幽门螺杆菌感染_幽门螺杆菌感染的病因、病理、诊断、治疗_医学百科
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幽门螺杆菌感染
目录1 拼音yōu mén luó gǎn jun1 gǎn rǎn 2 疾病别名
3 疾病代码
4 疾病分类
5 疾病概述
幽门螺杆菌是一种螺旋状、革兰阴性、微需氧性。人群中几乎一半终身感染，感染部位主要在胃及球部。感染Hp&后大多数表现隐匿，无细菌感染的全身症状，也常无的急性期症状，临床上患者往往以、等表现就诊。
6 疾病描述
幽门螺杆菌是一种螺旋状、革兰阴性、微需氧性细菌。人群中几乎一半终身感染，感染部位主要在胃及十二指肠球部。早在1893&年，Bizzozero&报道在狗的胃内观察到一种螺旋状。之后，Kreintz&和Rosenow&在人胃内也发现了。1979&年，Warren&发现慢性胃炎和消化性溃疡患者的多数胃黏膜上定居有弯曲菌样的细菌，有规律地存在于黏膜层的表面及黏液层的下面，易于用Warthin-Starry&饱和银染色法染色。直到1983&年，Marshall&及Warren用弯曲菌的微氧培养，首次报道成功出了这种细菌。从此引起届广泛和深入研究。以后发现此菌许多特征与，而命名为“幽门弯曲菌(Campylobacter&pylori，)”。也曾有学者将其称为“弯曲杆菌样微生物(Campylobacter-like&organism，CLO)”。然而该菌的超微、组成、尤其16S&rRNA&的性上与弯曲菌属有明显区别，1989&年Goodwin&等建议成立一个新的属，即Helicobacterium，并把CP&更名“Helicobacter&pylori”(Hp)，即幽门螺杆菌，并得到国际医学界的普遍认可。现已基本确定Hp&感染是慢性胃炎、消化性溃疡及胃黏膜样(MALT)的最主要病因，是的重要诱因之一，WHO&将其为I&类生物致癌因子。这使上述胃十二指肠疾病的防治策略发生了性的变革。
7 症状体征
感染Hp&后大多数患者表现隐匿，无细菌感染的全身症状，也常无胃炎的急性期症状，临床上患者往往以慢性胃炎、消化性溃疡等表现就诊。从吞食活菌自愿者试验结果可见，感染先引起，未治疗或未彻底治疗，而发展为慢性胃炎。急性感染2～7&天，胃镜下表现为胃窦急性糜烂，黏膜层有充血、及浸润，症状可表现为、、晨起、反酸、、饥饿感，重者出现。现已有足够证据表明，Hp&是引起慢性胃炎的主要原因。慢性胃炎Hp&检出率54%～100%，慢性性胃炎Hp&检出率为90%以上。不仅引起胃窦炎，也可引起胃体底炎，临床表现无特征性，常见上腹部、不适、饱胀、嗳气等化道症状。胃和(GU&DU)的发生、发展、愈合及复发过程中，Hp&起着十分重要的。在GU&中Hp&检出率多在80%以上，DU&中检出率多在90%以上。有82.5%的DU&患者十二指肠并发胃化生，胃化生和Hp&感染是发生DU&的先决条件。目前认为根除Hp&是和防止复发的关键。低度恶性胃MALT&淋巴瘤一般认为与Hp&阳性慢性胃炎相关，根除Hp&治疗可使77%～83%胃MALT&淋巴瘤。因而，提倡对其作积极的Hp&根除治疗。长期Hp&感染者癌的发病率增高，并认为与Cag&A&和Vac&A&基因有关，产Cag&A&蛋白和Vac&A&s1/ml&的Hp&菌株诱发胃癌的发生率更高。Hp&感染还和Barrett&炎、胃食管反流、等关系密切。
8 疾病病因
Hp&革兰染色阴性，常作S&形或弧形弯曲，有1～3&个螺旋，长2.5～4.0μm，宽0.5～1.0μm，延长培养时间或治疗后，常呈类球形。菌体两端钝圆，菌体的一端或两端有2～6&条带鞘的，鞭毛长约为菌体的1.0～1.5&倍，粗约为30nm，各有着毛点，着毛点不内陷，鞭毛末端呈圆球状或卵圆形。光滑，与上皮紧密相贴。在鞭毛根部内侧的末端有一明显的密度降低区，可能与的贮存有关。猫胃螺杆菌(Helicobacterfelis，Hf)和海尔曼螺杆菌(Helicobacter&helimannii，Hh)均为3～12&个紧密的螺旋，与Hp&极易区别。人胃活检标本分离的Hp&菌株有多样性基因表型，至少可分为两大类型：Ⅰ型为有细胞毒相关基因A(cytotoxin&associated&gene&A，Cag&A)，表达CagA&蛋空泡(vaculating&cytotoxin&A，Vac&A)；II&型无Cag&A，既不表达Cag&A&蛋白，也不表达Vac&A。Hp&是一种专性微需氧菌，其需依靠在生长的微中含5%～8%的，在和绝对厌氧环境中均不能生长。Hp&生长缓慢，通常需3～5&天，才能形成状小(0.5～1.0mm)。能产生酶、酶、脂酶、酶和。细菌对外环境的抵抗力不强，对及热均很敏感，多种常用很容易将其杀灭。
9 病理生理
Hp&进入人胃内低pH&环境中，能生长繁殖，并引起组织损伤，其致病作用主要表现为：细菌在胃黏膜上的，侵入宿主的防御、毒素的直接作用及诱导的和免疫反应。
1.Hp&的定值&Hp&的定植部位在胃黏膜上皮表面黏液底层，呈点状，胃窦部数量多，胃体和胃底较少。Hp&亦植于十二指肠的胃黏膜化生区、Barrett&食管和梅克尔憩室等异位胃黏膜处。Hp&进入胃后要到达黏膜表面和黏液底层定植，除要抵抗和其他不利因素的杀灭作用外，还要依靠动力穿透黏液层。其螺旋状菌体，为Hp&在黏稠的胃黏液动提供了基础；而其鞭毛的则为Hp&的运动提供了足够的动力。Hp&产生的尿素酶能将尿素分解为氨和，氨在Hp&周围形成“氨云”，中和胃酸保护Hp。产生的()和过氧化氢酶能保护其不受中性粒细胞的杀伤。另外，还产生多种黏附因子，使其能紧密地黏附于皮表面。
2.损害胃及十二指肠黏膜&Hp&的毒素和有作用的酶以及Hp&诱导的黏膜炎症反应均能造成胃和十二指肠黏膜屏障的损害。
(1)Hp&的毒素：约60%Hp&菌株能产生有活性的空泡毒素(Vac&A，87kda)，使上皮细胞产生空泡。Vac&A&的表达及毒性强弱与Vac&A&基因型和细胞毒相关基因蛋白(Cag&A，128kda)有关，这是Hp&菌株致病性差异的重要原因，其中VacA&s1/m1&基因型毒素活性最强，Vac&s2/m2&基因型素活性。
(2)Cag&致病岛：1996&年，Censini&等发现Hp&菌株含有一个约40kb&的特殊基因片段，呈现于致病相关菌株，且有细菌至病岛的典型结构特征，因此称为Hp&的Cag&致病岛。研究显示Cag&致病岛与Vac&A&的产生、与Hp&对胃上皮细胞表面Leb&的结合、与参与重排的等相关。
(3)尿素酶：尿素酶除了对Hp&本身起保护作用外，还能造成胃黏膜屏障的损害。一是尿素酶分解尿素产生氨的直接细胞毒作用；二是尿素酶可诱导胃上皮细胞及中性粒细胞表达分泌-6(IL-6)，-α(TNT-α)等。
(4)Hp&的蛋白酶、脂酶和磷脂：均能破坏胃黏液层的完整性，增加黏液的可溶性和降低其疏水性，进而降低了黏液对上皮细胞的保护作用。
(5)致炎因子：Hp&表面及分泌的可溶性成分和趋化蛋白能趋化激活中性粒细胞、和巨噬细胞，产生TNF-α、叁烯、IL-1&和IL-2，并进一步加强IL-8&的激活反应，促进黏膜的炎症损伤。
(6)胃：多数文献证实Hp&感染者释放减少、释放增加。从而导致高胃酸分泌，加重胃十二指肠黏膜酸负荷；胃泌素促进黏膜细胞增生，与形成可能有关。
(7)免疫反应：Hp&感染诱导产生细胞和免疫，并诱发机体的反应，损害胃肠黏膜。黏膜损伤后，从炎症到癌变的过程可能是：慢性胃炎→性胃炎→肠上皮化生→不典型增生→癌变。最近研究提示根除Hp&后可以阻止这一过程的发展。
10 诊断检查
诊断：Hp&感染的诊断目前有多种方法，但各种方法均有一定局限性。实际应用中应根据不同条件和目的，作出恰当选择。临床症状及胃镜所见常无特征性，因此临床表现对诊断帮助不大。
1.&Hp&培养有一定难度，一般用心浸液、营养琼脂、础琼脂等，但需加入适量或(马、羊或人等)、、可溶性等添加成分。可直接用黏膜标本划种或将黏膜标本研磨成匀浆后接种，在湿度＞90%、微需氧条件(5%O2,7%CO2，80%N2&和7%H2)、37℃培养3～5&天后观察结果并作。
2.尿素酶依赖性试验&此试验是鉴于Hp&能产生活性很强的尿素酶，分解尿素产生氨和二氧化碳，前者依据pH&的改变，后者依据放射性(13C&或14C)标记的二氧化碳呼出量，从而反映胃内尿素，以有无Hp&感染。
(1)快素酶试验(rapid&urease&test，RUT)：是一种简便实用、快速灵敏、准确的方法，适于胃镜检查的患者，在胃镜室内进行，并可迅速获得结果。是临床上诊断Hp&感染和证实Hp&根除的首选方法。由于Hp&在胃内的分布特点，故活检取材部位对结果影响较大。治疗前在胃窦距幽门2～5cm&范围，多点取材为好，治疗后应在胃窦和胃体同时取材。
(2)尿素呼吸试验(urea&breath&test，UBT)：UBT&是一种非侵入性检测Hp感染的方法，不受胃内Hp&分布的影响。常用13C-UBT&和14C-UBT，13C&是稳定性核素，无放射性，可用于小孩和孕妇，但试剂和检测费用较高，14C&为放射性核素，试剂费用低、检测方便，但可能造成放射性污染。两者均是有快速、特异、敏感和无痛苦的优点。其单项检测就可作为临床根除Hp&治疗后的疗效判断标准。
3.检&Hp&具有典现的螺旋状或弯曲状。尤其在胃黏膜中，Hp&和Hh&的形态有特征性，故可通过形态学方法进行诊断。主要包括胃黏膜直接涂片革兰染色镜检和胃黏膜组织切片染色镜检。
(1)黏膜直接涂片：将活检胃黏膜标本的黏膜面直接涂抹于载玻片上，自然干燥固定后革兰染色，油镜下观察10～20&个，观察涂片的细菌形态和数量，可迅速确定有无Hp&感染、感染的程度。由于涂片是对Hp&定植部位的黏液进行观察，阳性率很高,且对治疗后残留的少量Hp&也可作出诊断。本方法简便易行，适于临床应用。
(2)组织学切片：在对活检标本进行病理组织学观察时，可同用特殊染色进行细菌学检查，还可观察Hp&定植的部位及与病变的关系，对于治疗后发生球形变的Hp，可同抗Hp&的染色进行确定。可行Warthin-Starry饱和银染色、改良吉姆萨染色、甲蓝染色、复红染色等，其中以Warthin-Starry&饱和银染色最好，但较繁琐，多用于科研。改良吉姆萨染色和甲苯胺蓝染色较简便，效果也较好，临床中常用。
4.血清学检查&Hp&感染后诱发全身免疫反应，感染者的血清中可出现抗Hp的特异性抗体(&和)及抗尿素酶、Vac&A、Cag&A&等的特异性抗体，通过血清学检查可以检出。目前常用的血清学检查方法是，阳性表是既往或现症感染。近年发展的免疫印迹法既可用于诊断Hp&感染，又可判别株。Hp&的血清学诊断方法主要适用于调查。由于Hp&根除治疗液中的抗Hp&抗体并不能迅速降低，故对评价疗效果意义不大。
5.聚合酶链反应()检查&PCR&能检出粪便、、及胃黏膜活检标本中Hp，已有多对引物用于临床。检测的基因主要有Hp&的特异片段、尿素酶基因Ure&A、毒素相关蛋白基因Cag&A、致空泡毒素基因Vac&A、鞭毛素基因Fla&A&等。由于PCR&的高敏感性及临床标本易污染，而临床应用受限，主要用于科研对Hp&进行分型和致病性研究。
实验室检查：
1.细菌培养&直接将胃黏膜标本划种到固体培养基上或将胃黏膜标本研磨成匀浆后接种。置微氧条件下，相对湿度90%以上，37℃孵育48～72h&后观察结果，至少依据涂片染色镜检、尿素酶、过氧化氢酶及氧化酶鉴定。
2.胃活检黏膜涂片&将活检黏膜面直接涂抹于清洁玻片上，自然干燥后革兰染色或复红染色，油镜观察。
3.组织切片染色&胃黏膜活检标本(宜多点取材)垂直包埋切片，采用Warthin-Starry&和Centa&银染色或HE&染色、Giem&sa&染色、橙染色、米帕林染色以及无标记抗体&染色等在油镜下或下观察。
4.尿素酶试验&Hp&具高度尿素酶活性，能分解尿素产生NH+4，通过测NH+4存在与否，间接判断有否Hp&感染。有pH&法、法和标记尿素试验等方法。
5.14C&&给患者口服14C&尿素，如有Hp&感染，20min&后患者呼出的气体中有14CO2，无Hp&感染则无14CO2&呼出。此试验安全、准确，好，但因设备等原因不易推广应用。
6.血清学检查&应用ELISA&方法检测血清或唾液中的抗Hp&IgG&或抗Hp&IgA，为特异性和敏感性指标。
7.聚合酶链反应(PCR)技术&可检测胃液、胃黏膜、唾液中Hp，阳性率高于尿素酶法。
8.原位鉴定&可应用进行免疫检测，Hp&特异探针或引物进行原位杂交及PCR&检测。
其他辅助检查：组织切片染色：胃黏膜活检标本(宜多点取材)垂直包埋切片，采用Warthin-Starry&和centa&银染色或HE&染色、Giemsa&染色、荧光素吖啶橙染色、米帕林染色以及无标记抗体PAP&染色等在油镜下或荧光显微镜下观察。
11 鉴别诊断
细菌学检查需与存在于胃黏膜的其他细菌鉴别，如人胃小螺杆菌和弯曲样细菌-Ⅱ。
12 治疗方案
随着人们对Hp&感染相关疾病认识的统一，根除(eradication)Hp&的治疗在临床上应用已十分普遍。根除是指治疗结束1&个月后胃内检测不到Hp。在体外中，很多对Hp&有良好的，但在体内低pH&环境中，大多数抗生素活性降低和不能穿透黏液层在细菌局部达到有效的杀菌浓度，因此临床上Hp&感染往往不易根除。迄今为止，尚无单一抗生素能够有效地根除Hp。因而发展了将抗生素、及抗分泌药物联合应用的多种治疗方案。目前一般采用叁联或四联方案，以低剂量、短疗程为佳。
1.根除Hp&治疗指征&Hp&阳性的下列疾病均根除Hp&治疗。
(1)消化性溃疡，不论溃疡初发或复发、活动或静止、是否并发。
(2)胃MALT&淋巴瘤。
(3)胃炎伴糜烂、肠化生、不典型增生等严重异常。
(4)早期胃癌切除术后。
2.根除Hp&治疗方案&目前根除Hp&的治疗方案有二大类，即以(PPI)为基础和以(CBS)为基础加二种药物的叁联疗法。PPI&标准剂量为(omeprazole，)20mg&或(lansoprazole，)30mg；铋剂标准剂量为（）240mg(胶囊2&粒)。常用抗菌药物有、、或、及。全国Hp&专家推荐下列几种治疗方案，供临床选用
(1)以PPI&为基础叁联七天疗法：①OMC250：奥美拉唑20mg＋甲硝唑400mg＋克拉霉素250mg，均服2&次/d，疗程7&天。②OAC500：奥美拉唑20mg＋阿莫西林1000mg＋克拉霉素500mg，均服2&次/d，疗程7&天。③OAM：奥美拉唑20mg＋阿莫西林1000mg＋甲硝唑400.mg，均服2&次/d，疗程7&天。
(2)以CBS&为基础叁联十四天或七天疗法：①BMA：胶体铋240mg＋甲硝唑400mg＋阿莫西林500mg，均服2&次/d，疗程14&天。②BMT：胶体铋240mg＋甲硝唑400mg＋四环素500mg，均服2&次/d，疗程14&天。③BFC250：体铋240mg＋呋喃唑酮100mg＋克拉霉素250mg，均服2&次/d，疗程14&天。④BMC250：体铋240mg＋甲硝唑400mg＋克拉霉素250mg，均服2&次/d，疗程7&天。上述叁联疗法为目前临床常用的一线治疗方案，Hp&根除率可达到80%～90%。如因经济原因可将PPI叁联疗法中的PPI&换为H2&受体(H2RA)，但疗效略差。如一线方案治疗失败或Hp&对甲硝唑、克拉霉素耐药时，可选用PPI&加上铋剂为基础的叁联疗法组成四联疗法，即所谓二线方案，疗程7&天，既可克服Hp&耐药又可提高根除率，其Hp&根除率≥90%。近年来提出选用()+两种抗生素组成治疗方案，对Hp&根除率达94%以上，优于其他疗法。根除Hp&治疗时由于用药较多，部分药物大，因此临床治疗时应密切患者的和依从性，以保证疗效。
并发胃癌、出血等。
14 预后及预防
预后：一般预后良好,有并发症者预后欠佳。
预防：鉴于Hp&感染的传染来源和尚不十分明了，因此给预防Hp&感染带来了困难。从20&世纪90&年代以来，Hp&的研究取得了较大进展，可以在不久的将来，通过疫苗防治Hp&感染将变为现实，也可能是今后Hp&相关性疾病防治的重要措施。
15 流行病学
Hp&感染广泛流行世界各地，人群对Hp&普通易感，半数人群胃内有Hp定植，是人类最常见的慢性感染之一。在不同国家、不同地区、不同种族的人群问Hp&感染率有较大差别。此种差别与社会经济背景、生活、卫生状况及受教育程度不同有关。在发展中国家感染率一般为50%～80%，而发达国家为25%～50%。我国感染率约为61%，属高感染地区。Hp&感染非常顽固，率接近零，因此，感染率随年龄的增长而增高。目前研究认为人是Hp&感染惟一肯定的，与人类接近的动物中猪、猫、羊、猴、家蝇也可能是传染源。Hp&的传播途径尚未完全明了，资料提示主要是人-人之间通过粪-口和(或)口-口途径。感染后产生抗菌特异性抗体及抗尿素酶、Cag&A&等特异性抗体。 相关文献
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幽门螺杆菌是胃癌的元凶吗？要不要治？
　　指导专家/吕宾浙江省中医院院长、消化内科主任医师、教授
　　幽门螺杆菌，简称Hp。
　　流行病学研究表明，Hp感染了世界范围内一半以上的人口，其发病率各个国家不同，甚至同一国家的各个地区也不相同。目前已知发病率的高低与社会经济水平、人口密集程度、公共卫生条件以及水源供应有较密切的关系。
　　中国、欧美、非洲的Hp感染率分别约60%、40%、70%。
　　浙江、广东、西藏的Hp感染率分别约60%、40%、80%。
　　早几年，人们对幽门螺杆菌的知晓率并不高，这几年，随着医学知识的普及，加上不少单位在体检时增加了幽门螺杆菌的检测项目，越来越多的人认识了这一病菌，与此同时，每年体检季，都会有不少人患上&Hp恐慌症&。
　　前几天，吕院长的门诊中来了一个女病人，怀里抱着2岁大的孩子，旁边站着孩子外婆，一家三代人来看幽门螺杆菌。
　　女病人说，自己体检时查出了幽门螺杆菌，但她平时从来没觉得胃部有不适，也不知道自己什么时候得了这个病，孩子一直是她和外婆两人带的，给孩子喂饭时也曾舔食过饭菜试温度，不知道是不是已经把病菌传染给孩子，所以非常焦虑。
　　吕院长回忆说，女病人要求他给自己开杀菌药，给孩子和外婆也做幽门螺杆菌的检查，如果查出也感染了，就一起治。
　　&结合病人的病史、症状和胃癌家族史判断，她可以不必治疗，但病人坚持用药，生怕传染给孩子，其实有点过于恐慌了。&
　　吕院长说，除了恐慌，还有病人感觉遭受到了歧视。有病人体检查出幽门螺杆菌抗体阳性，感觉同事们开始回避和他一起进餐，或是要求进餐时使用公筷，让他觉得非常不自在。
　　吕院长说，其实幽门螺杆菌没有大家想象中可怕，不要过于惊慌。他特意罗列了门诊中最常见的五个问题，一一给出权威解读&&
　　★幽门螺杆菌是胃癌的元凶吗？
　　幽门螺杆菌感染是慢性活动性胃炎、消化性溃疡和胃癌的致病因素。
　　1994年，世界卫生组织和国际癌症研究机构将幽门螺杆菌定为胃癌的一类致癌原，认定胃癌和幽门螺杆菌有直接关系。
　　但是从临床来看，幽门螺杆菌感染后，100%的人会得胃炎，其中50%的人没有任何症状。10&15%的人会发展成溃疡病，如胃溃疡、十二指肠溃疡。极少数人发展成胃癌。因此不用过于恐慌。
　　当然，在幽门螺杆菌被发现后的这30年里，溃疡病的发病的确在减少，而且，治疗过程中根除幽门螺杆菌，对于预防溃疡病的复发意义重大。有数据显示，溃疡病治疗过程中幽门螺杆菌阳性，3年内复发率高达90%，根除后3年内复发率小于10%。
　　★Hp抗体阳性就是被感染了吗？
　　Hp抗体检测，作为流行病学调查数据，只是代表是否感染过幽门螺杆菌，并不代表现在正感染。
　　幽门螺杆菌进入人体后，人体会产生抗体抵抗这一病菌，治疗后如果病菌被杀死了，抗体的消退也需要一年左右时间，如果恰好这期间检查，那就会显示抗体阳性。即使之前没有做过针对性治疗，但曾因为其他疾病服用过抗生素，幽门螺杆菌也可能被同时杀死。
　　要判断现在是否感染，可以用同位素标记的呼气试验确定。不用插管，轻轻对着仪器吹气，就能查出是否带菌。
　　★被感染后必须治疗吗？
　　如果本身没有症状，又排除以下因素：溃疡病病人、有胃癌家族史、长期吃消炎镇痛药如阿司匹林、芬必得等、有胃病史，可以不用治疗。
　　因为治疗本身也有风险，根除幽门螺杆菌往往需要3&4种药物联合使用，其中至少两种是抗生素，抗生素的使用其实是把双刃剑，杀死病菌的同时也可能带来其他问题，比如胃部不适、肝功能损害、皮疹以及肠道菌群紊乱等。
　　如果有治疗的必要，也不建议直接用药，最好先做一次胃镜检查，判断幽门螺杆菌对胃部造成了何种损伤，再以此判断如何用药，做到有的放矢。
　　★家里有人感染必须分餐制吗？
　　幽门螺杆菌主要经口传播，大多数感染者其实早在青少年时就被感染了，一部分会通过机体自行清除掉病菌，大部分人转变为慢性感染。
　　预防幽门螺杆菌，日常饮食要养成良好的卫生习惯，尤其注意手卫生，但也不用过分紧张。
　　目前国内幽门螺杆菌研究界的观点趋向于认为：为了预防传播幽门螺杆菌实行分餐制没有意义，没有证据表明，分餐制可以减少感染机会。幽门螺杆菌和肠道传染病还是有本质区别的。
　　★喂孩子吃饭舔食饭菜会传染吗？
　　幽门螺杆菌被证实存在于牙斑中，因此，父母或长辈将食物咀嚼后再喂食给孩子，容易传播疾病。其他密切接触如接吻，也容易传染。
　　如果喂孩子吃饭时舔食饭菜试温度，或是对着食物吹气散热，一般不会传染，当然从卫生角度来说，不建议这么做。
　　每年体检季不少人得&Hp恐慌症&
　　人类至今唯一一种
　　已知的胃部细菌
　　在幽门螺杆菌被发现之前，医学专家的共识是，胃壁有一系列完善的自我保护机制，如胃酸、蛋白酶的分泌功能、不溶性与可溶性粘液层的保护作用、有规律的运动等，这些自我保护机制能抵御经口而入的千百种微生物的侵袭。
　　简言之，胃部是不可能存在细菌的。直至幽门螺杆菌的出现，打破了人们的这一固有思维。
　　1979年，病理学医生Warren在慢性胃炎患者的胃窦黏膜组织切片上观察到一种弯曲状细菌，并且发现这种细菌邻近的胃黏膜总是有炎症存在，因而意识到这种细菌和慢性胃炎可能有密切关系。
　　1981年，消化科临床医生Marshall与Warren合作，他们以100例接受胃镜检查及活检的胃病患者为对象进行研究，证明这种细菌的存在确实与胃炎相关。
　　此外，他们还发现，这种细菌还存在于所有十二指肠溃疡患者、大多数胃溃疡患者和约一半胃癌患者的胃黏膜中。
　　1982年4月，Marshall终于从胃黏膜活检样本中成功培养和分离出了这种细菌。
　　基于这些结果，Marshall和Warren提出幽门螺杆菌涉及胃炎和消化性溃疡的病因学。
　　日，瑞典卡罗林斯卡研究院宣布，2005年度诺贝尔生理学或医学奖授予这两位科学家，以表彰他们发现了幽门螺杆菌以及这种细菌在胃炎和消化性溃疡等疾病中的作用。
　　幽门螺杆菌成为人类至今唯一一种已知的胃部细菌。
杭州网-每日商报
记者李思婧通讯员于伟
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