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新生儿巨细胞病毒感染　
状态：就诊前
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状态：就诊前
希望提供的帮助：
宝宝是宫内巨细胞病毒感染？能完全治愈吗？
所就诊医院科室：
秦皇岛市妇幼保健院 新生儿科
用药情况：
服用说明：开了一周药，一周后复查
检查资料：
宫内可能性大，可以治愈，要及时治疗，该病毒比较顽固，需要长期复查
状态：就诊前
大夫，宝宝现在病情到什么程度呢？应该怎样治疗呢？宝宝的黄疸是由巨细胞病毒引起的吗？
更昔洛韦，应该是有巨细胞病毒的原因，至于有没有其他原因，需要一一检查，有时候病因不单一
状态：就诊前
大夫，人民医院可以检测血和尿是否有巨细胞病毒吗？
不能，只能检测抗体，您需要去三院，如果也不能查，沈阳中国医大可以查
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疾病名称：新生儿疱疹2型igg阳性igm阴性&&
希望得到的帮助：宝宝是宫内感染还是产道，因为我是自然发作顺产
病情描述：因为母亲产后3天查出疱疹病毒2型igm阳性所以查了宝宝，宝宝是igg阳性
疾病名称：乙肝球蛋白&&
希望得到的帮助：新生儿疫苗问题
病情描述：新生儿，母亲大三阳，dna 10的4次方，请问有没有必要打第二针球蛋白，主要是想问有没有副作用
疾病名称：痢疾&&
希望得到的帮助：我们还需要进一步检查吗？
病情描述：孩子腹泻，大便伴有白色果冻状黏液，带血丝。医生诊断细菌性痢疾，输液治疗七天，大便成型，但是化验结果一直是潜血阳性
疾病名称：感冒咳嗽支气管炎拉肚子&&
希望得到的帮助：请医生给我一些治疗上的建议
病情描述：小宝宝开的药一般什么时候才能停啊？感冒咳嗽明显好转但是有痰了而且总是一直睡觉拉肚子没有明显变化拉肚子一天五六次小宝宝吃奶少昨天在合肥主任看的 感冒咳嗽 今天咳嗽有痰没有先前咳嗽的厉害...
投诉类型：
投诉说明：（200个汉字以内）
曹沐琳大夫的信息
新生儿及婴幼儿期的各种疾病，黄疸，发热，感染，肺炎，败血症，脑病，腹泻，便秘，甲低，苯丙酮尿症，遗传...
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胎儿和新生儿脑损伤
上海科技教育出版社
出版日期：
读者对象：
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所属分类：
&&& 在过去的20年中，有关围产期脑的流行病学、实验及临床知识剧增。应用新的影像学技术通过神经解
剖学、分子生物学和发育生物学的途径，我们对神经细胞分化、移行、突触形成及轴突生成过程有了进一步的
理解。对星形胶质细胞及少突胶质细胞分化和成熟的极端重要性有了更多的认识。对遗传缺陷的疾病如无
脑回畸形的研究表明基础科学与临床实践的结合日渐密切。
&&& 近20年来的实验研究也完全改变了我们在脑对代谢、感染或窒息等损伤反应方面的观点。虽有争议，
最重要的概念上的进步是我们认识到损害导致神经元死亡并非即刻发生，而是引发凋亡及相关过程造成神
经元延迟死亡。据此提出了临床干预的&时间窗&。应用尖端成像技术得出的临床资料证实，上述反应在成
人及婴儿中也存在。从机制上研究集中于发育中的脑对缺氧缺血损伤及炎症损伤的反应，包括损伤导致的
急性坏死过程、炎症反应、小胶质细胞激活及迟发的凋亡。继发的兴奋性毒性损伤可能有重要作用。我们还
发现在上述反应过程中，脑释放内源性的神经营养因子可能减轻脑损伤并促进修复。
&&& 通过对胎儿或新生鼠、羊、猪和狒狒的脑损伤模型，一些实验方法得以发展，并且能够用于对未成熟脑的治
疗实验性干预研究，这可对急性脑损伤时一些可能的干预措施进行评估，例如抑制炎症过程，抑制凋亡过程，
通过应用钙拮抗药、谷氨酸拮抗药、自由基清除剂等抑制急性坏死反应，也可通过应用营养因子来干扰这些不同
的反应过程。最近的临床试验研究结果显示低温将可能用于治疗足月儿缺氧缺血性脑病，这是上述干预研
究进展的例证。将动物神经保护作用研究结果外推于人类，这些观察明确地显示新生儿脑病是一进展性的
征候群，至少在一时间窗内是可治疗的。不过这些实验研究也提示设计良好的临床试验研究的重要性。
&&& 目前还存在一些突出的问题。足月儿的脑损伤可能有一明确的病因，但不幸的是我们评估宫内胎儿大
脑状态的方法很有限。我们需要学习如何最优化地使用那些有前景的治疗方法；电生理学惊厥是否重要及应
如何处理?足月儿和早产儿脑损伤的机制可能完全不同，然而我们对早产儿脑损伤的发生过程知之甚少，
如发育异常与早产有多大的相关性?窒息及炎症反应过程对早产儿脑损伤起多大作用?
&&& 有很多胎儿期和围产期的其他原因可引起神经损害。对围产期脑的认识不断更新，使我们今后有望对
其有更多的理解，并有助于治疗。神经干细胞移植进行脑修复是新兴的领域，但仍处于实验阶段，距临床应
用尚遥远。
&&& 围产期的神经科学发展迅速。过去我们治疗和诊断的方法有限，而现在我们能够对脑实施治疗性干预。
未来将有许多患儿受益于目前的实验及临床研究成果。
&&& 医学科学发展迅速，在重视儿童健康与发展的国家，忙碌的临床医生要积极学习围产神经科学领域的
新观念。因此，本书出版是非常及时的，并且包含的内容非常广泛，有大量权威作者参与写作，值得恭贺。
&&& Peter D Gluckman教授
&&& 英国皇家学会会员(FRS)
&&& 儿科学／围产生物医学教授
&&& 新西兰奥克兰大学特聘教授
&&& 新西兰奥克兰大学Liggins研究所所长
&&& 自20世纪70年代末开始，新生儿医学在我国发展迅速：新生儿病床陆续设立，新生儿专业队伍逐渐壮
大，相关的临床和实验研究不断开展，新生儿专业的书刊先后出版与发行，有关专业的学术会议经常举行，
这些为新生儿医学在我国进一步发展与提高奠定了较好的基础。
&&& 新生儿医学虽然是儿科及围产医学的一个专业，却涉及一个年龄阶段各系统疾病的防治以及早产未成
熟、胎儿宫内发育迟缓所引起的一系列问题，因而新生儿期的发病率、病死率及病残率均较高。如何降低它们
从而提高我国入口健康素质，是新生儿医学专业队伍面临的重大挑战。
&&& 我国近年医疗诊治水平提高，重症监护病房设置日渐普及，使早产儿、新生儿呼吸窘迫综合征等病死率有
较明显下降，但他们所遗留的一些神经系统异常是一个不容忽视的问题；新生儿缺氧缺血性脑损伤多年来一
直是国内外防治研究的热点，但中、重度患儿的病死率及伤残率仍较高或很高，是亟待解决的围产医学课题；
除缺氧缺血所致脑损害外，引起胎儿新生儿脑损伤尚有先天性遗传、代谢病、发育畸形、多种感染，以及血糖、
胆红素代谢紊乱等因素，它们总的发病数并不低，且有一定病死率及病残率，同样应予以关注。
&&& 虽然我国已有一些新生儿医学方面的专著出版，但有关脑损伤的著作少且局限于围产期缺氧缺血性脑损
伤。鉴于此，复旦大学附属儿科医院邵肖梅、桂永浩教授组织该院和复旦大学附属妇产科医院、华山医院，并
邀请北京、广州、成都、长沙以及新西兰、英国的新生儿专业及其他相关专业的专家共同撰写《胎儿和新生儿
脑损伤》一书。本书对胎儿、新生儿各种病因的脑损伤几乎均述及；扼要复习胎儿和新生儿脑发育与解剖；遍
述胎儿和新生儿脑损伤的病因学、发病机制；不但介绍了目前已较普遍应用于临床的影像诊断及脑功能监测，
又介绍新近开展的新技术、新方法；在治疗方面对目前尚在进行多中心临床研究的亚低温疗法、迄今未取得共
识的高压氧治疗及神经干细胞的实验研究均作了介绍。故本书内容全面，及时介绍了新理论、新技术、新方
法，对临床或科研人员均有参考价值。对有脑损伤的新生儿及早诊断与治疗是重要的，而如何改善远期预后、
进行有效的康复干预则是十分必要的。本书有相当多的篇幅详述脑损伤患儿的康复问题，是本书又一特色。
期望《胎儿和新生儿脑损伤》的出版对提高我国新生儿脑损伤的诊治水平，减轻或减少脑损伤的远期不良预
后能起到积极的作用。
&&& 复旦大学附属儿科医院& 樊绍曾
第六章胎儿和新生儿脑损伤的实验室检查
第一节胎儿和新生儿脑损伤的胎盘
&&& 胎盘病理学常能解释脑瘫、智力发育迟缓以及
其他神经系统疾病的发病机制。导致胎儿、新生儿
脑损伤的胎盘病理异常包括胎盘功能不全、胎盘感
染、胎粪污染、胎盘种植异常以及双胎胎盘血管吻合
等。这些胎盘病理异常可导致胎儿、新生儿缺氧缺
血或早产而发生脑损伤。
一、眙盘功能不全
&&& 胎盘功能不全分为胎盘成熟障碍和胎盘循环障
碍，可造成胎儿、新生儿缺氧缺血或早产。
&&& (一)胎盘成熟异常
&&& 1．胚胎型绒毛& 系早期妊娠绒毛的间质和血
管发育停止所致。此型绒毛直径大，间质轻度水肿，
问质内有丰富的霍夫包细胞，绒毛血管形成不足，滋
养细胞缺乏合体结节或合体桥形成。
& 2．不一致性发育迟缓型& 大量绒毛具有爪垫
状突和丰富的间质细胞，毛细血管减少，缺乏血窦样
分化，部分滋养细胞形成合体结节，但伴有核固缩、
核直径减小的退行性变。
&&& 3．一致性发育迟缓型& 系中期妊娠绒毛发育
停止所致。此型的特征为绒毛粗大规则，问质微纤
维分化和结缔组织分化差，血管稀少，合体结节
&&& 4．分支缺陷& 又可分为2种亚型。
&&& (1)分支停止绒毛较胚胎型绒毛有进一步分
化，但仍较粗大，间质呈疏松网状，富于霍夫包细胞
和小组织细胞。
&&& (2)中间分支缺陷完全缺乏大的和中等大小
的绒毛干分支，周围的分支数目亦减少，终末绒毛直
径显著减小。
&&& 5．中央周围血管形成不连贯& 系中、晚期妊娠
绒毛发育不协调所致。其特征为绒毛干分支规则，
绒毛干中动、静脉数目正常，但血管壁周围纤维结缔&&& ．
组织不足，大的和中等大小的干血管形成差，而较小
的绒毛干分支却显示有足够分化好的血管。
&&& 6．绒毛膜血管病& 系一种发育不全的变化。
绒毛间质内血管增生，间质内结缔组织多少不等，滋
养细胞发育迟缓，缺乏合体结节形成，也缺乏血管合
体膜。绒毛问质内增生的血管可以是管腔狭窄的血
管，也可以是管腔扩张的血管。
&&& 7．闭塞性血管病& 绒毛发育和分支基本正常，
但绒毛血管周围有致密的纤维结缔组织，使血管严
重狭窄或闭锁。
&&& (二)胎盘循环障碍
&&& 胎盘的循环障碍影响胎盘功能者，几乎都系母
体因素所致，并非胎盘本身原发性病变。胎盘继发
性病灶的大小、形状，以及无血供面积的范围与循环
障碍的病因有关。若病变范围超过10％以上胎盘组
织．则可能对胎儿有影响，病变范围累及1／3以上胎
盘组织，则可危及胎儿生命。
&&& 1．母血循环障碍引起的病变
&&& (1)底蜕膜血肿& 底蜕膜血肿亦称胎盘后血
肿，位于胎盘底板和子宫壁之间，系正常种植的胎盘
早剥的结果。发生率约为4．5％，在并发重度妊娠期
高血压疾病(妊高征)时，其发生率增高3倍。小的
底蜕膜血肿直径仅1&2 cm，大者可占据整个胎盘的
母体面。根据血肿大小不同和是否合并胎盘梗死，
围产儿死亡率为30％～60％。
&&& 1)肉眼形态：底蜕膜血肿在胎盘的母体面一般
呈圆形。新鲜的血肿质软、鲜红色，容易与胎盘分
离，多系分娩时形成。陈旧的血肿呈棕黑色，附着于
边缘带或中央带母体叶的母体面，质较硬，与胎盘粘
&连不易分离，大小差别甚大，大者直径达数厘米，但
有的却不太明显，直至连续切片以及镜检才能发现。
&&& 血肿压陷胎盘的母体面形成深度不等的杯形，
除去血块后此杯形凹陷清晰可见。经血肿处切片，
可见血肿与周围正常组织间有暗红色、坚硬组织将
其截然分开。这种受挤压组织的外表与急性期胎盘
梗死灶相似。
&&& 2)组织形态：底蜕膜血肿像一个边界清晰的纤
维蛋白网状结构，其中有皱缩的红细胞聚集，在血肿
附近的蜕膜细胞以及滋养细胞有含铁血黄素。病灶
周围有白细胞浸润，底板的细胞结构可以完全被破
坏，并有明显的退行性变。邻近血肿的绒毛组织被
互相挤压在一起，并显示毛细血管极度扩张，有时甚
至会出现早期的合体滋养细胞退行性改变，类似急
性或亚急性胎盘梗死。
&&& 底蜕膜血肿者病例临床表现为隐性出血，血液
不能自子宫排出，而向子宫肌层渗入，严重者子宫肌
层、浆膜呈紫红色，称子宫卒中。镜下可见子宫平滑
肌被血液分隔，且有缺血性坏死，因此使子宫失去正
常收缩和缩复功能，导致顽固性产后出血。底蜕膜
血肿常与亚急性或慢性胎盘梗死同时存在。
&&& 3)发病机制：尚不完全清楚，但血管痉挛的学
说得到了某些临床病例的支持，如重度妊娠期高血
压疾病，某些子宫胎盘动脉在其邻近底蜕膜的附近，
丧失其节律性的收缩与舒张，而代之以血管痉挛，但
这种痉挛时间并不过分延长，尚不足以导致血管内
血栓的形成。当痉挛缓解，一定压力的动脉血液突
然流入，使底蜕膜中的螺旋动脉破裂，形成底蜕膜血
肿。血肿内血液逐渐增多，其压力超过绒毛间隙的
压力，因此邻近血肿周围的绒毛间隙受压，绒毛互相
挤压在一起。若动脉痉挛持续时间过长，则导致子
宫胎盘动脉的蜕膜段血管远端完全性血栓性闭塞，
其结果是形成胎盘梗死。动脉痉挛的学说可以解释
这种病变常与胎盘梗死并发的现象。
&&& (2)胎盘梗死胎盘梗死系进入绒毛间隙的母
体血流阻断所引起的局部缺血性绒毛坏死，可由于
孕妇全身性或局部性血管病变使蜕膜螺旋动脉痉
挛、狭窄或闭锁而引起。胎盘梗死常见于妊娠期高
血压疾病、原发性高血压、慢性肾炎以及糖尿病伴小
血管病的孕妇胎盘中。上述妊娠并发症中蜕膜段螺
旋动脉以及胎盘床蜕膜一肌段螺旋动脉，不仅缺乏妊
娠期生理性改变，甚至出现急性粥样变的病理性改
变，使蜕膜螺旋动脉管腔狭窄、闭锁，导致绒毛间隙
母血循环障碍，形成梗死。
&&& 1)肉眼形态：从胎盘切面观察，梗死灶呈边界
清晰、颗粒样质地坚硬的圆形实质区，常与底板相
连，很少延伸至绒毛板。新近形成者呈细颗粒样、深
红色，陈旧性者呈黄白色。梗死病灶部位不定，但发
生于胎盘边缘者稍多，在边缘部者则呈楔形。梗死
病灶往往为多发性，直径从数毫米到数厘米。在罕
见的意外情况下，如产妇分娩时突然死亡、子痫、子
宫胎盘卒中等，母体循环血液在胎盘剥离前突然大
量减少，甚至完全中断，则整个胎盘或其大部分可呈
急性梗死表现。
&&& 2)组织形态：近期的急性梗死显示绒毛互相紧
密挤压，绒毛间隙几乎完全消失，绒毛毛细血管极度
扩张充血，故又称红色梗死，偶可与绒毛膜血管病绒
毛混淆，亦可见到核碎裂和含铁血黄素的沉积。陈
旧性慢性梗死也显示大量挤压的绒毛，绒毛的合体
细胞有不同程度的退变，毛细血管闭锁甚至消失，故
亦称白色梗死。若梗死发生时间更久，则形成包含
许多玻璃样变的嗜伊红的绒毛阴影组织，这种玻璃
样变的绒毛阴影可持久存在而不发生机化。由于梗
死多发生于妊娠8个月或9个月以后，因此梗死中
的绒毛多为成熟的或接近成熟的绒毛。在梗死灶的
周围有一层增生的滋养细胞形成的壳，而紧邻梗死
区未受累的绒毛却显示反应性合体结节增多。一般
面积小于5％的梗死灶不会影响胎盘功能，而梗死范
围在10％以上者则可能对胎儿造成较大威胁。
&&& 2．子血循环障碍引起的病变
&&& (1)绒毛问血栓：系绒毛间隙内结节状凝血灶，
不含绒毛成分。
&&& 1)肉眼形态：大部分血栓位于胎盘的中央部，
少数病变也可在胎盘底部见到，与底板相连。病灶
呈圆形或卵圆形，单个或多个，但往往是多个，最多
者一个胎盘可以有20多个大小不等、形成时间不同
的血栓。血栓直径自数毫米到数厘米，通常为1～
2 cm。新鲜血栓质软、色暗红，但随着血栓形成时间
的增长和红细胞退变，以及纤维蛋白进行性沉积呈
分层状，质地由软变硬，颜色由棕变黄、变白，最后形
成坚硬、白色、边界清晰的层状斑块，如洋葱皮状。
&&& 2)组织形态：新鲜的绒毛间血栓由红细胞构
成，可以找到有核红细胞。数天后红细胞溶解，纤维
蛋白沉积呈分层状。血栓发展到晚期，病灶外围的
绒毛互相挤压，绒毛的滋养细胞坏死，绒毛间质中毛
细血管扩张，像梗死的绒毛。在血栓外围的死亡绒
&毛中，可以看到很多浆细胞。
&&& 3)发病机制：绒毛问血栓是母胎双方的血液混
合形成，母体蜕膜静脉血栓、蜕膜静脉破裂、螺旋小
动脉病变或血栓形成以及胎儿血液通过血管合体膜
上的裂隙漏出进入绒毛间隙。
&&& (2)干绒毛动脉血栓形成：干动脉血栓形成，导
致干动脉闭塞，在胎盘上产生一个界限清楚的无血
管绒毛区。
&&& 1)肉眼形态：病灶为三角形，基底部向底板，边
界清楚，色灰白。
&&& 2)组织形态：病变区为界限清楚的无血管绒毛
区。绒毛间隙无狭窄，绒毛无受挤压现象，亦无绒毛
周围纤维蛋白沉积。无血管绒毛的合体细胞正常，
单合体结节增多，滋养细胞无增生现象，滋养细胞基
膜正常，绒毛间质纤维组织增多。在无血管绒毛区
病变的尖端可找到含有血栓的干绒毛动脉，血栓常
有不同程度的机化甚至再管化。闭塞的干绒毛动脉
远端血管则呈现明显的继发性纤维性硬化。
&&& 3)发病机制：糖尿病孕妇所生婴儿有血栓形成
倾向，另与母体血清内存在抗血小板抗体有关。由
于胎盘有很强的代偿功能，单个干绒毛动脉血栓形
成受累的绒毛尚不到整个胎盘的5％，对胎儿影响
不大，仅偶见多发性血栓使30％以上的绒毛受累时，
可导致胎儿窘迫甚至死亡。
&&& (3)闭塞性动脉内膜炎：表现为干绒毛动脉内
皮细胞肿胀、增生，并伴有内皮下基膜增厚。个别干
绒毛动脉内皮细胞增生可以很严重，以致血管腔完
全闭塞。此病变并非真正炎症所致，而是增生性反
应。其发病机制与血管腔内血流减少有关。干绒毛
动脉闭塞可导致绒毛的胎儿血循环不足，绒毛间质
纤维化以及合体结节增生，此种情况可见于重度妊
娠期高血压疾病、特发性高血压和大量吸烟的孕妇
二、胎盘感染
&&& 感染是早产的主要原因，现也被认为是胎儿脑
损伤导致脑瘫的主要原因，而仅5％的脑瘫是由足
月产时窒息所致。胎盘感染以上行性感染最常见。
&&& (一)感染途径
&&& 1．胎膜已经破裂& 病原体从阴道、宫颈部上
行，经过破裂的胎膜裂隙进入宫腔发生感染。
&&& 2．胎膜未破裂病原体从阴道、宫颈部上升横
向侵入蜕膜、平滑绒毛膜、羊膜发生感染，继而进入
&&& (二)病原体
&&& 1．需氧菌& 乙型链球菌、变形杆菌、大肠埃希
菌、草绿色链球菌、凝固酶阴性葡萄球菌、肠球菌、金
黄色葡萄球菌等。
&&& 2．厌氧菌厌氧性链球菌、拟杆菌等。
&&& 3．支原体解脲支原体、人型支原体等。
&&& 4．其他衣原体、真菌、病毒等。
&&& (三)病理变化
&&& 1．肉眼形态& 轻度感染时可无明显异常。严
重时羊水混浊，有恶臭，羊膜失去光泽、污浊，有时水
肿、质脆。
&&& 2．组织形态感染初期，炎症首先见于近宫颈
口的胎膜破口处，进一步发展则累及绒膜板。炎症
细胞主要是中性粒细胞，也可见到淋巴细胞。
&&& 3．绒毛膜羊膜炎的类型
&&& (1)临床型绒毛膜羊膜炎：指妊娠期子宫及其
内容物出现感染，发生率为10％～20％。
&&& (2)组织学型绒毛膜羊膜炎：系指胎盘以及胎
膜出现多型核白细胞浸润，该型常缺乏临床表现，而
表现为慢性和亚临床型，占早产的60％以上。
&&& 4．绒毛膜羊膜炎的特点
&&& (1)渗出的白细胞可来自母、胎两方面，但以母
体者为主要来源。如绒毛膜板炎时，白细胞来自绒
毛间隙，渗入绒毛膜板组织，炎症进一步发展，累及
绒毛板中胎儿血管，才有胎儿白细胞的参与。
&&& (2)白细胞渗出的极性现象：绒毛膜板炎时白
细胞先出现于绒毛膜板下，后见于绒毛膜结缔组织
中，最后见于羊膜层，即白细胞的渗出有趋向羊膜的
现象。绒毛膜板中胎儿血管内白细胞的渗出亦有此
现象，这是由于感染羊水中有病原体趋化因子，因而
出现白细胞的羊水倾向性。
&&& (3)炎症播散途径：绒毛膜板中胎儿血管炎出
现时，多为静脉炎，炎症一般不向绒毛播散，而是向
脐静脉播散，导致脐静脉炎。当脐带Wharton胶内
有炎症细胞浸润时称真性脐带炎或简称脐带炎。脐
带炎可继发于脐静脉炎，或由感染羊水直接引起。
三、胎盘种植异常
&&& 胎盘种植异常包括前置胎盘、粘连性胎盘、植入
性胎盘和穿透性胎盘。其中前置胎盘可因产前出血
致胎儿宫内缺氧或被迫早产。
第一章胎儿和新生儿脑发育&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&3
& 第一节& 神经管的形成和胚胎前脑发育&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&3
& 第二节& 神经干细胞发育与神经元移行&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&5
& 第三节& 神经细胞突触形成与神经回路的建立&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&7
& 第四节& 神经胶质细胞的发育与髓鞘化&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&9
& 第五节& 神经营养因子与脑发育&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&12
第二章新生儿脑的解剖学&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&21
& 第一节& 大脑的解剖结构&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&21
& 第二节& 脑室系统与脑脊液循环&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&25
& 第三节& 新生儿颅脑超声切面解剖&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&26
& 第四节& cT和MRI颅脑横断面解剖&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&30
第三章胎儿和新生儿脑损伤的病因学&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&34
&&& 第一节& 胎儿和新生儿缺氧缺血性脑损伤的产前产时因素&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&34
&&& 第二节& 围产期窒息和新生儿脑损伤&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&4l
&&& 第三节早产与脑损伤&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&49
&&& 第四节& 宫内生长迟缓新生儿的神经发育预后&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&54
&&& 第五节& 孕妇物质滥用对胎儿及新生儿的影响&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&58
&&& 第六节& 绒毛膜羊膜炎与脑损伤&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&65
&&& 第七节& 宫内与围产期非细菌性感染与脑损伤&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&68
第四章胎儿和新生儿脑损伤的发病机制和病理生理学&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&74
& 第一节& 脑损伤的血流动力学机制&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&74
& 第二节& 脑损伤的细胞和分子生物学机制&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&75
& 第三节& 脑损伤的生化机制&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&79
& 第四节& 脑损伤的凋亡机制&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&8l
& 第五节& 脑损伤的遗传代谢机制&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&83
第五章新生儿脑损伤的神经学评估&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&86
& 第一节& 正常神经系统功能评估&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&86
& 第二节& 异常的神经学体征&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&89
& 第三节& 新生儿行为神经测定&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&93
第六章胎儿和新生儿脑损伤的实验室检查&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&101
& 第一节& 胎儿和新生儿脑损伤的胎盘病理&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&101
& 第二节& 胎儿和新生儿脑损伤的实验室检查&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&105
&第七章新生儿脑损伤的神经影像学&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&110
& 第一节& 颅脑超声&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&110
& 第二节& 颅脑CT& &&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&145
& 第三节& 头颅磁共振成像&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&157
& 第四节& 单光子发射断层显像&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&170
& 第五节& 正电子发射断层显像&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&177
第八章胎儿和新生儿脑损伤的脑功能监测&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&184
& 第一节& 胎儿产前和产时的监护与评估&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&184
& 第二节& 新生儿脑电图&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&191
& 第三节& 振幅整合脑电图&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&199
& 第四节& 脑诱发电位&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&204
& 第五节& 经颅多普勒超声脑血流检测&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&216
& 第六节& 近红外光谱脑氧合监测&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&220
& 第七节& 颅内压监测&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&224
第九章新生儿脑损伤治疗学&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&230
& 第一节& 新生儿缺氧缺血性脑病的常规治疗&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&230
& 第二节& 亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑病&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&232
&&& MILD HYPOTHERMIA THERAPY FOR．NEWBORNS
&&& WITH HYPOXIC4SCHEMIC ENCEPHALOPATHY
& 第三节& 高压氧治疗&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&241
& 第四节& 神经干细胞治疗新生儿脑病研究进展&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&245
& 第五节& 神经保护药物及神经保护因子研究现状&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&247
& 第六节& 神经保护研究现状：胰岛素样生长因子_1的作用&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&251
&&& CURRENT RESEARCH IN NEUROPROTECTION：
&&& A R QLE FOP．INS[7T，IN-LIKE GROWTH FACTOR一1
& 第十章新生儿缺氧缺血性脑病&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&263
& 第十一章新生儿颅内出血&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&276
&&& 第一节& 新生儿颅内出血的类型&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&276
&&& 第二节硬膜下出血&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&276
&&& 第三节& 蛛网膜下隙出血&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&278
&&& 第四节& 脑室内出血&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&279
&第五节& 小脑出血&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&286
& 第六节& 其他新生儿颅内出血&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&287
第十二章新生儿脑梗死&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&290
第十三章早产儿脑白质损伤&&&&&．．．&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&295
第十四章胎儿与新生儿中枢神经系统感染&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&303
& 第一节& 引起先天性或围产期中枢神经系统感染的病原微生物&&&&&&&&&&&&&&&&&303
& 第二节& 新生儿细菌性脑膜炎&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&304
& 第三节& 新生儿脑脓肿&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&311
& 第四节& 新生儿真菌性脑膜炎&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&313
& 第五节& 新生儿结核性脑膜炎&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&316
& 第六节& 单纯疱疹病毒感染&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&318
& 第七节& 巨细胞病毒感染&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&322
& 第八节& 人免疫缺陷病毒感染&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&一&325
& 第九节& 肠道病毒感染&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&326
& 第十节& 其他病毒感染&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&328
& 第十一节& 弓形虫感染&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&328
& 第十二节& 先天性支原体感染&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&330
& 第十三节& 先天性梅毒螺旋体感染&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&331
第十五章新生儿胆红素脑病&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&334
第十六章遗传性疾病与脑损伤&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&341
& 第一节概述&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&341
& 第二节& 染色体病&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&342
& 第三节& 先天性代谢缺陷病&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&343
& 第四节& 临床常见综合征&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&352
& 第五节& 先天性甲状腺功能减退症&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&354
第十七章新生儿其他疾病与脑损伤&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&357
& 第一节& 新生儿低血糖与脑损伤&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&357
& 第二节& 红细胞增多症和高黏滞度综合征&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&363
& 第三节& 人工呼吸支持相关的新生儿脑损伤和脑保护策略&&&&&&&&&&&&&&&&&&&365
& 第四节& 先天性心脏病患儿的中枢神经系统损害&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&371
& 第五节& 新生儿期惊厥的病因及其远期神经学预后&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&376
第十八章新生儿先天性颅脑畸形&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&382
第十九章新生儿中枢神经系统肿瘤&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&390
第二十章脑损伤患儿远期不良预后的预测与早期干预&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&397
& 第一节& 脑发育的关键期与可塑性&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&397
& 第二节& 脑损伤新生儿的神经发育随访&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&400
& 第三节& 全身运动(GMs)质量评估&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&407
& 第四节0～l岁52项神经运动检查&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&413
& 第五节& 新生儿个别化发育支持性护理&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&429
& 第六节& 高危新生儿的早期干预&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&434
第二十一章脑损伤患儿神经发育结局的诊断和评估&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&443
& 第一节& 脑损伤患儿神经发育的结局&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&443
& 第二节& 脑损伤患儿神经发育功能的康复评估&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&446
& 第三节& 婴儿的运动发育和评估&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&448
& 第四节& 婴儿的认知发育和评估&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&462
& 第五节& 婴儿的视觉发育和评估&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&466
& 第六节& 婴儿听觉障碍的评估&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&472
第二十二章脑损伤患儿神经发育障碍的康复干预&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&478
& 第一节& 脑瘫儿童运动障碍的康复干预&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&478
& 第二节& 精神发育迟滞的康复干预&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&488
& 第三节& 视觉障碍的康复干预&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&491
& 第四节& 听觉障碍的康复干预&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&496
& 第五节& 心理行为的康复干预&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&499
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