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心脏瓣膜病常见几种病变有哪些？
摘要：上海远大心胸医院崔光浩医生介绍，二尖瓣狭窄往往伴有不同程度的关闭不全，但外科治疗时的观察证明，单纯二尖瓣狭窄的比例，较二尖瓣狭窄全并关闭不全者多一倍，故此型为慢性风湿性心瓣膜损害中最常见的病变。
一、二尖瓣狭窄：二尖瓣狭窄往往伴有不同程度的关闭不全，但外科治疗时的观察证明，单纯二尖瓣狭窄的比例，较二尖瓣狭窄全并关闭不全者多一倍，故此型为慢性风湿性心瓣膜损害中最常见的病变。
二、二尖瓣关闭不全：由于二尖瓣瓣叶、腱索、乳头肌等纤维变性而缩短、粘连和变形，致瓣膜不能很好地关闭。
轻度二尖瓣关闭不全患者，可无自觉症状。较重的患者，常有疲倦、乏力、心悸及劳累后呼吸困难，有时也可出现右的症状。但发生急性和咯血等症者，远较二尖瓣狭窄者少。
三、主动脉瓣关闭不全：由于主动脉瓣炎症和肉芽组织形成，致使瓣膜增厚、硬化、缩短和畸形，形成主动脉瓣关闭不全。
症状轻症患者常无明显症状。重症患者可有心悸及身体各部分动脉的强烈搏动感，特别是头部和颈部更为明显。约有5%患者可出现心绞痛。晚期可出现左和右的表现。
四、主动肪瓣狭窄：由于主动肪瓣瓣叶交界处的粘连与融合，瓣膜逐渐钙化而形成主动脉瓣狭窄。目前认为，单纯性主动脉瓣狭窄大多为先天性或老年退行变所致，而风湿性主动脉瓣狭窄，约大多数同时合并主动肪瓣关闭不全或二尖瓣病变。
轻度狭窄多无症状，病变加重时，由于心排血量减少，可有疲乏、活动后呼吸困难、眩晕、昏厥及心绞痛等症状，甚至发生猝(心室停顿或心室颤动)。
发表于： 16:02
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风心病、心脏瓣膜病、冠心病、冠状动脉搭桥、先心病、复杂先心病、夹层动脉瘤、房颤。春季常见的传染病有哪几种？
春季是小儿传染性疾病的多发季节，常见的传染性疾病包括：流行性感冒、流行性脑脊髓膜炎、麻疹、水痘、腮腺炎、风疹、猩红热、手足口病等，尤其近几年手足口病、麻疹增多，威胁着儿童的健康和生命，如何预防小儿传染病，让儿童健康度过春天很重要。
春季小儿常见传染病
1、流脑&&&流行性脑脊髓膜炎简称流脑，它是由脑膜炎双球菌引起的急性呼吸道传染病，传染性较强。流脑发病初期类似感冒，流鼻涕、咳嗽、头痛、发热等。病菌进入脑脊液后，头痛加剧，嗜睡、颈部强直、有喷射样呕吐和昏迷休克等危重症状。传染源主要是病人或带菌者，传播途径以空气飞沫直接传播为主，潜伏期一般为2-3天，最长为一周。人群普遍易感，好发于小年龄段儿童。
2、麻疹&&麻疹是由麻疹病毒引起的急性传染病，潜伏期8—12日，典型的临床症状可概括为“三、三、三”，即前驱期3天：出疹前3天出现38度左右的中等度发热，伴有咳嗽、流涕、流泪、畏光，口腔颊粘膜出现灰白色小点；出疹期3天：病程第4-5天体温升高达40度左右，红色斑丘疹从头而始渐及躯干、上肢、下肢；恢复期3天：出疹3-4天后，体温逐渐恢复正常，皮疹开始消退，皮肤留有糖麸状脱屑及棕色色素沉着。麻疹是通过呼吸道飞沫途径传播，病人是惟一的传染源。患病后可获得持久免疫力，第二次发病者极少见。未患过麻疹又未接种过麻疹疫苗者普遍具有易感性，尤其是6个月-5岁幼儿发病率最高。
3、水痘&&水痘是传染性很强的疾病，由带状疱疹病毒引起。水痘的典型临床表现是中低等发热，很快成批出现红色斑丘疹，迅速发展为清亮的卵园形的小水疱，24小时后水疱变浑浊，易破溃，然后从中心干缩，迅速结痂。临床上往往丘疹、水疱疹、结痂同时存在，呈向心性分布，即先躯干，继头面、四肢，而手足较少，且瘙痒感重。接受正规治疗后，如果没有并发感染，一般7-10天可治愈。传染源主要是病人。传播途径为呼吸道飞沫传染和接触了被水痘病毒污染的食具、玩具、被褥及毛巾等的接触传染。人群普遍易感，儿童多见。由于本病传染性强，患者必须早期隔离，直到全部皮疹干燥结痂为止
4、流行性腮腺炎 由腮腺炎病毒引起的急性、全身性感染的传染病。典型的临床症状是发热、耳下腮部、颌下肿胀疼痛，腮腺肿大的特点是以耳垂为中心向前、后、下方蔓延，可并发脑膜脑炎、急性胰腺炎等。传染源是腮腺炎病人或隐性感染者，病毒经过飞沫使健康人群受感染。多见于儿童及青少年，预后良好，病后有持久的免疫力。
5、风疹&&风疹是一种由风疹病毒引起的急性呼吸道传染病，开始一般仅有低热及很轻的感冒症状。多在发病后1到2天出现皮疹，出疹迅速由面部开始发展到全身只需要1天的时间，发热即出疹，热退疹也退，枕后、耳后、颈部淋巴结肿大。风疹患者、带有风疹病毒却没发病的人和先天性风疹患者是此病的传染源。儿童及成人都可能得此病，发病前5天至7天和发病后3天至5天都有传染性，起病当天和前一天传染性最强。感染后基本上能获得永久保护。空气飞沫传播是风疹的主要传播途径，日常的密切接触也可传染。
6、猩红热&&猩红热为主要由A组链球菌引起的急性呼吸道传染病。早期咽部充血、扁桃体红肿，表现为发热、咽痛、头痛、恶心、呕吐等症状。一般发热24小时内出现皮疹，开始于耳后，颈部，上胸部，一日内蔓延至全身。全身皮肤潮红，可见呈鲜红色，针头大小皮疹，有些象“鸡皮疙瘩”，面部充血潮红，但无皮疹，口唇周围及鼻尖则显得苍白，舌乳头红肿。猩红热的传染源为病人和带菌者，主要通过呼吸道飞沫传播，偶可经接触传播。人群普遍易感，儿童少年多发。该病早诊断、正确治疗是关键。
7、手足口病 手足口病是由肠道病毒感染引起的临床症候群，多数病例临床表现较轻，以发热和手、足、口腔等部位的皮疹或疱疹为主要特征。少数病例出现呼吸系统、中枢神经系统损害，引起脑炎、心肌炎、肺水肿、弛缓性麻痹等症状，个别重症患儿病情进展快，导致死亡。引发手足口病的肠道病毒有20多种，包括柯萨奇病毒A组、肠道病毒71型(EV71)、埃可病毒的某些血清型等。&EV71感染引起重症病例的比例较大。
预防措施很重要
1、居室必须要每天通风、保持空气流动。每天至少两次，每次应在半小时以上。开窗自然通风，可有效降低室内空气中微生物的数量，改善室内空气质量，是最简单、最安全、行之有效的室内空气消毒方法。
2、养成良好的卫生习惯，是个人保护的关键。饭前便后、乘车、外出归来一定要洗手，打喷嚏、咳嗽不要对着他人，应用纸巾掩盖，勤换、勤洗、勤晒衣服、被褥，不随地吐痰，个人用品切勿混用。幼儿玩具、用具定期消毒。
3、多进行户外活动，减少到人多拥挤的公共场所，尤其是通风差的地下商场、游乐场所。
4、接种疫苗。接种疫苗是预防传染病发生的最佳手段。幼儿应按规程接种疫苗，有漏种的要及时到当地卫生防疫站接种。
5、多锻炼，保证充足的睡眠，增强免疫力。要合理安排好作息，做到生活有规律，保证每日的户外活动，劳逸结合，身体过度劳累，会导致抵抗力下降，容易受到病原体的感染。
6、注意衣、食细节。春季气候多变，要根据天气变化，适时增减衣服，切不可一下子减得太多，也不要捂得太多，幼儿活动后大汗淋漓，易受风寒侵袭。合理安排好饮食，多饮水，摄入足够的维生素，宜多食些富含优质蛋白、糖类及微量元素的食物，如瘦肉、禽蛋、大枣、蜂蜜和新鲜蔬菜、水果等。
7、如有不适及时就医。由于许多传染病初期症状与普通感冒相似，易被忽视，因此幼儿出现发热、咳嗽、出皮疹应及时就诊，尽早明确诊断，及时进行治疗。如有传染病的情况，应立刻采取隔离措施，以免范围扩大。
石家庄市第二医院儿科主任医师 徐素文
(本文来源：金羊网-羊城晚报
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小儿肺水肿
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易发部位：&肺
易发季节：&四季
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检查项目：&
常见症状：&
　　血气分析有严重的低氧血症，动脉血氧降低，PCO2由于通气过度可下降，表现为呼吸性碱中毒。动脉血PO2及PCO 2均可降低。 X线检查间质肺水肿可见索条阴影;淋巴管扩张和小叶间隔积液各表现为肺门区斜直线条和肺底水平条状的Kerby A和B线影。肺泡水肿则可见小斑片状阴影。病程进展则阴影多融合在肺门附近及肺底部，形成典型的蝴蝶状阴影或双侧弥漫片絮状阴影，致心影模糊不清。可伴叶间及胸腔积液。
肺水肿在小儿是一种严重病症，往往见于各种重病的末期，如肺炎、各种心脏病和急、慢性肾炎等所致的心力衰竭，各种严重感染所致的休克，有机磷中毒等都可引起肺水肿。原发病表现特点和相应病史可助鉴别。
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一、治疗治疗的目的是改善气体交换，迅速减少液体蓄积和去除病因。
1.改善肺脏通气及换气功能、缓解缺氧 首先抽吸痰液保持气道通畅，对轻度肺水肿缺氧不严重者，可给鼻导管低流量氧。如肺水肿严重，缺氧显著，可相应提高吸氧浓度，甚至开始时用100%氧吸入。在下列情况用机械通气治疗：
(1)有大量泡沫痰、呼吸窘迫。
(2)动静脉分流增多时，当吸氧浓度虽增至50%～60%而动脉血氧分压仍低于6.7～8.0kPa(50～60mmHg)时，表示肺内动静脉分流量超过30%。
(3)动脉血二氧化碳分压升高：应用人工通气前，应尽量将泡沫吸干净。如间歇正压通气用50%氧吸入而动脉氧分压仍低于8kPa(60mmHg)时，则应用呼气末正压呼吸，根据病情，PEEP从小至大逐渐增加，同时监测血气，吸入氧浓度尽量低于或等于50%。合适的PEEP既能维持基本正常的氧分压，而二氧化碳分压也不致上升，对循环也无显著影响。
2.采取措施将水肿液驱回血循环 (1)快速作用的利尿药：如呋塞米对肺水肿有良效，在利尿前症状即可有好转，这是由于肾外效应，血液重新分布，血从肺循环到体循环去。注射呋塞米(速尿)5～15min后，肺毛细血管压可降低，然后较慢出现肾效应：利尿及排出钠、钾，大量利尿后，肺血量减少，肺水肿可改善。(2)终末正压通气：提高了平均肺泡压，使肺毛细血管跨壁压力差减少，使水肿液回流入毛细血管。
(3)减少回心血量： ①肢体缚止血带及头高位以减少静脉回心血量，可将增多之肺血量重新分布到周身。 ②吗啡引起周围血管扩张，减少静脉回心血量，降低前负荷，又可减少焦虑、降低基础代谢，可有良效。
3.针对病因治疗 如针对高血容量采取脱水疗法;针对左心衰竭应用强心药。一般使用作用快速的洋地黄制剂如毛花苷C(西地兰)及毒毛花苷K(毒毛旋花子甙K)。用α受体阻滞药如苄胺唑啉5mg静脉注射。使血管扩张，减少周围循环阻力及肺血容量，效果很好。近年来有用静点硝普钠以减轻心脏前后负荷，加强心肌收缩能力，降低高血压，对肺水肿有良效。
4.降低肺毛细血管通透性 激素对毛细血管通透性增加所致的非心源性肺水肿如吸入化学气体、呼吸窘迫综合征及感染性休克的肺水肿有良效。可用氢化可的松5～10mg/(kg·d)静脉点滴。病情好转后及早停用。使用抗生素对因感染中毒引起的肺毛细血管通透性增高所致肺水肿有效。
5.其他治疗 严重酸中毒若适当给予碳酸氢钠或氨丁三醇(三羟甲基氨基甲烷)等碱性药物，酸中毒纠正后收缩的肺血管可舒张，肺毛细血管静水压降低，肺水肿减轻。当肺损伤可能因有毒性的氧自由基引起时，可用抗氧化剂治疗，以清除氧自由基，减轻肺水肿。
注意个人的身体保暖，不要着凉。
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实用临床护理“三基”应知应会(2012版)》题库
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一、多选题A型题
1.心力衰竭概念的主要内容是
A．心肌收缩功能障碍&&&&&&
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& D.
心输出量相对下降
B．心肌舒张功能障碍
&&&& &&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& E.
心输出量不能满足机体需要
C．心输出量绝对下降
[答案]&&&&&&&
[题解]&&&&&&&
在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张能够发生障碍，使心输出量绝对（或）相对下降，即心泵功能减弱，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。
2.引起心肌损害导致舒缩功能障碍的直接因素是
A．动脉瓣膜关闭不全&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
B．室间隔缺损&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
肺源性心脏病
[答案]&&&&&&&
[题解]&&&&&&&
心肌炎是由于致炎因素引起的心肌损害，是直接引起心肌舒缩功能障碍的常见原因之一。而动脉瓣膜关闭不全、室间隔缺损、高血压和肺源性心脏病均是引起心脏负荷过重的因素。
3.引起心脏容量负荷过重的因素是
A．动脉瓣膜狭窄&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
肺源性心脏病
B．肺动脉高压&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
动脉瓣膜关闭不全
[答案]&&&&&&&
[题解]&&&&&&&
动脉瓣膜关闭不全患者因动脉内血液在心室舒张时返流至心室，引起舒张末期容积增大，使心脏容量负荷过重。而动脉瓣膜狭窄、肺动脉高压、肺栓塞和肺源性心脏病是引起心脏压力负荷过重的因素。
4.引起心脏压力负荷过重的因素是
A．高血压&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
& &&&&&&&&&&&&& D.
B．室间隔缺损&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
[答案]&&&&&&&
[题解]&&&&&&&
高血压患者由于主动脉内压力增高，使心室射血阻抗增大可引起左室压力负荷过重。而动静脉瘘、室间隔缺损、甲亢和慢性贫血均是引起心脏容量负荷过重的原因。
5.Ⅲ级心功能不全的表现是
A．在休息时无症状和体征
B．轻体力劳动时无症状和体征
C．一般体力劳动时可出现气急、心悸
D．轻体力劳动时即出现心衰的症状和体征
E．安静时即出现心衰的症状和体征
[答案]&&&&&&&
[题解]&&&&&&&
根据心力衰竭病情严重程度分为：①轻度心力衰竭：由于代偿完全，处于一级心功能状态（在休息或轻体力活动情况下，可不出现心力衰竭的症状、体征）或二级心功能状态（体力活动略受限制，一般体力活动可出现气急、心悸）。②中度心力衰竭：由于代偿不全，心功能三级（体力活动明显受限，轻体力活动即出现心力衰竭的症状、体征，但休息后可好转）。③重度心力衰竭：完全失代偿，心功能四级（安静情况下即可出现心力衰竭的临床表现，完全丧失体力活动能力，病情危重）。
6..下述哪一因素不会引起低输出量性心力衰竭？
A．冠心病&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
B．严重贫血&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
C．心瓣膜病
[答案]&&&&&&&
[题解]&&&&&&&
引起低输出量性心力衰竭的原因有冠心病、高血压、心瓣膜病、心肌炎等。严重贫血是引起高输出量性心力衰竭的原因。
7.横桥是下述哪一种蛋白的重要组成部分？
A．肌球蛋白&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
B．肌动蛋白&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
C．向肌球蛋白
[答案]&&&&&&&
[题解]&&&&&&&
收缩蛋白主要由肌球蛋白和肌动蛋白组成。粗肌丝的主要成分是肌球蛋白，分子量约500
000，它的一端游离形成横桥，可直接与细肌丝中的肌动蛋白上位点结合引起肌肉收缩，所以横桥是肌球蛋白的重要组成部分。
8.横桥的主要作用是
A．与Ca2+结合产生变构效应
B．与Mg2+结合产生激活作用
C．与肌动蛋白上“作用点”可逆性结合
D．与肌动蛋白上“作用点”不可逆性结合
E．与肌球蛋白上“作用点”可逆性结合
[答案]&&&&&&&
[题解]&&&&&&&
粗肌丝中肌球蛋白上的横桥主要作用是可与肌动蛋白特殊的“作用点”可逆性结合。当结合后可拉着细肌丝沿着粗肌丝滑行，心肌即收缩；若当解离时，即心肌舒张。
9.有关高输出量性心力衰竭特点的描述哪一项是错误的？
A．心输出量较发病前有所下降
B．心输出量可高于正常水平
C．回心血量多于正常水平
D．心脏负荷明显增大
E．其产生主要原因是高血压病
[答案]&&&&&&&
[题解]&&&&&&&
高输出量性心力衰竭时心输出量较发病前有所下降，但其值仍属正常，甚或高于正常，造成这类心力衰竭的主要原因是高动力循环状态，患者血容量扩大，静脉回流增加，心脏过度充盈，心输出量相应增加，心脏负荷显著增大。高血压病不会引起高动力循环状态，而是引起低输出量性心力衰竭的原因。
10.下述哪一因素不会使心肌的收缩性减弱？
A.心肌收缩蛋白和调节蛋白被破坏&&&&&&&&&&&&&&
心肌兴奋-收缩耦联障碍
B.心肌能量代谢紊乱&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
心肌肥大的不平衡生长
C.急性低钾血症
[答案]&&&&&&&
[题解]&&&&&&&
心肌收缩蛋白和调节蛋白被破坏、心肌能量代谢紊乱、心肌兴奋-收缩耦联障碍、心肌肥大的不平衡生长均可引起心肌收缩性减弱。急性低钾血症时，肌膜对Ca2+的通透性升高，Ca2+内流加速使兴奋-收缩耦联增强，收缩性升高。
11.临床上引起心肌细胞坏死最常见的原因是
A.病毒感染&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
阿霉素中毒
B.细菌感染&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
急性心肌梗死
[答案]&&&&&&&
[题解]&&&&&&&
当心肌细胞受到各种严重的损伤性因素，如严重缺血缺氧、细菌与病毒感染、中毒（锑、阿霉素）等作用后心肌细胞均可发生坏死。在临床上，引起心肌细胞坏死最常见的原因是急性心肌梗死后出现严重的缺血缺氧。
12.下述哪一因素不是心衰时氧自由基产生增多的原因？
A.儿茶酚胺的大量分泌和自氧化&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
磷脂酶A2受抑制
B.肿瘤坏死因子合成分泌增加&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
黄嘌呤氧化酶被激活
C.γ-干扰素合成分泌增加
[答案]&&&&&&&
[题解]&&&&&&&
心衰时氧自由基的主要来源是：儿茶酚胺的大量分泌和自氧化；促炎性细胞因子（如肿瘤坏死因子、γ-干扰素等）合成分泌增加，引起白细胞呼吸爆发；黄嘌呤氧化酶激活；线粒体呼吸功能异常，氧分子的单电子还原增加；磷脂酶A2激活，通过前列腺素大量合成。上述这些因素均会使心肌氧自由基产生增多。而磷脂酶A2受抑制，会使氧自由基产生减少。
13.心力衰竭时出现能量利用障碍的最常见原因是
A.心肌过度肥大&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
肌浆网Ca2+摄取能力减弱
B.心脏缺血缺氧&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
C.维生素B1缺乏
[答案]&&&&&&&
[题解]&&&&&&&
由于能量利用障碍而发生心力衰竭最常见的原因是长期心脏负荷过重而引起心肌过度肥大。过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶的活性下降，即使心肌ATP含量是正常，该酶也不能将化学能转为机械能，供肌丝滑动。心肌缺血缺氧和维生素B1缺乏是引起ATP生成减少的原因，肌浆网Ca2+摄取能力减弱和肌钙蛋白与Ca2+结合障碍是引起心肌兴奋-收缩耦联障碍的原因。
14.能将心肌的兴奋与耦联联系在一起的因子是
A.Ca2+&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
B.Mg2+&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
&&&&&&& [答案]&&&&&&&
[题解]&&&&&&&
心肌的兴奋是电活动，而收缩是机械活动，将两者联系在一起的是Ca2+，它把兴奋的电信号转化为收缩的机械活动，发挥极为重要的作用。
15.启动心肌收缩的[Ca2+]的阈值是
& A.10-3mol/L&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
&&& B.10-4mol/L&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
&&& C.10-5mol/L
[答案]&&&&&&&
[题解]&&&&&&&
启动心肌收缩的[Ca2+]的阈值是10-5mol/L；引起心肌舒张的[Ca2+]的阈值是10-7mol/L。
16.心肌肌浆网Ca2+摄取能力下降的后果是
A.心肌收缩性下降&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
心肌能量利用障碍
B.心肌不能充分舒张&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
C.心肌能量产生障碍
[答案]&&&&&&&
[题解]&&&&&&&
肌浆网Ca2+摄取能力下降的后果是心肌舒张时，肌浆网不能迅速从胞浆中摄回Ca2+，使胞浆Ca2+处在高于舒张阈值（10-7mol/L）的水平,导致收缩后的心肌不能充分舒张，影响心室充盈。
17.心肌从兴奋的电活动转为收缩的机械活动的关键点是
A.肌浆网Ca2+摄取能力&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
胞外Ca2+内流
B.肌浆网Ca2+储存量&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
肌钙蛋白与Ca2+结合
C.肌浆网Ca2+释放量
[答案]&&&&&&&
[题解]&&&&&&&
心肌从兴奋的电活动转为收缩的机械活动，这个转变的关键点在Ca2+与肌钙蛋白结合，它不但要求胞浆的Ca2+浓度迅速上升到足以启动收缩的阈值（10-5mol/L），同时还要求肌钙蛋白有正常活性，能迅速与Ca2+结合。
18.心肌肥大的不平衡生长导致心衰的原因是
A.心肌细胞体积过度增大
B.心肌细胞重量过度增加
C.心肌细胞表面积相对不足
D.心肌细胞表面积过度增加
E.心肌重量的增加与心功能的增加不成比例
[答案]&&&&&&&
[题解]&&&&&&&
心肌肥大是心脏维持心功能的重要代偿方式，但在病因持续存在的情况下过度肥大的心肌可因心肌重量的增加与心功能的增强不成比例即不平衡生长而发生衰竭。
19.心肌收缩完毕后，产生正常舒张的首要因素是
A.胞浆Ca2+浓度迅速下降&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
肌钙蛋白与Ca2+迅速结合
B.胞浆Ca2+浓度迅速上升&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
&& && &&&&& E.
肌钙蛋白与Ca2+迅速解离
C.细胞外Ca2+迅速内流
[答案]&&&&&&&
[题解]&&&&&&&
心肌收缩完毕后，产生正常舒张的首要因素是胞浆Ca2+浓度迅速降至“舒张阈值”，即从10-5mol/L降至10-7mol/L，这样Ca2+才能与肌钙蛋白脱离，使肌钙蛋白恢复原来的构型。
20.下述有关心室舒张势能的描述哪一项是错误的？
A.心室舒张势能来自心室的收缩
B.心室收缩愈好其势能就愈大
C.心室收缩性减弱其势能就减小
D.冠状动脉充盈情况也是影响心室舒张势能的因素
E.高血压时心室内压增高其舒张势能增大
[答案]&&&&&&&
[题解]&&&&&&&
心室舒张的势能来自心室的收缩。心室收缩愈好，这种势能就愈大。因此凡是削弱收缩性的病因也可通过减少舒张势能影响心室的舒张。此外，心室舒张期冠状动脉充盈、灌流也是促进心室舒张的一个重要因素，当冠状动脉因粥样硬化发生狭窄或冠脉内血栓形成，或心室内压过高（如高血压等）均可造成冠脉灌流不足，影响心室舒张。
21.心室顺应性是指
A.心室单位容积变化所出现的压力改变
B.心室在单位压力变化下所引起的容积改变
C.心室在单位压力变化下所引起的心肌长度改变
D.心室在单位压力变化下所引起的心肌体积改变
E.心室在单位压力变化下所引起的心脏大小改变
[答案]&&&&&&&
[题解]&&&&&&&
心室顺应性是指心室在单位压力变化下所引起的容积改变（dv/dp）。
22.下述有关心室顺应性的描述哪项是不正确的？
A.心室顺应性的倒数dp/dv称心室僵硬度
B.心室舒张末期压力-容积曲线（P-V曲线）可反映心室的顺应性
C.心室顺应性下降时P-V曲线右移
D.室壁增厚可引起心室顺应性下降
E.心室顺应性下降可出现肺淤血、肺水肿等表现
[答案]&&&&&&&
[题解]&&&&&&&
心室顺应性是用dv/dp表示，其倒数dp/dv即心室僵硬度。P-V曲线可反映心室顺应性和僵硬度，当顺应性下降时，曲线左移，反之则右移。心肌肥大等原因引起室壁增厚时心室顺应性下降。由于P-V曲线右移时，左室舒张末期容积扩大，左室舒张末期的压力会进一步增大，肺静脉压随之上升，可出现肺淤血、肺水肿等左心衰的临床表现。
23.破坏心脏舒缩活动协调性最常见的原因是
A．各类心律失常&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
心室顺应性降低
心室舒张势能减少&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
&&&& &&&E.
心肌肥大的不平衡生长
心肌能量代谢紊乱
[答案]&&&&&&&
[题解]&&&&&&&
破坏心脏舒缩活动协调性最常见的原因是各种类型的心律失常。心室顺应性降低和心室舒张势能减少主要是引起心室舒张功能障碍，而心肌能量代谢紊乱和心肌肥大的不平衡生长主要是引起心室收缩性减弱。
24.左心衰引起呼吸困难的病理生理基础是
A.左心室收缩功能减弱&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
肺静脉回流增多
B.肺顺应性增强&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
& &&&&&&&&&&&&& E.
肺动脉高压
C.肺泡敏感性增加
[答案]&&&&&&&
[题解]&&&&&&&
左心衰引起呼吸困难的病理生理基础是左室收缩功能减弱，负荷过重或顺应性降低引起左室舒张末期压力上升，并带动左房压升高，肺静脉回流障碍，导致肺充血、肺水肿。肺顺应性降低，通气做功增大，病人感到呼吸困难。
25.心衰患者出现端坐呼吸的机制是
A.端坐体位迷走神经兴奋性增高&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
端坐时减轻肺淤血
B.端坐时回心血量增多&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
端坐时膈肌位置相应上移
C.端坐时机体缺氧加剧
[答案]&&&&&&&
[题解]&&&&&&&
心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或平卧体位以减轻呼吸困难的状态称为端坐呼吸。出现端坐呼吸说明心衰患者已引起明显的肺循环充血。端坐体位可减轻肺淤血，从而使病人呼吸困难减轻。
26.心衰患者出现夜间阵发性呼吸困难，其产生的主要机制是
A.夜间周围血管紧张性增高&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
D.平卧时水肿液吸收入血减少
B.神经反射的敏感性增高&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
E.平卧后胸腔容积减少不利于通气
C.迷走神经相对抑制
[答案]&&&&&&&
[题解]&&&&&&&
心衰患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒，在端坐咳嗽后缓解，称为夜间阵发性呼吸困难。其产生机制是：①病人平卧后，胸腔容积减少，不利于通气；②入睡后，迷走神经相对兴奋，使支气管收缩，气道阻力增大；③入睡后由于中枢神经系统处于相对抑制状态，反射敏感性降低，只有当肺淤血使PaCO2下降到一定程度时，才刺激呼吸中枢，使通气增强，病人随之惊醒而感气促。
27.左心衰患者最严重的临床表现是
A.肝淤血肿大&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
B.全身性水肿&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
臂肺循环时间延长
C.全身静脉淤血
[答案]&&&&&&&
[题解]&&&&&&&
肺水肿是急性左心衰最严重的临床表现。全身静脉淤血、全身性水肿、肝淤血肿大以及臂肺循环时间延长均是右心衰的临床表现。
28.左心衰患者出现劳力性呼吸困难的机制是
A.体力活动时部分血液转移到躯体下半部
B.体力活动时膈肌位置相对下移
C.体力活动时机体需氧增加
D.体力活动时迷走神经相对兴奋
E.体力活动时神经反射敏感性降低
[答案]&&&&&&&
[题解]&&&&&&&
体力活动时机体需氧增加，但在左心衰后不能提供与之相适应的心输出量，机体缺氧加剧，CO2储留，刺激呼吸中枢产生“气急”的症状，表现为呼吸困难。
29.心力衰竭发病的关键环节是
A.心肌收缩性减弱&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
心输出量减少
B.心肌舒张功能异常&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
心肌细胞凋亡坏死
C.心脏各部分舒缩活动不协调
[答案]&&&&&&&
[题解]&&&&&&&
心力衰竭发病的关键环节是心输出量减少。心肌细胞凋亡坏死等因素引起的心肌收缩性减弱、心肌舒张功能异常、心脏各部分舒缩活动不协调等方面的因素最终均会导致心输出量减少，不能满足机体的代谢需要而导致心力衰竭的发生。
30.成人心率加快超过多少次反而心输出量下降？
A．120次/分&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
& &&&& &&&D. 180次/分
B．140次/分&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
& &&&& &&&E.
C．160次/分
[答案]&&&&&&&
[题解]&&&&&&&
心率加快到一定程度（成人大于180次/分），使心室充盈不足，并由于舒张期缩短影响冠脉灌流，还可引起心肌缺血，心输出量反而下降。此外，心率加快使耗氧量增加，还可进一步加重病情。
31.心衰患者出现心率加快的机制是
A．颈动脉窦压力感受器传入冲动增多
B．主动脉弓上的压力感受器传入冲动增多
C．心交感神经兴奋性增高
D．心房“容量感受器”刺激减少
E．心肌细胞肥大和数量增多
[答案]&&&&&&&
[题解]&&&&&&&
心衰患者出现心率加快的代偿机制是：①当心输出量减少引起动脉血压下降时，颈动脉窦和主动脉弓上的压力感受器传入冲动减少，压力感受性反射活动减弱，心脏迷走神经紧张性减弱，心脏交感神经紧张性增强，心率加快；②心力衰竭时，心室舒张末期容积增大，心房淤血，压力上升，刺激“容量感受器”，引起交感神经兴奋，心率加快。
32.心肌肌节的最适长度是
A.2.0&m&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& & &&&&
&&&&&&&&&&&&&&& D.
2.2&m&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& &
&&&& &&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& &&&&E.
[答案]&&&&&&&
[题解]&&&&&&&
当肌节长度小于2.2&m时，随着肌节长度增加，收缩力逐渐增大，达到2.2&m时产生的收缩力最大；肌节长度在2.2&m时粗、细肌丝处于最佳重叠状态，有效横桥数目最多，故产生收缩的力量最大。这个肌节长度称为最适长度。
33.心脏肌源性扩张的特点是
A.容量减小伴有收缩力增强&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
肌节长度正处于2.2&m
B.容量加大伴有收缩力增强&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
心肌拉长不伴有收缩力增强
C.肌节长度小于2.2&m
[答案]&&&&&&&
[题解]&&&&&&&
心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张称为肌源性扩张。肌源性扩张已丧失代偿意义。如果当肌节长度达到3.65&m时，粗细肌丝不能重叠，肌节弛张，丧失收缩能力，更无代偿作用。
34.心脏紧张源性扩张的特点是
A.容量增大并伴有收缩力增强&&&&&&&&&&&&
&&&&&&&& && && D.
是一种失代偿后出现的扩张
B.容量减小并伴有收缩力增强&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
肌节长度达到3.65&m
C.心肌拉长不伴有收缩力增强
[答案]&&&&&&&
[题解]&&&&&&&
心力衰竭时心脏的扩张分两种类型：一种是起代偿作用的扩张，即紧张源性扩张；另一种是代偿失调后出现的扩张，即肌源性扩张。容量增大并伴有收缩力增强的心脏扩张称为紧张源性扩张。
35.引起心肌离心性肥大的原因是
A.主动脉瓣闭锁不全&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
主动脉瓣狭窄
B.肺动脉高压&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
肺源性心脏病
心肌肥大是指心肌细胞体积增大，重量增加。如果长期前负荷（容量负荷）增加，如主动脉瓣闭锁不全，可引起心肌离心性肥大。
36.引起心肌向心性肥大的原因是
A．高血压&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
室间隔缺损
B．动脉瓣膜关闭不全&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
甲状腺功能亢进
C．动静脉瘘
如果心脏长期压力负荷增大，如高血压病，可引起心肌向心性肥大。动脉瓣膜关闭不全、动静脉瘘、室间隔缺损、甲状腺功能亢进等均会引起心脏长期容量负荷过重而导致心肌离心性肥大。
37.心肌向心性肥大的最基本特性是
A.心肌纤维呈并联性增生&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
D.心肌细胞重量增加
B.心肌纤维呈串联性增生&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
E.心肌肌纤维长度增加
C.心肌细胞体积增大
[答案]&&&&&&&&
[题解]&&&&&&&&
心肌向心性肥大时心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无明显扩大，室腔直径与室壁厚度比值小于正常。
38.心肌离心性肥大的最基本特性是
A.心肌肌纤维变粗&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
心肌纤维呈串联性增生
B.心肌细胞体积增大&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
心肌纤维呈并联性增生
C.心肌细胞重量增加
[答案]&&&&&&&
[题解]&&&&&&&
心肌离心性肥大时心肌纤维呈串联性增生，肌纤维长度增加，心腔明显扩大，室腔直径与室壁厚度比值等于或大于正常。
39.下述哪一因素不是慢性心衰时引起血容量增加的原因？
A.儿茶酚胺增多&&&&&&&&
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& D.
PGE2产生增多
B.肾素分泌增多&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
心房肽分泌减少
C.血管紧张素Ⅱ增多
[答案]&&&&&&&
[题解]&&&&&&&
心衰时由于心输出量减少，动脉血压下降，引起交感神经兴奋和血流减少。交感神经兴奋儿茶酚胺分泌增多，使肾血管收缩导致GFR下降。此外，也可刺激肾近球细胞分泌肾素，使肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，血管紧张素Ⅱ也可引起肾动脉强烈收缩导致GFR下降。心衰时由于肾缺血导致PGE2合成释放减少，引起肾血管收缩，出现GFR下降，上述这些因素使GFR下降，均可导致钠水潴留。心衰时也可使心房肽分泌减少，导致钠水潴留，使血容量增多。
40.心衰时出现血流重新分布，以保证
A.心、肺的供血&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
肝、脑的供血
B.心、脑的供血&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
肾、脑的供血
C.心、肾的供血
[答案]&&&&&&&
[题解]&&&&&&&
心力衰竭时由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，可出现血流重新分布，以保证重要脏器心、脑的供血。
41.心衰时出现红细胞增多的原因是
A．红细胞寿命延长&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
D.肝细胞合成红细胞生成素原增多
B．红细胞脆性降低&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
E.骨髓造血功能亢进
C．肾合成红细胞生成素增多
[答案]&&&&&&&&
[题解]&&&&&&&
心力衰竭时由于血流缓慢，循环时间延长，机体发生低动力性缺氧，刺激肾合成红细胞生成素增多，促进骨髓造血功能，使红细胞增多。
42.心肌重构是指
A.心肌细胞在结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性变化
B.心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性变化
C.心肌细胞在结构方面所出现的适应性、增生性变化
D.心肌间质细胞在结构方面所出现的适应性、增生性变化
E.心肌及心肌间质在遗传表型方面所出现的适应性、增生性变化
[答案]&&&&&&&
[题解]&&&&&&&
心力衰竭时为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性变化称为心肌重构。
43.心衰时重构心肌收缩性减弱的分子基础是
A.表达α-MHC为主&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
心肌细胞体积缩小
B.表达β-MHC为主&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
心肌细胞线粒体数量减小
C.表达α-MHC和β-MHC为主
[答案]&&&&&&&
[题解]&&&&&&&
心肌的肌球蛋白重链有两种异构体α-MHC和β-MHC。α-MHC有较多水解ATP的活性，因而有快速收缩的性能，而β-MHC的性能则与α-MHC相反。正常心肌以表达α-MHC为主，心衰时重构的心肌则转变为以表达β-MHC为主。这是重构心肌收缩性减弱的分子基础。
44.产生心性水肿最主要的发病因素是
A.水钠潴留&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
淋巴回流受阻
B.毛细血管压升高&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
水钠潴留和毛细血管压升高
C.血浆胶渗压下降
[答案]&&&&&&&
[题解]&&&&&&&
水肿是全心衰竭，特别是右心衰竭的主要表现之一，尽管水肿的表现形式及部位不同，均可称为心性水肿，其最主要的发病因素是心输出量减少引起体内水钠潴留和体循环淤血、全身静脉压增高引起的毛细血管压升高。
45.心源性肝硬化是指
A.急性右心衰引起肝严重淤血、质地变硬
B.长期慢性右心衰引起肝小叶纤维化
C.长期慢性左心衰引起肝小叶纤维化
D.长期慢性右心衰引起肝窦纤维化
E.长期慢性右心衰引起肝小叶中央静脉纤维化
[答案]&&&&&&&
[题解]&&&&&&&
长期慢性右心衰引起肝小叶纤维化称为心源性肝硬化。其发生机制是肝小叶由于长时间淤血、缺血、肝细胞变形坏死后，由纤维组织增生代替。
46.心力衰竭患者最具有特征性的血流动力学变化是
A.心输出量绝对减少&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
&&&&&&&& && && D.
心脏储备功能降低&&&&&&&
B.心输出量相对减少&
&&&&&&&&&& &&&&&&&&&&&&&& &&&&& E.
外周血液灌注不足&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
C.输出量绝对或相对减少
[答案]&&&&&&&
[题解]&&&&&&&
心力衰竭患者最具特征性的血流动力学变化是心输出量绝对或相对减少。心衰早期由于代偿反应，心输出量尚可维持正常或接近正常水平，但心脏储备功能已经下降，若进一步发展，使心肌损伤继续加重，或心脏负荷突然增加，或代偿反应受限，导致心脏储备功能消耗殆尽，心输出量明显下降，出现心输出量绝对减少，而某些高动力循环状态的疾病引起心衰后，心输出量相对减少。不管是绝对或相对减少均会出现一系列外周血液灌注不足的症状和体征。
47.左心衰竭的临床表现是
A.肺循环充血伴有心输出量不足
B.心输出量相对不足
C.体循环静脉淤血
D.肺循环充血伴有体循环静脉淤血
E.体循环静脉淤血伴有心输出量减少
[答案]&&&&&&&
[题解]&&&&&&&
心力衰竭时，由于血流动力学变化的差异，各型心力衰竭的临床表现各不相同，如左心衰竭主要表现为肺循环充血，同时有不同程度的心输出量不足。
48.慢性右心衰竭主要表现为
A.心输出量绝对减少&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
&&&&&&&&&&&&&&&&&& && && D.
体循环静脉淤血
B.心输出量相对减少&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
肺循环充血伴有心输出量减少
C.肺循环充血
[答案]&&&&&&&
[题解]&&&&&&&
由于血流动力学变化的差异，各型心力衰竭的临床表现各有侧重不一，如慢性右心衰竭主要表现为体循环静脉淤血。
49.钙拮抗剂治疗心衰患者的病理生理基础是
A.清除诱因&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
减轻心脏的前负荷
B.增强心肌收缩功能&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
调整心脏的前负荷
C.改善心肌舒张性能
[答案]&&&&&&&&
[题解]&&&&&&&
钙拮抗剂、β-受体阻断剂等药物是通过改善心肌舒张不良而达到治疗心衰的作用。
50.使用血管紧张素转换酶抑制剂治疗心力衰竭的病理生理基础是
A.减轻心脏后负荷&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
改善心肌舒张性能
B.降低心脏前负荷&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
清除心衰的诱发因素
C.增强心肌收缩功能
[答案]&&&&&&&
[题解]&&&&&&&
心力衰竭时交感神经兴奋，大量缩血管物质的分泌，导致周围血管强烈收缩，外周阻力上升，心脏后负荷加大，合理使用血管扩张剂（如血管紧张素转换酶抑制剂等），可降低外周阻力，减轻心脏后负荷。
二、多选题B型题
A.肺动脉瓣狭窄&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
主动脉瓣关闭不全
B.主动脉瓣狭窄&&&&&&&&&
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& E.
C.肺动脉瓣关闭不全
51.可导致右心室容量负荷过重的因素是
52.可导致左心室容量负荷过重的因素是
53.可导致右心室压力负荷过重的因素是
54.可导致左心室压力负荷过重的因素是
[答案]&&&&&&&
[题解]&&&&&&&
肺动脉瓣关闭不全可使肺动脉内血流返流入右心室而造成右心室容量负荷过重。
[答案]&&&&&&&
[题解]&&&&&&&
主动脉瓣关闭不全可使主动脉内血流返流入左心室而造成左心室容量负荷过重。
[答案]&&&&&&&
[题解]&&&&&&&
肺动脉瓣狭窄可增加右心室射血阻力而产生右心室压力负荷过重。
[答案]&&&&&&&
[题解]&&&&&&&
主动脉瓣狭窄可增加左心室射血阻力而产生左心室压力负荷过重。
A．心脏容量负荷过重&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
右心室压力负荷过重
B．心肌结构受损&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
左心室压力负荷过重
C．心肌能量代谢障碍
55.肺源性心脏病引起心衰主要是由于
56.高血压病引起心衰主要是由于
57.维生素B1缺乏可致
58.病毒性心肌炎导致心衰主要是由于
[答案]&&&&&&&
[题解]&&&&&&&
肺源性心脏病患者常存在肺动脉高压，可使右心室射血受阻造成右心室长期压力负荷过重而导致心衰的发生。
[答案]&&&&&&&
[题解]&&&&&&&
高血压时因外周血管阻力持续增高，引起左室射血受阻，以致左心室长期负荷过重而导致心衰的发生。
[答案]&&&&&&&
[题解]&&&&&&&
维生素B1缺乏时，由于丙酮酸脱羧酶的辅酶不足，代谢发生障碍，产能减少，加之丙酮酸还原成乳酸产生酸中毒，以致心肌收缩力减弱导致心衰的发生。
[答案]&&&&&&&
[题解]&&&&&&&
病毒性心肌炎时，由于心肌纤维变性和坏死，以致心肌结构受损，心肌收缩力减弱而导致心衰的发生。
A．心肌细胞死亡&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
心脏肌源性扩张
B．肌节串联性增生&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
心脏紧张源性扩张
C．肌节并联性增生
59.肌节长度超过2.2μm时
60.向心性心肌肥大的本质是
61.离心性心肌肥大的本质是
62.阿霉素中毒时
[答案]&&&&&&&
[题解]&&&&&&&
当心肌肌节长度在2.2μm时粗、细肌丝处于最佳重叠状态，有效横桥数目最多，产生的收缩力最大。当肌节长度超过2.2μm时，心肌收缩力反而下降，这种心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张称为肌源性扩张。
[答案]&&&&&&&
[题解]&&&&&&&
向心性心肌肥大时心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无明显扩大。
[答案]&&&&&&&
[题解]&&&&&&&
离心性心肌肥大时心肌纤维呈串联性增生，肌纤维长度增加，心腔明显扩大。
[答案]&&&&&&&
[题解]&&&&&&&
各种致病因素如病毒、阿霉素中毒、严重持久的缺血等均可引起心肌细胞死亡，使心肌的舒张性能下降。
三、多选题C型题
A.心脏前负荷过重&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
B.心脏后负荷过重&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
63.甲状腺功能亢进发生心力衰竭是因为
64.严重贫血发生心力衰竭是因为
65.大面积心肌梗死发生心力衰竭是因为
[答案]&&&&&&&
[题解]&&&&&&&
甲状腺功能亢进病人由于心率加快，周围小动脉扩张，血流阻力降低，血流速度加快和回心血量增多，使心脏容量负荷（即前负荷）过重，导致甲亢性心脏病，严重时可发生心力衰竭。
[答案]&&&&&&&
[题解]&&&&&&&
严重贫血病人，血流速度加快，回心血量增多，可使心脏前负荷过重，导致充血性心脏病，严重时可发生心力衰竭。
[答案]&&&&&&&
[题解]&&&&&&&
大面积心肌梗死时由于心肌严重缺血缺氧而变性坏死，使心肌结构破坏，以致心肌舒缩功能障碍而导致心力衰竭的发生，与心脏前、后负荷过重无关。
A．心肌肌纤维拉长
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& C.
B．心肌收缩力增强&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
66.心脏紧张源性扩张时
67.心脏肌源性扩张时
[答案]&&&&&&&
[题解]&&&&&&&
心脏紧张源性扩张时，因回心血量增多，心肌纤维拉长，心腔扩大，心肌收缩力增强。这是心衰时心肌的重要代偿方式，其本质是使肌节处于最适长度（2.2μm），肌球蛋白的横桥与肌动蛋白的位点有效结合的数目最多，因而既能使心肌纤维拉长，又能使心肌收缩力增强。
[答案]&&&&&&&
[题解]&&&&&&&
心脏肌源性扩张时心肌纤维拉长，心腔扩大，但心肌收缩力反而降低。其本质是肌节超过了最适长度，肌球蛋白的横桥与肌动蛋白的位点有效结合的数目反而减少，导致心肌收缩力反而减弱，这是心功能代偿失败的标志。
A.串联性增生&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
B.并联性增生&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
68.心肌向心性肥大
69.心肌离心性肥大
[答案]&&&&&&&
[题解]&&&&&&&
心肌向心性肥大时，心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无明显扩大。
[答案]&&&&&&&
[题解]&&&&&&&
心肌离心性肥大时，心肌纤维呈串联性增生，肌纤维长度增加，心腔明显扩大。
A.降低容量负荷&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
B.降低阻力负荷&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
70.心衰治疗中使用肼苯哒嗪，其目的是
71.心衰治疗中使用利尿药可
72.心衰治疗中使用地高辛，其作用是
[答案]&&&&&&&
[题解]&&&&&&&
心衰治疗中使用肼苯哒嗪，其目的是扩张动脉血管，降低外周阻力，有减轻心脏后负荷（即阻力负荷）的作用。
[答案]&&&&&&&
[题解]&&&&&&&
心衰治疗中使用利尿药可排出多余的水钠，降低血容量，有降低容量负荷的作用。
[答案]&&&&&&&
[题解]&&&&&&&
心衰治疗中使用强心药物地高辛有增强心肌收缩性的作用，对心肌容量负荷和阻力负荷影响不大。
四、多选题X型题
73.引起心肌代谢异常的直接因素有
A．维生素B1缺乏&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
肺动脉高压
B．高血压&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
缺血、缺氧
[答案]&&&&&&&
[题解]&&&&&&&
维生素B1缺乏和缺血、缺氧可直接引起心肌代谢异常。高血压、肺栓塞、肺动脉高压这三个因素首先主要是增加心脏负荷。
74.引起左心室压力负荷过重的因素有
A.主动脉瓣狭窄&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
慢性阻塞性肺疾患
B.肺动脉瓣狭窄&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
C.肺动脉高压
[答案]&&&&&&&
[题解]&&&&&&&
高血压、主动脉流出道受阻（如主动脉瓣狭窄）由于射血阻抗增大可引起左室压力负荷过重。而肺动脉瓣狭窄、肺动脉高压、慢性阻塞性肺疾患则引起右心室压力负荷过重。
75.引起右心室压力负荷过重的因素有
A．肺动脉高压&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
B．主动脉瓣狭窄&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
慢性阻塞性肺疾患
C．肺动脉瓣狭窄
[答案]&&&&&&&
[题解]&&&&&&&
右心室压力负荷过重常见于肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、肺栓塞及慢性阻塞性肺疾患等。主动脉瓣狭窄是引起左心室压力负荷过重的原因。
76.引起心脏容量负荷过重的原因有
A．主动脉瓣关闭不全&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
三尖瓣关闭不全
B．肺动脉瓣关闭不全&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
高动力循环状态
C．二尖瓣关闭不全
[答案]&&&&&&&
[题解]&&&&&&&
引起心脏容量负荷过重的常见原因有主（肺）动脉瓣或二（三）尖瓣关闭不全以及甲亢、慢性贫血等引起的高动力循环状态。
77.能通过直接损伤心肌导致心肌舒缩功能障碍的因素有
A.心肌炎&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
& &&&& &&&&&&&& D.
B.心肌病&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
& &&&& &&&&&&&& E.
[答案]&&&&&&&
[题解]&&&&&&&
心肌炎、心肌病、克山病、心肌中毒、心肌梗死、心肌纤维化均可直接损伤心肌导致心肌舒缩功能障碍。高血压主要是使心脏的压力负荷过重，不会直接损伤心肌。
78.心力衰竭的诱因有
A.全身感染&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
阿霉素中毒
B.酸碱平衡紊乱&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
妊娠与分娩
C.电解质代谢紊乱
[答案]&&&&&&&
[题解]&&&&&&&
临床上常见的心力衰竭的诱因有全身感染、酸碱平衡及电解质代谢紊乱、心律失常、妊娠与分娩等因素。阿霉素中毒可直接造成心肌细胞死亡，使心肌的舒缩功能下降，因此是心力衰竭发生的原因，不是诱因。
79.引起高输出量性心力衰竭的原因有
A．甲状腺功能亢进&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
B．严重贫血&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
C．维生素B1缺乏症
[答案]&&&&&&&
[题解]&&&&&&&
引起高输出量心力衰竭的原因有甲状腺功能亢进、严重贫血、妊娠、维生素B1缺乏症、动静脉瘘等，这些病因可引起血容量扩大，静脉回流增加，心脏过度充盈，心输出量相应增加，心脏负荷显著增大，供氧相对不足，能量消耗过多，一旦失代偿即可发生心衰。此时，其心输出量从心衰前的高水平下降，但其值仍属正常甚或高于正常。而高血压病则引起低输出量性心力衰竭。
80.引起右心衰竭的原因有
A．大块肺栓塞&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
法洛四联症
B．肺动脉高压&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
二尖瓣狭窄
C．慢性阻塞性肺疾病
[答案]&&&&&&&
[题解]&&&&&&&
大块肺栓塞、肺动脉高压、慢性阻塞性肺疾病、某些先天性心脏病（如法洛四联症）和二尖瓣狭窄等所致的右室后负荷过重，常可导致右心室衰竭的发生。
81.心肌的调节蛋白是
A.肌动蛋白&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
向肌球蛋白
B.肌球蛋白&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
C.肌纤蛋白
[答案]&&&&&&&
[题解]&&&&&&&
心肌的调节蛋白包括向肌球蛋白和肌钙蛋白，而肌动蛋白（即肌纤蛋白）和肌球蛋白是收缩蛋白。
82.引起心肌收缩性减弱的基本机制是
A.受磷蛋白磷酸化增强&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
D.心肌兴奋-收缩耦联障碍
B.与心肌收缩有关的蛋白被破坏&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
E.心肌肥大的不平衡生长
C.心肌能量代谢紊乱
[答案]&&&&&&&
[题解]&&&&&&&
引起心肌收缩性减弱的基本机制是：①与心肌收缩有关的蛋白（收缩蛋白、调节蛋白）被破坏；②心肌能量代谢紊乱；③心肌兴奋-收缩耦联障碍；④心肌肥大的不平衡生长。受磷蛋白磷酸化增强会使肌浆网摄取Ca2+能力增强，导致心肌收缩性增强。
83.在心衰发生过程中能诱导心肌细胞凋亡的因素是
A.氧化应激&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
严重缺血、缺氧
B.压力负荷过重&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
神经-内分泌失调
C.容量负荷过重
[答案]&&&&&&&
[题解]&&&&&&&
在心力衰竭发生发展过程中出现许多病理因素如氧化应激、压力和（或）容量负荷过重、某些细胞因子（如TNF）、缺血、缺氧、神经-内分泌失调都可诱导心肌细胞凋亡。严重的缺血、缺氧（如急性心肌梗死）常出现心肌细胞坏死，而不是出现细胞凋亡。
84.引起心肌兴奋-收缩耦联障碍的因素有
A.肌浆网Ca2+摄取能力减弱&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
胞外Ca2+内流障碍
B.肌浆网Ca2+储存量减少&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
C.肌浆网Ca2+释放量下降
[答案]&&&&&&&
[题解]&&&&&&&
任何影响Ca2+转运、分布以及Ca2+与肌钙蛋白结合的因素均会影响心肌的兴奋-收缩耦联，包括：①肌浆网Ca2+摄取能力减弱：如肌浆网Ca2+摄取能力减弱，肌浆网Ca2+储存量减少和肌浆网Ca2+释放量下降。②胞外Ca2+内流障碍，因为心肌收缩时胞浆中Ca2+除大部分来自肌浆网外，尚有一部分Ca2+是从细胞外流入细胞内的。③肌钙蛋白与Ca2+结合障碍。
85.导致心肌兴奋-收缩耦联中断的因素是
A.肌浆网Ca2+储存量过多&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
D.心肌细胞酸中毒
B.肌浆网Ca2+释放量增多&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
E.肌钙蛋白与Ca2+结合的活性下降
C.胞内无足够浓度的Ca2+
[答案]&&&&&&&
[题解]&&&&&&&
肌钙蛋白能与Ca2+结合，不但要求胞浆Ca2+浓度迅速上升到足以启动收缩的阈值，同时还要求肌钙蛋白有正常活性，能迅速与Ca2+结合，如果胞内无足够浓度的Ca2+或（和）肌钙蛋白与Ca2+结合的活性下降可导致兴奋-收缩耦联中断。例如，心肌细胞酸中毒时，由于H+与肌钙蛋白的亲和力比Ca2+大，H+占据了肌钙蛋白上的Ca2+结合部位，此时，即使胞浆Ca2+浓度已上升到“收缩阈值”，也无法与肌钙蛋白结合，心肌兴奋-收缩耦联因此受阻。
86.心肌肥大的不平衡生长表现有
A.单位重量心肌的交感神经分布密度增加
B.肥大心肌线粒体氧化磷酸化水平升高
C.肥大心肌毛细血管数量增加不足
D.肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降
E.肌浆网Ca2+释放量下降
[答案]&&&&&&&
[题解]&&&&&&&
心肌肥大的不平衡生长表现为：①心肌重量的增加超过心脏交感神经元轴突的增长，使单位重量心肌的交感神经分布密度下降；②心肌线粒体数量不能随心肌肥大成比例的增加以及肥大心肌线粒体氧化磷酸化水平下降；③肥大心肌毛细血管数量增加不足或心肌微循环灌流不良；④肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降；⑤肥大心肌的肌浆网Ca2+处理功能障碍，肌浆网Ca2+释放量下降及胞外Ca2+内流减少。
87.心衰患者出现劳力性呼吸困难的机制是
A.体力活动时需氧量增加
B.体力活动时心率加快，加剧心肌缺氧
C.体力活动时迷走神经相对兴奋
D.体力活动时中枢神经系统相对抑制
E.体力活动时回心血量增多，加重肺淤血
[答案]&&&&&&&
[题解]&&&&&&&
呼衰病人出现劳力性呼吸困难的原因是：①体力活动时需氧量增加，但左心衰不能提供与之相适应的心输出量，机体缺氧加剧，CO2潴留，刺激呼吸中枢而产生“气急”的症状；②体力活动时心率加快，舒张期缩短，一方面冠脉灌注不足，加剧心肌缺氧，另一方面左室充盈减少加重肺淤血；③体力活动时回心血量增多，肺淤血加重，肺顺应性降低，通气做功增大，病人感到呼吸困难。
88.心衰患者端坐体位可减轻肺淤血的机制是
A.端坐时迷走神经相对兴奋
B.端坐时部分血流因重力关系转移到躯体下半部
C.端坐时膈肌位置相对下移
D.端坐位可减少水肿液的吸收
E.端坐时中枢神经系统相对抑制
[答案]&&&&&&&
[题解]&&&&&&&
端坐体位可减轻肺淤血，这是因为：①端坐时部分血流因重力关系转移到躯体下半部，使肺淤血减轻；②端坐时膈肌位置相对下移，胸腔容积增大，肺活量增加，特别是心衰伴有腹水和肝脾肿大时，端坐体位使被挤压的胸腔得到舒缓，通气改善；③平卧时身体下半部的水肿液吸收入血增多，而端坐位则可减少水肿液的吸收，肺淤血减轻。
89.左心衰引起肺水肿的主要机制是
A.肺淋巴回流增多&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
血浆胶体渗透压降低
B.肺毛细血管压升高&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
肾小球滤过率严重降低
C.肺毛细血管通透性加大
[答案]&&&&&&&
[题解]&&&&&&&
肺水肿是急性左心衰竭最严重的表现，其发病机制是：①毛细血管压升高：当左心衰发展到一定程度时，肺毛细血管压急剧上升超过30mmHg（4kPa），肺抗水肿的能力不足时，肺水肿即会发生。②毛细血管通透性加大：由于肺循环淤血，导致肺通气/血流失调，动脉PaCO2下降，缺氧使毛细血管通透性加大，血液渗入肺泡形成肺泡水肿。
90.成人心率超过180次/分时导致心输出量下降的原因是
A.心室淤血&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
B.血容量减少&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
心室充盈不足
C.迷走神经紧张性减弱
[答案]&&&&&&&
[题解]&&&&&&&
心率加快是心脏一种快速代偿反应，但心率加快到一定限度（180次/分），由于舒张期缩短影响冠脉灌流，严重时可引起心肌缺血及心室充盈不足，心输出量下降。心率加快一般不会影响总的血容量减少和心室淤血。
91.心肌向心性肥大的特点有
A.心肌纤维呈并联性增生
B.心肌纤维变粗
C.心室壁厚度增加
D.心腔明显扩大
E.室腔直径与室壁厚度的比值大于正常
[答案]&&&&&&&
[题解]&&&&&&&
心肌向心性肥大时，心肌纤维呈并联性增生，心肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值小于正常。
92.有关心肌离心性肥大的描述哪些是正确的？
A.心肌纤维呈串联性增生&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
D.心腔无明显扩大
B.是由于长期压力负荷增大所引起的&&&&&&&&&&&&&&&&&&& E.室腔直径与室壁厚度的比值小于正常
C.心肌纤维长度增加
[答案]&&&&&&&&
[题解]&&&&&&&
心肌长期前负荷（容量负荷）增加，可引起心肌离心性肥大，此时心肌纤维呈串联性增生，肌纤维长度增加，心腔明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值等于或大于正常。
93.心肌肥大能发挥代偿作用的机制是
A.增加心肌的收缩力&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
降低心肌耗氧量
B.降低室壁张力&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
减轻心脏负担
C.心率加快增加心输出量
[答案]&&&&&&&
[题解]&&&&&&&
心肌肥大可通过下述两方面积极发挥代偿作用：①增加心肌的收缩力，有助于维持心输出量；②降低室壁张力，降低心肌耗氧量，有助于减轻心脏负担。
94.心衰时能促进肾小管对水钠重吸收的因素有
A.肾内血流重新分布&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
醛固酮灭活减少
B.肾小球滤过分数增加&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
心房肽合成分泌减少
C.醛固酮合成增多
[答案]&&&&&&&
[题解]&&&&&&&
心衰时能促进肾小管对水钠重吸收的因素有：①因交感神经兴奋或在血管紧张素Ⅱ作用下，大量血流从肾皮质单位转入近髓肾单位，使肾内血流重新分布而使髓袢钠水重吸收增加；②因交感神经兴奋，肾出球小动脉收缩更明显，因而肾小球滤过率可相对增大，使血中非胶体成分滤出增多，因而肾小管周围毛细血管血液的胶体渗透压增大，流体静压下降，而导致近曲小管重吸收增加；③心衰时由于肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，醛固酮合成增多，如果慢性心衰并发肝损害，醛固酮灭活也减少，从而促进远曲小管和集合管对水钠的重吸收；④心衰时因利钠激素合成分泌减少，也会增加肾小管对水钠的重吸收。
95.心衰时能使细胞利用氧的能力增强的因素有
A.血氧含量增加&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
肌红蛋白含量增多
B.细胞线粒体数量增多&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
磷酸果糖激酶活性减弱
C.细胞色素氧化酶活性增强
[答案]&&&&&&&&
[题解]&&&&&&&&
心衰慢性缺氧时细胞线粒体数量增多，表面积加大，呼吸链有关的细胞色素氧化酶活性增强，这些变化有助于呼吸功能的改善；细胞磷酸果糖激酶活性增强有助于细胞从糖酵解中获得能量的补充；肌肉中肌红蛋白含量增多，可改善肌肉组织对氧的储存和利用。心衰时不可能出现血氧含量增加。
96.心衰时引起心肌重构的常见因素是
A．AgⅡ&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
B．醛固酮&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
[答案]&&&&&&&&
[题解]&&&&&&&&
心力衰竭时引起心肌重构的常见因素包括体液因素（如AgⅡ、醛固酮、TNF、ET-1）、氧化应激、机械应力等。发生重构的心肌细胞其肌原纤维及线粒体数量增多。
97.心衰时造成体循环静脉淤血的主要原因是
A.摄入水钠过多，血容量扩大&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
D.右心房压力升高，静脉回流受阻
B.动脉扩张，进入动脉的血量过多&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
E.左心房压力升高，静脉回流受阻
C.水钠潴留，血容量扩大
[答案]&&&&&&&
[题解]&&&&&&&
由于右心衰竭，静脉回流障碍，使体循环静脉系统有大量血液淤积，充盈过度，压力上升。造成静脉淤血的主要原因是：①水钠潴留，血容量扩大；②右心房压力升高，静脉回流受阻。
98.心衰时因心输出量不足临床上可出现
A.皮肤苍白&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
尿量减少&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
B.皮肤发绀&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
心源性休克
C.乏力、嗜睡&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
[答案]&&&&&&&
[题解]&&&&&&&
心衰时由于心输出量不足，加上交感神经兴奋，皮肤血管收缩，因而皮肤的血液灌流减少，患者皮肤苍白；由于血流速度下降，组织摄氧过多，血中还原血红蛋白浓度超过5g/dl时出现发绀；由于心输出量减少，中枢神经系统缺血缺氧、能量代谢障碍、ATP生成不足、酸中毒等原因而出现乏力、嗜睡甚至昏迷等表现；由于心输出量下降，加上交感神经兴奋使肾血管收缩，肾血流减少，GFR下降和肾小管重吸收增加导致尿量减少；当心输出量急剧严重下降时，还可引起动脉血压降低，组织灌流显著减少而出现心源性休克。
99.心衰患者出现皮肤发绀的机制是
A.组织摄氧过多&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
变性血红蛋白过多
B.碳氧血红蛋白过多&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
呼吸功能障碍
C.高铁血红蛋白过多
[答案]&&&&&&&
[题解]&&&&&&&
心衰时由于血流速度下降，循环时间长，组织摄氧过多，使静脉血氧含量下降，血中还原血红蛋白浓度超过5g/dl时即可发生发绀。如果患者同时有肺循环淤血，影响呼吸功能，使血中还原血红蛋白不能充分氧合，也会导致或加重患者的紫绀。
100.心力衰竭的治疗原则是
A.预防感染&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
减轻心脏前、后负荷
B.增强心肌收缩功能&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
C.改善心肌舒张性能
[答案]&&&&&&&
[题解]&&&&&&&
防治心力衰竭的病理生理基础是：防治基本病因，消除诱因（如预防感染）；改善心肌舒缩功能，包括增强心肌收缩功能和改善心肌舒张性能；减轻心脏前、后负荷；使用利尿剂和适当控制钠盐的摄入，对控制水肿有积极作用。
五、名词解释题
1．心力衰竭（heart
[答案]&&&&&&&&
在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，以致不能满足机体代谢需要的病理过程或综合征。
2．压力负荷过度（excessive
pressure load）
[答案]&&&&&&&&
心脏收缩时承受的阻抗增加，常见于高血压、肺动脉高压等。
3．后负荷过度（excessive
afterload）
[答案]&&&&&&&&
见第2题题解。
4．容量负荷过度（excessive
volume load）
[答案]&&&&&&&&
心脏舒张末所承受的血量过多，常见于二、三尖瓣关闭不全和主、肺动脉瓣关闭不全。
5．前负荷过度（excessive
[答案]&&&&&&&&
见第4题题解。
6．低输出量性心力衰竭（low
output heart failure）
[答案]&&&&&&&&
心输出量低于正常的心衰，常见于冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心衰。
7．高输出量性心力衰竭（high
output heart failure）
[答案]&&&&&&&&
心衰发生时心输出量较发病前有所下降，但其值仍属正常，甚至高于正常。
8．高动力循环状态（hyperdynamic
[答案]&&&&&&&&
由各种原因引起血容量扩大、静脉回流增加、心脏过度充盈、心输出量相应增加的循环状态。
9．收缩功能不全性心力衰竭（contractic
dysfunction heart failure）
[答案]&&&&&&&&
因心肌收缩功能障碍而引起的心力衰竭。
10.舒张功能不全性心力衰竭(diastolic
dysfunction heart failure)
[答案]&&&&&&&
因心肌舒张功能受损而引起的心力衰竭。
11.横桥（cross-bridge）
[答案]&&&&&&&
粗肌丝的主要成分肌球蛋白分子的游离顶端，呈球状膨大结构，具有ATP酶活性，可分解ATP，供肌丝滑动所需，能与肌动蛋白上特殊的“作用点”可逆结合。
12.心肌的收缩性（myocardial
contractility）
[答案]&&&&&&&
心肌在肌膜动作电位的触发下产生张力和缩短的能力。
13.心肌兴奋-收缩耦联障碍(excitation
contraction coupling disorder)
[答案]&&&&&&&
心肌兴奋的电信号不能很好的转化为收缩的机械活动。
14.心肌肥大的不平衡生长(imbanance
growth of myocardial hypertrophy )
[答案]&&&&&&&
过度肥大的心肌使心肌重量的增加与心功能的增强不成比例。
15.心室顺应性（ventricular
compliance）
[答案]&&&&&&&
指心室在单位压力变化下所引起的容积改变（dv/dp）。
16.心室僵硬度（ventricular
stiffness）
[答案]&&&&&&&
心室顺应性（dv/dp）的倒数（dp/dv）。
17.心脏紧张源性扩张
[答案]&&&&&&&
心脏容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张。
18.心脏肌源性扩张
[答案]&&&&&&&&
心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张。
19.心肌向心性肥大（concentric
hypertrophy）
[答案]&&&&&&&
心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值小于正常。
20.心肌离心性肥大（eccentric
hypertrophy）
[答案]&&&&&&&
心肌纤维呈串联性增生，肌纤维长度增加，心腔明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值等于或大于正常。
21.心肌重构（myocardial
remodeling）
[答案]&&&&&&&
心力衰竭时为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性变化。
22.劳力性呼吸困难(exertional
[答案]&&&&&&&
随病人体力活动而发生的呼吸困难，休息后可减轻或消失。
23.端坐呼吸（orthopnea）
[答案]&&&&&&&
心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难程度的状态。
24.夜间阵发性呼吸困难（paroxysmal
nocturnal dyspnea）
[答案]&&&&&&&
心衰患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒，在端坐咳嗽后缓解，入睡后自然滑向卧位，患者呼吸困难又发生，如此反复发作，称夜间阵发性呼吸困难。
25.心性哮喘（cardiac
[答案]&&&&&&&
在心衰患者发生夜间阵发性呼吸困难并伴有哮鸣音时，则称为心性哮喘。
六、填空题
1.从血流动力学观点来看，无论何种心力衰竭其发病环节均为&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
和&&&&&&&&&&&&&&
&&&&&&&& [答案]&&&&&&&
输出不足（缺血）&&&&
回流障碍（淤血）
2.心力衰竭可归因于心脏本身&&&&&&&&&&&&&
功能障碍，也可由心脏&&&&&&&&&&&&&&&
&&&&&&&& [答案]&&&&&&&
3.高血压患者由于射血阻抗&&&&&&&&&&&&&&&&&
可引起左室&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
&&&&&&&& [答案]&&&&&&&
压力负荷（后负荷）
4.酸中毒时H+竞争性抑制Ca2+与心肌&&&&&&&&&&&&&&&&&&
& 的结合，抑制Ca2+内流和肌浆网的Ca2+释放，使心肌收缩力&&&&&
&&&&&&&& [答案]&&&&&&&
肌钙蛋白&&
5.急性心力衰竭起病急，发展迅速，常见于急性&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
和严重的&&&&&&&&&&&
&&&&&&&& [答案]&&&&&&&
心肌梗死&&
6.心肌的收缩蛋白主要由&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
和&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
&&&& [答案]&&&&&&&
肌球蛋白&&
是心肌舒缩的基本单位，主要由粗、细两种肌丝组成，粗肌丝的主要成分是&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
&&&&&&&& [答案]&&&&&&&
8.心肌的调节蛋白主要由&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
和&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
&&&&&&&& [答案]&&&&&&&
向肌球蛋白&&&&&&&
在把心肌兴奋的电信号转化为&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
的过程中发挥了极为重要的中介作用。
&&&&&&&& [答案]&&&&&&&
Ca2+&&&&&&&&&&
10.心肌在肌膜动作电位的触发下产生张力和缩短的能力称为&&&&&&&&&&&&&&&
，是决定心脏的&&&&&&&&&&&&&&&&&&
&&&&&& 的最关键因素。
&&&&&&&& [答案]&&&&&&&
收缩性&&&&&&
11.心肌细胞的死亡包括&&&&&&&&&&&&&&
与&&&&&&&&&&&&&&
&&&&&&&& [答案]&&&&&&&
12.通过Ca2+泵被摄入肌浆网的Ca2+与&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
结合，以结合钙的形式被储存在肌浆网的&&&&&&&&&
&&&&&&&& [答案]&&&&&&&
钙储存蛋白&&&&&&&
13.心肌收缩完毕后，肌浆中的Ca2+浓度要从&&&&&&&&&&&&&&&
mol/L降至&&&&&&&&&&&&&&&&&&
mol/L，Ca2+才能与肌钙蛋白脱离。
&&&&&&&& [答案]&&&&&&&
10-5&&&&&&&&&&& 10-7
14.心室在单位压力变化下所引起的容积改变称为心室&&&&&&&&&&&&&&&&&&
，其倒数称为心室&&&&
&&&&&&&& [答案]&&&&&&&
顺应性&&&&&&
15.破坏心脏舒缩活动协调性最常见的原因是&&&&&&&&&&&&&&&
，舒缩活动不协调出现后最终导致&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
&&&&&&&& [答案]&&&&&&&
心律失常&&
16.心力衰竭时心脏的扩张分两种类型：一种是起代偿作用的扩张，即&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
；另一种是代偿失调后出现的扩张，即&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
&&&&&&&& [答案]&&&&&&&
紧张源性扩张&&&
肌源性扩张
17.由于长期压力负荷增大，心肌纤维呈&&&&&&&&&&&&&&
增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
&&&&&&&& [答案]&&&&&&&
并联性&&&&&&
无明显扩大
18.由于长期容量负荷增大，心肌纤维呈&&&&&&&&&&&&&&
增生，肌纤维长度增加，心腔&&&&&&&&&&&&
&&&&&&&& [答案]&&&&&&&
串联性&&&&&&
19.心衰时心脏代偿反应主要有心率加快、&&&&&&&&&&
&&&&&&&&&&&&&&& 。
&&&&&&&& [答案]&&&&&&&
心脏扩张&&
20.心衰时心外代偿反应主要有&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
、&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
、红细胞增多和组织细胞利用氧的能力增强。
&&&&&&&& [答案]&&&&&&&
血容量增加&&&&&&&
血流重新分布
21.心肌的肌球蛋白重链有两种异构体α-MHC和β-MHC。心衰时的重构心肌以表达&& &
为主，而正常心肌以表达&&&&&&&&&&&&&&&&
&&&& [答案]&&&&&&&
β-MHC&&&&& α-MHC
22.从血流动力学角度来看，心力衰竭的临床表现大致可以分为三大类，即&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
、&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
和心输出量不足。
&&&&&&&& [答案]&&&&&&&
肺循环充血&&&&&&&
体循环淤血
23.肺水肿是急性&&&&&&&
& 衰竭最严重的表现，其主要发病机制是&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
和毛细血管通透性增加。
&&&&&&&& [答案]&&&&&&&
毛细血管压升高
24.&&&&&&&&&&&&&
和&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
是心性水肿最主要的发病因素。
&&&&&&&& [答案]&&&&&&&
水钠潴留&&
毛细血管压升高
25.左心衰主要表现为&&&&&&&&&&&&&&&&&&
，同时有不同程度的心输出量不足；慢性右心衰则主要表现为&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
&&&& [答案]&&&&&&&
肺循环充血&&&&&&&
体循环静脉淤血
七、简答题
1.什么叫心力衰竭？其基本病因是什么？
[答题要点]
在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，以致不能满足机体代谢需要的病理过程称为心力衰竭。
基本病因是原发性心肌舒缩功能障碍和心脏负荷过重。
2.心力衰竭有哪几种分类法？
&&&&&&&& [答题要点]&&&&&&&&
按心衰发生部位可分为右心衰、左心衰和全心衰；按发生速度可分为急性心衰和慢性心衰；按心输出量可分为低输出量性心衰和高输出量性心衰；按心肌功能障碍可分为心肌收缩性心衰和心肌舒张性心衰。
3.在心衰发生过程中有哪些主要因素可引起心肌细胞凋亡？
&&&&&&&& [答题要点]&&&&&&&&
①氧化应激：由于心衰过程中氧自由基生成过多和（或）抗氧化功能减弱导致氧化应激而引起心肌细胞凋亡；②细胞因子的作用：TNF-α、IL-1、IL-6、干扰素等均可诱导心肌细胞凋亡；③钙稳态失衡和④线粒体功能异常均能诱导心肌细胞凋亡。
4.肌浆网Ca2+处理功能障碍怎样影响心肌兴奋-收缩耦联？
&&&&&&&& [答题要点]&&&&&&&&
肌浆网通过摄取、储存和释放三个环节来调节胞内的Ca2+浓度，进而影响兴奋-收缩耦联，具体通过：①肌浆网Ca2+摄取能力减弱；②肌浆网Ca2+储存量减少；③肌浆网Ca2+释放下降。
5.什么叫心室顺应性？引起心室顺应性降低的常见的原因有哪些？
&&&&&&&& [答题要点]&&&&&&&&
心室在单位压力变化下所引起的容积改变（dv/dp）称心室顺应性。常见原因：心肌肥大引起的室壁增厚、心肌炎、水肿、纤维化及间质增生等。
6.心功能不全发展过程中机体的代偿情况可出现哪些类型？
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有三种类型：①通过代偿心输出量能满足机体正常活动而暂时不出现心力衰竭临床表现，称为完全代偿；②通过代偿心输出量仅能满足机体在安静状态下的需要，已发生轻度的心力衰竭，称为不完全代偿；③通过代偿心输出量不能满足机体在安静状态下的需要，出现明显的心力衰竭的表现，称为代偿失调或失代偿。
7.心功能不全时为什么会出现心率加快？
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心率加快是心功能不全时机体的一种快速代偿反应，启动这种代偿反应的机制是：①当心输出量减少引起动脉血压下降，颈动脉窦和主动脉弓上的压力感受器的传入冲动减少，反射性引起心迷走神经紧张性减弱和心交感神经紧张性增强，心率加快；②心功能不全时心房淤血，刺激“容量感受器”，引起交感神经兴奋，心率加快。
8.心功能不全时心脏扩张有哪两种类型？各有何临床意义？
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有紧张源性扩张和肌源性扩张两种类型。紧张源性扩张是肌节长度增加时使有效横桥数增多致收缩力增加，有明显的代偿意义。而肌源性扩张是肌节超过最适长度（2.2μm），反而使有效横桥数减少，故虽然心肌拉长反而收缩力减弱，已失去代偿意义。
9.心肌肥大有哪两种类型？各有何特点？
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有向心性肥大和离心性肥大两种类型。向心性肥大的特点：由长期压力负荷增大所致，心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值小于正常。离心性肥大是由长期容量负荷增加所致，心肌纤维呈串联性增生，肌纤维长度增加，心腔明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值等于或大于正常。
10.心功能不全时心外代偿有哪几种代偿方式？
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①血容量增加；②血液重分布；③红细胞增多；④组织细胞利用氧能力增强。
11.从血流动力学考虑，心衰的临床表现有哪三大类？
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①肺循环充血；②体循环淤血；③心输出量不足。
12.心衰患者为什么尿量减少？
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心衰时，由于心输出量下降，加上交感神经兴奋使肾动脉收缩，肾血流减少，肾小球滤过率下降，而肾小管重吸收功能增强，导致尿量减少。
13.简述应用钙拮抗剂治疗心衰的病理生理基础？
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钙拮抗剂可改善心肌舒张性，同时钙拮抗剂也可使小动脉扩张，降低外周阻力，减轻心脏后负荷，从而起到治疗心衰的作用。
八、论述题
1.试述心力衰竭的基本病因和常见诱因
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心力衰竭的基本病因有：①原发性心肌收缩、舒张功能障碍：多由心肌炎、心肌病、心肌梗死等引起的心肌受损和由维生素B1缺乏、缺血缺氧等原因引起的代谢异常所致；②心脏负荷过重，包括动脉瓣膜关闭不全、动静脉瘘、室间隔缺损、甲亢、慢性贫血等原因引起长期容量负荷过重和高血压、动脉瓣膜狭窄、肺动脉高压、肺栓塞等原因引起的长期压力负荷过重。
常见诱因：全身感染、酸碱平衡及电解质代谢紊乱、心律失常、妊娠与分娩等。
2.试述心衰患者心肌收缩性减弱的基本机制
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①与心肌收缩有关的蛋白（收缩蛋白、调节蛋白）被破坏：包括心肌细胞坏死和心肌细胞凋亡；②心肌能量代谢紊乱：包括能量生成障碍和能量利用障碍；③心肌兴奋-收缩耦联障碍：包括肌浆网Ca2+处理功能障碍、细胞外Ca2+内流障碍、肌钙蛋白与Ca2+结合障碍；④心肌肥大的不平衡生长。
3.什么叫心肌肥大的不平衡生长？试述其发生机制
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心肌肥大的不平衡生长是指过度肥大的心肌使心肌重量的增加与心功能的增强不成比例。
其发生机制：①肥大的心肌重量的增加超过心交感神经元轴突的增长，肥大心肌去甲肾上腺素合成相对减少，从而导致心肌收缩性减弱；②心肌线粒体数量不能随心肌肥大成比例的增加，以及肥大心肌线粒体氧化磷酸化水平下降，导致能量生成不足；③肥大心肌毛细血管数量增加相对不足，导致组织处于缺血缺氧状态；④肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降，心肌能量利用障碍；⑤肥大心肌的肌浆网Ca2+处理功能障碍，肌浆网Ca2+释放量和胞外Ca2+内流均减少导致兴奋-收缩耦联障碍。
4.试述心功能不全时机体有哪些心脏代偿反应和心外代偿反应？
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心脏代偿反应有：①心率加快；②心脏扩张，包括紧张源性扩张和肌源性扩张；③心肌肥大，包括向心性肥大和离心性肥大。
心外代偿反应有：①血容量增加；②血流量重分布；③红细胞增多；④组织细胞利用氧能力增强。
5.试述心室舒张功能障碍的机制
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①钙离子复位延缓，即Ca2+不能迅速移向细胞外或不能被摄入肌浆网内；②当ATP不足时，肌球-肌动蛋白的复合体解离障碍；③心室舒张势能减少：凡是使收缩性减弱的病因均可通过减少舒张势能影响心室的舒张；④心室顺应性降低：常见原因有室壁增厚、心肌炎、水肿、纤维化及间质增生等。
6.心衰患者为什么会引起血容量增加？
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主要通过肾的代偿来增加血容量：（1）降低肾小球滤过率：①心输出量减少，肾血液灌注减少，直接引起肾小球滤过率下降；②血压下降，交感-肾上腺髓质兴奋，以及肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活均可使肾动脉强烈收缩，肾小球滤过率进一步减少；③肾缺血导致PGE2合成释放减少，肾血流进一步减少，肾小球滤过率减少。（2）增加肾小管的重吸收：①肾内血流重新分布，使髓袢重吸收增加；②肾小球滤过分数增加，使近曲小管对水钠重吸收增加；③醛固酮合成多，加之心衰并发肝功能损害，醛固酮灭活减少，远曲小管、集合管对钠水重吸收增多；④PGE2和心房肽合成分泌减少，也能促进肾小管对钠水的重吸收。
7.心衰患者为什么产生肺水肿和肝肿大？各有什么后果？
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肺水肿是急性左心衰最严重的表现，其机制是：肺毛细血管压升高；肺毛细血管通透性增大。其后果是肺水肿会导致呼吸困难、缺氧、咳嗽、吐泡沫痰等临床表现。
肝肿大是右心衰的早期表现之一，右心衰患者有95%~99%出现肝肿大，其产生机制是由于心衰时右房压升高和静脉系统淤血，使肝静脉压上升，肝小叶中央区淤血，肝窦扩张，出血及周围水肿，导致肝肿大。其后果是：①肿大肝牵张肝包膜，引起疼痛，触摸时引起明显压痛；②肝小叶由于长时间淤血、缺氧，肝细胞可变性坏死导致肝功能异常；③长期慢性右心衰竭可引起肝小叶纤维化，造成心源性肝硬化。}