明显，氧供和氧耗失衡，易出现心绞痛等心肌缺血表现。
　　(4)主动脉瓣闭锁不全合并二尖瓣闭锁不全：这一病变类型引起的血流动力学紊乱，主要是增加左心系统的的容量负荷。而且对左房和左室的影响两者呈叠加作用(图4)。
　　慢性主动脉瓣闭锁不全合并二尖瓣闭锁不全多见于退行性和风湿性病变，其基本病理生理改变过程与单纯主动脉瓣关闭不全和单纯二尖瓣关闭不全相似。由于主动脉瓣闭锁不全和二尖瓣闭锁不全二者都进展缓慢，心肺均有适应和代偿的过程，因此，无症状期可很长。即使左侧心腔，特别是左心室已有显著扩大和肥厚，其临床症状仍可较轻。但一旦左室显著扩大，心功能失代偿，则临床症状可迅速加重，往往提示左室心肌已存在严重的病理损害，甚至出现不可逆的病理改变，这与急性主动脉和二尖瓣闭锁不全不同，此时即使纠正瓣膜病变，其左心功能也恢复较慢或难恢复至正常。
　　二尖瓣和主动脉瓣的疾患有哪些表现及如何诊断？
　　二尖瓣和主动脉瓣双病变的临床表现可因瓣膜病变的组合类型及其严重程度不同而有明显差异，主要取决于两个瓣膜中病变相对较重的瓣膜，有时较轻病变瓣膜的临床表现会被掩盖或减轻。两个瓣膜病变均以狭窄为主者则症状出现较早和明显，但病情进展较缓慢;而两个瓣膜病变均以关闭不全为主者，则临床体征明显，而症状出现相对较晚和轻，病情进展缓慢，但一旦发生心力衰竭，则症状加重较快，病情进展也明显加快。另外，急性瓣膜病变引起的临床表现要较慢性的明显，病情进展也快。总之，联合瓣膜病变与单瓣膜病变相比，症状出现较早，心脏一般较大，心房纤颤趋于提前发生。
　　1.主要症状 二尖瓣与主动脉瓣双病变引起的症状主要是肺循环淤血和高压，左心功能不全，以及外周动脉供血不全的表现，而右心功能不全的表现较少和出现较晚。
　　(1)气急、呼吸困难：是最常见的症状，发生率可达94%～100%，主要与肺静脉淤血和高压、肺间质水肿有关。多为劳力性呼吸困难，即活动或体力劳动后明显，随着病情进展逐渐加重，严重者可出现阵发性夜间呼吸困难，端坐呼吸等表现，此时往往提示已有明显的左心功能不全。一般以二尖瓣狭窄合并主动脉瓣狭窄者出现较早和明显，而以二尖瓣和主动脉瓣闭锁不全为主者，则出现较晚和较轻，只有在左心功能明显减退时才表现明显。
　　(2)心悸：为较常见的症状，发生率&50%。主要与心律失常和心脏搏血功能增强有关，前者如心房纤颤、频发室性期前收缩或心动过速等，常见于有二尖瓣明显狭窄者，后者常见于以主动脉瓣病变为主者。以活动或左侧卧位时感觉明显。
　　(3)咳嗽、咯血：咳嗽与肺静脉淤血刺激支气管引起的神经反射有关。多为干咳，常见于夜间或劳动后。若伴肺部感染可有咳痰。咯血主要是由于支气管黏膜下层静脉或内膜微血管等破裂所致，轻者痰中带血，重者可发生大咯血，出血量可达数百毫升，但一般能自行停止，极少发生出血性休克。另外，发生急性肺水肿时可有粉红色泡沫样痰，以存在二尖瓣明显狭窄者常见。
　　(4)疲劳、乏力和多汗：常见于以二尖瓣闭锁不全合并主动脉瓣病变为主者，发生率约为80%，多见于活动后。一般认为，疲劳、乏力主要与心排出量减少致四肢相对供血不足有关，若系细菌性心内膜炎引起的疲劳和乏力，还与进行性贫血有关。而多汗，尤以上半身为主，可能与自主神经功能紊乱有关。
　　(5)心绞痛：系冠状动脉供血不足，心肌氧供和氧耗失衡而致。主要见于以主动脉瓣严重狭窄或闭锁不全病人，其发生率前者约20%～60%，后者近50%。多于劳累、情绪激动后诱发，但也可在休息时发作。其性质与冠心病引起的心绞痛相似，但冠状动脉本身可无明显病变。
　　(6)眩晕和晕厥：主要见于以主动脉瓣狭窄为主者，发生率约30%。常在劳动后或体位突然改变时(如突然身体前倾弯曲或从蹲坐位立起)发作，轻者仅有眩晕感，重者可发生晕厥，可持续数分钟至数十分钟不等。其发生机制未甚明了，一般认为可能与周围血管扩张或阵发性严重心律失常，致脑循环供血不足有关，也可能与颈动脉窦过敏有关。
　　(7)猝死：这是最严重的症状之一。多见于严重主动脉瓣狭窄和(或)闭锁不全者，发生率前者约为20%～25%，后者约为10%。其原因可能与突发的致命性心律失常(如室颤、室速等)有关。多数病人在猝死前可有反复心绞痛或晕厥发作史，但也可作为首发症状。
　　(8)栓塞：以体循环栓塞多见，主要见于风湿性二尖瓣病变合并左房血栓者，以及感染性心内膜炎病人合并瓣膜赘生物者。左房血栓脱落主要引起脑栓塞、肢体偏瘫，发生率约16%～19%。细菌赘生物脱落可为单一部位或多部位，发生率约15%～30%。其中最常见的有脑栓塞，可引起偏瘫失语、脑膜炎或脑脓肿等，其次是重要内脏(如肺、肾)和四肢动脉等，还有眼底、指(趾)端、皮肤及黏膜内的小动脉或毛细血管等。从而产生相应的脏器功能异常、肢体疼痛或运动障碍、视力异常等表现。
　　(9)其他：无论是以二尖瓣病变为主还是以主动脉瓣病变为主，当病变发展到中、晚期，均可影响三尖瓣和右心的功能，从而出现右心功能不全和三尖瓣病变的症状，主要是体循环静脉系统(尤其是消化道)淤血的表现如食欲不振、腹胀、黄疸、下肢水肿等。
　　2.主要体征 典型二尖瓣和主动脉瓣双病变的体征基本上是单纯二尖瓣和主动脉瓣病变之体征的组合，但往往以其中病变较重的瓣膜所产生的体征为主，有时还会掩盖或减轻另一较轻病变瓣膜产生的体征。
　　(1)抬举性搏动：系心腔扩大、心室肥厚、心搏有力所致。多见于有明显二尖瓣关闭不全合并主动脉瓣病变的病人，尤以左室肥大明显者常见。抬举性冲动以心尖部明显，也可弥散至整个心前区。男性较女性、体瘦者较肥胖者明显。
　　(2)心界扩大：除以合并重度二尖瓣狭窄病变为主者左室扩大不明显外，二尖瓣和主动脉瓣双病变大多有一定程度的左室扩大和肥厚，叩诊可发现心浊音界向左下扩大，尤以主动脉瓣闭锁不全合并二尖瓣闭锁不全者心界扩大最明显。
　　(3)心脏杂音、心音和心律改变：
　　①收缩期杂音和心音变化：主要由主动脉瓣狭窄和二尖瓣闭锁不全引起。典型的主动脉瓣狭窄的杂音为高调、响亮、呈喷射性的杂音，较粗糙，响度常在3～4级以上，以胸骨右缘第2肋间和胸骨左缘第3、4肋间最明显，多伴收缩期震颤，并向颈部传导。少数亦可沿胸骨左缘向下或心尖传导。主动脉瓣狭窄越严重，其杂音持续时间亦越长，有时可产生S2反常分裂，但同时合并明显的二尖瓣狭窄时，由于心排出量减少，主动脉瓣狭窄的杂音可变轻，持续时间变短。A2常因瓣膜增厚、钙化严重而减弱。
　　典型二尖瓣关闭不全的杂音常为全收缩期吹风样杂音，响度常在3或3级以上，位于心尖部，并向左腋下及左肩胛间部传导。S1常被杂音掩盖或减弱，P2常亢进。当合并明显主动脉瓣狭窄时，杂音可增强;而同时存在明显主动脉瓣闭锁不全时，由于左室肥大明显，心尖向左后顺时针转位，心尖部二尖瓣闭锁不全的杂音反而减弱。
　　②舒张期杂音和心音变化：主要由二尖瓣狭窄和主动脉瓣闭锁不全引起。典型的二尖瓣狭窄杂音为心尖部舒张中、晚期低调隆隆样杂音，杂音传导较局限，多为2～3级，其响度虽与二尖瓣狭窄严重程度有一定关系，但两者并不一定呈正比。S1常亢进，若瓣膜活动度尚好可产生开瓣音，P2亢进。但当同时存在明显主动脉瓣狭窄时，主动脉瓣狭窄的杂音可掩盖二尖瓣狭窄的杂音强度。
　　典型的主动脉瓣闭锁不全的杂音为舒张早中期泼水样递减型杂音，在胸骨左缘2～3肋间最清楚。响度一般在2～3级以上，若同时存在明显的二尖瓣狭窄时可使杂音强度减弱。杂音传导范围较广，常沿胸骨左缘向下传导，可达心尖部及左腋前线。有时整个心前区均可闻及。心音S1常减弱，主动脉瓣闭锁不全严重时A2也减弱或缺如。
　　③心律改变：存在心房纤颤时可出现心律绝对不齐、伴心音强弱不一，主要见于风湿性二尖瓣病变合并明显左房扩大者。此外，左室显著肥厚和扩大者，可伴有室性心律失常，常见者为多发性室性期前收缩。
　　(4)周围血管征：主要见于明显主动脉瓣关闭不全者，如水冲脉、脉压差增大、股动脉枪击音及毛细血管搏动征等。
　　二尖瓣和主动脉瓣联合瓣膜的诊断，不仅要求定性明确瓣膜病变的性质，而且要求定量明确各个瓣膜病变的严重程度以及心功能的状态。一般情况下，根据病史、临床表现，重点是杂音性质，结合胸片和心电图等辅助检查，即可初步作出定性诊断。进一步结合心脏彩超检查，多可作出比较肯定的定性(包括病因)和定量诊断。但有时定量诊断较困难，需结合心导管或造影资料进行综合分析和判断，有时需术中直视探查后才能得出最后明确的诊断。
　　二尖瓣和主动脉瓣的疾患应该做哪些检查？
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　　1.彩色超声心动图检查 超声心动图检查包括M型超声、二维超声、多普勒超声和经食管超声。近年来在二维超声图像的基础上又有三维或四维成像，使超声心动图在诊断瓣膜病的形态和功能改变方面更加精确。
　　M型超声可观察各瓣膜瓣叶的活动状态，测定各心腔、壁及大血管内径或厚度，从而可定性分析各瓣膜病变的类型，定量分析各心腔、大血管的大小和心功能的变化。
　　二维超声可获得多个不同方位心脏和大血管的切面，动态了解各瓣膜的活动情况、病变严重程度、各心腔内径和房室壁厚度，结合多普勒超声和彩色多普勒血流显像，可进一步了解各瓣膜、心腔和大血管的血流频谱特征、血流的方向、速度、性质、来源和时相，定量分析瓣膜狭窄或关闭不全的严重程度，各心腔大血管的压力及跨瓣压差。
　　经食管超声心动图可获得体表超声所不能获得的切面，并能在很大程度上减少两个瓣膜病变间的相互干扰，对二尖瓣和主动脉瓣病变可作出灵敏和精确的判断，尤其是对术中二尖瓣或主动脉瓣成形效果的即时评价有重要价值。
　　二尖瓣和主动脉瓣双病变的超声心动图特征与相应单纯的二尖瓣或主动脉瓣病变的特征基本一致。但有以下几点值得注意：
　　(1)合并明显的主动脉瓣病变时：由于左室肥厚或扩大、致左室顺应性下降明显，此时采用连续多普勒频谱的压力半降时间(half-pressure time，HPT)法测定二尖瓣狭窄的瓣口面积不准，往往会估计过高。而应该采用面积法测定。
　　(2)当二尖瓣狭窄合并主动脉瓣狭窄时：由于心排出量的相对减少，通过多普勒测定跨瓣压差来评价主动脉瓣的瓣口狭窄严重程度也不可靠，往往估计过低。
　　(3)当二尖瓣和主动脉瓣均为关闭不全时：左室扩大和肥厚显著，左室容积的测定采用Cube法和Teichholy法会欠准确，应以采用Simpsorrs多平面法为宜。
　　2.X线检查
　　(1)胸部平片检查：普通X线平片检查主要通过不同体位观察各房室及大血管的形态改变以及肺纹理的变化，以血流动力学的改变为基础，间接研究和分析心脏瓣膜病变。
　　二尖瓣和主动脉瓣双病变较轻时，X线平片变化可不明显;当瓣膜病变较重时，可出现不同程度的房、室心影扩大和肺循环高压的X线征象。如左房扩大正位片上可见双房影，左前斜位可见左主支气管抬高，支气管夹角增大(超过45°);左室扩大正位上可见左下心缘向左下突出，左前斜位可见心后间隙消失，左室后下缘向后下方突出与脊柱重叠;合并肺静脉高压可出现Kerley线，合并肺动脉高压可出现肺血管纹理阴影内侧带粗、外侧带稀少和细小改变(图5)。一般来说，二尖瓣和主动脉瓣双病变的X线平片表现以两个瓣膜中病变较重者为主。以主动脉瓣闭锁不全为主，则以左室扩大明显，而肺循环高压表现较轻或不明显，尤以主动脉瓣和二尖瓣均为关闭不全，左室扩大最明显;反之，以二尖瓣狭窄和主动脉瓣狭窄为主，则左房扩大和肺循环高压表现明显，而左室扩大可不明显。
　　(2)心导管检查及心血管造影：二尖瓣和主动脉瓣均为左侧心瓣，因此，一般行左心导管检查和造影。左心导管检查可测定左房、室及主动脉压，二尖瓣和主动脉瓣的跨瓣压差，定性了解二尖瓣和主动脉瓣的病变类型，左室或逆行主动脉造影可定量研究主动脉瓣狭窄或关闭不全以及二尖瓣闭锁不全的严重程度，但存在明显二尖瓣狭窄的情况下，由于心排出量相对减少，因此，心导管测压和造影往往低估主动脉瓣狭窄或闭锁不全的严重程度。
　　3.心电图 几乎所有的二尖瓣和主动脉瓣双病变都有心电图的异常表现，其严重程度主要取决于心房、心室增大或肥厚的程度，但缺乏特异性。多数病人有左心房扩大、左心室肥厚或伴劳损的表现，如房型P波，V1导联S波深、V5导联R波高尖，ST段下降和T波倒置。若双室或左室肥厚明显者可出现右束支传导阻滞，甚至左(前)束支传导阻滞。若病因为风湿性，大多左房扩大伴有心房纤颤，而若为心内膜炎或退行性变，大多情况下左房扩大不伴心房纤颤。
　　二尖瓣和主动脉瓣的疾患容易与哪些疾病混淆？
　　在二尖瓣合并主动脉瓣双病变的诊断和鉴别诊断中特别要考虑和注意以下几点：
　　1.心脏杂音的来源及性质的判别 心脏杂音是心脏瓣膜病变最具有特征性改变的体征，常常可根据心脏杂音的部位和性质来判断瓣膜的病变及其病理类型。但有时由于杂音的部位、传导方向和性质等方面不典型以及不同病变瓣膜间杂音的相互重叠或干扰等，常常引起判断上的困难。在临床实践中常需鉴别的心脏杂音有以下几种：
　　(1)心尖部收缩期杂音：心尖部收缩期杂音多为二尖瓣闭锁不全所致，但少数明显的主动脉瓣狭窄收缩期杂音也可在心尖部较心底部响亮，不过后者的杂音一般较粗糙，呈喷射性，在心动过速、左心衰时杂音变短而柔和，必要时可做药物试验鉴别。当静滴升压药时，由于左室射血阻力增加，使主动脉瓣狭窄的杂音减弱，使二尖瓣闭锁不全的杂音增强。相反，当吸入亚硝酸异戊酯时，由于外周血管扩张，致左室射血阻力下降，使主动脉瓣狭窄杂音增强，二尖瓣闭锁不全杂音减轻。
　　(2)心尖部舒张期杂音：除器质性二尖瓣狭窄可产生典型的心尖部舒张期杂音外，明显的主动脉瓣闭锁不全亦可在心尖部产生相对的二尖瓣狭窄杂音(Austin-Flint杂音)，前者为病理性的，杂音多呈隆隆样，伴S1增强;而后者为功能性的。杂音多为低调，轻柔呈吹风样，同时伴主动脉瓣第二听诊区泼水样杂音。并且药物试验结果同主动脉瓣关闭不全的杂音，而与二尖瓣狭窄的杂音结果相反，但值得注意的是明显的主动脉瓣闭锁不全杂音可以掩盖轻度二尖瓣狭窄的杂音，从而造成后者的漏诊。
　　(3)心底部舒张期杂音：在此部位常需鉴别的是主动脉瓣闭锁不全的杂音和Graham-Steel杂音。后者为肺动脉高压，引起相对性肺动脉瓣闭锁不全所致，杂音通常较轻，在深吸气时增强，并且P2显著亢进;前者杂音在呼气末较响亮，在临床上多见。有时需结合超声心动图和X线检查才易鉴别。
　　2.瓣膜病变的性质及其严重程度的判定 虽然二尖瓣和主动脉瓣双病变在联合瓣膜病中占大多数，但在联合瓣膜病变中常常以其中一个瓣膜的病变为主，有时一个瓣膜病变会掩盖或减轻另一瓣膜病变的表现或严重程度，在临床上易误诊或漏诊为单瓣膜病变，或难以鉴别较轻瓣膜病变的性质(即是功能性的还是器质性的)。因此，在联合瓣膜病的诊断和鉴别诊断中，应特别注意下列病变类型中较轻的瓣膜病变的性质及其严重程度的判断，这对联合瓣膜病的外科治疗，尤其是对选择合适的手术时机和手术方式具有重要的参考价值。
　　(1)二尖瓣病变为主合并轻度主动脉狭窄：几乎均为风湿性心脏病。其中一种情况下是以二尖瓣狭窄为主合并轻度的主动脉瓣狭窄，由于二尖瓣明显狭窄，导致心排出量相对减少，可掩盖或减轻轻度主动脉瓣狭窄的严重程度及临床表现;另外一种情况是以二尖瓣闭锁不全为主合并轻度主动脉瓣狭窄，由于二尖瓣反流，明显掩盖或减轻了主动脉瓣狭窄造成的左室射血阻力增加，从而也可减轻主动脉瓣狭窄引起的临床表现。因此，在明确有二尖瓣病变的情况下，若有心绞痛或晕厥史，或辅助检查显示有明显左室肥厚、主动脉瓣远心端扩张等征象，则应高度警惕合并主动脉瓣狭窄的可能。
　　(2)二尖瓣病变为主合并轻度主动脉瓣闭锁不全：其中以二尖瓣狭窄为主合并轻度主动脉瓣闭锁不全多见，病因也多为风湿性。由于二尖瓣狭窄，引起左心室舒张期充盈血量减少和心排出量减少，可减轻主动脉瓣闭锁不全的反流量及其临床表现，如脉压差不大、主动脉瓣第二听诊区的舒张期杂音变轻等，并且后者还受心尖部二尖瓣狭窄产生的较粗糙的舒张期杂音的干扰，易被忽视，主动脉瓣引起左室扩大也因二尖瓣狭窄而可不明显，以致胸部X线平片、心电图等检查的诊断价值也不大。在这种情况下，仔细地心脏彩超检查，特别是经食管彩超检查有助于轻度主动脉瓣闭锁不全的诊断。
　　(3)主动脉瓣病变为主合并轻度二尖瓣闭锁不全：有两种情况，一种是以主动脉瓣狭窄为主合并轻度二尖瓣闭锁不全，多见于老年钙化性主动脉瓣病变的病人，二尖瓣闭锁不全多为继发的和相对性的。由于主动脉瓣狭窄增加了左室的排血阻力，对二尖瓣反流有增强作用，但杂音一般较柔和，多数诊断不难。另一种是以主动脉瓣闭锁不全为主合并轻度二尖瓣关闭不全，在临床上较常见，多见于退行性变或感染性心内膜炎，以及马方综合征的病人。除非如感染性心内膜炎直接侵及二尖瓣叶，在多数情况下二尖瓣闭锁不全也是继发的和相对性的。主要是由于主动脉瓣明显关闭不全导致左室和二尖瓣环扩大所致。由于二尖瓣轻度闭锁不全的临床表现本身较轻或不明显，左室扩大征象又常被明显的主动脉瓣关闭不全所掩饰，因此在临床上易被漏诊。如在明确有主动脉瓣关闭不全的情况下，发现心尖部有收缩期杂音、还有明显左房扩大的征象，要高度警惕并存二尖瓣关闭不全的可能。
　　(4)主动脉瓣病变为主合并轻度二尖瓣狭窄：此种情况少见。其中以主动脉瓣闭锁不全为主合并轻度二尖瓣狭窄更少见，多是因严重主动脉瓣闭锁不全引起的相对性二尖瓣狭窄，二尖瓣本身的病变不明显，通常彩超可明确诊断。相对而言，以主动脉瓣狭窄为主合并轻度二尖瓣狭窄较多见，但易漏诊。但主动脉瓣狭窄通常不会引起明显的左房和肺循环的病理改变，因此，在这种情况下，一旦出现明显的左房扩大或肺循环高压表现，特别是出现心房纤颤，是二尖瓣狭窄存在的有力证据。
　　二尖瓣和主动脉瓣的疾患可以并发哪些疾病？
　　常见有心力衰竭、感染性心内膜炎、心律失常、左心房血栓及血栓栓塞、肺动脉高压、心脏性猝死、冠状动脉病变、多发性大动脉炎及其他多种并发症。
　　二尖瓣和主动脉瓣的疾患应该如何预防？
　　风心病可以进行有效的预防，主要措施包括：
　　1.有效的一、二级预防
　　(1)有效的一级预防：指防止风湿热的初次发作，关键是早期诊断和治疗甲链性扁桃体咽炎，首选药物为青霉素。黄震东学者开展群体性风湿热一级与预防研究，早期发现甲链性扁桃体咽炎并早期进行药物干预，其结果显示，干预半年可使群体中甲链性扁桃体咽炎病例减少高达95.4%～100%，达到群体性风湿热一级预防效果。
　　(2)积极的二级预防：指预防风湿热的复发，对曾经患风心热或现有风湿病患者至关重要。风湿热复发最多见于初次发作后的头5年，5年后复发者仅占5%。预防对象主要是指有明确风湿热病史和(或)确诊的风心病患者。对初发风湿热而无心脏炎的患者，在最后一次风湿热发作后预防5年，至少延续到18～20岁以上;如果有心脏炎者，应延长甚至终生。对慢性风湿性心瓣膜病患者，预防时限要长，一般至50岁甚至终生;即使PBMV(经皮穿刺二尖瓣球囊扩张术)或换瓣术后仍要预防风湿活动。
　　2.预防措施要点
　　(1)预防风湿热：是关键，在使用药物时需个体化。注射青霉素要特别警惕过敏性休克的发生，门诊注射时，应有相应的急救设施。
　　(2)避免拥挤：特别是家庭卧室和学校教室，保持良好通风，不宜出入人多拥挤的场所。因甲链球菌在人与人之间的快速传播，可能增加感染的机会。
　　(3)合理安排生活和工作：注意劳逸结合，避免精神和体力的过劳和不良刺激、情绪激动、睡眠不足等，戒烟酒，避免暴饮暴食和超体重。心功能不全者应避免剧烈运动和突然用力，如跑步、游泳、举重、赶车等。心功能Ⅰ级者基本可过正常人生活，但不宜参加竞技性体力活动;心功能≥Ⅱ级者应避免中、重体力劳动，如有不适应及时休息与治疗。女性患者心功能Ⅰ～Ⅱ级可考虑妊娠，但需在孕期内严密观察，心功能Ⅲ级以上者不宜妊娠。
　　(4)定期检查：主要对象是心功能代偿者，Ⅱ级或以上患者均应积极进行介入和外科手术治疗。
　　(5)掌握风湿热及风心病的自我保健能力：风心病患者要学会一些简单的防治知识和技能，如测体温、数脉搏、听心率、测血压、量尿量、称体重、低盐饮食等。并熟悉风湿活动、心力衰竭、动脉栓塞和感染性心内膜炎等主要临床表现。
　　(6)预防并发症和合并症：重点是预防心力衰竭，风心病患者低盐饮食，避免用力过度、工作劳累、继发感染、心律失常均很重要。对主动脉瓣病变或人工瓣膜置换术患者，必要时经常使用抗生素预防感染性心内膜炎。
　　二尖瓣和主动脉瓣的疾患应该如何治疗？
　　(一)治疗
　　外科手术是目前治疗二尖瓣和主动脉瓣双瓣病变的有效方法。虽然在手术适应证和手术时机的选择，具体手术操作和常规围术期处理等方面，与单瓣膜手术有许多相同之处，但由于双瓣膜病变中各瓣膜病变的性质和严重程度及其组合类型不同，其外科处理的原则和方法与单瓣膜手术还有较大的差异，甚至在某些方面仍存在不同的观点，因此必须根据每个病人的具体情况进行综合考虑而定。从理论上讲，二尖瓣和主动脉瓣双病变的外科治疗有四种手术方式，即二尖瓣和主动脉瓣双瓣置换术、二尖瓣置换术和主动脉瓣成形术、主动脉瓣置换术和二尖瓣成形术，以及二尖瓣和主动脉瓣双瓣成形术。但从联合瓣膜病的病理改变看，特别是风湿性瓣膜病，二尖瓣与主动脉瓣的纤维化和钙化较重，此外，由于主动脉瓣解剖的特点，施行主动脉瓣成形术方法效果较差，因此，在临床上二尖瓣与主动脉瓣双病变常用的手术方法是双瓣膜置换术，有时二尖瓣病变较轻，可作主动脉瓣置换术与二尖瓣成形术，其余两种手术方式很少应用。
　　(二)预后
　　在20世纪60～70年代以前，二尖瓣与主动脉瓣双瓣膜手术的早期死亡率可高达20%～25%，明显高于单瓣膜手术。近十几年来，随着瓣膜手术技术、心肌保护和体外循环技术、麻醉及术后重症监护水平的提高，二尖瓣与主动脉瓣双瓣膜手术的早期死亡率已有显著下降，一般为6%～15%左右，近年来已降至5%～8%以下。上海长海医院自年，共施行二尖瓣与主动脉瓣双瓣膜置换术985例，早期死亡率为6.9%，其中1990年前为13.02%，年为7.25%，1996年后降至3.7%。影响二尖瓣与主动脉瓣双瓣膜手术早期疗效的主要因素是术前心功能状态以及合并其他重要脏器的严重疾病(如冠心病、糖尿病等)或功能不全(如慢性肾功能不全、肺动脉高压等)。早期死亡的主要原因为心力衰竭和以心肺肾为主的多脏器功能衰竭。因此，选择合适的手术时机、加强心肌保护和优化围手术期处理是提高双瓣膜手术早期疗效的重要措施。
　　二尖瓣与主动脉瓣双瓣膜置换术的远期疗效较单瓣膜置换术稍差。影响远期疗效的主要因素是术前心功能状态、心肌肥厚程度及与抗凝有关的并发症。有文献报道，5年和10年的远期生存率分别为60%～88%和 43%～81%，血栓栓塞的发生率为0.3%～6.6%病人/年，抗凝出血的发生率为0.1%～4.5%病人/年。合并巨大左室者双瓣膜置换术后5年和9年的远期生存率分别为70%～80%和35%～75%。上海长海医院报道703例风湿性二尖瓣与主动脉瓣双瓣膜置换术后的远期死亡率为2.1%病人/年，5年和10年的远期生存率分别为81.3%和73.4%，抗凝出血的发生率为1.2%病人/年。因此，重视术后随访，尤其是加强心功能支持、防治心律失常和抗凝指导有助于提高双瓣膜手术的远期疗效。
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责任编辑：程成
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