杨雅芳& (大兴安岭地区加格达奇区白桦乡卫生院& 165000)
摘要：心绞痛是由于心肌需氧和供氧之间暂时失去平衡而发生心肌缺血的临床症候群。是冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）的常见症状，发作时胸骨后部及心前区出现阵发性绞痛或闷痛，并可放射至左上肢，疼痛是由缺血、缺氧的代谢产物乳酸、丙酮酸或类似激肽的多肽类物质等所引起。不稳定型心绞痛包括初发型、恶化型及自发性心绞痛，有可能发展为心肌梗塞或猝死，也可逐渐恢复为稳定型心绞痛。
关键词：不稳定性心绞痛&&&& 药物治疗&&&
&&&&&&& 不稳定性心绞痛是指介于急性心肌梗死和稳定性心绞痛之间的一组心绞痛综合征。除了急性心肌梗死所具备的明确心电图及心肌酶学变化外，以下三者(一种或多种)可称为不稳定性心绞痛：①劳力性心绞痛恶化；②初发劳力性心绞痛(一个月之内)，轻微劳力即可诱发；③休息时(自发型)心绞痛，也可因轻微劳力诱发。某些不稳定性心绞痛的发作可有明确的促发因素：贫血、感染、甲亢及心律失常等。由这些因素诱发的心绞痛称为继发性心绞痛。
&&&&&&& 变异型(Prinzmetal&s心绞痛)心绞痛也在休息时发作，可归为不稳定性心绞痛的范畴，但其发病与冠状动脉痉挛有关，有自身显著特点。
&&&&&&& 不稳定性心绞痛可根据以下三种情况分级：①临床表现的严重性；②不稳定性心绞痛在何种状况下发作；③缺血发作是否伴有暂时性心电图改变。这一分类注重：①是否有静息心绞痛发作；②前48h内是否有心绞痛发作；③发作是否有诸如贫血、发热、感染及心动过速等诱因促发。Braunwald建议将药物治疗的程度也考虑在内。具体分级如下：一级：2个月之内的心绞痛，无休息心绞痛发作；二级：一个月之内有1～2次休息心绞痛发作，但48h内无发作；三级：48h内有1～2次休息时发作。
&&&&&&& 不稳定心绞痛的一般处理包括：住院、卧床休息、吸氧、镇静治疗；积极治疗加重心肌氧耗的因素，如感染、发热、甲亢、心动过速、心功能不全恶化等，纠正贫血；持续心电监测。作心肌酶(TnT或CK-MB等)检查以排除心肌梗死。本节主要介绍不稳定性心绞痛的药物治疗。
&&&&&&& 【相关药物】&&&
&&&&&&& (一)抗血小板和抗凝药物
&&&&&&& 1.阿司匹林(Aspirin，拜阿司匹林，伯基，益络平，巴米尔)& 又名乙酰水杨酸，其主要作用机制是使血小板内环氧化酶的活性部位乙酰化，使环氧化酶失活，从而抑制血栓烷A2(TXA2)生成，后者是血小板聚集强诱导剂。
&&&&&&& 2.氯吡格雷(Clopidogrel，波立维)& 是近年来合成的新一代不可逆ADP受体拮抗剂，化学结构与噻氯匹定属于同一类。氯吡格雷是一种血小板聚集抑制剂，选择性地抑制二磷酸腺苷(ADP)与它的血小板受体的结合及继发的ADP介导的糖蛋白GPⅡb / Ⅲa复合物的活化，因此可抑制血小板聚集。氯吡格雷必须经生物转化才能抑制血小板的聚集。除ADP外，氯吡格雷还能阻断其他激动剂通过释放ADP引起血小板活性的增强，从而抑制其引起的血小板聚集。氯吡格雷通过不可逆地修饰血小板AD&B受体起作用。暴露于氯吡格雷的血小板的寿命受到影响，而血小板正常功能的恢复速率同血小板的更新一致。
&&&&&&& 3.西洛他唑(Cilostazol，培达)& 是近些年来新合成的抗血小板药物，主要通过选择性阻断磷酸二酯酶Ⅲ而增加血小板内的cAMP的浓度，因而抑制血小板聚集，同时该药也显示有血管扩张作用。
&&&&&&& 4.普通肝素(Heparin，肝素钙，肝素钠)& 由于本品具有带强负电荷的理化特性。能干扰血凝过程的许多环节，在体内外都有抗凝血作用。其作用机制比较复杂，主要通过与抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)结合，而增强后者对活化的Ⅱ、Ⅸ、X、Ⅺ和Ⅻ凝血因子的抑制作用。其后果涉及阻止血小板凝集和破坏，妨碍凝血激活酶的形成；阻止凝血酶原变为凝血酶；抑制凝血酶，从而妨碍纤维蛋白原变成纤维蛋白。
&&&&&&& 5.低分子肝素(Low Molecular Heparin，达肝素钠，那屈肝素钙，依诺肝紊钠)是一种低分子量肝素分子，由具有抗血栓形成和抗凝作用的普通肝素解聚而成。它具有很高的抗凝血因子X a活性和较低的抗凝血因子Ⅱa或抗凝血酶活性。针对不同适应证的推荐剂量，低分子肝素不延长出血时间。在预防剂量，它不显著改变APTT。
&&&&&&& (二)&受体阻断剂
&&&&&&& 1.美托洛尔(Metoprolol，倍他乐克)& 属于无部分激动活性的&1受体阻断药(心脏选择性&受体阻断药)，对岛受体作用较弱。它对&1受体有选择性阻滞作用，无部分激动活性(PAA)，无膜稳定作用。对于高血压患者，本品能显著降低血压，但并不引起直立性低血压和电解质紊乱；对心绞痛患者，本品可减少发作次数并提高运动耐量，长期服用可减少心肌梗死的发生率。
&&&&&&& 2.阿替洛尔(Atenolol，氨酰心安)为选择性&1肾上腺素受体阻断剂。不具有膜稳定作用和内源性拟交感活性，但不抑制异丙肾上腺素的支气管扩张作用。其降血压与减少心肌耗氧量的机制与普萘洛尔相同。治疗剂量对心肌收缩力无明显抑制。&
&&&&&&& 3.比索洛尔(Bisoprolol，康忻，博苏，洛雅)& 为选择性&1肾上腺紊能受体阻断剂，无内在拟交感活性和膜稳定作用。不同模型动物实验表明它与&1受体的亲和力比&2受体大11～34倍，对岛受体的选择性是同类药物阿替洛尔(Atenol01)的4倍。本品作用时间长(24h以上)，连续服用控制症状好且无耐受现象，对呼吸系统副作用极小，未见对脂肪分解代谢的影响。
&&&&&&& 4.艾司洛尔(Esmol01.爱络，欣洛平)艾司洛尔注射液是一快速起效的作用时间短的选择性的既肾上腺素受体阻断剂。其主要作用于心肌的&1肾上腺素受体，大剂量时对气管和血管平滑肌的&2肾上腺素受体也有阻滞作用。在治疗剂量无内在拟交感作用或膜稳定作用。它可降低正常人运动及静息时的心率，对抗异丙肾上腺素引起的心率增快。
其降血压作用与&肾上腺素受体阻断程度呈相关性。静脉注射停止后10～20min &肾上腺素受体阻断作用即基本消失。电生理研究提示盐酸艾司洛尔注射液具有典型的&-肾上腺素受体阻断剂作用：降低心率，降低窦房结自律性，延长窦房结恢复时间，延长窦性心律及房性心律时的AH间期，延长前向的文式传导周期。
&&&&&&& (三)钙通道阻滞剂&
&&&&&&& 1.硝苯地平(Nifedipine，心痛定，伲福达，拜新同)& 硝苯地平为二氢吡啶类钙拮抗剂，可选择性抑制钙离子进入心肌细胞和平滑肌细胞的跨膜转运，并抑制钙离子从细胞内释放，而不改变血浆钙离子浓度。能同时舒张正常供血区和缺血区的冠状动脉，拮抗自发的或由麦角新碱诱发的冠状动脉痉挛，增加冠状动脉痉挛患者心肌氧的递送，解除和预防冠状动脉痉挛。可抑制心肌收缩，降低心肌代谢，减少心肌耗氧量。能舒张外周阻力血管，降低外周阻力，可使收缩压和舒张压降低，减轻心脏后负荷。可延缓离体心脏的窦房结功能和房室传导；整体动物和人的电生理研究未发现本品有延缓房室传导、延长窦房结恢复时间和减慢窦房结率的作用。
&&&&&&& 2.氨氯地平(Amlodipine，络活喜，Norvasc，压氏达，安内真)& 为钙离子阻滞剂，阻滞钙离子跨膜进入心肌和血管平滑肌细胞。抗高血压作用的机制是直接松弛血管平滑肌。缓解心绞痛的确切机制还未完全肯定.但它可以扩张外周小动脉和冠状动脉，减少总外周血管阻力，解除冠状动脉痉挛，降低心脏的后负荷，减少心脏能量消耗和对氧的需求，从而缓解心绞痛。
&&&&&&& 3.非洛地平(Felodipine，波依定)& 选择性钙离子拮抗药，主要抑制小动脉平滑肌细胞外钙的内流，选择性扩张小动脉，对静脉无此作用，不引起体位性低血压；对心肌亦无明显抑制作用。本品在降低肾血管阻力的同时，不影响肾小球滤过率和肌酐清除率，肾血流量无变化甚至稍有增加，有促尿钠排泄和利尿作用。本品可增加心排出量和心脏指数，显著降低后负荷，而对心脏收缩功能、前负荷及心率无明显影响。非洛地平通过改善心肌氧供而发挥抗心绞痛和抗缺血作用。非洛地平通过扩张心外膜的动脉和小动脉而减少冠脉血管阻力，增加冠脉血流和心肌氧供。非洛地平可有效的缓解冠脉痉挛。
&&&&&&& 4.地尔硫卓(Diltiazem，合心爽，合贝爽，恬尔心)& 为钙离子通道阻滞剂，其作用与抑制心肌与血管平滑肌除极时钙离子内流有关。可以有效地扩张心外膜和心内膜下的冠状动脉，缓解自发性心绞痛或由麦角新碱诱发的冠状动脉痉挛所致心绞痛；通过减慢心率和降低血压、减少心肌需氧量，增加运动耐量并缓解劳力型心绞痛。有负性肌力作用，并可减慢窦房结和房室结的传导。
&&&&&&& 5.维拉帕米(Verapamil，异博定，缓释异搏定，奥地迈尔)& 维拉帕米为钙离子拮抗剂。通过调节心肌传导细胞、心肌收缩细胞以及动脉血管平滑肌细胞细胞膜上的钙离子内流，发挥其药理学作用，但不改变血清钙浓度。维拉帕米扩张心脏正常部位和缺血部位的冠状动脉主干和小动脉，拮抗自发的或由麦角新碱诱发的冠状动脉痉挛，增加了冠状动脉痉挛患者心肌氧的递送，解除和预防冠状动脉痉挛；维拉帕米减少总外周阻力，降低心肌耗氧量。可用于治疗变异型心绞痛和不稳定型心绞痛。
&&&&&&& 【选择原则】&&&
&&&&&&& 1.抗血小板和抗凝药物& 抗血小板和抗凝治疗在不稳定性心绞痛治疗中占有重要地位。阿司匹林是治疗基础用药。氯吡格雷与阿司匹林合用，有协同抗血小板作用。对阿司匹林过敏或抵抗者可单用氯吡格雷。西洛他唑可作为氯吡格雷的替代药物。对于不稳定性心绞痛，应根据情况应用肝素治疗。近年来低分子量肝素已广泛应用于临床，其作用强度是普通肝素的2～4倍，由于阻断活化的第X因子较阻断凝血酶在抗血栓方面更有效，故现在更推崇使用低分子量肝素替代普通肝紊。
&&&&&&& 2.&受体阻断剂& 主要用于治疗劳力型心绞痛和高血压患者。对于合并心力衰竭患者的治疗，应在有经验的医师指导下使用。不稳定性心绞痛发作时可根据情况应用静脉&受体阻断剂。
&&&&&&& 3.钙通道阻滞剂& 临床上地尔硫卓较为常用，对于劳力型，混合型或变异型心绞痛均有良好的效果。对于不稳定型心绞痛发作频繁者，可采用静脉制剂。维拉帕米较地尔硫卓作用略强，但副作用亦较大。除用于治疗冠心病心绞痛外，主要用于治疗快速性室上性心动过速等。硝苯地平作用强，尤其适于变异型心绞痛治疗。氨氯地平、非洛地平等长效制剂适用于慢性稳定性劳力型心绞痛治疗。
&&&&&&& 4.硝酸酯类药物& 硝酸甘油价格便宜，起效快，十分适于心绞痛发作时用药。硝酸异山梨酯和5-单硝酸异山梨酯主要用于预防心绞痛发作。5-单硝酸异山梨酯缓释剂型主要用于稳定性劳力型心绞痛患者。
&&&&&&& 5.血管紧张素转换酶(ACE)& 抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂& 临床试验证实，ACEI和血管紧张素受体拮抗剂可改善高血压、左心功能不全、陈旧心肌梗死伴左心功能不全及糖尿病患者的预后(心脏事件发生率降低)。因此，该药亦可有效地用于不稳定性心绞痛合并以上病症的患者，以改善预后。福辛普利通过肝脏和肾脏双通道代谢，因而更适用于合并轻度肝功能或肾功能不全患者。雷米普利单位剂量作用较强，大规模临床试验证实其可降低心肌梗死合并心功能不全患者死亡率。
&&&&&&& 6.调节血脂药物& 高胆固醇血症(LDL-C 160mg / d1)：应首选他汀类降脂药。贝特类药物仅轻至中度降低三酰甘油与LDL-C，且降低三酰甘油能力高于他汀类药物，可作为次选。罗苏伐他汀为目前单位剂量效价最高的他汀类药物，氟伐他汀副作用较少，对老年患者更安全。
&&&&&&& 7.抗炎、抗氧化改善心肌代谢药物& 对于改善血管内皮功能，延缓动脉硬化进展，改善心肌代谢有益。适用于不稳定性心绞痛长期治疗。
&&&&&&& 8.抗抑郁药物& 研究发现许多心绞痛患者合并抑郁症，抗抑郁药物治疗有助于改善预后。
&&&&&&& 洗胃和其他
[1] 陈灏珠主编.实用内科学.第十版，北京人民卫生出版，1997.
[2] 陈修，陈维洲，曾贵云.心血管药理学.第二版.北京:人民卫生出版社，1996.
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抗心绞痛的药物类型-钙离子拮抗剂 杭州医苑 http://
07:55:23来源：京华健康
　　心绞痛是冠状动脉供血不足引起的心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧综合征。心绞痛以发作性胸痛或胸部不适为主要表现。心绞痛的主要原因是心脏的氧供需之间的失衡，可能由于需氧量增加，或供氧量降低，或二者都存在。 　　心绞痛吃什么药效果好呢？目前临床上治疗心绞痛的药物应用最广泛的三大类有：硝酸酯类、&－肾上腺素受体阻滞剂和钙离子拮抗剂。 　　抗心绞痛常用的钙通道阻滞药有硝苯地平、地尔硫卓、苄普地尔等，本类药物对冠状动脉痉挛诱发的变异性心绞痛最有效，对稳定型和不稳定型心绞痛也有效。此外本类药对支气管平滑肌有一定程度的扩张作用，对伴有哮喘和阻塞型肺疾病患者更为适用。 　　患者在选专心绞痛药物时，必需在专科医师的指导下进行。为了减少耐受性及不良反应的发生，抗心绞痛药物多采用联合用药的方式。 　　德国臭氧治疗中心专家称：目前治疗心绞痛最好的方法当属现在国际上最流行的德国生物氧化疗法，德国生物氧化疗法早在30年前就已经在欧洲广泛应用的技术臭氧治疗的历史，因为当时治疗成本高费，只在少数贵族间盛行，目前已经平民化推广，成功应用于临床，采用臭氧治疗心绞痛是药物及其他治疗无法达到的效果，具有治疗效果好、治疗周期短、费用低、恢复快、无痛无创、不手术、无需服药不伤身体、无副作用、治后复发率几乎为零等治疗优势。德国生物氧化疗法治疗心绞痛经过医用臭氧与血液混合发生生化反应，生成一些对人体有益的生物因子，从而从病源根本入手治疗，达到融解血栓、提高红细胞携氧能力、加快血液流速、降低血液粘性，融解血管壁上的脂类杂质、恢复血管弹性，营养神经，恢复神经和细胞功能的作用，从而达到标本兼治，恢复心绞痛引起的各种功能障碍，达到不复发的治疗目的。德国臭氧治疗中心生物氧化疗法可以一站式解决您身上90%以上的心脑血管疾病，绝无虚夸，我们用疗效说话，用数据证实我们的技术实力（治疗后可经过检察化验等报告单印证），德国技术是您放心的选择，值得依靠！详情可在线咨询专家或拨打我院免费的专家热线，他们将耐心细致的解答您心中诸多的问题！格外感谢您的支持,祝您有个愉快的好心情！ 　　推见朗读：德国生物疗法修复机体自身功能彻底治疗心绞痛 　　通过上述相关专家的介绍，您是不是已经对“抗心绞痛的药物类型-钙离子拮抗剂”有所了解了呢。希望我们的介绍能够给您带来帮助，如果您有任何疑问都可以在线咨询我们的在线专家（编辑：袁达）
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法律顾问：浙江六和律师事务所律师 郑金都既改善预后又缓解症状的抗心绞痛药物是β受体阻滞剂及尼可地尔
南方医科大学附属南方医院&作者：　&
文章号：W<font color=#2721&&
15:39:23&&
文字大小：
&&&&各国指南明确指出，慢性稳定性心绞痛药物治疗的主要目的是：预防心肌梗死和猝死，改善生存；减轻症状和缺血发作，改善生活质量。目前已证实阿司匹林、他汀类、ACEI类能减少冠心病患者的心血管事件，但不能减轻症状和缺血发作。本文将着重从循证的角度来探讨目前在中国上市的心绞痛治疗药物对改善预后和缓解症状的作用，包括硝酸酯、β受体阻滞剂、钙拮抗剂（CCB）、和新近上市的KATP通道开放剂尼可地尔。
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作者简介单位：南方医科大学南方医院简介：
吴平生，南方医科大学南方医院心血管内科主任医师、教授、博士生导师。年、19
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nginx/1.4.1抗心绞痛药物13
上亿文档资料，等你来发现
抗心绞痛药物13
抗心绞痛；各种原因引起的暂时性心肌缺血所导致的心前区剧痛症；粥样硬化；抗心绞痛药作用机制；①舒张血管、↓心率、↓左室舒张末压→↓耗氧；②舒张冠脉，促进侧支循环/血流重分布→冠脉供血↑；③促进脂代谢转化为糖代谢而改善心肌代谢；硝酸甘油【药理作用】；1.扩张外周血管，改变血流动力学舒张V→回心血量；张力↓→耗氧量↓舒张大A→左室后负荷和作功↓→耗；2.改变心肌血
抗心绞痛各种原因引起的暂时性心肌缺血所导致的心前区剧痛症候群，最常见原因是动脉粥样硬化。抗心绞痛药作用机制① 舒张血管、↓心率、↓左室舒张末压→↓耗氧。② 舒张冠脉，促进侧支循环/血流重分布→冠脉供血↑→↑供氧。③ 促进脂代谢转化为糖代谢而改善心肌代谢。硝酸甘油
【药理作用】1. 扩张外周血管，改变血流动力学
舒张V→回心血量↓→前负荷↓→室壁张力↓→耗氧量↓ 舒张大A →左室后负荷和作功↓→耗氧量↓2. 改变心肌血流分布，改善缺血区供血①增加心内膜下血供
②选择性扩张心外膜较大输送血管③开放侧支循环
④增加缺血区血供3. 抑制血小板聚集和粘附，抗血栓形成【临床应用】1各型心绞痛：稳定型（首选）,发作频繁，静滴；2急性心肌梗塞：早期应用 3CHF：急性（静脉给药），慢性（长效制剂+强心药）β受体阻断药1改善缺血区血供:耗氧↓→非缺血区血管阻力↑，缺血区血管舒张→血流流向缺血区↑供血；心率↓、舒张期延长，利于冠脉灌注和血流向内膜缺血区。2促进氧合血红蛋白解离→↑组织供氧。3改善心肌代谢：↓FFA，↑糖代谢，耗氧↓
4抑制血小板聚集5降低心肌耗氧量：阻断β-R→心率↓及收缩力↓→耗氧↓
收缩力↓→射血时间相对↑→心室容积↑ →耗氧↑（缺点）。总耗临床应用1稳定型心绞痛：可用2不稳定型心绞痛:慎用 3变异型心绞痛：忌用CCB的抗心绞痛作用1降低心肌耗氧量：1)舒张血管，降低外周阻力，↓后负荷
2)↓心率，↓收缩力；
3)拮抗交感活性2增加缺血区血供：扩张冠脉、↑侧支循环、抑制血小板聚集，解除冠脉痉挛→↑冠脉和缺血区血流量；3保护缺血心肌: ↓Ca2+ 超载；↓组织ATP分解，↓黄嘌呤氧化酶激活和继发性氧自由基产生； 抑制缺血时cAMP堆积。临床应用① 对冠脉痉挛所致变异型心绞痛最有效，也用于稳定型及不稳定型心绞痛。② 对伴有哮喘和阻塞性肺病更合适。1硝苯地平：变异性心绞痛
2维拉帕米：伴心率失常的不稳定/稳定心绞痛3地尔硫卓：冠脉痉挛所致变异型心绞痛抗心绞痛药物的联合应用硝酸甘油与普萘洛尔：⑴能减少各自的应用剂量 ⑵能抵消各自所产生的不良反应，如硝酸甘油通过扩张外周血管减少回心血量能降低普萘洛尔所引起的左心室舒张末期压力；普萘洛尔通过?受体阻断能减慢硝酸甘油所引起的心率增快 ⑶能提高抗心绞痛的疗效，如两药都有增加心肌供氧，并降低心肌作功耗氧量；从而减少心绞痛发作次数，联合用药硝酸酯类和β受体阻断药合用:协同降低耗氧量,β受体阻断药可取消硝酸甘油所致反射性心率↑,而硝酸甘油可缩小β受体阻断药所致心室容积扩大和外周阻↑硝酸酯类和CCB合用：扩血管作用增加，硝酸酯类主要作用于V，CCB主要扩张小A，且又有较强的扩张冠脉作用。β受体阻断药和CCB合用：硝苯吡啶+心得安 表32-1 硝酸酯类与β受体阻断药合用治疗心绞痛的效应思考题1. 抗心绞痛药通过哪三个环节发挥疗效？并举例说明。2. 抗心绞痛药物联合应用的优、缺点？ 抗心律失常根据Vaughan Williams分类法，分为以下几类：Ⅰ类：钠通道阻滞药，又分Ia、Ib、Ic 三个亚类
适度阻钠；奎尼丁、普鲁卡因胺Ib
轻度阻钠；利多卡因、苯妥英钠Ic
重度阻钠；氟卡尼、普罗帕酮Ⅱ类：β受体阻断药；普萘洛尔Ⅲ类：延长APD的药物；胺碘酮、索他洛尔、溴苄胺Ⅳ类：钙通道阻滞药；维拉帕米、地尔硫卓
其他类：腺苷Ⅰ类 钠通道阻滞药―Ⅰa类共性：适度阻滞钠通道；↓K+、Ca2+通透性，延长ERP；膜稳定/局麻奎尼丁
普鲁卡因胺
丙吡胺 奎尼丁低浓度：阻滞Ina,I 高浓度：阻滞Iks, Ik1, Ito, ICa,L; I 抗胆碱;阻断α受体 ①↓自律性：
②↓传导：抗胆碱→用前先服强心苷抑制房室传导；变单向为双向传导阻滞，消除折返。③↑不应期：延长APD及ERP。ECG Q-T间期延长；取消折返。 ④ 负性肌力【Therapeutic
Uses】广谱
治疗各种快速心律失常【Adverse effects】
1. 消化道症状2. 各种心律失常：室性心动过速，室颤?“奎尼丁晕厥”
抢救措施:异丙/阿托品/电复律
3. 金鸡纳反应：头痛、头晕、耳鸣、恶心、腹泻、视力模糊等4. 低血压：阻断?-受体，↓心肌收缩力。 心率＜60次/分；SBP ＜ 90mmHg；Q-T ＞ 30% 停药普鲁卡因【药理作用】
特点（与奎尼丁比较对心肌作用与奎尼丁相似；无抗?受体及胆碱作用。【临床应用】：主要用于室性心动过速，作用快；【不良反应】：较奎尼丁少且轻 Ⅰb类（轻度阻滞钠通道）利多卡因【体内过程】首过消除明显，静脉给药【临床应用】主要用于室性心律失常，如急性心梗或强心苷中毒所致室性心动过速或室颤。【不良反应】1 中枢神经系统：2 心脏抑制：过量↓心率、房室传导阻滞、低血压3 禁用于Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞。苯妥英钠【药理作用】膜稳定作用（↓Na+，↑K+）1.仅作用于希-浦系统；↓自律性，↓APD、ERP2.增加房室结0相除极速率，加快传导3.加快强心苷中毒所致0期除极减慢，改善传导【临床应用】主要用于室性心律失常，特别是强心苷中毒所致室性心律失常首选【不良反应】静注过快可引起低血压、窦性心动过缓孕妇禁用（致畸）。 Ⅰc类（重度阻滞钠通道）普罗帕酮 （心律平）【药理作用】具局麻作用1. ↓浦氏纤维自律性；
2. ↓心房、心室、浦氏纤维传导速度；3. 延长APD和ERP；
4. 轻度肾上腺素受体阻断作用和钙通道阻滞 Ⅱ 类 β肾上腺素受体阻断药
普萘洛尔共性：阻断β受体，阻滞钠通道，缩短复极过程机制：①竞争性阻断β受体，↓心率、↓房室传导②抑制Na+内流，具膜稳定作用。1.↓窦房结、心房和浦氏f自律性，运动和情绪激动时明显；↓儿茶酚胺所致DAD而防止触发
2.↓房室结、浦氏纤维传导， 3.↑房室结ERP。临床应用】主要用于室上性心律失常对交感神经兴奋性过高、甲亢及嗜铬细胞瘤等引起的窦性心动过速效果良好【不良反应】窦性心动过缓、房室传导阻滞，并能诱发心衰和哮喘。长期应用影响脂质代谢和糖代谢。停药有反跳。Ⅲ 类 延长动作电位时程药
胺碘酮共性：又称钾通道阻滞药，延长APD和ERP，对AP幅度和去极化速率影响小。【药理作用】 阻滞Ikr、Iks、Ito、Ik1、Ik（ACh），非竞争性阻断?、?受体。抑制Na+、Ca2+通道
1.↓窦房结和浦氏纤维自律性；2.↓房室结、浦氏纤维传导速度；
3.显著↑APD和ERP；4.扩张血管，冠状A，↑冠脉血流量，↓心肌耗氧量思考题1简述抗心律失常药物的分类及代表药物。2简述奎尼丁、利多卡因、苯妥英钠、普萘洛尔、胺碘酮及维拉帕米抗心律失常机制、临床应用及主要不良反应。 包含各类专业文献、各类资格考试、幼儿教育、小学教育、文学作品欣赏、高等教育、应用写作文书、中学教育、外语学习资料、抗心绞痛药物13等内容。
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