临床执业助理医师考试
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第&1&题：A1型题: ()属于化脓性炎症的是A&阿米巴肝脓肿B&冷脓肿C&炎性肉芽肿D&嗜酸性脓肿E&转移性脓肿正确答案：有， 或者 答案解析：有，第&2&题：A1型题: ()关于肝硬化的叙述中正确的是A&门脉高压症可表现为出血倾向B&肝硬化不发生癌变C&亚急性重症型病毒性肝炎多发展为门脉性肝硬化D&病变特点是肝细胞坏死、纤维组织增生和假小叶形成E&肝功能不全可表现为脾肿大正确答案：有， 或者 答案解析：有，第&3&题：A1型题: ()下列哪一项不属子萎缩A&空洞性肾结核时变薄的肾实质B&严重脑动脉粥样硬化时脑体积变小C&脑积水时脑实质变薄D&小儿麻痹症的下肢肌肉E&恶病质时的肢体正确答案：有， 或者 答案解析：有，
做了该试卷的考友还做了
······临床执业助理医师模拟试题题库
本试题来自：（2009年临床执业助理医师模拟试题，）A1型题
每一道考试题下面有A、B、C、D、E 5个备选答案。请从中选择一个最佳答案。对风湿性心脏病最具有诊断意义的病变是A．心肌变性、坏死B．纤维蛋白性心外膜炎C．心瓣膜赘生物D．风湿小体(Aschoff小体)E．心肌间质炎细胞浸润正确答案：有， 或者
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临床执业助理医师模拟试题热门试卷风湿病病理改变 _百度百科
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风湿病是与A组b 型（又称A组乙型）溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。病变主要累及全身结缔组织，属结缔组织病；心脏、关节、或血管最常累及，以心脏病变最为严重；急性期称为风湿热（rheumatic fever），临床除有心脏和关节症状外，常伴有发热、毒血症、皮疹、皮下结节等；血液检查：抗“O”抗体升高，血沉加快等；急性期多见于5-14岁少儿，以6-9岁最多见，常反复发作。
风湿病的病因和发病机制尚未完全明确，但认为与A组乙型溶血性链球菌有关。本病多发生于寒冷地带，与链球菌盛行地区一致；发病季节多见于春、冬季，与链球菌盛行季节一致；抗菌素的应用可减少发病及有预防作用。发病机制有以下学说：
①链球菌感染学说；
②链球菌毒素学说；
③变态反应学说；
④自身免疫学说；目前支持者最多。支持点有：有自身抗体存在；链球菌与组织成分有交叉反应；心肌内有免疫球蛋白沉积（活动期）；心瓣膜上有IgG沉积。
总之，体液因素、细胞介导免疫及毒素作用都可能参与发病环节。主要累及全身结缔组织，以心脏最常见。病变发展过程大致可分为三期：
⒈ 变质渗出期：
开始是结缔组织纤维发生粘液变性，HE染色呈嗜碱性。继而肿胀的胶原纤维断裂崩解为红染无结构颗粒样物。此外，病灶中少量浆液和炎细胞（主要为淋巴细胞，少量中性粒和单核细胞）。此期持续约1个月。
⒉ 增生期：
又称肉芽肿期，特征性病变是形成风湿性肉芽肿，或称为风湿小体、Aschoff小体（Aschoff body）——具有诊断意义。
Aschoff小体体积较小，在显微镜下才能看见，多位于心肌间质、心内膜下及皮下结缔组织；在心肌间质内者多位于小血管旁，呈梭形或类圆形；中心为纤维素样坏死，周围为各种细胞成分：Anitschkow细胞：胞浆丰富，嗜碱性，核大，呈卵圆形、空泡状。染色质集中于核的中央，核的横切面似枭眼，纵切面，染色质如毛虫。Aschoff巨细胞：含1-4个泡状的核，与Anitschkow细胞相似，胞浆嗜碱性。小体内还有少量淋巴细胞和中性粒细胞。此期持续约2-3个月。
⒊ 瘢痕期（愈合期）：
符合一般炎症愈合的特点，即：细胞数减少，纤维母细胞增加，产生胶元纤维及纤维细胞？，形成小瘢痕。此期约经历2-3个月。（一）、风湿性心脏病：
常累及心脏各层，故称为风湿性全心炎（rheumatic pancarditis）。
⒈ 风湿型心内膜炎（rheumatic endocarditis）：
常侵犯心瓣膜，以二尖瓣最常见，其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受累；病变早期表现为浆液性心内膜炎，肉眼观浆膜肿胀、透亮；镜下，浆膜疏松，有巨噬细胞浸润，及纤维素样坏死；其后，坏死灶周围出现Anitschkow细胞，严重者可有Aschoff小体形成，随后在心瓣膜上出现典型改变枣疣状赘生物，这些疣状赘生物灰白色半透明，附着牢固，不易脱落；镜下，为由血小板和纤维素构成的白色血栓，主要发生于二尖瓣心房面和主动脉瓣心室面；病变后期，心内膜下病变和赘生物机化形成 瘢痕；心壁内膜增厚、粗糙、皱缩，称为马氏斑（MaCallum‘s patch），以左心房后壁多见；长期反复发作可形成慢性心瓣膜病。
2．风湿性心肌炎（rheumatic myocarditis）：
主要累及心肌间质结缔组织；心肌小动脉近旁的结缔组织发生纤维素样坏死，继而形成风湿小体。小体呈弥漫或局限分布，大小不一，多呈梭形，最常见于左心室后壁、室间隔、左心房及左心耳。后期，小体纤维化，形成瘢痕。风湿性心肌炎常可影响心肌收缩力，而出现临床症状。
3．风湿性心包炎（rheumatic pericarditis）：
主要累及心包脏层，呈浆液性或浆液纤维素性炎症。心包腔内大量浆液渗出，形成心包积液。大量纤维蛋白渗出时可形成绒毛心。恢复期，多数渗出吸收，少数纤维机化粘连，形成缩窄性心包炎。
（二）、风湿性关节炎
（rheumatic arthritis）75%的患者累及关节，多累及四肢大关节，特别是膝、踝关节，其次是肩、腕、肘关节。各关节常先后受累，反复发作。局部红、肿、热、痛、功能障碍。镜下主要为浆液性炎，关节周围结缔组织可有少量风湿小体 ，多数痊愈，无后遗症。
（三）、皮肤病变
⒈ 渗出性病变：环形红斑（erythema annulare）真皮浅层血管充血、水肿，及炎细胞浸润。1-2天消退，对急性期有诊断意义；
⒉ 增生性病变：皮下结节（subcutaneous nodules）多位于四肢大关节伸侧面皮下，0.5-2.0厘米，圆形或椭圆形，质硬，活动，无压痛。镜下，结节中心为大片纤维素样坏死物，其周可见增生的纤维母细胞和珊栏状排列的 Anitschkow细胞，伴有炎细胞浸润。数周后，结节纤维化而变为瘢痕组织。风湿热时，皮下结节虽不常出现，但有诊断意义。
（四）、风湿性动脉炎
（rheumatic arteritis）主要累及大中动脉，如冠状动脉、肾动脉、肠系膜动脉、脑动脉、主动脉和肺动脉等。急性期，血管壁发生粘液样变性和纤维素样坏死。伴有炎细胞浸润。后期，血管壁因瘢痕形成而呈不规则增厚，管腔狭窄。
（五）、中枢神经系统病变
多见于5-12岁儿童，主要病变为风湿性动脉炎。可有神经细胞变性、胶质细胞增生及胶质结节形成，主要累及大脑皮质、基底结、丘脑及小脑皮层。当锥体外系受累较重时，患儿出现肢体的不自主运动，称为小舞蹈症（chorea minor）。
风湿病的共同基本病理变化包括全身的胶原纤维、小血管（动静脉）、各关节滑膜、软骨、骨、皮肤、肌肉、各内脏等部位的损伤，其变化特点有粘液样变性、纤维素样变性、淀粉样变性，纤维蛋白渗出，各种炎性细胞浸润，组织坏死，肉芽肿形成。病变晚期可有纤维化及玻璃样变性。
不同类型的疾病，其病理变化也有所不同，有的以血管炎变化为主，有的以滑膜的渗出增生为主，有的则以各种肌纤维的变性、炎症改变为主，也有的以小血管的进行性硬化从而进展到内脏硬化为主。因此不同类型的疾病，有其病理变化特点和发展规律。
⑴粘液样变性（mucoid degeneration)
它是指组织间质内出现类粘液的积聚，镜下见病变处的间质变为疏松，充以染成淡蓝色的胶状液体，其中可有一些多角形、星芒状细胞散在，并且突起互相联缀。病变常见于结缔组织的粘液样变性，如急性风湿病时的心血管壁。
⑵纤维素样变性（fibrinoid degeneration)
又称纤维蛋白样变性，为间质胶原纤维及小血管壁的一种变性，病变部位的组织结构逐渐消失，变为境界不清晰的颗粒状或块状无结构强嗜酸性红染物质，状似纤维素，故称之为纤维素样变性，由于其实为一种组织坏死，故而又可称为纤维素样坏死（fibrinoid necrosis），如类风湿皮下结节的坏死就是纤维素样坏死。
⑶淀粉样变性（amyloid degeneration)
组织内有淀粉样物质沉积称为淀粉样变性，多见于细胞间或血管内膜下沉着，HE染色为淡红均质状，刚果红染色为阳性反应，偏振光显微镜观察有特异的绿色双折射。
⑷玻璃样变性
又称为透明样变性（hyaline degeneration）。主要见于结缔组织、血管壁及细胞内。镜下为嗜伊红染色同质状半透明的蛋白样物质，虽然在不同原因所致的不同病变细胞组织中可有透明样变性，但其发生机制和化学成分均不相同。如瘢痕组织、肾小球纤维化玻璃样变性及肾小动脉壁的玻璃样变性。
⑸炎性细胞浸润
大多数病变的炎性浸润以淋巴细胞及单核细胞为主，有的病变可有较多的浆细胞浸润（如类风湿滑膜炎），有的可以嗜中性粒细胞浸润为主（如白细胞破碎性血管炎）。有的血管炎早期可以嗜中性或嗜酸性粒细胞浸润为主，晚期则以淋巴细胞、组织细胞或浆细胞浸润为主。
⑹增生性变化
主要表现为纤维母细胞、毛细血管及小血管内皮、外皮细胞增生、肉芽肿形成。晚期纤维母细胞可由静止状态的纤维细胞转变而来，也可由未分化的间叶细胞分化而来。幼稚的纤维母细胞胞体大，两端常有突起，突起也可呈星状，胞浆略显嗜碱性。电镜下，胞浆内有丰富的粗面内质网及核蛋白体，说明其合成蛋白的功能很活跃。纤维母细胞停止分裂后，可开始合成并分泌原胶原蛋白，在细胞周围形成胶原纤维，细胞逐渐成熟，变成长梭形，胞浆越来越少，核越来越深染、成为纤维细胞。全身小血管（动静脉）可有内皮或外皮细胞增生，管壁坏死，血栓形成，最后纤维化等。如果炎症局部形成主要由巨噬细胞增生构成的境界清楚的结节状病灶，则该病灶称为肉芽肿。不同病因可以引起形态不同的肉芽肿，因此病理医师可根据典型的肉芽肿形态特点作出病理诊断。炎症吸收、纤维结缔组织增生，最后病灶可纤维化、玻璃样变及硬化。
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疾病名称（英文)
rheumatic fever
西医疾病分类代码
循环系统疾病
中医疾病分类代码
西医病名定义
是一种常见的反覆发作的急性或慢性全身性结缔组织炎症，以心脏和关节受累最为显著。临床表现以心脏炎与关节炎为主，伴发热、毒血症、皮疹、皮下小结、舞蹈症等。急性发作后，常遗留显著的心瓣膜病变，形成慢性。
发作季节以寒冬、早春居多，寒冷和潮湿是本病的重要诱发因素。
风湿热多发生在气候多变的温带地区。中国以东北和华北地区发病率最高，华东、华中和西南、西北等地次之，华南较少。
风湿热发生于儿童和青少年，初次发作多在5―15岁，3岁以内婴幼儿极为少见，男女罹病的机会大致相等。复发多在初发后3―5年内，儿童进入发育期后，复发有所减少。
强度与传播
风湿热的确实病因迄今尚未完全明了，但就临床、流行学和疫学方面的一些资料分析，都支持甲组溶血性链球菌感染与本病的发病有关。
目前一般都认为风湿热与链球菌的关系是一种变态或过敏反应。从免疫学上得知链球菌菌体及其代谢产物具有高度的抗原性和特异性，抗原和抗体能从血液渗入结缔组织，也已证明这些抗原能渗入网状内皮细胞的胞浆及颗粒，因此当人体产生足够抗体时，这些抗体和抗原物质将广泛存在于结缔组织内，使组织退化和溶解。近年来发现甲组链球菌细胞壁上含有一层蛋白质，由M、T和R三种蛋白所组成，其中M蛋白最重要，是免疫学上特异抗原，亦称“交叉反应抗原”。凡链球菌有M蛋白者即能抗拒白细胞的吞噬，毒力较大，机体只有产生特异的抗体方能有免疫保护作用。此外．在链球菌细胞壁的多糖成分内，亦具有一种特异抗原，称为“C物质”．人感染链球菌后，体内可产生相应抗体，不仅作用于链球菌本身，还可作用于心瓣膜，因而引起瓣膜病变。最近有人报告，心瓣膜的粘多糖成分随年龄而变异，因而可解释青少年与成年存在发生心瓣膜病变的不同发病率。另外，细胞免疫也可能参与风湿热发生机制，还有人提出病毒感染与风湿热有关。
链球菌感染后是否发生风湿热还与人体的反应性有关，这种反应性的高低一方面与对链球菌抗原产生的抗体量的多少呈平行关系，即抗体量多的则发生变态反应的机会大；另一方面与神经系统功能状态有关。也有考虑到遗传与本病发病可能有关。
风湿病的基本病理改变包括炎症的一般变化和具有特征性的“风湿小体”，该小体是结缔组织中胶原纤维素样肿胀和变性，继以炎性细胞浸润而形成的肉芽肿．按照病变发生过程分为三期。
（1)变性渗出期：结缔组织中胶原纤维分裂、肿胀，形成玻璃样和纤维素样变性。变性病灶周围有淋巴细胞、浆细胞、嗜酸粒细胞、中性粒细胞等炎性反应的细胞浸润。本期可持续1―2个月，后恢复正常或进入第二、三期。
（2)增殖期：本期的特点是在上述病变的基础上出现风湿性肉芽肿即风湿小体，这是风湿病特征性的病变。被认为是确诊本病的病理依据和风湿活动的标志。后期的风湿细胞变成梭形，状如成纤维细胞，进入硬化期。此期持续约3―4个月。
（3)硬化期：小体中央的变性坏死物质渐被吸收，渗出的炎性细胞减少，纤维组织增生，在肉芽肿部位形成瘢痕组织。
风湿热的炎症病变累及全身结缔组织的胶原纤维，早期以关节和心脏受累为最常见，尔后以心脏损害为最重要。由于本病常反覆发作，上述三期的发展过程可以交叉存在，历时约需4―6个月。各期病变在受累器官中有所侧重，如在关节和以渗出为主，形成关节炎和，以后渗出物可完全吸收，少数心包渗出物吸收不完全，机化引起部分粘连；在心肌和心内膜主要是增殖性病变，以后形成瘢痕组织。心瓣膜的增殖性病变及粘连常导致慢性风湿性心瓣膜病。
中医诊断标准
西医诊断标准
1.多数有风湿热病史。
2.充血期有劳力性呼吸困难、紫绀、咯血及咳嗽等，少数患者可发生急性。肺动脉高压期可出现右心衰竭。
3.体征有“二尖瓣面容”，心尖区可听到局限、低调、隆隆样舒张中晚期杂音，呈递增型。可伴有舒张期震颤。心尖区第一心音亢进，有时可闻及二尖瓣开放拍击音。
4.肺动脉高压时，肺动脉瓣区第二音亢进分裂，并有舒张早期吹风样杂音，向胸骨左缘三、四肋间传导，为功能性肺动脉瓣关闭不全所致（GrahamSteell杂音)。在三尖瓣区有高调全收缩期杂音，系相对性所致。
5.本病的二尖瓣区舒张期杂音，需与左心房粘液瘤及二尖瓣相对性狭窄，缩窄性心包炎等疾病相鉴别。
6.X线检查可见左心房、右心室增大，肺动脉段突出及肺门阴影增加，重度肺郁血时，肺外下野可见水平走向的线状影，称KerleyB线。
7.心电图示二尖瓣P波及右心室肥大，部分伴有。
8.超声心动图显示二尖瓣瓣膜增厚反光增强，二尖瓣口面积小于2.5cm2，EF斜率减慢，呈“城墙”形改变，舒张期前后瓣叶同向运动，左房及右室内径增大，多普勒超声心音图检查，于二尖瓣口下可见舒张期湍流频谱。
Jones诊断标准，将各项征分为主要和次要表现。
主要表现：心脏炎、游走及多发性关节炎、舞蹈症、皮下小结和。
次要表现：发热、关节痛、心电图P-R间期延长，血沉增速、C反应蛋白阳性、白细胞计数增多、过去有风湿热病史或现在有非活动性风湿性心瓣膜病者。
过去按两项主要表现，或一项主要表现加两项次要表现，可考虑诊断为风湿热。根据1965年修订的Jones风湿热诊断标准，认为除按过去的诊断条件外．尚应具备最近溶血性链球菌感染的证据（包括血清抗链球菌溶血素“O”和其他链球菌抗体滴度的明显升高、咽拭子培养示甲组溶血性链球菌感染或最近有猩红热病史)，才能建立诊断。在临床应用上述诊断标准时若出现主要表现较多，则诊断可靠性大。
西医诊断依据
主要依靠临床表现。辅以实验室检查，但辅助检查均无特异性。
发病前1―3周，约半数患者有咽峡炎或扁体炎等上呼吸道感染史。起病时周身疲乏、食欲减退及烦躁，典型表现有发热、关节炎、心脏炎、皮下小结、环形红斑及舞蹈症等。
（1)发热：大部分患者有发热，以不规则的轻度或中度发热为多见，但亦有呈弛张型高热或持续性低热者。脉搏快，大量出汗，往往与体温不成正比。
（2)关节炎：在急性期发生率约为75％，典型表现是游走性的多关节炎，常累及双侧膝、踝、肩、腕、时、髓等大关节。局部呈红、肿、热、痛，但不化脓。不典型者仅有关节酸痛，而无其他炎症表现。急性炎症消退后，关节功能完全恢复，不遗留关节强直或畸形，但常反覆发作。
（3)心脏炎：为风湿热最重要的临床表现，约50％风湿热首次发作者出现心脏炎（见“风湿性心脏病”条)。约1／3心脏炎病例既无发热、关节炎等典型表现，心脏炎本身也不引起自觉症状，但却发展为慢性心瓣膜病，即所谓隐匿型风湿性心脏炎，成人较多见。
（4)皮肤表现：①渗出型，以环型红斑较多见，常见于四肢内侧和躯干，为淡红色环状红晕，边缘略隆起，中心肤色正常。②增殖型，即皮下小结如大小，数目不等，带硬性，触之不痛。常位于时、膝、枕后、前额、棘突等骨质隆起或肌胜附着处。与皮肤无粘连，将皮肤拉紧抚摸最易发觉。常伴有严重的。
（5)舞蹈症：多发于5―12岁儿童，女性较多见。系风湿热炎症侵犯中枢神经系统基底节的表现，症状为四肢不自主、无目的、不协调的运动，睡眠时消失，病人常烦躁不安，可伴有怪异表情。肌张力减低，腱反射减弱或消失。舞蹈症多单独出现，很少伴有关节和心脏损害。
（6) 其他表现：风湿热炎症偶可侵犯其他器官而造成风湿性、腹膜炎、肾炎和脉管炎者，应引起注意。
实验室诊断
咽拭子培养，活动期时溶血性链球菌培养可呈阳性。
（1)一般检查：白细胞计数轻度至中度升高，中性粒细胞稍增多。红细胞计数和血红蛋白轻度降低。
（2)血清溶血性链球菌抗体测定：溶血性链球菌能分泌各种酵素及毒素，这些细胞外产物可多至20种。其中较重要的有链球菌溶血素、红疹毒素、链球菌激酶、透明质酸酶、蛋白酶等，它们也具有抗原性能，使人体产生相应抗体。这些抗体的增加，说明患者最近曾有溶血性链球菌感染，结合临床表现和抗体滴定度增高的程度以及持续时间的久暂，可帮助诊断。临床上较常测定的为以下三种抗体：①抗链球菌溶血素“O”（antistreptolysin“O”，ASO)500U以上为阳性。②抗链球菌激酶（antistrepto- kinase，ASK)80U以上为增高。③抗透明质酸酶（anti- hyaluronidase，AH，或称抗粘糖酶)128U以上为阳性。
（3)非特异性的血清有关成分测定：这些血清成分在各种炎症或其他疾病中也可发生变化，在风湿热的急性期或活动期多呈阳性，用激素等治疗后则又转为阴性。常测定的有：①血红细胞沉降率，风湿热时由于某些蛋白质的增高（包括纤维蛋白原、α和γ球蛋白等)，可以加速红细胞沉降。②“C”反应蛋白，风湿热时血清中有与C物质（碳水化物)起反应的蛋白质，存在于α球蛋白中。其他如病人的血清与肺炎球菌菌体的C物质也有沉淀反应，病愈后即告消失。C反应蛋白阳性指示炎症仍有活动的可能。③粘蛋白，变时，基质内的粘蛋白在血浆中增高，其敏感性虽差，但如持续增高，则反映潜在慢性活动性病变。④蛋白电泳，降低，而γ球蛋白和α2球蛋白常升高。⑤血清总补体（CH50)和补体3（C3)，活动期均降低，提示发生过补体性损害。
尿常规可示少量蛋白、红细胞和白细胞。
组织学检验
西医鉴别诊断
中医类证鉴别
疗效评定标准
1.治愈：经6～12周以上抗风湿治疗，风湿活动的临床表现完全消失已达2周。
2.好转：经6～12周抗风湿治疗后，体温、血象及血沉基本恢复正常，而风湿活动的临床症状尚未完全消失，尚须继续治疗者。
风湿热常有反覆发作的倾向，患者年龄越小．风湿病变往往越重，复发机会越多；25岁后复发机会即减少。急性发病期伴有明显心脏增大，或全心炎者，预后不佳。急性初次发作期一旦侵犯心脏，以后发生瓣膜病变的机会极高。
风湿热的治疗目的是消除风湿热活动、预防复发和防止慢性风湿性心瓣膜病发生。治疗要及时、积极和彻底。治疗措施包括：
1．一般治疗：卧床休息、保暖和避寒。若无明显心脏受损，待血沉正常，即可起床活动。如有心脏扩大、心包炎、持续心动过速和明显心电图异常，则需在急性症状消失和血沉恢复正常后，继续卧床休息3―4周。
2．药物治疗：主要有四方面。
（1)制剂：为最常用的药物，对本病退热、消除关节炎症和恢复正常血沉均有一定疗效。但不能消除病理改变或防止心瓣膜病变的形成。常用制剂为和水杨酸钠。前者尤为适宜，剂量为每日3―5g,小儿按每日0．1／kg体重，分3―4次服。本药常引起部刺激症状，如恶心、呕吐、食欲减退等，服用氢化铝可缓解，本药剂量过大时，可引起、、头晕、呕吐、呼吸过度（)、出血（原时间延长)，甚至精神错乱等毒性反应，应立即停药，并给予治疗。为防止凝血酶原减少，可应用。不能耐受上述水杨酸制剂者，可用、保泰或基比林，但均易引起白细胞减少，如降到4×l09／L以下，应即停药。
（2)促肾上腺皮质激素和肾上腺皮质激素（以下简称激素)：激素治疗心脏炎患者较为满意。激素能抑制炎症反应，减小血管壁的通透性，使炎性渗出物易于吸收；同时抑制体内抗体的产生，纠正抗体的变态反应。此外，有者，激素能使房室传导加快。
风湿性心脏炎应首选激素治疗。激素治疗开始剂量宜大，可用，儿童每日2mg／kg体重，分3次口服，至症状控制后2―4周起每周减量一次，每次递减5―10mg／d。泼尼松和泼尼松龙成人每日30―40mg，以后逐渐减量，以5―10mg维持，总疗程约需2―3个月。严重患者可用氢可的松，儿童每日5―10mg／kg体重成人200―300mg，缓慢静脉滴注，或，儿童每日0．3―0．5mg／kg体重，静脉滴注，用7―14d．以后继续口服泼尼松。停药后少数患者出现低热、关节酸痛和血沉增快等“反跳现象”，如在停药前后合并应用水杨酸制剂，或静脉滴注促肾上腺皮质激素12．5―25mg，每日1次，连续3d可以减少“反跳现象”。
激素治疗的主要副作用是肥胖、多毛、白细胞计数增加、、糖尿、等，并可潴钠排钾。治疗中可每日补充氯化钾1―3也要注意合并其他继发感染的可能，必要时给以预防。
（3)青霉素：风湿热确诊后，应给予一个疗程的青霉素，以消除体内溶血性链球菌。一般应用青霉素共2周；对青霉素过敏者，可口服红霉素共10d。
（4)治疗舞蹈症：主要应用及镇静剂，也可应用改善症状。尽量避免刺激。激素及水杨酸制剂对舞蹈症无效。
风湿热的病程常持续数周至数月，一般为2―5周。以上药物治疗疗程，根据病情轻重，显效有迟早，一般为6―12周。
中西医结合治疗
防止链球菌感染流行是预湿热的重要环节，措施包括：①防止上呼吸道感染。②积极彻底治疗猩红热、、咽炎、中耳炎和淋巴结炎等急性链球菌感染。③常有急性发作者（指每年发作2次或2次以上)应在风湿热活动停止后术摘除扁机体。手术前1d及术后2―36用青霉素预防感染。④已患风湿热者，应积极预防链球菌感染，一般以长效青霉素肌内注射进行预防（见“风湿性心脏病”条)，青霉素过敏者可以磺胺嘧啶或作为预防用药，但应慎防粒细胞缺乏症。
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