& 【病例讨论】心肌酶增高病因分析
【病例讨论】心肌酶增高病因分析
【一般资料】
女性 35岁 农民 患者5天前发热，体温未测。最近2天症状加重且出现心悸、胸闷、气短，活动受限，夜间不能平卧。在家应用消炎药物症状不见缓解于日19时入院。病来偶有咳嗽，少量白痰。时有两肋季区疼痛，咳时或深呼吸时明显。
【既往史】
既往无高血压，糖尿病，风湿病史。
T：36.4℃ P：110bpm Bp：110/70mmHg R：20bpm 神智清，呼吸略促，步入病室，坐位。眼睑无水肿，口唇发绀，颈静脉充盈。双肺中下野可闻及少许湿性罗音，无哮鸣音。心界扩大，未触及震颤，心率110次/分，律整，心音无力，P2>A2，心尖部可闻及2/6级SM。肝脏不大。双下肢指凹征（+）。余（-）
【辅助检查】
血常规：WBC6.2×109
L 32.6% G60.9%
离子：K+3.74
Na+142 CL-95.6
BUN2.9 mmol/L
Cr 0.85mg/L
入院时心肌酶：AST98.7
α-HBDH440
LDH-L482 u/L
当晚20：30
胸水检查：蛋白（±）
有核细胞0.4×109/L
【目前诊断】
心肌炎—二、三尖瓣关闭不全，心功能IV级2、肺炎3、胸腔积液。
【下一步检查】
动态监测心电图，心肌酶谱，肌酸激酶同工酶，肌钙蛋白，其它常规检查。
附件：点击查看大图
1诊断是 1心肌炎
右胸腔积液
2心肌酶增高由于心肌炎症，组织破坏释放入血所致
3右胸腔积液为心衰竭的可能性较大
yuanjiangyong　于 21:50:04 发表
1、目前诊断：心肌炎—二、三尖瓣关闭不全，心功能IV级2、肺炎3、胸腔积液。
2、心肌酶谱增高原因主要是心肌炎症，变性坏死，（下壁导联、前壁导联呈QS型），病前心电图相比？。
3、胸水如为为漏出液，考虑心衰引起的可能性大，如是渗出液，炎症的可能性大，进一步明确胸水是渗出液或漏出液。
4、心电图的变化？并没有动态演变的过程，是否定位？心肌损伤。。。
5、下一步检查：动态监测心电图，心肌酶谱，肌酸激酶同工酶，肌钙蛋白，其它常规检查。。。
chyuluoyan　于 00:27:26 发表
1，你对该患者目前的诊断是？心衰的原因是心肌炎、心肌病、心肌梗死？
心肌病不除外
完全性右束支阻滞
双侧胸腔积液
2，你对心肌酶增高如何解释？
非特异性，提示肝功受损，炎症，除外心脏须TNI
3，胸腔积液是炎症还是心衰导致？
均有。右侧炎性为主 。
4，你对两份心电图的变化如何解释？
心脏受累，负荷改变所致。
5，下一步的检查应该做什么？
TNI ,D二聚体，血气分析，多层CT,肺灌注通气扫描
6，你目前的诊断高度怀疑是什么？
1)主诉、病史：发热（炎症？），心悸、胸闷、气短，（呼吸困难）活动受限，夜间不能平卧（心衰）咳嗽，少量白痰。（咳，提示呼吸系统）两肋季区疼痛，咳时或深呼吸时明显。（胸痛，胸膜刺激表现）
2）查体： P：110bpm （心率快，心脏负荷加重表现）Bp：110/70mmHg（不低） R：20bpm （稍快，代偿），呼吸略促，。，口唇发绀，(缺氧）颈静脉充盈。（右心负荷加重）双肺中下野可闻及少许湿性罗音，（炎症？）无哮鸣音。心界扩大，未触及震颤，心率110次/分，律整，心音无力，P2&A2，（右心负荷加重）心尖部可闻及2/6级SM。肝脏不大。双下肢指凹征（+）（心衰？）。余（-）
3）辅助检查：1）化验：略贫血，心肌酶非特异性升高（意义见上）
2）心电图动态变化提示心脏受累
3）胸片：肺炎（值得怀疑其他原因？）胸腔积液（炎症？心衰）
4）超声：返流提示右心负荷重（年龄好像不对？）
综上需血气，多层CT支持。TNI除外心肌损害。
anyway　于 06:28:39 发表
谢谢斑竹的参与，目前患者的心衰症状有所缓解，是心肌病还是？患者年龄比较年轻，没有高危险因素，考虑心梗可能性较小，您对心电图的改变有什么见解？
bqg2006　于 20:21:06 发表
bqg2006　于 22:35:26 发表
心电图的改变
心电图动态变化提示心脏受累.心脏负荷变化所致。图形变化是一个右室负荷增加的过程，v3-5r的变化支持右室梗塞，患者年轻，如不考虑心梗，则右室负荷增高提示肺动脉压的升高所致。临床常见肺栓塞？药物中毒（减肥药所致的肺动脉高压）等。
欢迎大家各抒己见。心电图学的不好，分析有无从下嘴之感，抛砖吧。
anyway　于 15:25:08 发表
1，你对该患者目前的诊断是？心衰的原因是心肌炎、心肌病、心肌梗死？
——我们目前考虑心肌炎或心肌病的可能，患者入院前有过感冒病史，而且咳黄痰、发热证明有感染病史，胸片见有条状高密度影，虽然血常规白细胞不高，淋巴分属不高、中性分属不高，考虑院外应用消炎药物所致血象改变，诊断右肺炎明确。追问病史该患有经常易患感冒病史，所以考虑有病毒性心肌炎的可能性较大，由于病史时间较长，心肌细胞的变性改变可以考虑心肌病。但此次入院心肌酶高，超过诊断心肌梗死的指标，而且心电图下壁均呈QS型，后来加做正后壁导联也呈QS型，右室面导联V3~5R ST段明显、抬高，初看首先考虑该患为一急性心肌梗死，同时患者后来血压下降90/60mmHg左右，会考虑合并RVMI，也很好解释心电图CRBBB的改变。但我们还得从患者的年龄、家族史、糖尿病、吸烟、肥胖、高血脂等危险因素方面分析没有，而且患者没有明显的心肌梗死的临床症状（持续性压榨性胸痛、大汗）不支持，我们诊断心梗时，目前有新理论——1+X取代2/3的模式。过去以典型症状(即胸痛)、心肌酶升高和出现Q波的典型心电图表现做出心梗的诊断，世界卫生组织(WHO)提出急性心肌梗死的2/3诊断法，即具备上述3个特征中的2个即可诊断心肌梗死。最近，更敏感、更特异的血清生化标记物——心肌肌钙蛋白与更精确影像学技术的出现，使得急性心肌梗死的诊断转变为“1+X”的新模式，1是指血清心肌肌钙蛋白超过正常值2倍（除外非心源性因素），同时有或无典型症状，即心电图改变或急性心肌灌注缺失的影像学证据中的至少1项，即可诊断为急性心肌梗死。所有目前是否存在心肌梗死好不能明确，需要心肌核素扫描或冠照来明确。这也是我提出这个病例的原因所在。
至于斑竹考虑APE是非常有道理的，既然有些问题解释不通，为什么不寻求解释问题的原因呢！我们解释临床表现最好是用一言论，不然还可以考虑心肌病加上此次的感染有新发心肌炎也可以解释心肌酶增高与心电图CRBBB的表现以及心衰的临床症状问题。以前我发过一例PE的病例，就是长期慢性咳嗽、活动后出现心悸气短，貌似心衰表现，后来到北京检查为PE，经过抗凝治疗，目前该患者正式上班，状况良好。是值得值得我们考虑的。但是还有一个问题就是心电图的改变如何解释，是像斑竹所言右室负荷过重一方面就能解释吗？正如斑竹所言，需要高手参与！
bqg2006　于 17:31:51 发表
呵，呵。谢谢回复指正。心肌病解释病史好像短了些。心电图解释已求助心电图版。见贴也在心电图版。盼着解答吧。
欢迎各抒己见。参与讨论。共同学习、进步。
anyway　于 06:33:06 发表
还有日8：00的心电图与25日的心电图：
bqg2006　于 19:36:59 发表
转DXY浅浅阳光斑竹关于心电图的分析部分：
谈谈个人看法。
再看心电图，这个患者的心电图肯定是异常的。最后一幅图，我们可以看到V5、V6导联RS比例以及下壁导联已经有r波出现，应该认为部分心肌的电活动恢复，病情在好转，但同时右胸导联ST段却抬高了，图不是很清楚，看上去呈心梗样抬高，不过，局灶性严重的心肌损伤也可以出现此类图形，心肌梗死的心电图无非也就是心肌损伤系列图形。
患者门诊和入院是同一天，两份心电图的胸导联波形也有明显异常以及变化，颇似严重右室劳损的心电图改变。但超声心动图肺动脉并未增宽，应该在正常值上限左右，急性小面积肺栓塞可无肺动脉高压的征像。患者胸部CT无明显发现，但非主干肺栓塞普通CT价值有限。
患者心电图QRS波很宽，其胸前导联整体波形除最后一份外，其余给人的印象是右室劳损＋室内传导紊乱，这个室内传导紊乱应指心肌而非单单是右束支阻滞，此外，QRS波呈均一性增宽也支持右室心肌受累较重，其实前面的图也存在不定型的室内传导阻滞，说明心肌病变较重，与心肌酶谱增高一致。从心电图上看，不太支持右室梗死，特别是早期下壁导联呈QS形，与超声无节断性运动异常也不吻合。加上临床无缺血性胸痛症状，不支持右室梗死，更有可能是其它原因引起的心肌损伤。另一方面，患者心脏超声提示右心流速尚可，如果心肌炎引起广泛性心电图异常，应该是很重的，从这一点看，心肌继发性病变可能性不排除。
最后一个心电图呈SⅠqⅢ？TⅢ模式，是不是肺栓塞心电图模式？
右室心肌梗死即或患者存在心源性休克，往往预后好于左室梗死引起的心源性休克患者，因为右室心肌薄，可以直接从心腔内的血液获取氧，之外还有其它因素。
bqg2006　于 21:19:44 发表
呵呵，难得到心内来串门。
对临床方面的问题，鄙人是七窍通了六窍，不敢在此班门弄斧。仅描述心电图特征。
楼主发的心电图很全面，不能一一描述，就各心电图形同点和不同点略作描述。
各份心电图相同点：
首先：胸前导联QRS波群&1.0mV符合胸腔积液心电图改变。
其次：仔细观察各份心电图，其QRS波群均&120ms没有发病以前的心电图，所以也不好说是此次心肌损伤导致室内传导阻滞（包括右束支、浦肯野氏纤维网或心肌）
再次：仔细分辨各心电图，P与QRS波群有相关性。排除室性心律
第四：电轴左偏右室肥厚或负荷过重一个重要诊断标准之一是电轴右偏。
各份心电图不同点：
第一：部分心电图显示V1导联呈qR型，V5、6导联R/S&1,时限&120ms，但电轴未见右偏。
第二：部分心电图显示呈典型的BBB图形，此时V5、6导联R/S&1。对应看看RV3~6导联呈qR型，QRS时限&120ms，T波倒置，而非QRS-T波群呈“红旗飘飘”样改变。
心电图这个玩意儿，是个好东西，不过误诊率和漏诊率也特别高。对于很多疾病，心电图诊断不具有特异性。比如对急性肺栓塞心电图也仅有部分患者表现为SⅠqⅢ TIII模式，反过来说SⅠqⅢ TIII，就是肺栓塞 就有点麻烦了:L。个人意见，不承担入市风险:P
至于临床最后诊断，嘿嘿，还是各位慢慢讨论吧x1 (6)a
鑫淼森焱垚　于 23:03:22 发表
纵观患者的心电图，右室面导联R波振幅增高。正常来讲，仅从心电图上考虑是正后壁心肌坏死Q波动正面像，这种R波动出现会随着心肌损伤而衍变；缺血损伤期首先是在rS波群后出现ST-T段及T波压低，随着r波动增高为R波，ST-T也变为ST上升、T波高耸。但从入院时与17：25时代心电图QRS的明显改变，是导联位置的改变吗？我想尽管在做心电图时略有变化位置，也不至于有如此大的变化，而且从5月21日的心电图看下壁（Ⅱ、Ⅲ、aVF）导联由QS型转为以r波为主，这说明在除极时的方向相反了，说明下壁这块心肌存在坏死？还是钾离子的作用？如果诊断心肌梗死就好解释了（心肌休眠或顿抑，由于治疗后心肌供血得到改善，心肌在苏醒后又转到原来的除极顺序），由于目前不支持心梗诊断，那么我们如何解释这样的变化？
另外每个心电图V5~6均无q波，正常来讲代表室间隔心肌坏死！但在不诊断心肌梗死的前提下，不知道患者原来的心电图情况，无法对比！如果原来心电图就没有q波，说明有预激或CLBBB，影患者没有预激，则是室间隔激动传到顺序改变。
查些资料显示，梗阻型或非梗阻型心肌病，异常Q波长出现在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联，其次是左胸导联，入院时的心电图、5月19日20：00的心电图非常符合，但心电图的反复变化有这么解释，还真是难！
bqg2006　于 16:37:10 发表
根据心电图考虑是不是Brugada综合征？
ys1981　于 17:08:55 发表
心肌酶增高由于心肌炎症，组织破坏释放入血所致,我也比较倾向于心肌炎的诊断,肺栓塞年龄因素,不良习惯不支持.
wjplxh　于 17:11:58 发表
诊断应该是心肌炎
上呼吸道感染诱发全心衰
夜间不能平卧为左心衰 肺动心脉高压导致右心衰 心肌病？
肺栓塞? 心衰的原因有可能是病毒感染所致 心肌酶谱高不一定都是心肌梗塞有可能为肝功能寻害导致
进一步查D2聚体 冠脉造影
复查肝功 估计胸腔积液为炎症所导致
心电图学的不好，分析有无从下嘴之感，抛砖吧。
在水一方7705　于 19:12:02 发表
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心肌肌钙蛋白Ⅰ及心肌酶谱测定用于小儿肺炎的意义——附62例报告
摘　要：目的：探讨检测小儿肺炎患儿心肌肌钙蛋白Ⅰ及心肌酶谱的临床意义。方法：将62例肺炎患儿按病情轻重分为轻症组35例,重症组27例。于入院后第2日及治疗2周后空腹抽取静脉血,检测心肌肌钙蛋白Ⅰ与心肌酶谱,观察2组心肌肌钙蛋白Ⅰ阳性检出率及心肌酶水平的变化。结果：轻症组心肌肌钙蛋白Ⅰ阳性2例,阳性率6%,重症组心肌肌钙蛋白Ⅰ阳性18例,阳性率67%;重症组心肌酶升高的水平较轻症组明显,2组比较差异均有统计学意义（P＜0.01）。2组治疗后心肌酶水平与治疗前比较差异有统计学意义（P＜0.01）。轻症组35例全部治愈;重症组22例治愈,5例好转,1个月后2组复查心肌酶谱均正常。结论：小儿肺炎可并发心肌损伤,病情重者心肌损伤更常见,检测肺炎患儿心肌肌钙蛋白Ⅰ、心肌酶谱的改变可早期发现其所并发的心肌受损,及时处理。
优质期刊推荐你好!我家宝宝才一个多月大.因得了新生儿肺炎住过院.住院期间检查出心肌酶偏高.CK:3736U/L,CK-MB:93.6U/L._百度知道
你好!我家宝宝才一个多月大.因得了新生儿肺炎住过院.住院期间检查出心肌酶偏高.CK:3736U/L,CK-MB:93.6U/L.
这些数据表明了什么呢?问题严重么?
提问者采纳
你好，我是厉清，百度知道账户被永久封禁一年多了。是这样，心肌酶谱里面所有的项目都不是心肌特异性的，你这个CK（肌酸磷酸激酶）是存在于心肌、骨骼肌、平滑肌和脑组织，那么上述任一组织损伤都可以导致血液中CK的升高，其心脏同工酶CK-MB也仅仅是心肌含量相对更高一些，但是同样骨骼肌、平滑肌、脑组织的损伤会导致CK-MB的升高。心肌损伤最敏感和特异性最强的是肌钙蛋白，你可以做cTnT或者 cTnI，以明确是否存在心肌损伤，如果当地医疗条件比较落后，那么一般你CK CK-MB的升高 必须结合心电图，心超以及临床表现等其他的东西综合判断。而不能仅仅凭这一个特异性欠佳的指标判断。现在你应该给宝宝复查CK CK-MB，同时做肌钙蛋白，结合心电图、心超等明确是否心肌损伤，如果排除心肌损伤，而CK CK-MB仍旧升高，那么考虑心肌以外的组织损伤，比如肌肉、脑组织等
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