心室颤动心室颤动（地发生于无循环衰竭基础的原发性室颤，可呈短阵或持久发作，给药及时且治疗恰当的，有长期存活的可能。ventricularfibrillation，简称室颤）为肌快而微弱的收缩或不协调的快速乱颤，其结果是无排血，和消失，心、脑等和周围组织灌注停止，发作和。室颤是导致的严重，也是临终前的心律改变。临终前室颤一般难以逆转，突然意外
病因/心室颤动
原发性室颤的常见病因：1、冠心病，尤其是发生不稳定型、急性、心功能不全和（或）以及急性心肌梗塞后6个月内的患者；2、原发性扩张型和；
心室颤动 病因电击3、瓣膜病，尤其是或关闭不全合并心绞痛或心功能不全的患者；4、原发性和继发性QT间期延长综合征，后者大多由药物作用或失调引起；5、或完全性房室传导阻滞所致严重心动过缓；6、电击或雷击；7、低温；8、洋地黄、肾上腺素类药物过量；9、少数；10、少数。
发病机制　/心室颤动
早期借鉴房颤机制的多发子波假说和局灶起源假说来解释室颤的机制。1、多子波假说（multiple-wavelethypothesis），最初由Moe提出。室颤的多重不稳定波是由连续的波裂和自发再生折返导致。颤动依赖于多个小的、游动的波，其激活模式不断地改变。颤动的维持依赖于游动波不断地改变折返路线所致。而这个随机的折返可发生于心室的任何部位，任何部位的心室肌在维持室颤方面的地位是一样的。组织异质性和动力学因素的协同形成波裂导致室颤的基本原因。在陡峭的动作电位时程整复和正常兴奋性下，室颤的机制与多子波假说一致。局灶起源假说，由Prinzmetal在1950年在房颤机制研究中提出。母转子这个术语，由Jalife等提出。母转子分化为子波阵面向其他部分扩布，子波阵面失去组织性，不断变换激动顺序，导致传导阻滞和分裂，为无规律、没有重复性；该假说认为波裂不是维持室颤必须成分。在药物或缺血下，心肌兴奋性被抑制，局灶起源假说可能是维持室颤的重要机制，电活动的复杂模式和心肌纤维传导阻滞，在表现为室颤。
心室颤动 发病机理多子波折返假说认为持续波裂是颤动发生维持的原因，局灶起源假说认为相对稳定、快速的母转子是子波阵面的母体，是最初波裂驱动体，随后波裂作为颤动传导阻滞不能1:1下传的副现象出现的颤动。这两个学说均认为初始波裂是重要的。对心脏外科手术间对患者行256极的心外膜电极标测技术研究，发现阵发室颤，可由单个心外膜起源的折返源驱动；也可见多折返源的持续性室颤。认为室颤的发作机制包括多子波假说和局灶起源假说，这二个假说不是相互排斥的。进一步的在心外科手术患者的心内膜和心外膜电极标测技术研究，证实，在心肌病患者室颤早期，波阵面源于若干转子，这些转子经常位于心内、外膜边缘电压＜0.5mV区域。随着研究的深入，到10年前，一度曾在不同研究层次有若干室颤机制学说，如不应期不均匀散布假说，临界点假说，易损性上限假说，电极极化假说。进入二十一世纪，随着更深入的研究结果发表，使对室颤机制的认识更前进一步。2、分离的兔心脏光学标测技术研究表明，存在二种类型室颤，1型为快室颤，与陡峭的动作电位时程整复，平坦的传导时间-1恢复，正常，与游动波相关，与多子波假说对应。持续的波裂是诱导颤动的源泉。2型为慢室颤，与平坦的动作电位时程整复，陡峭的传导时间-1恢复，心肌兴奋性降低，时空的循环相关。心肌兴奋性和动作电位时程整复在维持室颤是重要的。2型室颤与局灶起源假说对应。临床上，2种类型的室颤都是很重要的，1型室颤导致急性心肌缺血，减少组织兴奋性和增加组织异质性，缺血区1型室颤转为2型室颤，非缺血区仍为1型室颤。致命性的2型室颤不大可能自身恢复，也是困难的。一些药物可能也会抑制心肌兴奋性而没有平坦的动作电位时程整复，出现1/2型室颤混合型。在模拟的异质性的二维和三维心室肌，由于内向整流Ki梯度，动作电位时程缩短和动作电位时程平坦，使得转子加速和稳定，自发产生的短期心脏记忆使得1型室颤演变为2型室颤或混合型室颤。
临床表现/心室颤动
1、临床症状包括、、呼吸停顿甚至。听诊心音消失、触不到、亦无法测到。伴随急性心肌梗死发生的原发性心室颤动，预后较佳，复发率与猝死率均很低。相反，不伴随急性心肌梗死发生的心室颤动，一年内复发率高达20％－30％2、心室颤动心电图表现为：QRS-T波群完全消失，代之以形状不一、大小不等、极不规则的心室颤动波，频率为
心室颤动 心电图250～500次/分钟。最初的颤动波常较粗大，以后逐渐变小，如抢救无效最终将变为等电位线，示心脏电活动停止。
诊断/心室颤动
心室颤动1、常见于冠心病，尤其是急性心肌梗死或心肌严重缺血；Ⅲ度伴心室率极为缓慢；严重低钾或；急性；洋地黄、、锑剂、等毒性作用；触电、溺水；心脏手术及低温麻醉等。2、循环呼吸骤停，意识丧失，继之全身抽搐，呈阿-斯(Adams-Stokes)综合征。3、心电图：QRS波群与T波完全消失，代之以形态不同、大小各异、极不均匀的颤动波，其频率约为200～500/min。
治疗/心室颤动
一旦确诊为心脏骤停，应立刻进行下列两项处理。首先，立即尝试捶击复律。方法是：从20－25cm高度向中下1/3段交界处捶击1－2次，部分患者可瞬即复律。若患者未蒙立即恢复脉搏与，不应继续捶击。捶击复律应在有监护的条件下进行，以防室速促捶击后转为心室颤动。对于频率极快的心动过速，或意识未完全丧失的患者，不应施行捶击复律。如患者仍处清醒状态，嘱患者用力，通过提高胸内压，可能终止室性心动过速，称为咳嗽复律。其次是清理患者呼吸道，保持气道通畅。将患者头后仰，提高颏部，寻找和清楚口腔异物（包括假牙）。方法是：术者将一手置于患者前额用力加压，使头后仰，性一手的食、中两指抬起下颏，使下颌尖、耳垂与平地呈垂直，以畅通气道，并立即施行人工呼吸、维持血流等基本生命支持措施。心室颤动 心肺复苏1、估计有无自主呼吸的方法是术者将耳朵贴近患者的口鼻，倾听空气逸出的声音或感觉空气流动，同时观察胸廓起伏。若无起伏，又无气流呼出，表示患者无呼吸，必须立即开始人工通气。观察时间一般在3－5秒以内。是建立人工通气的最好方法。当时间或条件不允许时，口对口呼吸不失为一项有效而简易的人工通气方法。在保持气道通畅后，术者以置于患者前额的手和的拇指与食捏紧患者鼻孔，深吸一口气后，将自己的口唇贴紧患者的口唇作深而快的用力吹气，直至患者胸部上抬，然后让患者自然呼气。两人进行心肺复苏时，应每5秒使肺扩张一次；单人同时进行口对口呼吸和胸按压时，每15秒使肺扩张两次。亦可以采用面罩供氧。上述口对口呼吸只是临时性紧急措施，应马上正确气管内插管，以人工气囊挤压或人工呼吸机进行辅助呼吸与输液，纠正。必要时可作动脉血氧分压监测。2、胸按压 胸按压是使整个胸腔内压改变而产生抽吸作用，改善全身血流量，有利于维持重要器官的抽吸作用，改善全身血流量，有利于维持重要器官的血液灌注。胸按压以为定位标志，将食、中两指横放在尖突上方，手指上方的胸骨正中部位为按压区。术者将一手掌根部放在按压区，与患者胸骨长轴方向平行，另一手掌重叠放在前一手背上，并保持平行，两手手指相互扣锁或伸展，但不应接触胸壁。按压时，肘应伸直，依靠肩和背部力量，垂直向下用力按压，使胸骨压低约3－5cm，随后突然松驰。速率约80－100次/分钟。按压应平稳、均匀、有规律。按压和放松时间大致相等。胸按压的发症主要是或骨折、或填塞、血胸、、肺挫伤、肝脾撕裂以及等。应遵循正确的操作方法，尽量避免的发生。应该指出，胸按压不等于实施按压，有效的胸按压仅使心脏指数接近正常低限的40％，远较大多数患者恢复自主性收缩后的心脏指数为少。因此，在胸按压的同时，必须设法迅速恢复有效的自主心律。心肺复苏的下一个阶段，是给予患者加强生命支持措施。与此同时，以上基本生命支持治疗并非立即停止，而是逐步向第二阶段过渡。除颤、电复律3、除颤和复律迅速恢复有效的心律是复苏成功至关重要的一步。一旦心电监测确定为心室颤动或持续快速室性心动过速，应立即用200J能量进行。如无效，改用300J或360J能量。初始一至两次电除颤失败，提示预后不良，但不应放弃复苏的努力。此时，应努力改善通气和矫正血液生化指标的异常，包括改善氧合作酸中毒的处理，除了保证足够的血液氧合以外，静脉注射有时亦是必要的，特别是电除颤难以复律的患者。碳酸氢钠剂量为1mmol/kg。在心肺复苏过程中，每10－15分钟可重复使用半量。但碳酸氢纳过量可能引起碱中毒、高钠血症和高渗状态等。应尽可能在复苏间期监测动脉血pH、氧分压和二氧化碳分压。4、药物治疗在心肺复苏间期静脉注射有利于心脏保持电的稳定性。应给予静脉推注利多卡因1mg/kg。如果复苏不成功或继续存在电极部分稳定性，两分钟后可重复此剂量。随后持续静脉滴注。经初步处理后仍维持心室颤动者，应给予静脉注射肾上腺素并重复电除颤。在整个复苏过程，必要时可每5分钟重复以上剂量一次，在缺乏或甚微建立静脉内或气管内给药途径时可采用心内注射。如上述处理失败，可改用其他抗心律失常药物。最常用为和。对于难治性和心室颤动，建议应用。急性高钾血症引起的顽固性心室颤动、低血钙或应用中毒者，可给予10％的5－10ml静脉注射（速度为2－4ml/min）。在心肺复苏间期不应常规使用钙剂。缓慢性心律时常或心搏停顿，无脉搏性电活动的吃力不同于心室颤动。在给予患者基本生命支持下，应尽力恢复稳定的自主心律，或设法起搏心脏。常用药物为肾上腺素和静脉注射。亦可用（1mg，稀释成1：10000溶液10ml）。心内注射的主要危险为冠状血管和心肌撕裂。若有条件，应争取施行临时性人工心脏起搏，例如体外心脏起搏，床边经左锁骨下静脉心内抹起搏等。
药物治疗经过心肺复苏使心脏节律恢复后，随之应着重维持稳定的新点与血流动力学状态。利多卡因或普通鲁卡因胺持续静脉滴注有助维持心电稳定性。儿茶酚胺能较好地稳定心脏电活动（例如，使心室颤动波从细到粗，加快缓慢性心律失常的自主心律）。当不需要肾上腺素的变时效应时，可考虑使用正性肌力作用较强的或。异丙肾上腺素可用于治疗原发性或电除颤后的心动过缓，以提高心率，增加心排血量。无脉搏性电活动应用儿茶酚胺类仍不奏效，有时可试用，2－4mg/kg，但其疗效并不确定。心脏复苏后的监护：无论是在医院内外发生的心脏骤停患者，一旦心肺复苏成功，均应送入加强监护病房继续连续密切监测至少48－72小时，对导致心脏骤停的原发疾病给予适当的处理。心脏复苏后的处理原则和措施，包括维持有效的循环和呼吸功能，预防再次心脏骤停，维持水、电解质和酸碱平衡，防治、和继发感染等措施，对于所有心脏复苏后的患者均是适用的。以下主要讨论防治脑水肿和急性肾衰竭。1、防治脑缺氧和脑水肿亦称为脑复苏。心脏骤停后，脑组织急性缺血必然导致缺氧性脑损伤，其严重程度与心脏骤停的时间密切相关。部分患者虽然获心肺复苏成功，但终因不可逆性脑功能损害而致死亡或残留严重后遗症。因此，脑复苏是心肺复苏最后成败的关键。在缺氧状态下，脑血流的自主调节功能丧失，脑血流的维持主要依赖于灌注压（平均动脉压与颅内压之差值）。所以，通过维持平均动脉压，降低颅内压，以提高脑灌注压显得尤为重要。心室颤动 预防脑水肿主要措施包括：①降温：降低体温可降低颅内压和脑代谢，提高脑细胞对缺氧的耐受性，减轻或预防脑水肿；降温宜尽早实施，并以头部降温为主。一般以降至32℃为宜，不能低于31℃，以免诱发室颤；可用冰帽、冰袋物理降温或家用冬眠药物。②脱水：应用渗透性利尿剂配合降温处理，减轻脑组织和降低颅内压，有助大脑功能恢复；应用渗透性利尿剂配合降温处理，减轻脑组织水肿和降低颅内压，有助大脑功能恢复；通常选用20％（1－2g）、30％尿素（0.5－1g）快速静脉滴注（2－4次/日）。联合使用呋塞米（首次20－40mg，必要时增加至100－200mg静脉注射）、25％（20－40ml静滴）或（5－10mg，每6－12小时静注）有助于避免或减轻渗透性利尿剂导致的“反跳现象”。在脱水治疗时，应注意防止过度脱水，一面造成血容量不足，难以维持血压稳定。③防治抽搐：通过应用冬眠药物控制缺氧性脑损害引起的四肢抽搐以及降温过程的寒战反应；可以选用0.6mg，50mg稀释于5％葡萄糖液100ml内静脉滴注。亦可应用10mg静脉注射。④高压氧治疗：通过增加血氧含量及弥散，提高脑组织氧分压，改善脑缺氧，降低颅内压。有条件者应早期应用。2、防治急性肾衰竭如果心脏骤停时间较长或复苏后持续低血压，在心脏复苏后易发生急性肾衰竭。原发有肾脏病变的老年患者尤为多见。在心肺复苏早期出现的肾衰竭多为急性肾缺血所致，其恢复时间较肾毒性者长。由于通常已使用大剂量脱水剂和利尿剂，临床可表现为尿量正常甚至增多，但血升高（非竭）。防治急性肾衰竭应注意维持有效的心脏和循环功能，避免使用对肾有损害的药物。在心脏复苏后宜留置导尿管，记录尿量。如心功能和血压正常但每小时尿量少于30ml，并非由血容量不足所致者，可试用呋塞米40－100mg静脉内注射。若注射后仍无尿或少尿，则提示急性肾衰竭。　　
预防/心室颤动
对原发性室颤的预防进行了不少探索性的研究，但至今尚无被公认的有效措施。常用措施如下：1、防治其病因。预防 24小时动态心电图监测仪2、用24小时动态心电图监测室性心律失常，或以心电图运动负荷试验或临床电生理技术诱发室性快速心律失常，以识别有发生原发性室颤的高危险的患者。3、应用抗心律失常药物消除室速、减少复杂性室性早搏（如室性早搏连发、、R在T上型的室性早搏）。以、、临床电生理技术或血药浓度评价疗效。4、用起搏器或手术治疗慢性反复发作的持久性室速或预激综合征伴心室率快速的房颤、房扑患者。5、做冠状动脉旁路移植术，或经皮冠状动脉球囊扩张术、旋切术、旋磨术、激光消融术、支架放置术等以改善心肌供血；室壁膨胀瘤及其边缘部内膜下组织切除以切断室性心律失常的折返途径。6、急性心肌梗死后长期应用β受体阻滞剂。
相关词条/心室颤动
参考资料/心室颤动
1、/disease/JBContent.aspx?JBID=7602、/houself/blog/item/961e2efb3eda0a.html3、http://www.yongyao.net/jbhtml/xspdyxscd.htm
万方数据期刊论文
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中国心脏起搏与心电生理杂志
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中华心血管病杂志
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贡献光荣榜早搏是一个危害比较大的疾病的，而且病人不要随随便便的吃药的。其实吃药对于病人的肾脏其实也是会有不同程度的疾病的。而且有出现早搏的病人，其实需要进一步的保持规律的生活的。而且需要去适当的体育锻炼，但是不建议有早搏的病人不要剧烈的运动的，需要做动作舒缓的运动的。早搏的病人要积极的治疗。频发早搏一定会发展成房颤吗？一起看看。
步骤/方法：
1偶有早搏的时候，那么如果病人的心脏功能如果是正常的时候，那么一切正常的时候，那么病人其实是不用吃药。频发早搏容易有房颤的，需要解决的去做检查的，而且需要必须及时治疗，会造成室颤，一般不会造成房颤。
2频繁有早搏的病人需要进一步去散步，而且可以采取打太极拳的方法的了。当然了有心脏问题的病人，可以利用一些健身器械，需要进一步去进行健身训练的了，这样的话，其实可以利于身体的，锻炼带来长久的益处。
3频繁有早搏的病人需要积极的治疗了，而且不要过度熬夜的。而且为了心脏的健康，病人也是不要长时间看电视的，同时我们知道的，长时间坐在电脑前其实也是对于病人的心脏也是不好的。
注意事项：
当然了有心脏问题的病人，可以利用一些健身器械，需要进一步去进行健身训练的了，这样的话，其实可以利于身体的，锻炼带来长久的益处。
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郭继鸿：趣说心房颤动
来源：网络|作者：郭继鸿
(房颤)是美国发病率最高的，也是我国仅次于室性早搏后第二位常见的心律失常。房颤既是医生热衷的话题，又是普通百姓关注的焦点。
“心律失常的爷爷”
国外学者把房颤趣称为“the grandfather of arrhythmias”(心律失常的爷爷)，表明医学界发现及研究房颤的时间较其他心律失常更早、历史更悠久。
早在1611年，47岁的莎士比亚写到，“我的身体在颤抖，我的心在疯狂地舞动着，但这并没有引起我的快乐”，这段话被医学史认定是对房颤最早的描述。5 年后，年仅52岁的莎翁溘然谢世。17年后，英国著名生理学家、解剖学家威廉&哈维(William Harvey)首次在动物体上直视了房颤的发生，他写到，“受试动物的右心房发生了一种极不规律的特殊运动，此时心房已丧失了规律收缩，变成一种蠕动”，Harvey这一形象而逼真的记录距今已381年。
直到1906年，荷兰心电学大师艾因特霍芬(Einthoven)首次记录到房颤的心电图。房颤漫长而悠久的研究史，使其无愧于“the grandfather of arrhythmias”之称号。
“爷爷的心律失常 ”
针对房颤发生率的研究表明，与上世纪70年代相比，上世纪90年代房颤发生率骤升2倍。深入研究发现，房颤发生率骤升的原因之一是社会人口的老龄化。无论男性还是女性，在60岁后房颤发生率均陡然上升(图1)，而80岁以上的人群房颤发生率达8%，且年龄每增长1岁，房颤发生率升高2%，因此当今房颤又被誉为“爷爷的心律失常”(the atrial arrhythmias of grandfather)。
研究证实，随着年龄增长，人的心脏将发生生理性退行性改变，心房肌纤维化进行性加重，片状的纤维化使正常心房肌大量丧失，进而形成房颤发生的病理学基础。因此，在某种意义上，房颤可被视为一种高龄者的退行性病变。
房颤的连缀现象
“龙生龙，凤生凤”常用于强调家庭因素对个体的影响，对于房颤也有异曲同工的说法，即“Sinus rhythm begets sinus rhythm，atrial fibrillation begets atrial fibrillation”，直译为“窦性心律(窦律)生窦律，房颤生房颤”。
这种说法体现了房颤发生后的连缀现象，即房颤持续时间越长就越容易持续，即使中间转复为窦律也容易再发房颤。这是由于房颤的发生可引起心脏电重构与解剖学重构，成为房颤持续及复发的基础。
上述连缀现象恰恰解释了房颤发病的临床特征，即随着房颤发生时间的推移，患者房颤发作越频繁，持续时间越长，一段时间后，阵发性房颤将进展为持续性或慢性房颤。这警示临床医生，患者初发房颤后应尽快转复为窦律，窦律的长期维持可使房颤的连缀现象逐渐消失。
粗颤转化为细颤
粗颤指心电图上房颤f波振幅&0.2 mV，而振幅&0.2 mV则为细颤。在房颤初发时，心电图常报告存在粗颤波，1~2年后粗颤波转变为细颤波，提示房颤波的振幅能随着病程迁延而降低。
上述现象是由于初发房颤时，房颤波的频率相对较低，每个心房微折返所累及的心房肌面积相对较大，形成f波的振幅则高。随着病情进展，f波频率变快，微折返更加碎裂，累及的心房肌面积变小，因此f波的振幅将变低。
与之相似，房颤初发时常为快房颤，几年后转变为慢房颤。快房颤指心室率&100次/分的房颤，而&100次/分为慢房颤。从快房颤逐渐变为慢房颤的机制是：快速而不规律的房颤波(350~650次/分)试图穿越房室结下传激动心室，每穿越一次则引发一次心室激动。快房颤时房颤波能较多穿过房室结造成心室率加快，而当房颤波变得碎裂时，其振幅变低，此时房颤波的数量将明显增加。这好似房室结就是一扇城门，当通过城门的人数较少时，相对秩序较好，拥挤程度低，能顺利通过的人数较多。相反，当城门一侧堆积的人数过多时，秩序杂乱，通过城门的人数反而减少，继而转变为慢房颤。
房颤-室颤-猝死链
临床医生对室速-室颤-猝死疾病链并不陌生，而房颤-室颤-猝死是近年在置入埋藏式心律转复除颤器(ICD)的患者中新发现的疾病链。
ICD记录的资料表明，18%的室颤患者率先发生的是房颤，房颤伴有快速心室率会恶化心功能，激活患者交感神经系统，并通过长短周期现象触发室颤，在上述 3种因素作用下，不少房颤能恶化并演变为室颤，进而引发猝死。因此，房颤并非良性心律失常，其引发临床恶性事件的后果应引起重视。
房颤的难兄难弟
房性心动过速(房速)、心房扑动(房扑)与房颤属于同一类型的快速性房性心律失常，三者发作时的心房率各异，分别为150~250次/分、250~350次 /分及350~650 次/分。除心房率不同外，三者的发生机制也不同。临床上同一患者可能同时兼有3种心律失常，且三者常互相转换，互为因果。因此，三者常被视为难兄难弟，能用相同的抗心律失常药物及射频术治疗。
迷宫术与房颤
1985年，考克斯(Cox)提出并创立了治疗房颤的外科迷宫术(Maze)。他通过动物试验发现，房颤时的折返波主要环绕在心房腔内的各种解剖学开口部位，通过手术切割将这些部位解剖学的完整性破坏后，能够预防房颤发生。因此，在心房的多个部位、多个方向，用手术刀做线性切割，把整个心房用切割线隔离成大小不等、互相连通的区域，形成一个迷宫样的阵式，这使房颤发生后的f波只能在一个小的局部运行而传播不到其他区域(图2)，可达到房颤波在心房局部区域自生自灭的效果。
Cox创立的迷宫术使房颤的外科治疗发生了质的突破。2000年公布的一组346例房颤迷宫术治疗结果表明，手术总成功率达99%，长期随访结果也令人鼓舞。
房颤的“律率”之争
房颤药物治疗包括抗凝、心室率控制、转复窦律及维持窦律4种。近年来，心率控制与节律控制孰劣孰优的争论不绝于耳。主张节律控制者认为，将房颤转为窦律并用药物维持，可最大程度地降低疾病危害，达到房颤药物治疗的最佳目标。而力举心率控制者认为，节律控制的益处与危害几乎等同，不可勉强为之，且数项循证医学证据也表明，房颤心室率被有效控制后的患者，其最终预后及心血管事件发生率与节律控制者相同。这提示有效控制心室率也能达到理想的临床治疗目的。
两派学者各持己见、据理力争，其中最符合科学规律的理论与方法必将是最终赢家。换言之，当房颤患者经过治疗可转为窦律并维持时，临床医生应当毫不犹疑地全力为之。当患者经治疗后不易转复为窦律或转复后不易维持时，医生不能勉强为之，此时应当选择积极控制心室率的治疗策略。因此，因地制宜、因人而异的个体化治疗才是房颤治疗的理念。
作者：北京大学人民医院 郭继鸿
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