允许性高碳酸血症对机械通气新生猪脑血流及脑组织代谢率的影响 龚小慧1 滕国良1 裘刚1 张育才1上海交通大学附属儿童医院目的 探讨允许性高碳酸血症（PHC）对急性呼吸衰竭新生儿机械通气时脑血流及血氧代谢的影响。
方法 采用胎粪致新生猪急性呼吸衰竭，应用彩色微球示踪技术，测定机械通气下PHC组、标准碳酸血症(NC)组及正常对照组新生猪的脑组织血流速度（CBF）。同时测定各组脑组织代谢率指标，包括脑组织氧代谢率(CMRO2)、脑组织糖代谢率（CMRGlu）、脑组织乳酸生成率（CLP）。
结果 NC组新生猪在机械通气6h、12h时点CBF较正常对照组显著降低；CMRGlu及CLP较正常组升高；12h时点CMRO2较正常组降低；CBF/CMRGlu及CBF/CLP比值在各时点均较正常对照组降低，P＜0.05。NC组CBF/CMRO2与正常对照组相比，P & 0.05。PHC组在机械通气早期CBF较正常组降低，12小时后，CBF与正常组无差异；脑组织代谢率指标包括CMRO2、CMRGlu、CLP，PHC组与正常对照组相比，差异均无显著性。CBF/CMRGlu及CBF/CLP比值在机械通气6h、12h时点，PHC组低于正常对照组，但与NC组相比，下降程度已减少（P＜0.05）；PHC组CBF/CMRO2与正常对照组相比，差异无显著性。
结论 急性呼吸衰竭新生猪予正常碳酸血症水平机械通气时，脑血流速度较正常对照组降低；脑组织糖代谢率及脑组织乳酸生成率较正常对照升高；存在脑血流-代谢调节障碍。允许性高碳酸血症可减轻脑血流量下降，降低脑组织糖代谢率及脑组织乳酸生成率的增高程度，改善急性呼吸衰竭新生猪在低氧、正压通气时的脑血流-代谢调节障碍。
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高碳酸血症
疾病名称：
　　高碳酸血症
疾病编码：
归属系统：
　　心血管系统
药疗方案：
　　氧疗：当真正分流不是低氧血症产生的主要原因时，增加吸入氧浓度（FiO2）可增加paO2。在通常情况下，其目的是至少增加血红蛋白氧饱和度到85%~90%，而不产生氧中毒。许多有慢性低氧血症者能耐受PaO2＜55mmHg；然而，无论通气衰竭的原因如何，希望PaO2在60~80mmHg之间，以使组织获得足够的氧供，缓解低氧血症引起的肺动脉高压。由于氧血红蛋白解离曲线的S状特点，PaO2＞80mmHg不会再显著增加血氧含量。应选择能产生合适Pa O2的最低PiO2。对于V/Q失衡和弥散障碍引起的肺功能不全（如阻塞性肺病）FiO2浓度＜40%即可满足要求，大多数患者在25%~35%已能达到适当的氧合。氧毒性与浓度和时间相关。FiO2浓度＞60%的持续高浓度氧吸入将导致炎性改变、肺泡浸润，最终导致肺纤维化。FiO2＞60%应避免，除非为了患者的生存需要外。吸入氧浓度＜60%可较长时期耐受而不产生临床明显的氧中毒。FiO2＜40%可通过鼻导管或面罩来达到。面罩吸氧时，O2流量取决于所希望达到的FiO2以及面罩的设置。鼻导管吸氧时，2~4L/min的氧流量通常可升高PaO2至治疗水平。然而，输送给病人的FiO2仅能估计。这种估计需要了解病人呼吸室内空气时的每分钟通气量（VE）以及吸气和呼气的时间。如果通气的两个时相相等时，仅氧气瓶中，100%的氧流进入患者。因此，通过鼻导管，当每分钟通气量为10L/min，100％O2的流量量为4L/min时，。输送给患者的FiO2估计为（2×100%）+（8×21%）/10L=37% O2。如果每分钟通气量上升，氧流量不变，FiO2降低。由于这些估算中的一些不确定因素（如氧与室内空气掺杂、张口呼吸、呼吸速率不定），因而必须规律地通过无创性脉氧仪侧定PaO2或动脉O2饱和度。在处理CO2潴留时，呼吸抑制的常见原因为过量的O2吸入。慢性高碳酸血症患者，呼吸中枢对PaCO2的改变不敏感，主要对低氧刺激作出反应。如果PaCO2过度升高，低氧通气驱动消失，CO2进一步潴留，可使呼吸性酸中毒加剧。谨慎给氧可防止这种并发症；在早期，最有效的发现方法是通过动脉血气分析。如在自主呼吸时给予高浓度，导致PaCO2持续升高和酸血症时，机械辅助通气就成为必要。
主要的治疗目的是为了维持足够的O2输送，减轻过度的呼吸做功负荷，建立离子和pH平衡，并防止O2中毒、气压伤、感染或其他原发性并发症造成更多的伤害。肺不张、液体过多、支气管痉挛、气道分泌物增多以及感染均有特殊治疗措施，但对其他问题如成人呼吸窘迫综合征（ARDS）、呼吸肌疲劳以及肺和胸壁结构异常主要为支持疗法。
氧疗：当真正分流不是低氧血症产生的主要原因时，增加吸入氧浓度（FiO2）可增加paO2。在通常情况下，其目的是至少增加血红蛋白氧饱和度到85%~90%，而不产生氧中毒。许多有慢性低氧血症者能耐受PaO2＜55mmHg；然而，无论通气衰竭的原因如何，希望PaO2在60~80mmHg之间，以使组织获得足够的氧供，缓解低氧血症引起的肺动脉高压。由于氧血红蛋白解离曲线的S状特点，PaO2＞80mmHg不会再显著增加血氧含量。应选择能产生合适Pa O2的最低PiO2。对于V/Q失衡和弥散障碍引起的肺功能不全（如阻塞性肺病）FiO2浓度＜40%即可满足要求，大多数患者在25%~35%已能达到适当的氧合。氧毒性与浓度和时间相关。FiO2浓度＞60%的持续高浓度氧吸入将导致炎性改变、肺泡浸润，最终导致肺纤维化。FiO2＞60%应避免，除非为了患者的生存需要外。吸入氧浓度＜60%可较长时期耐受而不产生临床明显的氧中毒。FiO2＜40%可通过鼻导管或面罩来达到。面罩吸氧时，O2流量取决于所希望达到的FiO2以及面罩的设置。鼻导管吸氧时，2~4L/min的氧流量通常可升高PaO2至治疗水平。然而，输送给病人的FiO2仅能估计。这种估计需要了解病人呼吸室内空气时的每分钟通气量（VE）以及吸气和呼气的时间。如果通气的两个时相相等时，仅氧气瓶中，100%的氧流进入患者。因此，通过鼻导管，当每分钟通气量为10L/min，100％O2的流量量为4L/min时，。输送给患者的FiO2估计为（2×100%）+（8×21%）/10L=37% O2。如果每分钟通气量上升，氧流量不变，FiO2降低。由于这些估算中的一些不确定因素（如氧与室内空气掺杂、张口呼吸、呼吸速率不定），因而必须规律地通过无创性脉氧仪侧定PaO2或动脉O2饱和度。在处理CO2潴留时，呼吸抑制的常见原因为过量的O2吸入。慢性高碳酸血症患者，呼吸中枢对PaCO2的改变不敏感，主要对低氧刺激作出反应。如果PaCO2过度升高，低氧通气驱动消失，CO2进一步潴留，可使呼吸性酸中毒加剧。谨慎给氧可防止这种并发症；在早期，最有效的发现方法是通过动脉血气分析。如在自主呼吸时给予高浓度，导致PaCO2持续升高和酸血症时，机械辅助通气就成为必要。
正压的应用 持续气道正压(CPAP)，双水平气道正压(BiPAP)，呼气末正压(PEEP)，以及可增加平均肺泡压的特殊技术 ，通常可使已关闭的肺泡单位再次开放，降低右到左分流并减少对氧疗的需求。CPAP是一种不使用呼吸机的方法，使用面罩，可使肺容量恢复并能改善Pa02／FiO2比值，对于中等度通气需求的患者以及急性肺不张或肺水肿的患者最有帮助。BiPAP可双水平改变气道压力，可达到通气辅助和呼气末高肺容量的疗效。几乎所有插管、机械通气的呼吸衰竭患者，均可从低水平PEEP(3～5cmH20)中得到好处。它可帮助补偿由于仰卧体位和经喉插管造成的容量下降。最佳使用的PEEP和潮气量呈函数关系，高水平的PEEP通常要求小潮气量(15cmH20以达到有效的动脉血氧合。如果呼气肌剧烈收缩导致肺容量低于松弛呼吸末位(平衡位)时，PEEP恢复肺容量的效应和改善Pa02的能力，即被取消。当此种呼吸类型明显时，使用镇静剂或肌松剂有帮助。当明显是单侧肺浸润时，给双肺以同一水平的PEEP可能无效，因为在此种情况下，PEEP的作用会将血液从健康肺脏转移至病变肺。分侧肺通气将调节每侧肺的充气类型、Fio2和PEEP。
特殊措施 一些措施可代偿受损的氧交换。虽然红细胞浓度太高、血液粘稠度增加会使氧输送受损，但适当血红蛋白浓度可改善携氧能力。尽管仍有争议，对大多数严重缺氧患者，最适宜的血红蛋白浓度范围为10 ～12g/dl。纠正急性碱血症可以改善血红蛋白性能。减少组织需氧量可与增加()2输送同样重要。发热、激动、饮食过量、剧烈呼吸运动、颤抖、败血症、烧伤、组织损伤、抽搐和其他临床常见情况均可增加氧耗量，必须采取强有力的步骤去除这些因素。对持续躁动或与呼吸机抵抗的患者，给予镇静剂或药物性麻痹以降低氧耗量。然而必须避免长期麻痹，因为可抑制咳嗽机制，产生单调呼吸类型，使分泌物潴留在低垂部分，并可加重肌肉衰弱和萎缩。应用合理液体补给、心肌收缩剂以维持心输出量，在低氧血症治疗中至关重要。因为在许多肺疾病状态下，血管外液体易于积聚，因此应谨慎补充液体量，但应维持平衡，因严格限制补液量，虽然可减少肺水，并改善氧交换能力，但也可减少胃、肾脏和其他重要器官的灌流量。
无论心源性或非心源性循环衰竭，给予动力支持有助于纠正低的Pa02水平；方法包括液体量控制、加压药、心肌收缩剂和减少()2消耗。对于肺水肿患者，利尿剂和其他方法可促进血管外肺水流动，由此增加肺顺应性，减轻心源性哮喘，并降低呼吸肌的工作负荷。解除心脏缺血，降低左心室后负荷，或使用钙离子通道阻滞剂可减轻舒张期心功能障碍患者的肺血管充血和低氧血症。皮质类固醇激素不应常规使用以治疗弥漫性肺实质疾病、肺水肿或ARDS在呼吸衰竭早期，激素的分解代谢和蛋白质消耗的增加以及感染机会的增多远远大于其治疗的潜在益处。不过，某些特定患者(如已证实的血管炎、脂肪栓塞、急性嗜酸细胞性肺炎或过敏反应导致低氧血症患者)可能从中受益。在ARDS的后期纤维增生阶段，使用激素较有帮助。激素也对急性哮喘或COPD急性加重期患者有效。改变体位可能有益。根据不同的胸腔顺应性，仰卧位到直立位的变化增加的肺容量相当于5～12cmH20的PEEP。只要环境允许，卧床患者应经常翻身(特别在昏迷或瘫痪时)。交替侧卧位可使肺的各个区域得到最大舒展，并促进分泌物引流。当一侧肺脏病变时，将正常肺处于低垂部位时将明显改善氧合。然而，必须注意保证病变肺脏的分泌物不会被吸入另侧的气道中。此外，一些ARDS患者在改变体位时，可产生明显的02饱和度下降(原因无法解释)。俯卧位通常是ARDS早期的有效体位。虽然仍不能完全解释这种现象，背侧肺泡区域的扩展引致静息肺容量的重新分布可能是主要原因。
清除上、下呼吸道的分泌物对治疗至关重要。静脉补液有助于分泌物的液化。偶尔，尽管已适当补充液体和吸入气湿化，分泌物仍十分粘稠，可使用粘液溶解剂(如碘化钾制剂和乙酰半胱氨酸等)。抗生素和激素对部分病人能帮助减少分泌量。如果患者自身咳嗽努力无效，胸部物理治疗技术(体位、胸部叩击)可能有用。经这些措施后，滞留的分泌物需吸引移去。下呼吸道产生的分泌物可通过鼻导管经声带吸引。如果此方法不成功或分泌物太多，就需要建立人工气道。短期可使用经鼻或经口插管；如需长期吸引，气管切开可能是必要的。 所有进入气管的气体必须充分湿化，以保证降低分泌物的粘稠性。加热湿化器可使吸入气流高度湿化；另外，一次性湿化器(人工鼻)可置于通气环路中回收呼出气水分并使其返回吸入气中。如果支气管痉挛和水肿是致病因素，则可用支气管扩张剂，雾化给予β－肾上腺素能或抗胆碱药物，和静脉给予或口服茶碱类制剂或皮质激素，可降低气道阻力和改善气体交换 。雾化器可通过连接在呼吸机上或通过压力气源驱动进行雾化吸入。定量吸入器不管有无呼吸机皆可使用。
抗生素用来控制感染。减少并发症的措施 急性肺损伤患者中，气道正压、氧和血管加压剂和血管扩张剂均有潜在危险性。因此，必须经常对PEEP的需要、呼吸机支持水平和Fi02的水平重新评定。患者在感到舒适的情况下，适当运用自身的呼吸能力，如通过间歇指令呼吸，可降低胸内平均压。大多数情况下，进行机械通气的半昏迷、躁动、神经错乱或定向障碍患者应限制活动以及使用镇静剂，因为呼吸机突然断开和导管拔出可很快产生致命的心率过缓、缺氧、窒息和胃内容物吸入。在肺水肿患者中，即使停止PEEP极短时间(如吸引或换管)，都可因肺容量降低及水肿液进入气道造成难以纠正的氧饱和度下降。瘫痪病人必须特别护理，因为他们的通气完全依赖于机器。由于气体吞咽以及肠梗阻经常发生，大多数新近插管的患者应胃肠减压。医生应随时准备处理张力性囊肿或气胸。
机械通气 当前临床实践中，正压通气(PPV)是急性呼吸衰竭呼吸支持的唯一形式。在胸廓应用负压的呼吸机(箱、胸甲、卷毯)需要对真空室有一个坚硬的结构支持，这就大大妨碍了加强护理。插管和机械通气的标准包括进行性酸血症、低氧血症和循环功能障碍。当开始准备机械通气时，医生必须首先选择通气模式(机械支持周期的类型和频率)，吸入氧浓度FiO2，机器对患者吸气用力的敏感度和呼气末正压呼吸的应用水平。机械周期可以是定压或是定速以及容量切换、流量切换、时间切换或是压力切换。压力―切换呼吸机设计简单，价格低廉。但由于每呼吸周期中输出的潮气量取决于吸气相时间和胸部的阻抗(阻力、顺应性)，这类呼吸机不能可靠地给予特定的潮气量或每分钟通气量。它们的应用仅限于治疗需使用支气管扩张剂吸入或需大潮气量纠正肺不张时的非插管患者。容积切换通气长期以来是各种形式的急性呼吸衰竭患者通气支持的标准类型。所有现代呼吸机都可提供此种通气和一些其他模式，它们的通气波形、周期、提供支持的比率以及终止机械辅助周期的方法可有变化。对许多中度呼吸衰竭患者，如能耐受加压鼻罩或口面罩时，可在无气管插管下行通气治疗。
完全性通气支持模式设计用于完全承担呼吸做功，在特定的频率下提供适当的潮气量。定速容量切换，呼吸是标准方式。医生选择所需的潮气量，吸气流速波形(如恒速的或减速的)和最大流速。一旦选定这些参数时，最大气道切换压应根据充气阻抗和呼气末肺泡压而变动。当采用定压时间切换类型时(压力控制通气)，选择压力和吸气时间，潮气量则随吸气阻抗而变。每一周期的类型可在固定不变的频率(控制通气)或根据患者的触发努力(辅助／控制通气)条件下，进行安置。如果患者不能触发机器时，则需确定一基本频率。 部分通气支持用于病人能舒适地提供一部分呼吸做功负荷，如在呼吸机撤离过程中(脱机)。对每次自主呼吸，可提供压力支持辅助，这是一种流量―切换技术，它可在每次呼吸时使气道快速达到固定的压力水平。根据选择的压力可提供高或低水平的辅助。在新型设备中，可调整压力波的形状和流量切换标准。压力支持可帮助克服气管插管阻力，在呼吸衰竭时该阻力可令人惊奇地升高。当给予适当水平的压力时，压力支持比较舒适，患者部分控制流量形式和呼吸周期的切换时间。同步间歇指令呼吸应用定流容量切换呼吸方式或定压时间切换呼吸方式，由医生决定频率，提供机器支持。支持水平通过调整机器辅助周期的数量决定，而不是通过调节切换特性决定。在呼吸机撤离时，此种通气模式常联合压力支持达到优化患者的舒适程度。其他形式的机械通气很少应用。高频通气(喷射或振荡)是一种替补的技术，其每周期的气脉冲量非常小、非常快，用很小的潮气量就可达到气体父换。这种技术主要在成人呼吸衰竭患者的支持治疗中应用，部分是因为达到适当的气体交换，在很大程度上是经验式的，需要术者的相当技巧。反比通气使吸气相延长，占整个呼吸周期50％或更多，由此提高平均肺泡区、降低吸气末流量。反比通气常同时应用镇静剂和麻醉剂作为氧合衰竭的支持治疗。一些最新模式可调节部分通气支持的水平，以在最低压力需求下达到满意的潮气量和／或每分钟通气量的标准。PEEP可附加在提供高频或反比通气的系统上，也可加在所有常用通气模式上。
机械通气的并发症 任何机械呼吸机，特别是进入肺内的驱动压高时，都可使静脉回流减少、心排量下降和全身血压降低。当吸气压高、血容量低、药物所致的血管运动控制不当、外周神经病变或肌无力时均易产生上述现象。气压伤，切换压高引起的肺损害，可形成组织破裂(如纵隔气肿、气胸、皮下气肿、全身气体栓塞)，肺实质损伤(支气管肺结核异常)，或肺水肿。当扩张肺泡的压力过大(>35cmH20)，或潮气量过大(>12ml／kg)PEEP不足以防止不稳定肺单位塌陷时，均易发生以上变化。
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高碳酸血症的发生机制
| 作者：张伟 | 发表时间： 21:03:25
一、肺泡通气不足
是最主要的原因，同时伴有低氧血症。引起肺泡通气不足的情况主要有通气动力减退和通气阻力增加。前者有心跳呼吸骤停、呼吸中枢兴奋性降低等等，病理生理变化为每分钟通气量减小，称为呼吸泵衰竭;后者有大气道阻塞、周围气道阻塞，病理生理变化为每分钟通气量不减少，甚至增加，但生理无效腔增加，导致有效肺泡通气量减小。
肺泡通气量与动脉血二氧化碳分压的关系呈反抛物线。当肺泡通气量大于1.5ml/min，曲线较平坦，PaCO2一般不超过70mmH2O。要是肺泡通气量小于1.5ml/min，曲线较陡直，PaCO2一般多大于80mmH2O，此时肺泡通气量轻微下降导致，PaCO2显著升高。肺泡通气量与动脉血氧分压的关系曲线正好相反，PaCO2
显著升高必然伴PaO2显著下降，两者的升降幅度相等，总和不变，一般为140mmhg。
二、换气功能障碍
常见于各种原因的严重肺组织损害，如重症、重症急性呼吸窘迫综合症、重症、重症肺组织纤维化、重症胸肺部损伤、胸部或上腹部手术后等。一般来说，换气功能障碍仅导致低氧血症，PaCO2不升高甚至降低，也就是说PaCO2升高是严重肺组织损伤的标志。
换气功能障碍伴高碳酸血症的机制有：有效通气容量下降;通气血流比例失调可导致无效腔增加，两者皆会导致CO2潴留;代谢增强，加重CO2潴留。
三、其他原因的通气不足或相对不足
周围环境通风不良，吸入气中CO2含量增加、机械通气应用不当，容易发生高碳酸血症。
允许性高碳酸血症：重症急性呼吸窘迫综合症和患者，机械通气时，为保护肺组织免受损伤，有意降低通气量，使PaCO2升高。
四、代谢性碱
主要原因是氢离子丢失过多、碳酸氢根离子增加过多、电解质分布异常。抑制呼吸中枢，使呼吸变浅、变慢，通气量下降，PaCO2升高，但一般不超过55
五、氧耗量增加
正常人氧耗量增加是可通过心肺耦联，维持动脉血气稳定。在呼吸阻力增加或呼吸功能不全时，发热、寒战、抽搐、呼吸困难皆可诱发CO2潴留。
总之，肺泡通气不足是导致高碳酸血症的主要原因;而通气血流比例失调是低氧血症的主要原因，静――动脉分流常导致顽固性低氧血症，在严重肺功能减退的患者也可导致或加重高碳酸血症;氧耗量增加则加重高碳酸血症的发生与发展。
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填写电话号码时请加上区号，格式：010-控制性高碳酸血症通气治疗的研究进展--《国外医学.呼吸系统分册》1995年02期
控制性高碳酸血症通气治疗的研究进展
【摘要】：由于常规机械通气治疗存在种种并发症,近年提出了关于控制性高碳酸血症通气治疗的策略,并取得了初步疗效,本文就其的临床依据、机制、应用方法和注意事项作了简要介绍。
【作者单位】：
【关键词】：
【分类号】：R563【正文快照】：
机械通气(MV)治疗造成的肺部损伤是一令人关注的问题。为了克服MV治疗引起的肺部损伤,特别是危害性可能比原发疾病更为严重的气压伤,最近认为,不能一味追求动脉血气数据的正常化,而宁可容许存在一定程度的高碳酸血症,进行所谓控制性高碳酸血症通气(Permissive hypereapnie ven
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高碳酸血症百科知识
高碳酸血症是被认识和证实的一种保护性策略，即治疗呼吸衰竭患儿，允许PaCO2有一定程度的升高，以避免大潮气量、过度通气引起的肺损伤。高碳酸血症期间无低氧血症。虽然PaCO2较高pH值较低，但临床上仅有暂时的神经系统抑制,表现为反应迟钝或昏迷。&&
高碳酸血症定义
最初报道PHY于1965年，由Bendixen和他的同事偶然发现，在pH值＞7.20～7.25，PaO2正常、PaCO2＞100 mm Hg情况下患儿存活了。此后Darioli和Perret报道了PHY第1次被用于严重的急性哮喘患.........
Dec 9, 2015个回答
综上所述，急性高碳酸血症时，如 PaCO2达80 mm Hg，pH值7.15时，对机体危害不大。如果掌握好PHY的安全界限，这一治疗手段有可能扩大其应用范围。当PaCO2在90～110 mm Hg，可引起CO2麻醉并抽搐 。因高碳.........
Dec 9, 2015个回答
脑细胞内酸碱平衡的变化：多数情况下，高碳酸血症的最初几小时内，脑细胞内pH值在正常范围，而细胞外pH值将或多或少的有一些变化，由于肾脏的代偿,1～3 d又达新的稳定状态。神经细胞氧代谢的变化：高碳酸血症对脑组织氧的消耗效应可能与.........
Dec 9, 2015个回答
病情分析：
对于这样的病人需要补钾治疗还有使用碱性药物中和体内多余的碳酸应该会好转的
指导意见：
平时多吃南瓜和胃舒平片等都是很好的，和多汗导致电解质紊乱是有关系的，需要住院治疗随时化验身体电解质的情况的
医生询问：
Feb 23, 2016个回答
高碳酸血症对心血管系统的效应早在1910年，Jerusalem和Starling对离体的动物心脏进行实验，证明高碳酸血症可产生心肌急性损害。主要表现是收缩力减低。最近Walley描述了麻醉狗心血管系统对急性高碳酸血症的反应，显示呼.........
Dec 9, 2015个回答
急性高碳酸血症可降低骨骼肌的收缩力（尤其是膈肌），进一步的效应是降低耐力。慢性高碳酸血症也可显示肌力下降，但氧分压正常的急性PHY则报道较少,可刺激肾上腺髓质分泌肾上腺素、去甲肾上腺素,也可使ACTH、醛固酮及抗利尿激素的分泌增加.........
Dec 9, 2015个回答
只要血氧饱和度正常，PCO2从75～110 mm Hg缓慢上升，不会引起明显的临床症状。现从一些资料来认识机体对正常血氧时急性呼吸性酸中毒的耐受程度，以得出一个可允许性高碳酸血症的范围。 动物实验：早在1960年，Graham等对.........
Dec 9, 2015个回答
麻醉时呼吸处理不当，易致C02潴留或积存，组织中C02量高于正常值高限，称为高碳 酸血症。高碳酸血症以PaC02升高来反应，常见原因如下：
呼吸交换不足、通气不足所引起的原因有气道不畅、通气低下或气体交换不足、无.........
Jul 7, 2016个回答
全身麻醉期间的高碳酸血症:
(1) 去除病因:去除高碳酸血症发生的病因。
1)加速残余麻药的排除:吸入残余麻药时，用控制呼吸可维持正常的碳酸值，增加肺泡通气，加速吸入麻药的排除和缩短麻醉时间，一般能逐渐自然恢复.
Jul 7, 2016个回答
高碳酸血症即CO2急性潴留而引起，可产生中枢神经
系统功能改变，出现忧虑、紊乱、嗜睡、昏迷、甚至死亡。对血管 的影响为混合性的，通常表现有心动过速、出汗、血压则不稳 定。CO2增高所产生的生理变化不仅取决于CO2水平，而且在
May 24, 2016个回答
高碳酸血症定义相关经验}