肾小球_百度百科
肾小球（glomerulus）为血液过滤器，肾小球毛细血管壁构成过滤膜。
肾小球基本简介
肾小球过滤膜
肾小球过滤膜从内到外有三层结构：
内层为内皮
细胞层（厚约40nm），为附着在肾小球基底膜内的扁平细胞，上有无数孔径大小不等的小孔，小孔有一层极薄的隔膜;
中层为肾小球基膜（厚约240-370nm），电镜下从内到外分为三层，即内疏松层、致密层及外疏松层，为控制滤过分子大小的主要部分，是机械屏障的主要部分；
外层为上皮细胞层（厚约40nm），上皮细胞又称，其不规则突起称足突，其间有许多狭小间隙，血液经滤膜过滤后，滤液入肾小球囊。在正常情况下，血液中绝大部分蛋白质不能滤过而保留于血液中，仅小分子物质如尿素、葡萄糖、及某些小分子蛋白能滤过。
肾小球系膜
系膜由系膜细胞及系膜基质组成，为丛小叶间的轴心组织，并与毛细血管的内皮直接相邻，起到肾小球内毛细血管间的支持作用。系膜细胞有多种功能，该细胞中存在收缩性纤维丝，通过刺激纤维丝收缩，调节肾小球毛细血管表面积，从而对肾小球血流量有所控制。系膜细胞能维护邻近基膜及对肾小球毛细血管起支架作用。在某些中毒及疾病发生时，该细胞可溶解，肾小球结构即被破坏，功能也丧失。系膜细胞有吞噬及清除异物的能力，如、异常蛋白质及其他颗粒。
肾小球滤过功能
循环血液经过肾小球毛细血管时，血浆中的水和小分子溶质，包括少量分子量较小的，可以滤入的囊腔而形成滤过液，用微穿刺法实验证明，肾小球的滤过液就是血浆中的超滤液。
微穿刺法是利用显微操纵仪将外径6-10μm的微细玻璃插入肾小体的囊腔中。在与囊腔相接部位的近球小管内，注入石蜡油防止起滤液进入肾小管。用微细玻璃管直接抽到囊腔中的液体进行微量化学分析（图8-2）。分析表明，除了蛋白质含量甚少之外，各种晶体物质如葡萄糖、、、尿素、和等的浓度都与血浆中的非常接近，而且渗透压及酸碱度也与血浆的相似，由此证明囊内液确是血浆的超滤液。
单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量称为肾小球滤过率（glomerularfiltrationrate,GFR）。据测定，体表面积为1.73m2的个体，其肾小球滤过率为125ml/min左右。照此计算，两侧肾每一昼夜从肾小球滤出的血浆总量将高达180L。此值约为体重的3倍。肾小球滤过率和肾血浆流量的比例称为滤过分数（filtrationfraction）。经测算，肾血浆流量为660ml/min，所以滤过分数为：125/660×100=19%。滤过分数表明，流经肾的血浆约有1/5幔有小球小茁到囊腔中。肾小球滤过率大小决定于滤过系数（KFR）
肾小球滤过率
肾小球滤过率是指单位时间内两肾生成滤液的量，正常成人为125ml/min左右。肾小球滤过率与肾血浆流量的比值称为。每分钟肾血浆流量约660ml，故滤过分数为125/660×100%≈19%。这一结果表明，流经肾的血浆约有1/5由肾小球滤入囊腔生成。肾小球滤过率和滤过分数是衡量肾功能的指标。
成人每昼夜生成的原尿量可达180L，但每日排出的终尿量仅1～2L，可见原尿经过肾小管和集合管时，约有99%的水分被重吸收回血液。再从成分比较，终尿与原尿也有很大差别，例如原尿含葡萄糖，终尿无；而终尿所含、又比多。说明原尿尚须通过肾小管和集合管的作用，才能生成终尿。
肾小球影响因素
过膜的通透性和滤过面积的改变对肾小球滤过功能的影响前已述。下面进一步分析肾小球毛细血管血压、、囊内压和肾血浆流量变化对肾小球滤过功能的影响。
肾小球血管血压
全身动脉血压如有改变，理应影响肾小球毛细血管的血压。由于肾血流量具有自身调节机制，动脉血压变动于10.7~24kPa(80-180mmHg）范围内时，肾小球毛细血管血压维持稳定，人而使肾小球滤过率基本保持不变（图8-5）。但当动脉血压降到10.7kPa(80mmHg）以下时，肾小球毛细血管将相应下降，于是有效滤过压降低，肾小球滤过率也减少。当降到5.3-6.7kPa(40-50mmHg）以下时，肾小球滤过率将降低到零，因而无尿。在高血压病晚期，入球小动脉由于硬化而缩小，肾小球毛细血管血压可明显降低，于是肾小球滤过率减少而导致
肾小球囊内压
在正常情况下，肾小囊内压是比较稳定的。肾盂或、肿瘤压迫或其他原因引起的输尿管阻塞，都可使肾盂内压显著升高。此时囊内压也将升高，致使有效滤过压降低，肾小球滤过率因此而减少。有些药物如果浓度太高，可在肾小管液的酸性班干部析出结晶；某些疾病时溶血过多，血红蛋白过可堵塞，这些情况也会导致囊内压升高而影响肾小球滤过。
肾小球血浆胶体渗透压
有效滤过示意图
体血浆胶渗透压在正常情况下不会有很大变动。但若全身血浆蛋白的浓度明显降低时，血浆胶体渗透压也将降低。此时有效滤过压将升高，肾小球滤过率也随之增加。例如由静脉快速注入生理盐水时，肾小球滤过率将增加，其原因之一可能是血浆胶体渗透压的降低。
肾小球肾血浆流量
肾血浆流量对肾小球滤过率有很大影响，主要影响的位置。如果肾血浆流量加大，肾小球毛细血管内的上升速度减慢，滤过平衡就靠近出球小动脉端，有效滤过压和滤过面积就增加，肾小球滤过率将随之增加。如果肾血流量进一步增加，血浆胶体渗透压上升速度就进一步减慢，肾小球毛细血管的全长都达不到滤过平衡，全长都有滤过，肾小球滤过率就进一步增加。相反，肾血浆流量减少时，血浆胶体渗透压的上升速度加快，滤过平衡就靠近入球小动脉端，有效滤过压和滤过面积就减少，肾小球滤过率将减少（图8-8）。在严重缺氧、中毒性休克等病理情况下，由于，和肾血浆流量将显著减少，也因而显著减少。
肾小球球旁器组成
主要由球旁细胞和组成。球旁细胞：是入球小动脉近血管极处的管壁平滑肌细胞转变成的，细胞质内涵丰富的分泌颗粒，可分泌。致密斑：远端小管直部末端近血管极一侧的管壁上皮细胞增高、紧密排列所形成的一个椭圆形斑，称致密斑。致密斑是离子感受器，可感受远端小管内的Na+浓度变化。
肾小球解剖学
物质的有效半径和肾小球滤过能力的关系
肾小球滤过器由20～40个毛细血管袢及覆盖其上的肾球囊的内层所组成。人的肾小球毛细血管总表面面积超过1.5m2。
肾小球的滤过指血液流经肾小球毛细血管时，除蛋白分子外的血浆成分被滤过进入肾小囊腔形成超滤液的过程。滤过的动力是有效滤过压，其值=肾小球毛细血管血压-（+肾小囊内压）。
形态学研究表明，滤过膜是由下列三层膜所组成的：
①内层是衬在肾小球毛细血管内壁的内皮细胞；
②中层是非细胞性基底膜；
③外层是构成肾小球囊的上皮细胞层。内皮细胞与上皮细胞层的膜厚度都约为400×10-10m，人的基底膜厚度约为。血浆滤过时，必须经过两层比较薄的和一层比较厚的膜（图10-4）。
滤过膜的内皮细胞层，在电子显微镜下可见窗孔，孔径为400×10-10m，滤过膜的外层，是一些具有足突的上皮细胞，在足突之间有裂隙。中层基底膜显示网状结构，网眼可能代表滤过膜孔，决定肾小球膜的分子通透性。
肾滤过膜的通透性比肌肉大100倍或更多些，这是因为肾滤过膜孔的总面积占毛细血管总面积的5%～10%，而肌肉毛细血管壁孔的总面积只占毛细血管壁总面积的0.2%，所以肾滤过膜通透性比较大。
肾小球通透性
不同有效半径带不同电荷对右旋糖酐滤过作用
分子直至相当于分子大小（分子量5500）的物质可自由地或不受限制地滤过。这些物质在滤液中的浓度与血浆中所含的浓度相同。随着分子量变大，溶质分子通过孔眼越来越受到妨碍，对（分子量64500）仅3%能滤过，对血浆（分子量69000）则远低于1%。滤过孔眼对分子透出的绝对界限分子量约为80000。较大的蛋白质（血浆球蛋白）则不再能从肾小球滤出。按照计算，肾小球滤过器的平均孔半径为3.5～4μm。这个结果与基底膜的电子显微镜所见很相符。
根据近年的研究，对各种物质的通透性，不仅决定于滤过孔径的大小，从而对分子大小具有选择性，而且还决定于滤过膜对电荷的选择性。有人用带电荷和不带电荷的右旋糖肝，证明带正电荷的分子易于通过，带负电荷的则不易通过。
肾小球滤液证明
本世纪20年代后期发展了一种微穿刺技术，这种技术是利用直径7～15μ的玻璃细管插入两栖类（蛙或蝾螈）或哺乳类（鼠或豚鼠）肾的肾球囊中（图10-5），抽出囊内液加以分析。对这类囊内液的分析表明，它符合超滤液的特点：
①滤液（原尿）中只含有极微量的蛋白质；
②滤液（原尿）中主要含有小分子或离子，例如葡萄糖、、尿素、、钠、钾、氯等（表10-3），并且这些物质在原尿中的浓度和去掉有形成分及蛋白质的血浆中的浓度完全一样；
③分子量小于一定限度的物质，不论其大小都以同样的速度出现于滤液中，这一点只能用滤过解释，而不能用弥散说明。
入球小动脉中的血液废物机一部分小分子物经过肾小球被肾小囊吸收，稍后在毛细血管与的缠绕过程中，多数营养物质。
肾小球疾病
肾小球简介
（常统称为肾炎，但不确切）不是一单一的疾病，而是由多种病因和多种发病机理引起的病理类型各异、临床表现又常重叠的一组疾病。
肾小球分类原则
肾小球疾病的分型有以下几原则：
①按临床表现分型；
②按功能改变分型；
③按病变的解剖部位分型；
④按病理形态分型；
⑤按发病机理分型；
⑥按病因分型。
后二者必须建立在对疾病本质的深刻认识基础上，较难达到。病理分型必须依赖于、。因此，临床及功能分型不仅是中国广大基层医院开展肾小球疾病临床治疗工作所必需的，而且是任何国家、任何医疗水平的肾脏病临床工作所必需的一个诊断手段，也是无法代替、不能废止的。
肾小球疾病特点
临床上具备以下特点者为肾小球疾病：
①（以白蛋白为主）伴和（或）肾小球源性血尿；
②肾外表现为高血压及；
③肾小球滤过功能损害先于并重于肾小管功能障碍。
肾小球慢性肾小球肾炎
（chronic glomerulonephritis），简称为，系指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现，起病方式各有不同，病情迁延，病变缓慢进展，可以不同程度减退，最终将发展为的一组。由于本组疾病的病理类型及病期不同，主要临床表现各不相同，疾病表现呈多样化。
临床症状：
慢性肾炎是病因多样，病理形态不同，而临床表现相似的一组肾小球疾病，它们共同的表现是水肿、高血压和尿异常改变。
⑴：在整个疾病的过程中，大多数患者会出现不同程度的水肿。水肿程度可轻可重，轻者仅早晨起床后发现眼眶周围、面部肿胀或午后双下肢踝部出现水肿。严重的患者，可出现全身水肿。然而也有极少数患者，在整个病程中始终不出现水肿，往往容易被忽视。
⑵高血压：有些患者是以高血压症状来医院求治的，医生要他们化验小便后，才知道是慢性肾炎引起的血压升高。对慢性肾炎患者来说，高血压的发生是一个迟早的过程，其血压升高可以是持续性的，也可以间歇出现，并以升高（高于12．7kPa）为特点高血压的程度也有很大的个体差异，轻者仅18.7—21.3/12.7—13.3kPa，严重者甚至可以超过26．7/14．7kPa。
⑶尿异常改变：尿异常几乎是慢性肾炎患者必有的现象，包括尿量变化和镜检的异常。有水肿的患者会出现尿量减少，且水肿程度越重，尿量减少越明显，无水肿患者尿量多数正常。当患者肾脏受到严重损害，尿的浓缩一—稀释功能发生障碍后，还会出现夜尿量增多和下降等现象。把慢性肾炎患者的尿液放到显微镜下观察，可以发现几乎所有的患者都有，尿蛋白的含量不等，可以从（±）到（++++）。在中可以见到程度不等红细胞、白细胞、颗粒、透明管型。当急性发作时，可有明显的，甚至出现。除此之外，慢性肾炎患者还会出现头晕失眠、神疲纳差，不耐疲劳、程度不等的贫血等临床症状。
诊断标准：
1．起病缓慢，病情迁延，时轻时重，肾功能逐步减退，后期可出现贫血，电解质紊乱，血尿素氮、血肌酐升高等情况。
2．有不向程度的蛋白尿、血尿、水肿及高血压等表现。
3．病程中可因呼吸道感染等原因诱发急性发作，出现类似急性肾炎的表现，也有部分病例可有自动缓解期。
治疗措施：
一一般治疗 患者无明显水肿、高血压、血尿和蛋白尿不严重，无表现，可以自理生活，甚至可以从事轻微劳动，但要防止呼吸道感染，切忌劳累，勿使用对肾脏有毒性作用的药物。有明显高血压、水肿者或短期内有肾功能减退者，应卧床休息，并限制食盐的摄入量至2～3g。对尿中丢失蛋白质较多，肾功能尚可者，宜补充生物效价高的动物蛋白，如鸡蛋、牛奶、鱼类和瘦肉等，已有肾功能减退者（在30ml/min左右），应适量限制蛋白质在30g左右，必要时加口服适量必需氨基酸。
二激素、免疫抑制剂。由于反复性及强烈的副作用，越来越多的人排斥对治疗药物，需要新的慢性肾炎治疗方法）
三对氮质血症处理
⒈短期内出现或第一次出现，或在近期有进行性升高者均应卧床休息、限制过多活动。
⒉饮食与营养 对无明显水肿和高血压者不必限制水分和钠盐摄入，适当增加水分以增加尿量十分重要。对轻、中度氮质血症患者不限制蛋白质摄入，以维持体内正氮平衡，特别是每日丢失蛋白质量较多的患者更应重视。对大量蛋白尿伴轻度氮质血症时可增加植物蛋白如大豆等。重度氮质血症或近期内进行性氮质血症者适当限制蛋白质摄入。
⒊关于尿量与尿渗透浓度 一般慢性肾炎氮质血症患者尿渗透浓度常在400mOsm/L或以下，若每日尿量仅1L，则不足排出含氮溶质，故应要求尿量在1.5L或以上，适当饮水或喝淡茶可达到此目的，必要时可间断服用利尿剂。
⒋控制高血压 慢性肾炎氮质血症和常提示，持续或重度又可加重氮质血症。用一般降压药虽可降低外周但不一定就降低肾小球内血管阻力。肾小球入球和出球阻力增强使肾小球滤过功能降低。钙通道阻断剂如硝苯地平等能否降低肾小球内压力保护肾功能尚有异议，现已公认不仅降低外周血管阻力，它尚可抑制组织中，降低肾小球、出球小动脉张力，改善肾小球内血流动力学改变的作用，ACEI尚使组织内降解减少，缓激肽扩张效果增强。缓激肽尚可刺激细胞膜磷脂游离出花生四烯酸，促进前列腺素生成又增强血管扩张的效应。ACEI尚抑制对肾小球系膜细胞收缩作用。这些作用机理反映在肾组织内，可改善肾小球内血流动力学。对中、，心脏肥厚患者使用ACEI尚可减少或抑制血管紧张素Ⅱ促心肌、血管增生肥大和血管壁中层增厚的作用，此对防止慢性肾炎高血压患者血管壁增厚和心肌细胞增生肥大十分有助。但ACEI引起肾小球出球张力降低，有时可使GFR下降，故在时使用ACEI剂量不宜过大，且应密切观察肾功能，更不宜使用保钾利尿剂，以免发生。常用药物为卡托普利12.5～25mg一次，每日2～3次；或苯那普利（洛汀新）每日1～2次，每次10mg，或依那普利10mg，每日1次。或西那普利2.5～5mg，每日一次，苯那普利、西那普利与依那普利为长效ACEI，若未能控制高血压可加用氨氯地平（络活喜）5～10mg每日1～2次。
⒌治疗过程中出现氮质血症的处理 慢性肾炎肾病型水肿期和水肿消退期GFR常有不同程度降低。
它与下列因素有关：
①病理活动性病变程度；
③肾小球超滤系数减少；
④血容量减少（7%～38%病例）；
⑤较大量激素应用引起体内高分解代谢；
⑥对肾脏有损害药物的应用；
临床上及时判断原因常不容易，除①、⑥和⑦项须及时处理外，其他若无感染情况，有时需耐心等待，不能过分积极；合并，无论是疾病本身，使用短程偏大剂量激素常可降低氮质血症应及时处理。
⒍抗凝治疗 我院对400多例各种病理类型肾小球肾炎伴高凝状态及肾内纤维蛋白样坏死者联合应用肝素50～80mg/日和尿激酶2～8万u/d静脉滴注（2～8周）的治疗，肾功能常有不同程度的改善，无一例发生严重的出血。对顽固性或难治性肾静脉血栓形成者，经肾动、静脉插管技术注射尿激酶20万u治疗肾静脉血栓形成取得良好疗效。
⒎高尿酸血症的处理 少数慢性肾炎氮质血症患者合并高尿酸血症。血尿酸增高与内生肌酐清除率降低并不呈比例，说明高尿酸血症不是氮质血症的结果，使用别嘌呤醇降低血尿酸可改善肾功能，但剂量宜小，用药时间要短，减药要快。不宜用增加尿酸排泄的药物。
⒏其他 肾小球肾炎时肾组织中浸润的可产生大量氧自由基，肾小球系膜细胞受到免疫复合物，膜攻击复合物和血小板激活因子等刺激也可产生活性氧。氧自由基可直接损伤或通过膜脂质过氧化反应破坏肾小球基膜、上皮细胞。此外，许多肾小球疾病患者抗氧化能力低下，表现为血抗氧化酶如血清超氧歧化酶减少和抗氧化剂维生素B2、E及锌和硒等降低。因此，临床上如何抑制肾组织氧自由基产生，需否应用抗氧化剂、用哪种抗氧化剂为好均值得进一步观察和积累经验。慢性肾炎肾病综合征常伴有不同程度。已知高胆固醇血症特别是变可引发肾组织产生脂质过氧化物，加速和肾小管损伤。提高血白蛋白水平可降低血脂浓度。
总之，慢性肾炎患者是站在走向或病情稳定的十字路口线上，对短期内进行性的氮质血症或第一次出现的氮质血症应仔细寻找原因，切勿简单地认为是慢性肾炎发展的阶段。不少病例在去除诱发因素后，在相当长时期内尚可保持良好的肾功能。肾小管有什么作用
肾小管有什么作用
基本信息：女&&28岁
发病时间：不清楚
病情描述及疑问：我有个朋友身体不怎么好，医生说他是肾小管有问题了，不知道这个严重吗？请问一下医生肾小管功能三项是什么呢？肾小管有什么作用?
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病情分析：你好，从生理角度上讲，肾小管仅具有重吸收及排泌两项功能，此两项功能表现在临床上就有许多肾小管功能试验。指导意见：（一）近端肾小管功能试验1．尿溶菌酶测定溶菌酶分子量为1d。血中溶菌酶主要来自于循环中单核细胞及中性白细胞，故白血病等疾病（尤其化疗时）能致血溶菌酶浓度明显增高，在判断尿溶菌酶测定意义时需除外这些影响因素。2．尿β2-MG测定β2-MG分子量为11800d。如能除外前文所叙导致血β2-MG升高因素，尿β2-MG含量即能反映近端肾小管重吸收功能。
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肾小管功能检查包括：1.近端肾小管功能检查；2.远端肾小管功能检查：1）尿比重：尿比重反映尿中溶质和水的比例，用晨尿测定。2）浓缩稀释试验：反映远端肾小管和集合管的功能。3）自由水清除率：单位时间（分钟）内，肾脏从血浆中清除到尿中的纯水（自由水，亦即不含渗透活性物质的水）量。4）肾血流量：单位时间（分钟）内，流经双肾的血量称肾血流量，正常情况下单肾为600ml/min（血浆流量），故肾全侧流量在1200ml/min以上。
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不是,只有进了输尿管才是,前面的都是原尿 如果能帮助到你，把我回答的问题设置为“好评”。
肾小管是每个肾单位都拥有的结构,一个肾单位包括肾小球和肾小管,几条肾小管会聚到一起的那一跟管子叫做收集管,收集管再会聚成的一跟主要的管道叫做集合管,都是...
没有。肾小球才有滤过作用。肾小囊只起支撑
有个联盟部落都能做的在荒芜之地的37级连续任务叫“至关重要的冷却剂”（最初任务叫“研究石元素”）要任务品“冰霜之油”，要买它的配方在奥特兰克废墟里一处城墙上的地...
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肾小管功能检测及其意义
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在早期的诊断中，肾小管功能检测价值更高于小球功能检测。由于小管间质病变临床、病理表现缺乏特异性，实验室诊断成为临床早期诊断不可或缺的要素之一，也是评估肾小球疾病演进、预后的重要指标。一 、肾小管功能测定（一）尿浓缩稀释功能：1、尿比重：尿比重是尿液与纯水重量的比值，反映单位容积尿中溶质的重量。普通饮食下，正常尿液比重可在1.015～1.030 之间波动，最低与最高比重差应大于0.010。2、尿渗透压：尿渗透压测定反映尿中溶质分子和离子的总数，多采用冰点渗透压计测量，通常不受大分子物质（尿糖和尿蛋白等）影响，精确性高于尿比重。自由状态下尿渗透压波动幅度大，但尿渗透压应高于血浆渗透压。禁水8 小时后尿渗透压高于700～ 800mOsm/kg·H2O，14 小时后约800-1300 mOsm/kg·H2O。固定的低比重尿或低渗透压多提示远端肾小管功能极度下降。3、自由水清除率（CH2O）：即单位时间内从血浆中清除到尿液中不含溶质的水量，可较准确的反映远端肾小管的浓缩功能。正常时为负值，禁水8h 后晨尿的CH2O 为-25～-120ml/h。自由水清除功能是大多数患者最先丧失的功能之一，常用于评价急性肾小管坏死时肾小管功能的恢复情况或发现移植肾的早期排异。CH2O（ml/h）=每小时尿量×(1-尿渗透压/血浆渗透压)（二）尿液酸化功能：肾小管酸中毒（RTA）是由于肾小管功能障碍引起的机体酸中毒，包括Ⅰ型远端型RTA （dRTA）、II 型近端型RTA（pRTA）、III 型伴HCO3－量丢失过多的dRTA 和IV 型伴高血钾型RTA。（三）小管重吸收功能检测肾小管上皮细胞具有强大的重吸收功能，对维持机体内环境的“自稳状态”起重要作。当小管功能损伤时，尿电解质排泄异常。同步、动态监测血清K+、Na+、Cl-、Ca2+、P3+浓度和24h 尿电解质排泄量有助于鉴别。此外，机体血糖浓度、肾小球滤过率和肾小管重吸收能力间动态平衡是影响尿糖水平的三大因素。当近端小管重吸收障碍时，血糖正常而24h 尿糖阳性，称为肾性糖尿。生理状况下，经肾小球滤出的氨基酸绝大多数由近端小管重吸收，遗传性疾病或毒物、药物影响下，尿排泄异常而产生氨基酸尿。二、 肾小管标志蛋白测定目前临床上早期诊断通常依赖尿液的常规检查，但因其敏感性太低，对于大多数早期的肾小管损害往往不能及时作出诊断。肾小管细胞表面存在许多特异性标志物，当肾小管轻微损害时，这些标记物就可脱落而从尿液中排出，定量检测尿液中这些标记物质，可以及时发现肾小管的早期病变，而且还有助于肾小管病变的病因和定位诊断，因此近年尝试开发各种尿液肾小管标志蛋白检测，并以此作为常规检测指标加以临床推广，对肾小管疾病的早期和定位诊断具较高临床实用价值。(一) 尿酶血液中酶类经肾小球滤过，绝大多数为肾小管所重吸收，故尿中含量极少，仅有肾小管上皮细胞、泌尿生殖道细胞分解代谢所产生的微量酶类。在时，尿酶含量多显著升高，有助于疾病诊断与疗效观察。尿酶的检测也有许多局限性：①尿酶的排出受生理活动的影响较大，即不同个体间及同一个体在不同时间或不同状态时尿酶的排出量变化很大；②尿酶的检测方法很多，测定值受所用的测定方法、试剂不同而差异较大，难以标准化；③尿酶的检测需首先去除尿液中的色素和抑制物，难度较大。尽管如此，尿酶的检测如能紧密结合临床还是具有一定的诊断价值。(二)尿液低分子蛋白检测泛指5-40kDa 小分子量蛋白，血浆中半衰期短。近端小管是中毒损伤敏感部位，也是此类蛋白的分解部位，临床多利用此特性检测，因此成为评价急、慢性中毒的重要生物标志。1.β2-微球蛋白(β2-microglobulin， β2-MG) β2-MG 的分子量约为11.8kDa，是Ⅰ 型HLA 抗原的轻链蛋白。正常人β2-MG 产生量约为150～200 mg/24h，因其分子量较小，几乎全部从肾小球滤过，正常血浓度仅为1～2mg/L。β2-MG 在无菌、pH＞6 的尿液中稳定性较好，室温下可保持数天，4℃中可保持两周。-20℃中可保持一年不被降解。2.视黄醇结合蛋白(retinal-binding protein，RBP) RBP 的分子量为22.2kDa，系亲脂载体蛋白。其临床价值与β2-MG 相似。3.α1-微球蛋白(α1-microglobulin，α1-MG) 分子量为26.1 kDa 的糖蛋白，pI 为4.3～ 4.8。因α1-MG 的尿浓度显著高于尿β2-MG 和RBP，故使实验检测的准确性和重复性大为提高，是临床上用以判断近曲小管损害较为理想的指标。4.尿蛋白-1(protein-1) 又称Clara 细胞蛋白，因其分子量约为16 kDa，故又简称为CC16。与上述三个低分子蛋白相比，CC16 的最大优点是敏感性高，当肾小管仅轻微损害，尿液中其他低分子蛋白质排出尚未增高时，尿CC16 即已显著增高，因此被认为是近曲小管早期和轻微损害的最敏感指标。由于男性青春期和女性妊娠期泌尿生殖道中亦有分泌，故在女性患者中检测价值更高。此外当支气管-肺泡/血屏障破坏时，循环中蛋白浓度相应增高，应注意鉴别。5. 尿　-海藻糖酶（　 -Trehalase） 属糖蛋白类，反映近端小管损伤。6.Cystatin C 半胱氨酸蛋白酶抑制剂，分子量13kDa，pI=9.3，经肾小球自由滤过后由近曲小管吸收并分解。体内生成量恒定，血浆浓度约0.8-2.5mg/l，脑脊液中约4-14mg/l，不受性别、肌肉容积等因素影响，故其血浓度检测已成为近年评估肾小球滤过率的敏感指标，较血清肌酐浓度、内生肌酐清除率等方法更可靠，诊断价值仅次于51Cr-EDTA 清除率测定。尿浓度约0.03-0.3 mg/l，小管受损时尿中排出量增加。（三）肾小管特异性单克隆抗体检测包括抗近曲小管刷状缘抗体、髓襻厚壁升支特异的抗Tamm-Horsfall 蛋白抗体、抗集合管细胞抗体、抗肾小管基底膜抗体等， 用这些特异的单克隆抗体建立检测尿液中相应的组织抗原的方法，具有特异性强，定位准确及较少受各种因素干扰等优点。（四）SDS-AGE 法检测肾小管性尿蛋白SDS-AGE 全称“十二烷基硫酸钠-琼脂糖凝胶电泳”，利用琼脂糖凝胶的选择性成分和多孔性，结合蛋白质分子量，可区分尿中不同蛋白组分，对肾脏损害程度、定位判断有实用价值。其操作简便，敏感性较好，便于临床推广。小管损伤时多检出低分子量（＜70kD）蛋白条带，如轻链成分（单/双聚体）、a1-MG、RBP、溶菌酶、　2-MG 等组分。若游离型轻链条带区异常浓集或单独出现，则高度提示单克隆免疫球蛋白沉淀病（、淀粉样变等），为临床提供了有效而无创伤的早期筛选和辅助诊断方法。
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