肺活检即经皮肺活体组织检查。它用于肺周边部病变或弥散性肺病变的诊断和鉴别诊断。它的适应症为：(1)通过纤维支气管镜、X 线、痰液、微生物血等检查不能定性的肺内肿块性病变，特别适于诊断位于周边部位的肿块。(2)原因不明的肺部弥漫性病变，在有胸膜粘连的条件下可做经皮肺活检。(3)局限性肺浸润。(4)原因不明的纵隔肿块。
检查正常值
正常肺组织。
异常结果：1.肺活检组织病理检查见肿瘤细胞，可确诊为肿瘤。2.肺活检组织病理检查见结核肉芽肿，可确诊为结核。3.肺活检组织病理检查见炎性病变，考虑为肺部感染。需要检查人群：1.肺部患有严重疾病患者，需要非常准备检查验证的患者。
检查前准备：1.术前准备：“纤维支气管镜技术”和“胸膜活检术”。2.术前病灶的定位应尽可能准确。原则上不进行双侧的TBLB以防止发生双侧气胸，严重损伤肺功能。检查时注意：3.尽量不在中叶或舌段进行，以免损伤叶间胸膜，发生气胸。4.麻醉要求比常规纤维支气管镜检查高，要求保证患者能安静地接受检查，因此，术前一般应使用哌替啶，而不用苯巴比妥。5.指导患者配合检查，如深吸气、呼气、屏气等，并保持手术的安全进行。6.一旦活检钳抵达周边部位，患者诉疼痛时，要立刻停止操作，改变活检方向，避免损伤胸膜。7.术后密切观察和处理出血、气胸等并发症。不适宜人群：(1)严重的心肺功能不全者。(2)肺血管性病变。(3)伴有出血倾向者。(4)呼吸道急性感染、发热者。(5)病人不合作或有控制不住的咳嗽。
&&&& 1：麻醉&&&& 2：手术开胸&&&& 3：肺部检查&&&&&4：胸部切片&&&&&5：送检
低血压是指体循环动脉压力低于正常的状态。正常血压的变异范围很大，随年龄、体质。 环境因素的不同而有很大变化。由于高血压在 临床上常常引起。心脑、肾等重要脏器的损害而备受重视，高血压的标准世界卫生组织也有明确规定，但低血压的诊断目前尚无统一标准，一般认为成年人肢动脉血压低于 12/8 kPa(90/60 mmHg)即为低血压。绝大多数低血压患者(尤其与体质或遗传有关的长期慢性低血压)在临床上并无任何不适，或仅有头晕、困倦、乏力等非特异性症状。 少数(血压急剧下降者)出现以脑供血不足为主 的临床症状，如头晕、眼黑、肢软，甚至可以出现晕厥或休克。由于心脏激动的起源或传导异常所致的心律或心率改变叫心律失常，这是临床最常见的心血管表现之一。心律失常患者的临床症状轻重不一，轻者可无任何不适，偶于查体时被发现，严重的可以危及患者生命。心力衰竭不是一个独立的疾病，是指各种病因致心脏病的严重阶段。发病率高，五年存活率与恶性肿瘤相似。心力衰竭是由于初始的心肌损害和应力作用：包括收缩期或舒张期心室负荷过重和(或)心肌细胞数量和质量的变化(节段性如心肌梗死，弥漫性如心肌炎),引起心室和(或卜心房肥大和扩大(心室重塑，remodel-ing人继以心室舒缩功能低下，逐渐发展而成。心包积液是心包疾病的重要体征一心包积液可见于渗出性心包炎及其他非炎症性心包病变。心包积液通常可经体格检查与X线检查即可确定。咳嗽是呼吸系统疾病最常见的症状之一，它是一种保护性神经反射，通过咳嗽产生呼气性冲击动作，能将呼吸道内的异物或分泌排出体外。咳痰是呼吸道内病理性分泌物，凭借支气管黏膜上皮细胞的纤毛运动，支气管肌肉的收缩及咳嗽时的气流冲动，将呼吸道内的分泌物从口腔排出的动作，咳痰是机体的一种保护性生理功能，观察痰的量，色，气味，性状常可提示诊断，有时显微镜检查的发现和细菌培养的结果是呼吸系统疾病因诊断的主要依据。胸痛是临床上常见的症状，原因颇多，且胸痛的部位和严重程度，并不一定和病变的部位和严重程度相一致。外伤、炎症、肿瘤及某些理化因素所致组织损伤刺激肋间神经，膈神经，脊神经后根和迷走神经公分布在食管，支气管，肺脏，胸膜，心脏及主动脉的神经未梢，均可引起胸痛。鉴别时可先分析属于哪一大类，再在此大类中鉴别各个原因。脏层和壁层胸膜之间为一潜在的胸膜腔，在正常情况下，胸膜腔内含有微量液体，使两层胸膜在呼吸运动时得以润滑，减少摩擦，其产生与吸收经常处于动态平衡。任何病理情况加速其产生和（或）减少其吸收时，就出现胸腔积液。胸廓由胸椎，胸骨，肋骨和肋间组织组成。外有胸壁和肩部肌肉，内有胸膜。胸廓上口是由胸骨上缘和第一肋骨组成的环，称胸廓入口，气管食管和大血管均经此口，由颈部通到胸部。胸廓的下口为膈肌所封闭，只有几个裂孔沟通胸腹腔，有些器官由裂孔通过。正常胸廓外形两侧大致对称，成人胸廓前后径较左右径短，两者的比例为1：1.5小儿和老人前后径略小于横径相等。检查时若发现胸廓大小，形态发生明显改变，失去常态，造成胸廓对称性或非对称性形态改变即为胸廓异常，因组成胸廓各组织结构变形程度不同，故而表现出各种形态的胸廓异常。空气进入胸膜腔称为气胸。此时胸腔内压力升高，甚至由负压变成正压，使肺脏压缩，静脉回心血流受阴，产生不同程度的肺、心功能障碍。近年来，国内外学者对其病因，发病机理及诊治方法进行了深入研究，并取得了一定进展。肺积水医学上通常叫「肋膜积水」，水是堆积在肺脏的外面，它可以是感染发炎引起(如：肺炎、肺结核…都可以合并肋膜积水)，也可以是一些自体免疫疾病引起(如：红斑性狼疮)，还有很多肺部疾病都会合并肋膜积水。肺泡炎病因甚多常见的有含放线菌和真菌孢子、动植物蛋白质、细菌及其产物昆虫抗原和某些化学物质等有机尘埃。有些尘埃的抗原性质至今尚未明确。一般认为农民肺的病因主要是普通高温放线菌。近年来，国内学者相继报道了另一株与农民肺有关的高温放线菌一热吸水链霉菌在许多抗原中，以嗜热放线菌最为常见和重要，特别是微小多孢子菌其次是普通高温放线菌。该菌具有真菌的形态，但属于细菌在潮湿、温热、霉烂的有机物中孳生堆肥、泥土、食物和污染的水中含大量该菌农民吸入发霉的干草、谷物和蔗末等常易发病。腭部有黑色焦痂常见于肺毛霉菌病。肺毛霉菌病是由毛霉菌目致病菌引起的肺感染性疾病。虽然少见，但发展迅速，死亡率高。临床上以毛霉菌和根霉菌较为常见，前者主要侵犯肺，后者多累及到鼻窦、眼、脑及消化道，并可血行播散到全身。肺毛霉菌病可为原发感染，也可继发于鼻窦病变或毛霉菌败血症。劳动后气急是指经过劳动后呼吸急促，上气不接下气，多由疲劳、缺氧、情绪紧张等引起。咳嗽是一种保护性反射，具有清除气道内蓄积的分泌物和防止外来异物进入人体的作用;咳嗽也是多种疾病的一个症状，例如急性支气管炎、慢性支气管炎、肺炎、肺结核、肺癌等。大多数咳嗽病程有限，或经治疗后很快消失，但一部分病人咳嗽症状持续存在。根据咳嗽持续的时间，3周以内为急性咳嗽，3—8周为亚急性咳嗽，超过8周以上的咳嗽称为慢性咳嗽。慢性咳嗽是指既往无相应的慢性呼吸系统疾病病史，胸部体检和胸片都无异常发现，也就是排除了肺癌等器质性疾病，应用常规抗感染或镇咳治疗无效。此类患者最易被医生和病人自己所疏忽，慢性咳嗽病因繁多且涉及面广。很多患者长期被误诊为“慢性支气管炎”或“支气管炎”，大量使用抗菌药物治疗无效，常因诊断不清反复进行各种检查，不仅增加了患者痛苦，也加重了患者经济负担。影响患者的日常工作和生活质量，增加了药物不良反应的发生。另外，频繁的咳嗽可能引起多种并发症。端坐呼吸：是指患者为了减轻呼吸困难被迫采取端坐位或半卧位的状态。这是心衰更为严重的表现，出现端坐呼吸提示心力衰竭已有明显肺淤血。产前感染的肺炎发病多在出生后3～7天内。症状常不典型，胎龄愈小症状愈不典型，体温正常者约占一半以上，其余则体温不稳，严重的病儿或早产儿体温常不高。症状多为非特征性表现如拒食、嗜睡或激惹，面色差、体重不增，多无咳嗽，不久渐出现气促、鼻翼搧动、呻吟、吸气时软组织凹陷，心率增快。早产儿易发生呼吸暂停，肺部体征有呼吸音增强或减低，伴干性或湿性啰音，但也可能完全阴性。出生后发生的各种肺炎起病较晚，症状比较典型，有鼻塞、咳嗽、气促、足月儿常发热，但也可体温正常，早产儿可能体温不高。肺部可听到粗细不等的湿啰音。并发脓胸或脓气胸时呼吸音减低，叩诊呈浊音或回响增强，各种不同病原引起的肺炎各有一些特点。肺泡与血流经肺泡-毛细血管膜(下简称肺泡膜)进行气体交换的过程是一个物理性弥散过程。单位时间内气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差、肺泡的面积与厚度和气体的弥散常数。弥散常数又与气体的分子量和溶解度相关。此外，气体总弥散量还决定于血液与肺泡接触的时间。弥散量的大小，取决于膜两侧气体分压差、弥散面积、距离、时间、气体分子量及其在弥散介质中的溶解度。肺气肿及其他肺组织病变，弥漫性肺间质纤维化等疾病时可引起弥散功能降低。临床上当肺部病变产生弥散功能障碍时，常同时有明显的通气/血流比例失调，其后果均导致缺氧。继发性肺结核又称成人型肺结核，为已感染过结核病的儿童，在原发病变已静止或甚至痊愈一个时期后，又发生了活动性肺结核，其发病有两种可能：一为陈旧的原发灶内结核杆菌又重趋活动，引起病灶复燃，称内源性复发;一为原发感染已治愈后再次由外界感染结核杆菌而发病，称外源性重染。续发性肺结核多见于12岁以上年长儿童及少年，主要病型为浸润型肺结核。定义：肺部受伤产生于外伤或内伤。肺部出血可能与外伤或凝血病同时发生。肺部挫伤、出血在受到外伤后常见。淤血在外伤后6h内形成。24～48h之内症状加重，完全愈合常在3～10d之内。也可能有胸部外伤的其他症状，如肋骨骨折。临床症状包括呼吸困难、呼吸急促、咳嗽和出血。肺脏间质组织由胶原蛋白、弹性素及蛋白醣类构成，当纤维母细胞受到化学性或物理性伤害时，会分泌胶原蛋白进行肺间质组织的修补，进而造成肺脏纤维化;即肺脏受到伤害后，人体修复产生的结果。多发生于不动纤毛综合征，不动纤毛综合征时，纤毛的结构异常，如动力臂缺失、轮幅缺陷、微小管排列异常等，可以引起呼吸道纤毛麻痹，纤毛粘液传输功能障碍，造成全身纤毛都不能运动，而形成慢性复发性化脓性肺部炎症，鼻窦炎、中耳炎和男性不育。纤毛结构广泛存在于呼吸道、中耳、输卵管、输精管、精子鞭毛，以及脑、脊髓室管膜等组织器官中,由于纤毛结构及功能异常,导致纤毛运动不良及清除功能障碍,可引起反复鼻窦炎、支气管炎、肺炎、中耳炎、宫外孕、不孕不育症及脑积水等。汽油为麻醉性毒物，对人体的影响表现为：急性中毒、吸入性肺炎、慢性中毒。临床表现为头晕、头痛、心悸、四肢无力、恶心、呕吐、视物模糊、酩酊感、易激动、步态不稳、短暂意识伤失等和上呼吸道刺激症状。近一二十年来随着肿瘤发病率升高与治疗进步、自身免疫性和其他免疫相关性疾病诊断和治疗水平提高、器官移植突破和发展，特别是HIV/AIDS流行，免疫损害宿主(immunocompromised host.ICH)不断增加和积累，成为一个全球性的巨大挑战。感染是影响ICH病程和预后的最重要因素，肺是感染的主要靶器官。ICH肺部感染的诊断和 治疗尚存在众多难题，需要深入研究。但另一方面倘能推广和充分运用已有研究成果和技术，则仍有可能使临床上多数病人明确诊断和得到有效治疗，改善预后。胸式呼吸又称肋式呼吸法、横式呼吸法。这种呼吸法单靠肋骨的侧向扩张来吸气，用肋间外肌上举肋骨以扩大胸廓。其甚者，吸气时双肩上抬，气息吸得浅，因此又称为肩式呼吸法、锁骨式呼吸法或高胸式呼吸法等。许多人都习惯于只用胸式呼吸。这种呼吸方式主要是胸部的扩张和收缩，横膈膜的运动较小。这样，呼吸多集中在肺部的上、中部进行，肺的下部由于运动较小，时间长了会逐渐形成肺泡关闭，导致肺组织萎缩，甚至纤维化。正因为如此，许多老人很容易得上肺炎。肺出血-肾炎综合征又称抗基膜性肾小球肾炎，Goodpasture综合征或Goodpasture病，可能系病毒感染和/或吸入某些化学性物质引起。它 是由抗基膜抗体导致的肾小球和肺泡壁基膜的严重损伤，临床表现为肺出血，急进性肾小球肾炎和血清抗肾小球基膜(GBM)抗体阳性三联征。多数患者病情进展 迅速，预后凶险。小儿干咳是小儿鼻炎的主要表现，小儿鼻炎大多数是过敏性的，症状就是鼻塞、遇到冷空气打喷嚏、流清鼻涕、鼻涕倒流、记忆力减退，嗅觉差。许 多儿童还可伴有鼻子痒、眼睛痒和流眼泪，表现为反反复复搓鼻子(抠鼻子)和揉眼睛，称为过敏性鼻结膜炎。许多过敏性鼻炎的儿童可以发展为突然阵发性咳嗽(干咳为主)甚至哮喘，称为“过敏性鼻炎哮喘综合症”。所谓杵状指是指末端指节明显增宽增厚，指甲从根部到末端呈弧形隆起。咳嗽伴杵状指可见于支气管扩张、慢性脓肿。咳嗽伴体重减轻是肺结核的症状之一。心源性呼吸困难：常见于左心功能不全所致心源性肺水肿。小儿剧烈咳嗽是百日咳的症状之一。百日咳(pertussis，whooping cough)是小儿常见的急性呼吸道传染病，百日咳杆菌是本病的致病菌。其特征为阵发性痉挛性咳嗽，咳嗽末伴有特殊的吸气吼声，病程较长，可达数周甚至3个月左右，故有百日咳之称。幼婴患本病时易有窒息、肺炎、脑病等并发症，病死率高。近年来幼婴及成人发病有增多趋势。某些发热性疾病有其特殊的热型，此热型发生在发热性疾病的极期。热型在诊断和鉴别诊断上有一定的临床意义。不规则热指发热无一定的规律，持续时间也不一定。可见于多种肺部疾病，心胸膜炎。咳嗽伴有痰液时称为湿性咳嗽，呼吸道在正常情况下有少量分泌物，当呼吸道发生炎症时，分泌物大量增加，湿性咳嗽常是于呼吸系统的各种感染性疾病。一般痰鸣音是由主气管内的较粘稠的分泌物震动产生, 为一种特殊的湿罗音，吸气和呼气都可听到, 但是以吸气为主，可以向两肺传导，所以在两肺都可以听到 (并非真的由肺部产生)，一旦分泌物排除或被吸出，痰鸣音减弱或消失。很多疾病在发展过程中均可形成空洞，肺部空洞是肺部疾病特别是结核病常见的影像学表现，随着结核病的控制，由其他疾病引起的肺部空洞所占的比例明显升高，当发现肺部空洞时应尽快到医院检查尽早确定原因，以免导致误诊误治。肺淀粉样变性累及喉部，经喉镜可见弥漫性黏膜肥厚、凹凸不平，或伴有光滑质硬的息肉样肿物。阻塞性肺气肿的肺气肿型患者常取特殊的姿态，如两肩高耸、双臂扶床、呼气时两颊鼓起和缩唇。
急性脓胸经过4～6周治疗脓腔未见消失，脓液稠厚并有大量沉积物，提示脓胸已进入慢性期。慢性脓胸病人因长期感染，体质消耗，胸膜高度增厚，特别是壁层胸膜增厚尤为显著。特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis，IPF)是一种不明原因的肺间质炎症性疾病，原因不明的肺泡纤维化和弥漫性肺间质纤维化均为其同义词。典型的IPF，主要表现为干咳、进行性呼吸困难，经数月或数年逐渐恶化，多在出现症状3～8年内进展至终末期呼吸衰竭或死亡。主要病理特点为肺间质和肺泡腔内纤维化和炎细胞浸润混合存在。尽管该病的发病机制还没有完全阐明，就其临床特征和病理足以说明这是一种特征性的疾病。IPF的治疗尚缺乏客观的、决定性的预后因素或治疗反应，皮质激素(以下简称激素)或免疫抑制剂、细胞毒药物仍是其主要的治疗药物，但不足30%的病人有治疗反应，且可表现毒副反应。肺念珠菌病是念珠菌属引起的急性、亚急性或慢性支气管、肺部感染。在肺部真菌感染中较为常见，多为院内感染。病原主要为白色念珠菌，其次为热带念珠菌、高里氏念珠菌和星状念珠菌。据报道，念珠菌感染占真菌感染的79%，尤其在重症监护室、灼伤和肿瘤科发病率较高。肺泡蛋白沉着症(Pulmonary alveolar proteinosis，PAP)是一种原因未明的少见疾病。其特点是肺泡内有不可溶性富磷脂蛋白沉积，临床症状主要表现为气短、咳嗽和咳痰。胸部X线呈双肺弥漫性肺部浸润阴影。病理学检查以肺泡内充满有过碘酸雪夫(PAS)染色阳性的蛋白样物质为特征。该病由Rosen于1958年首次报道。肺泡蛋白沉着症根据病因可有原发性、继发性和先天性之分。支原体肺炎(mycoplasmal pneumonia)旧称原发性非典型肺炎、冷凝集阳性肺炎，是由支原体(mycoplasma,MP)感染引起的、基本病程间质性肺炎及毛细支气管炎样改变。临床表现为顽固性剧烈咳嗽的肺部炎症。MP是儿童时期肺炎和其它呼吸道感染的重要病原之一。新生儿肺炎(pneumonia of newborn)是新生儿期感染性疾病中最常见的疾病，发病率高、死亡率也较高。以弥漫性肺部病变及不典型的临床表现为其特点。大多数新生儿肺炎是生后感染引起的，称晚发型肺炎，主要是家庭中与新生儿密切接触的成员感冒或呼吸道感染后通过飞沫传播给新生儿的;少数是在宫内或分娩过程中感染的。如果不及时治疗会引起呼吸窘迫、甚至窒息，严重者会因为缺氧引起大脑损伤，留下永久的后遗症(如癫痫)。肺炎衣原体（chlamydia pneumoniae）为新发现的一种衣原体，主要引起呼吸道和肺部感染。1986年Grayeton等在学生急性呼吸道感染中，发现一种衣原体，以后于成人呼吸道疾病中亦被发现，当时命名为鹦鹉热衣原体TWAR-TW株，后经研究证明该衣原体为一新种、并定名为肺炎衣原体。肺炎衣原体常在儿童和成人中产生上呼吸道和呼吸道感染。现仅知人是该衣原体宿主，感染方式可能为人与人之间通过呼吸道分泌物传播。5岁以下儿童极少受染，8岁以上儿童及青年易被感染，尤其是人群聚集处，如家庭、学校、兵营中易于流行。经血清流行病学调查，证实成人中至少有40%已受到该衣原体感染，大部分为亚临床型。老年人可再次受到感染。支原体肺炎(mycoplasmal pneumonia)是由肺炎支原体(mycoplasmal pneumonia，MP)引起的肺炎，曾称原发性非典型性肺炎(primary atypical pneumonia)。起病缓慢，有发热、阵发性刺激性咳嗽，少量黏液性或黏液脓性痰(偶有血痰)。肺部体征多不明显，但易引起肺外多系统受累，也可威胁生命或死亡。好发于儿童或青少年，约占肺炎总数的15%～30%，流行年可高达40%～60%;一般预后良好，为自限性疾病。自发性血胸，系指非创伤性血胸， 多发生既往无明确的全身或肺、胸疾患史者。结核病是由结核分枝杆菌引起的慢性传染病，可侵及许多脏器，以肺部受累形成肺结核(pulrnonary tuberculosis)最为常见。排菌患者为其重要的传染源。人体感染结核菌后不一定发病，当抵抗力降低或细胞介导的变态反应增高时，才可能引起临床发病。本病的基本病理特征为渗出、干酪样坏死及其他增殖性组织反应，可形成空洞。若能及时诊断，并予合理治疗，大多可获临床痊愈。肺结核外科治疗最常用的手术方法仍是肺切除术，它是消灭慢性传染病源，预防复发和治疗各种严重并发症的有效手段。肺炎是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由疾病微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。细菌性肺炎是最常见的肺炎，也是最常见的感染性疾病之一。日常所讲的肺炎主要是指细菌性感染引起的肺炎，此肺炎也是最常见的一种。在抗生素应用以前，细菌性肺炎对儿童及老年人额健康威胁极大，抗生素的出现及发展曾一度使肺炎病死率明显下降。但近年来，尽管应用强有力的抗生素和有效的疫苗，肺炎总的病死率不再降低，甚至有所上升。结节病(sarcoidosis)是一种病因未明的多系统肉芽肿性疾病。临床上以双侧肺门淋巴结肿大、肺浸润及皮肤、眼睛损害为主要表现，肉芽肿结节可侵犯全身各器官。常见于青壮年，临床上90%以上有肺的改变，以双肺门淋巴结肿大、肺浸润、眼及皮肤损害为特征。肝、脾、淋巴结、唾液腺、心脏、神经系统、肌肉、骨骼和其他器官亦可受累。当具有典型的临床和X线表现，同时组织学上具有非干酪上皮样细胞肉芽肿即可做出诊断，但应除外其他肉芽肿性疾病。该病的免疫学特征为皮肤迟缓样过敏反应受到抑制及Ⅰ型辅助T细胞(TH1)免疫反应增强，同时可见循环免疫复合物及B细胞反应增高。肺通气不足，膈肌活动差,咳嗽反射受损或受抑制，支气管痉挛和脱水，均可引起支气管分泌物滞留，导致肺段不张，进而发生肺部感染。胸部或腹部手术后此类感染发生率较高。吸入麻醉和脊髓麻醉后的肺炎发生率相等，局部麻醉或静脉麻醉手术后的感染仅占10%。胸部手术后发生脓胸的常见病原体为金黄色葡萄球菌。40%左右的创伤后肺炎为肋骨骨折或胸部创伤的并发症。颅骨骨折或其他头部损伤，其他骨折，烧伤，或重大挫伤的肺炎发病率相等。防御功能受损病人的潜在病原体可能很多。但是根据宿主免疫缺陷的性质，X线改变和临床症状的类型，往往能判断出最可能的病原体。根据病人免疫缺陷的类型，应指出，呼吸道症状和胸部X线检查异常可能由感染以外的各种原因所致，如肺出血，肺水肿，放射性损伤，细胞毒性药物造成的肺损害以及肿瘤浸润。Goodpasture综合征为病因不明的过敏性疾病，血内有循环抗肾小球基底膜抗体及免疫球蛋白和补体呈线样沉积于肾小球基膜，造成肺出血伴严重进展性发展的肾小球肾炎为特点。特发性阻塞性细支气管炎伴机化性肺炎为一种病因不明的特殊临床病理综合征，可发展为灶性机化性肺炎,纤维化肉芽肿组织阻塞细支气管和肺泡管.脱屑性间质性肺炎(desquamative interstitial pneumonia简称DIP或D.histocytic I.P)小儿较成人少见，可见于任何年龄的婴儿及儿童。文献上最小一例为生后1天发病者，男女均可发病。淋巴细胞间质性肺炎(lymphocytic interstitial pneumonia，LIP)是一种慢性、进行性、间质性肺炎，多伴AIDS发生。LIP和肺淋巴细胞样增生(pulmonary lymphoidhyperplasia，PLH)可见于各种免疫紊乱情况，如自身免疫性疾病，骨髓移植后慢性移植物抗宿主反应和AIDS患者的肺部表现，目前认为是AIDS确定性疾病(an AIDS-defining index disease)。特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis，IPF)又称特发性致纤维化肺泡炎、Hamman-Rich综合征，特发性弥漫性肺间质纤维化(idiopathic diffuse interstitial fibrosis of the lung)，欧洲学者称之为隐源性致纤维化肺泡炎(cryptogenic fibrosing alveolitis)，现多简称致纤维化肺泡炎(FA)。是一种原因不明的弥漫性进行性肺间质纤维化，可能不是一种疾病，而只是多种原因所致的慢性间质性肺炎之终末阶段。较多见于成人，但亦可在婴幼儿及儿童中发生。临床以刺激性干咳、气促、进行性呼吸困难和低氧血症为特征，病情常持续进展，最终因呼吸衰竭而死亡。真菌性肺炎(mycotic pneumonia)是指由真菌及放线菌引起的肺部感染。真菌侵犯肺脏后，可引起不同程度的肺炎，严重者有肺组织坏死，甚至还经血行播散到身体其他部位。它占所有内脏真菌感染的首位，虽然比较少见，但常在许多全身性疾患基础上发生，可使诊断及治疗发生困难，故在临床工作中有一定重要意义。真菌性肺炎不是常见病，近10～20年来由于广泛应用广谱抗生素、细胞毒药物及肾上腺皮质激素，其发病率及临床重要性正不断增加，并日益受到重视。卡氏肺囊虫病(pneumocystosis)是卡氏肺囊虫(pneumocystis carinii)感染所引起的一种原虫病。临床主要表现为干咳、呼吸困难和发绀等。其病原特征为间质性肺炎，故称卡氏肺囊虫病肺炎(pneumocystis carinii pneumonia，PCP)。本病多见于免疫功能低下或有缺陷者，可视为一种机会性感染。自80年代发现本病在艾滋病患者中高发病率和病死率以来，肺囊虫病特别是PCP研究逐渐深入。&&&&诺卡菌病(nocardiosis)是诺卡菌(Nocardia)引起的化脓性肉芽肿性病变。肺是最常见的受侵犯器官，肺诺卡菌病和系统性诺卡菌病约占全部诺卡菌病的85%。肺诺卡菌病约半数伴肺外病变；而肺外诺卡菌病引起播散者仅占1/5。&&&&肺地丝菌病系由念珠地丝菌(geotrichum candidum)引起的支气管肺部病变。淀粉样变是指一组表现各异的临床综合征，其共同特点为均具有细胞外淀粉样物质沉积。1854年Virchow首次称本病为淀粉样变(amyloidosis)，这是因沉积的淀粉样物(amyloid)遇碘和硫酸时，显现与淀粉相似的染色反应，在光镜下呈无定形的均一嗜伊红物。不同蛋白质的淀粉样物外形一致，用刚果红染色在偏光镜下呈特异的绿或黄色双折射体。淀粉样物沉积可造成器官实质细胞萎缩，干扰器官的机械功能，或影响血管收缩性而造成出血。淀粉样变可侵犯多个或单个器官，呼吸系统各部位均可受累。淀粉样物广泛沉积于舌部可引起阻塞性睡眠呼吸紊乱;沉积于气管支气管可引起气流受阻或出血;肺间质弥漫性沉积可导致换气功能障碍和呼吸衰竭;胸膜或横膈沉积可导致胸腔渗液或呼吸肌无力。上腔静脉综合征(superior vena cava syndrome，SVCS)是上腔静脉阻塞所致的一组症候群。药物在疾病的预防、治疗和诊断中起着极其重要的作用，但另一方面，它又可因其毒副作用导致机体各脏器的损害。虽然早在1880年William Osler就观察到过量的吗啡可导致急性肺水肿，但直到1972年Rosenow才对20种与肺损伤肯定有关的药物进行了系统的论述。此后有关药物与肺部疾病的报道越来越多，也越来越受到人们的重视。到目前为止已有100余种药物据报道可引起肺部病变。药物对肺的不良反应系全身药物不良反应的一部分，其临床表现不一。有的呈急性发病，病情严重，有的则呈亚急性或慢性起病。有些药物所致病理生理变化为暂时的，可逆的，停药后即可消失，有的则可以造成肺组织的永久性损害，严重者甚至危及生命。这类由药物引起的肺病称为药源性肺病(drug-induced lung diseases，DILD)。肺间质主要包括结缔组织、血管和淋巴管。由于结缔组织的密度稀疏，所以在其间存在有一定的间隙或腔隙。肺实质周围的间质间隙-又称间质腔：是指肺泡壁内的存在于肺泡上皮细胞基底膜和毛细血管内皮细胞基底膜之间的结缔组织腔隙,也正是人们通常所说的间质性肺病的发生部位。在正常情况下，间质由少量的间质巨噬细胞、成纤维细胞、肌纤维细胞，以及肺基质、胶原、大分子物质、非胶原蛋白等组成。当肺间质发生病变时，上述成分的数量和性质都会发生改变&&炎症细胞的激活和参与、组织结构的破坏、成纤维细胞的增殖、胶原纤维的沉积和修复等共同构成了间质性肺病的组织病理学特性。需要指出的是：炎症的浸润和纤维的修复绝不仅限于间质，在肺泡、肺泡管、呼吸性和终末性细支气管气道内也可见到。间质性肺病(Interstitial lung Disease，简称ILD)这一病名的提出早在1975年第18届Aspen肺科讨论会时使用了这一名词。事隔10年(1985)第28届Aspen肺科讨论会再一次对ILD做了研讨。对ILD的研究近十余年来虽然有了很大的进展，但对其概念的理解、分类的见解尚有不同的认识，特别是ILD之中的特发性肺间质纤维化(亦称特发性间质性肺炎，特发性纤维化肺泡炎)的分类争论较多，未能取得一致的见解。ILD是以肺泡壁为主要病变所引起的一组疾病群。ILD是以弥漫性肺实质、肺泡炎和间质纤维化为病理基本改变，以活动性呼吸困难、X线胸片示弥漫阴影、限制性通气障碍、弥散功能(DLCO)降低和低氧血症为临床表现的不同类疾病群构成的临床病理实体的总称。ILD可呈急性、亚急性及慢性经过。急性期以损伤或炎症病变为主，慢性期以纤维化病变为主。肺动脉高压是指静息时肺动脉平均压&3.33kPa(25mmHg)或运动时&4kPa(30mmHg)者。在肺部少见的恶性肿瘤中,绝大多数为周围型,近一半患者无临床症状,其中淋巴瘤占41%,癌肉瘤占20%,黏液表皮癌占15%,肉瘤占18%,其余是恶性黑色素瘤。
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