甲状腺癌术后TSH抑制（优甲乐治疗）策略_好大夫在线
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甲状腺癌术后TSH抑制（优甲乐治疗）策略
全网发布： 23:52:07
发表者：金昌国
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分化型甲状腺癌（乳头状癌和滤泡状癌）术后必需进行TSH（促甲状腺激素）抑制治疗，其目的是一方面纠正甲状腺切除后甲状腺激素的不足，另一方面，也是最主要的目的，抑制分化型甲状腺癌细胞生长。因为，分化型甲状腺癌细胞与正常甲状腺组织细胞一样，细胞表面都有TSH的受体表达。因此分化型甲状腺癌受TSH的刺激而生长，如果能将TSH抑制，肿瘤细胞生长就会受到抑制。TSH的抑制是通过补充外源性甲状腺素（国内常用左甲状腺素，也称优甲乐）来反馈性抑制脑垂体分泌TSH来实现。TSH抑制水平与分化型甲状腺癌（DTC）的复发、转移和癌症相关死亡的关系密切，特别是对高危DTC者，这种关联性更加明确。TSH&2mU/L时癌症相关死亡和复发率增加。高危DTC患者术后TSH抑制到&0.1mU/L时，肿瘤复发，转移显著降低，低危DTC患者术后TSH抑制到0.1~0.5mU/L时即可明显改善总体预后，而进一步抑制到&0.1mU/L时只会增加副作用而不会改善预后。当然，那些不表达TSH的甲状腺癌，如未分化癌，髓样癌，某些低分化的DTC，即使将TSH抑制到很低的水平也不能抑制肿瘤生长。TSH抑制治疗副作用是超生理剂量的甲状腺激素会造成亚临床甲亢，长期TSH抑制会影响DTC患者的生活质量，加重心脏负担和心肌缺血（尤其在老年患者），引发或加重心率紊乱（特别是房颤），导致心血管疾病相关死亡风险增高。TSH抑制的另一副作用是增加绝经后妇女的骨质疏松发生率，严重时会出现病理性骨折。TSH抑制治疗的最佳目标值是即能降低DTC的复发、转移，又能减少外源性亚临床甲亢导致的副作用。对于个体来说，目前没有统一的标准，应评估患者的肿瘤复发危险度和副作用风险度，采取个体化的治疗目标。DTC术后复发危险度分为低、中、高危3层。低危组需符合以下全部条件：无局部或远处转移；所有肉眼可见的肿瘤均被清除；肿瘤未侵犯周围组织；肿瘤不是侵袭性的组织学亚型，并且没有血管侵犯；清甲后行全身碘131显像，甲状腺床以外无碘摄取。中危组须符合以下条件之一：初次手术后病理检查可在镜下发现甲状腺周围软组织侵犯；有颈部淋巴结转移；肿瘤是侵袭性的组织学亚型；肿瘤侵犯了血管；清甲后行全身碘131显像，甲状腺床以外有碘摄取。高危组需符合以下条件之一：肉眼下可见肿瘤侵犯周围组织或器官；肿瘤未能完整切除，术中有肿瘤残留；有远处转移；全甲状腺切除后血清甲状腺球蛋白（Tg）水平仍较高；有甲状腺癌家族史。TSH抑制治疗副作用风险同样分为低、中、高危3层。低危组符合下列所有条件：中青年；无症状；无心血管疾病；无心律失常；无肾上腺素能受体激动的症状或体征（怕热、多汗、多食、消瘦、易激动）；无心血管疾病危险因素（肥胖、高血压、高血脂、高血糖）；无合并疾病；绝经前妇女；骨密度正常；无骨质疏松的危险因素。中危组需满足下列条件之一：中年；高血压；有肾上腺素能受体激动的症状或体征；吸烟；有心血管疾病危险因素（肥胖、高血压、高血脂、高血糖）；围绝经期妇女；骨密度减小；有骨质疏松的危险因素。高危组需满足任一一条：临床心脏病患者；老年；绝经后妇女；伴发其他严重疾病。DTC术后TSH抑制治疗期限分为初治期和随访期，初治期为术后1年内，随访期在复发低危组为5~10年，中高危组为终身。基于双风险评估的DTC患者术后TSH抑制治疗目标：①在低复发危险-低副作用风险组（双低组）初治期目标值为0.1~0.5mU/L，随访期为0.5~2.0 mU/L,之后根据甲状腺功能情况而定，如果甲功正常无需治疗，如果甲功低下，可仅进行甲状腺激素替代治疗（口服优甲乐）至甲功正常水平。②在低复发-中高副作用风险组，初治期目标值为0.5~1.0 mU/L，随访期为1.0~2.0 mU/L，之后根据甲功行替代治疗。③在中高复发-低副作用风险组，初治期和随访期均为&0.1 mU/L，初治期最好控制在0.04 mU/L④在中高复发-中高副作用风险组，初治期为&0.1 mU/L，随访期为0.1~0.5 mU/L。TSH抑制治疗的副作用风险为中高危层次者，应个体化抑制TSH至接近目标值的最大耐受程度，予以动态调整，同时预防和治疗心血管病和骨质疏松。对于个体患者而言，抑制治疗目标值的实现需要通过边补充优甲乐边检测来逐步达到，大约需要个月时间。优甲乐的起始剂量应根据患者年龄、伴发疾病情况以及甲状腺切除范围而定。在全甲状腺切除时，年轻患者直接启用天，岁以上，如没有心脏病及倾向，初始剂量为天，如患者有冠心病或其他高危因素，初始剂量为天，并且缓慢加量，需要的调整期长，并且需要严密监测心脏情况。对于切除甲状腺一侧叶及峡部患者需相应减少，可按照体积比率估算。在剂量调整阶段，每周左右测定，达标后年内每个月测定一次，达标后年内每个月测定，年内每个月测定一次。优甲乐最好早餐前小时一次性服用全天量，如有漏服，应服用双倍剂量，直到补足全部漏服剂量。部分病人需要根据冬夏季节水平的变化调整优甲乐用量，冬天需加量，夏天要减量。服药期间注意与其他药物间隔一段时间。与维生素、滋补品间隔小时，与含铁、钙食物或药物间隔小时，与奶、豆类食品间隔小时，与消胆胺或降脂树脂间隔小时。
发表于： 23:52:07
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副主任医师
甲状旁腺、甲状腺、乳腺、胆囊结石保胆，胆囊息肉保胆手术及其他肝胆胰腺疾病微创手术...
2000年毕业于北京大学医学部，硕士，副主任医师，从事临床工作15年，擅长继发性甲状旁...
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前几日收到一位微友的求助问：
我母亲从91年开始室上性心动过速，伴有房颤。2002年在内蒙古呼伦贝尔医院做了第一次射频消融，之后半年复发（房颤消失）。2003年在北京由胡大一的学生吴刚主刀做了第二次射频消融，诊断为房性心动过速，因为技术达不到，失败。之后从2003年至2010年服用稳心颗粒，基本没有犯病。从2010年4月开始复发。2010年在安贞医院，由马长生医生主刀做了第三次射频消融，但是病灶不明显，仍然未能治愈。
今年7月以前，犯病的周期大概在1个月到3个月之间，病情均为房性心动过速，病时心跳过速约为160-180次左右。7月中旬以后，发病频率明显增多，大概半个月到一个月一次，偶尔2-3天会反复发作。发病时静脉注射心律平半只到两支可以缓解过来。
今天上午病发去医院诊断为快速房颤（之前均为房性心动过速），心跳为120次左右。和以前不同。
治疗用药：降压药：施慧达；心脏病药：倍他乐克（25mg，每天两次），8月中旬以后加服心律平，8小时一次或12小时一次。从9月4日频繁发作后，改吃异搏定，已经吃了1瓶多。
其他信息： 我母亲诊断有心肌桥。
89年后一直高血压，需要服药维持。
2012年5月诊断有甲状腺微小癌，切除甲状腺80%左右。目前服药后，甲状腺素水平基本正常。
性格比较急躁。今年59岁。
根据病人家属以上描述，我分析认为：其母亲患有先天的心肌桥，[心肌桥是一种先天性血管畸形。冠状动脉及其分支通常行走于心脏表面的心外膜下脂肪中或心外膜深面，当一段冠脉被心肌所包绕，该段心肌称为心肌桥，该段冠脉称为壁冠状动脉。心肌桥可能与冠心病的发病局部因素有关，也可能引起心肌缺血。心脏收缩时被心肌桥覆盖的这段冠状动脉受到压迫，出现收缩期狭窄，而心脏舒张时冠状动脉压迫被解除，冠状动脉狭窄也被解除]。91年开始的心动过速是由于患者89年的高血压加心肌桥引起。2002在呼伦贝尔医院年做了第一次射频消融后半年就复发，2003年、2010年在北京的两次射频消融可以称作失败！2003年至2010年服用稳心颗粒基本没犯病。最倒霉的是：2012年5月诊断有甲状腺微小癌，切除甲状腺80%左右，常年服用优甲乐，甲状腺素水平基本“正常”。正是目前的甲状腺水平正常及从89年以来每天的施慧达降压药最终导致：
其母亲“今年7月以前，犯病的周期大概在1个月到3个月之间，病情均为房性心动过速，病时心跳过速约为160-180次左右。7月中旬以后，发病频率明显增多，大概半个月到一个月一次，偶尔2-3天会反复发作。发病时静脉注射心律平半只到两支可以缓解过来。
今天上午病发去医院诊断为快速房颤（之前均为房性心动过速），心跳为120次左右。和以前不同。
治疗用药：降压药：施慧达；心脏病药：倍他乐克（25mg，每天两次），8月中旬以后加服心律平，8小时一次或12小时一次。从9月4日频繁发作后，改吃异搏定，已经吃了1瓶多。”
唉！大多数人不是死于疾病，而是死于无知！以上病人的病情之所以发展到目前这么严重，几乎要达到心力衰竭的地步，完全是由于病人无知医生不懂（我真不知道他们是真不懂还是装不懂）造成的。可怜的病人，可悲的现代医学！
综上所述：患者在做了甲状腺切除术后，每天得靠吃2片半的优甲乐来维持身体对甲状腺素的需求。（适量的甲状腺激素为维持正常的心血管功能所必需。过多的甲状腺激素对心血管系统的活动有明显的加强作用，表现为心率加快，在安静状态下，心率可达90～110次/分，心搏有力，心输出量增加，外周血管扩张，收缩压偏高，脉压增大。由于心脏负荷长期过重，加上甲状腺激素使心肌耗氧量增加，心肌缺血、变性，则可导致心律失常、心功能不全。反之，甲状腺激素不足，甲状腺功能低下时则见心率缓慢，心搏出量减少，外周血管收缩，脉压变小，皮肤、脑、肾血流量降低。）由于外来补充的甲状腺素，无法由身体自行调节，往往会出现供大于求的情况，引起心肌兴奋；再加上手术时肯定也切除了甲状旁腺，甲状旁腺素具有调节身体钙平衡的作用，缺少甲状旁腺素，就会引起低钙症；患者者常年服用的降压药施慧达（苯磺酸左旋氨氯地平片），又是钙内流阻滞剂(亦即钙通道阻滞剂或钙离子拮抗剂)，阻滞心肌和血管平滑肌细胞外钙离子经细胞膜的钙离子通道(慢通道)进入细胞，导致心肌更加缺钙，而钙又是抑制细胞兴奋重要的矿物质。从而使心肌更加兴奋导致心动过速。患者平时性格比较急躁，经常与老伴拌嘴，其交感神经经常处于兴奋状态，又使得身体的消化系统被抑制，身体所需要的基本营养素不能摄入，致使身体机能更加衰退。
针对上述分析，我给病人提出了我们的整体自然疗法，即通过正确生活方式和饮食方式的引导，身心灵的排毒，额外的营养补充，有90%的把握能将患者的病情扭转过来，其家属也认为我说的有道理，等与其他家人和母亲商量后再决定。
从以上病例看来，患者从高血压、先天心肌桥、甲状腺切除术一步一步导致心动过速加重，其甲状腺切除起到了决定性的作用。如果患者在做手术前认识我们；了解整体自然医学，就可以通过营养调理解决甲状腺微小瘤的问题，不至于后来发展到那么严重的地步！
期望他们修行到家，能与我结缘！
附：甲状腺切除的后果
甲状腺切除后需要人工补充甲状腺素，满足人体正常的生理需要，要定期检查甲状腺功能，根据化验结果决定补充的剂量，甲状腺激素是人体重要的激素，对人体有广泛的影响，要及时补充维持生理平衡，甲状腺激素的影响如下：
对代谢的影响
①产热效应
甲状腺激素能使细胞内氧化速度提高，耗氧量增加，产热增多，即是在禁食状态下，机体总热量的产生和氧耗中近于一半是由甲状腺激素作用的结果，这种作用称甲状腺激素“生热效应”。这种生热效应的生理意义在于使人体的能量代谢维持在一定水平，调节体温使之恒定。恒温动物体温的调节，虽然甲状腺激素起主导作用，但必须依靠神经系统和其他内分泌系统，如垂体生长激素、肾上腺皮质激素、肾上腺髓质激素等共同协助来完成。甲状腺激素可提高绝大多数组织的耗氧率，增加产热，1毫克甲状腺激素可增加产热4185千焦耳(1000千卡)，相当于250克葡萄糖和110克脂肪所产生的热量，效果非常明显，但有些组织不受影响，如脑、肺、性腺、脾、淋巴结、胸腺、皮肤等等。在胚胎期大脑可因甲状腺激素的刺激而增加耗氧率，但出生后，大脑就失去这种反应能力。甲状腺机能亢进时产热增加，患者喜凉怕热，而甲状腺机能低下时产热减少，患者喜热恶寒，均不能很好地适应环境温度变化。
②糖、脂肪、蛋白质代谢
糖代谢：甲状腺激素对机体糖代谢的影响包括生理剂量和超生理剂量两个方面。生理剂量的甲状腺激素能促进肠道对葡萄糖和半乳糖的吸收，促进糖原异生和肝糖原的合成。超生理剂量的甲状腺激素能促进肝糖原的分解，加速糖的利用，促进胰岛素的降解。因此甲亢时，可有高血糖症和葡萄糖耐量曲线降低，患者吃糖稍多，即可出现血糖升高，甚至尿糖。但是超生理剂量的甲状腺激素可加速外周组织对糖的利用，有使血糖降低的作用。所以甲亢患者的空腹血糖仍可在正常水平，血糖耐量试验也可在正常范围之内。
脂肪代谢：甲状腺激素具有刺激脂肪合成和促进脂肪分解的双重功能，但总的作用结果是减少脂肪的贮存，降低血脂浓度。同位素追踪法研究胆固醇的结果证明，T4或T3虽然促进肝组织摄取乙酸，加速胆固醇的合成，但更明显的作用则是增强胆固醇降解，加速胆固醇从胆汁中排出，故甲亢时血胆固醇低于正常，机能低下时则高于正常。
蛋白质代谢：甲状腺激素通过刺激mRNA形成，促进蛋白质及各种酶的生成，肌肉、肝与肾蛋白质合成明显增加，细胞数与体积均增多，尿氮减少，表现正氮平衡。相反，T4或T3分泌不足时，蛋白质合成减少，肌肉无力，但细胞间的粘蛋白增多，使性腺、肾组织及皮下组织间隙积水增多，引起浮肿，称为粘液性水肿。粘液性水肿是成年人甲状腺机能低下的一项临床特征。T4或T3分泌过多时与正常分泌时有明显区别，此时蛋白质分解大大增强，尿氮大量增加，出现负氮平衡。肌肉蛋白质分解加强的结果，使肌肉无力；但这时中枢神经系统兴奋性高，不断传来神经冲动，肌肉受到频繁的刺激，表现纤维震颤，因而消耗额外能量，是基础代谢率增加的重要原因之一。
对发育与生长的影响
甲状腺激素是人类生长发育必须的物质，可促进生长、发育及成熟。动物实验表明：切除蝌蚪甲状腺，则发育停止，不能变成青蛙。如果在水中加入适量的甲状腺激素，这些蝌蚪则又可恢复生长并变成青蛙。在人类，甲状腺激素不仅能促进生长发育，还能促进生长激素的分泌，并增强生长激素对组织的效应，两者之间存在着协同作用。甲状腺激素促进生长、发育的作用是通过促进组织的发育、分泌，使细胞体积增大、数量增多来实现的，其中对神经系统和骨骼的发育尤为重要，特别是在出生后头4个月内的影响最大。一个患先天性甲状腺发育不全的胎儿，出生时身长与发育基本正常，只是到数周至3～4个月后才出现以智力迟钝、长骨生长停滞等现象为主要特征的“呆小病”，这说明在一段时间内甲状腺激素对脑及长骨的正常发育至关重要。因此，治疗“呆小病”必须抓住时机。
对神经系统的影响
甲状腺激素对中枢神经系统的影响不仅表现在发育成熟，也表现在维持其正常功能，也就是说神经系统机能的发生与发展，均有赖于适量甲状腺激素的调节。甲状腺激素的过多或过少直接关系着神经系统的发育及功能状况，在胎儿和出生后早期缺乏甲状腺激素，脑部的生长成熟受影响，最终使大脑发育不全，从而出现以精神、神经及骨骼发育障碍为主要表现的呆小病，甲状腺激素补充的越早越及时，神经系统的损害越小，否则，可造成不可逆转的智力障碍。对成人，甲状腺激素的作用主要表现在提高中枢神经的兴奋性，甲亢时病人常表现为神经过敏、多言多虑、思想不集中、性情急躁、失眠、双手平伸时出现细微震颤等；甲亢危象时可出现谵妄、昏迷。但在甲状腺功能减退时则可见记忆力低下、表情淡漠、感觉迟钝、行动迟缓、联想和语言活动减少、嗜睡等，对成人来说兴奋性症状或低机能性症状都是可逆的，经治疗后大都可以消失。
对心血管系统的影响
适量的甲状腺激素为维持正常的心血管功能所必需。过多的甲状腺激素对心血管系统的活动有明显的加强作用，表现为心率加快，在安静状态下，心率可达90～110次/分，心搏有力，心输出量增加，外周血管扩张，收缩压偏高，脉压增大。但是，甲亢时血液循环的效率实际上比正常人降低，因其心输出量增加的程度往往超过组织代谢增加的需要量，以至部分动力被浪费。由于心脏负荷长期过重，加上甲状腺激素使心肌耗氧量增加，心肌缺血、变性，则可导致心律失常、心功能不全。反之，甲状腺激素不足，甲状腺功能低下时则见心率缓慢，心搏出量减少，外周血管收缩，脉压变小，皮肤、脑、肾血流量降低。
对消化系统的影响
甲状腺激素能使胃肠排空增快、小肠转化时间缩短、蠕动增加，故可见食欲旺盛，食量明显超过常人，但仍感饥饿，且有明显的消瘦；大便次数增加且呈糊状，并含有不消化食物。由于甲状腺激素对肝脏的直接毒性作用，使肝细胞相对缺氧而变性坏死，因而可见肝肿大及肝功能损害，转氨酶增高，甚至黄疸。而当甲状腺激素不足，甲状腺机能低下时患者非但无食欲亢进的表现，反见食欲下降，因肠蠕动减弱常见胀气和便秘。
对水、电解质代谢的影响
甲状腺激素具有利尿作用，无论对正常人还是粘液性水肿的病人均很明显，在利尿的同时，尚能促进电解质的排泄。患实验性尿崩症的动物，若切除其甲状腺，则可使尿量减少。超生理剂量的甲状腺激素能促进蛋白质分解，使尿中钾的排出多于钠，加之大量的钾转入细胞内，所以甲亢时常因钾的丢失过多而见低血钾症。甲状腺激素不足时，毛细血管通透性增加，水、钠及粘蛋白潴留于皮下组织，则可形成粘液性水肿。甲状腺激素对破骨细胞和成骨细胞均有兴奋作用，使骨骼更新率加快，过多的甲状激素可引起钙磷代谢紊乱，引起骨质脱钙、骨质疏松，甚至发生纤维囊性骨炎。有人对72例甲亢患者进行矿物质代谢研究，发现50%
患者血清可扩散钙升高，30%患者血清无机磷升高，44%患者碱性磷酸酶升高，且这些物质代谢紊乱的程度和甲亢的严重程度呈正相关。
对维生素代谢的影响
甲状腺激素是多种维生素代谢和多种酶合成所必需的激素，故其过多或过少均能影响维生素的代谢。甲亢时代谢增强，机体对维生素的需要量增加，维生素B1、B2、C、A、D、E等在组织中含量减少，将维生素转化为辅酶的能力也降低。甲状腺功能低下时，血中胡萝卜素积存，皮肤可呈特殊的黄色，但巩膜不黄。烟酸的吸收和利用障碍，则可出现烟酸缺乏症。
对其他内分泌腺的影响
人体是一个统一的有机整体，各器官、系统之间相互协调、相互制约，是维持机体内环境稳定的基础。生理状态下一个腺体的功能活动常受到多个腺体影响，同时它也影响着多个腺体的功能活动，这种双向作用，对维持机体内环境的稳定具有重要的生理学意义。
如甲状腺激素能促进生长激素的分泌，并与其有协同作用。甲状腺激素对维持正常的性腺功能及生殖机能是必需的，甲亢时T3、T4增多，可抑制雌激素的分泌，女性则月经周期不规则，月经稀少或闭经。甲状腺功能低下时，可致性腺发育及功能障碍，女性可见月经紊乱，早期月经过多，晚期月经过少，甚至闭经，生育能力降低，一旦受孕也容易流产。男性患者则见生殖器官发育不良，第二性征不明显。
甲状腺激素对肾上腺皮质功能有刺激作用，可使肾上腺肥大；切除甲状腺可使肾上腺萎缩。甲状腺激素过多时，全身代谢亢进，皮质醇降解加速，使尿17-羟皮质醇排出量增加，而甲状腺激素过低时则合成减少。久病甲亢患者，持久地增加机体对皮质激素的需要，造成肾上腺皮质储备功能不足，可使肾上腺皮质组织萎缩、功能减退乃至衰竭而成为诱发甲亢危象的原因之一。采用皮质激素作替代治疗并提高机体对应激的反应能力，通过皮质激素抑制甲状腺激素分泌，并抑制T4转化成T3的作用，可使甲亢危象得到缓解。
生理剂量的甲状腺激素能刺激肾上腺髓质的分泌，并能增强儿茶酚胺的外周效应。超生理剂量的甲状腺激素，可使肾上腺髓质和神经末梢分泌儿茶酚胺减少，甲状腺激素不足导致甲状腺机能减退时则儿茶酚胺分泌量增加。
生理学表明甲状腺激素对维持胰岛的正常功能有一定作用。切除甲状腺可使葡萄糖引起的胰岛素分泌降低，生理剂量的甲状腺激素可使其恢复正常反应。甲状腺激素能刺激胰岛细胞增生，使其腺体肥大，胰岛素分泌增加、降解加速，对糖和脂肪的利用两者具有协同作用。甲亢时，由于超生理量甲状腺激素的刺激，可使胰岛素功能受到不同程度的损害，使胰岛素功能减低，胰岛素分泌减少而降解加强，因而诱发或加重糖尿病，患者对胰岛素的敏感性降低。甲状腺激素分泌不足出现甲状腺功能减退时，胰岛素的分泌和降解均减少，加上机体对胰岛素的需要量减少，对胰岛素的敏感性升高，因而可使糖尿病症状减轻。
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建议早上服用甲状腺素2片（饭前）
晚上服用优甲乐2片（饭后）
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