什么是子宫内膜增厚
【导读】子宫内膜（endometrium，uterine endome- trium）是指构成哺乳类子宫内壁的一层。子宫内膜对动情素和孕激素都起反应，因此可随着性周期（发情周期、月经周期）发生显著的变化。动情素可引起子宫肥大，孕激素可促使子宫内膜发生特殊的妊娠初期变化，或改变子宫内膜的性质，使之具有产生蜕膜的能力。子宫内膜覆盖着粘膜，由粘膜上皮与其下方的固有层所组成。粘膜上皮为柱状上皮、立方上皮或复层柱状上皮，动情素分泌时，各上皮细胞将长大、分裂使数目增多。固有层中粘膜上皮下方的部分称为机能层，上皮细胞进入其中形成子宫腺，并对动情素起反应。机能层的下层称为基底层，富有血管。
子宫内膜是覆盖子宫腔的黏膜，它是人体中分化能力最强的组织之一。在儿童期子宫内膜缓慢地发育生长，直到月经初潮前期，雌激素对宫内膜腺体间质才有明显的作用。 子宫内膜增厚主要还是因为过多雌激素的刺激，子宫内膜增生极少发生在正常月经周期的女性身上。月经是女性性功能开始成熟的标记，在月经周期中子宫内膜也发生着周期性的变化，正常情况下，每一个月经周期排一次卵，如果没有受孕，则出现月经，进入新的周期，如果卵子受精妊娠后，子宫内膜将发生蜕膜变。月经的周期主要靠卵巢的激素来调节，如果卵巢激素紊乱，也必将引起月经的紊乱，子宫内膜也有相应的形态改变。在临床表现上为闭经或"功血”。其中以“功血”常见。 引起“功血”的原因很多，并且在不同的年龄段引起的主要原因也有一定差别。其中子宫内膜增殖症是十分常见的。子宫内膜增殖症是由于大量雌激素刺激子宫内膜所致。临床表现为不规则的多量的异常子宫出血，患者可以在长时间闭经后出现持续的出血，临床上可能疑为流产，也可表现为周期缩短、经期延长，出血时间可达1个月。病理检查子宫内膜增殖的程度与出血的严重程度并不完全一致。表现为子宫内膜增厚，厚度3～12毫米不等，有的病例甚至达20毫米。宫内膜呈灰白色或淡黄色，表面平坦或呈息肉状突起，可伴有水肿，切面有时可见扩张的腺体形成的囊隙。 ...
子宫内膜炎约影响了10—15%的壮年女性。此症的症状通常在二十多岁左右出现，一直持续至更年期。大多数患者在二十五至三十五岁期间，都会检验到自己是否患有此症。有时候，在月潮开始渐趋稳定时，子宫内膜炎便已形成。危害子宫内膜炎的感染导致不孕症的比例占不孕症妇女的9.4%。此症可以引起不孕的原因有：(1）精子进入宫腔后，细菌毒素、白细胞吞噬等炎症因素造成精子死亡或活动力降低，使精子进入输卵管的数量减少，从而影响生育。(2）受精受精卵不易在有炎性的子宫内膜着床，或者因抗子宫内膜体导致着床障碍，造成不孕。(3）受精卵着床不稳固，极其容易流产，导致不孕。1、白带增多：由于内膜腺体分泌增加所致。一般为稀薄水样，淡黄色，有时为血性白带。2、盆腔区域疼痛：约有40%病人主诉在月经间歇期间有下腹坠胀痛、腰骶部酸痛。3、痛经：较多发生于未产妇，但严重痛经者极少，可能由于内膜过度增厚，阻碍组织正常退变坏死，刺激子宫过度痉挛性收缩所致。4、月经过多：经期仍规则，但经量倍增，流血期亦显着延长，仅有极少数病人由于大量流血而引起贫血，可能由于内膜增厚及炎症充血所致。5、老年慢性子宫内膜炎的症状：常合并萎缩性阴道炎而出现脓性白带，且常含有少量血液，常易误认为子宫恶性病变。当发生子宫积脓时，分泌物脓性有臭味，病人除感腹部钝痛外，可有全身性炎症反应症状，但亦有无症状者。 ...
子宫内膜不典型增生的治疗，首先要明确诊断，查清不典型增生的原因，是否有多囊卵巢、卵巢功能性肿瘤或其他内分泌功能紊乱等。有上述任何情况者应作针对性的治疗。同时对子宫内膜不典型增生即可开始对症治疗，采用药物治疗或手术治疗。这两种治疗方案的选择应根据年龄、内膜增生的类型、对生育的要求等而有不同的处理方案。子宫内膜增厚异常会导致不孕，子宫内膜是受到体内激素水平的影响的，如果过度增厚主要考虑是由于激素水平的变化引起的，这不仅仅能影响到月经，也有可能影响正常的排卵，而且不利于受精卵的着床，导致习惯性的流产或者不孕。建议在月经洁净后三天做一个阴道B超，调查子宫内膜详细厚度为多少。子宫内膜假如过厚，来月经时很痛，何况受精卵不易着床。
1、导致不孕症：子宫内膜异位症导致的不孕症已经占到了女性不孕的50%左右，是导致女性不孕的重要原因，主要是因为子宫内膜异位会导致盆腔粘连、输卵管梗阻等，影响激素的功能和免疫功能，从而引起不孕症。2、宫外孕：子宫内膜异位症容易引起盆腔粘连，给输卵管的运行造成障碍，导致受精卵不能被成功的送进子宫腔内，进行局部种植，发生异位妊娠。3、月经不调：子宫内膜异位症会给卵巢的实质组织造成一定的破坏，从而会严重影响到激素的新陈代谢，出现月经紊乱、月经量增多等症状，很多患者还会伴有痛经症状。4、卵巢肿瘤：子宫内膜异位的场所最主要的是卵巢，所以，每次女性来月经，经血就会在卵巢内积存，导致肿瘤的形成，不仅如此，如果不能及时治疗的话，肿瘤内的血液会越积越多，还会变质，红细胞遭破坏，发生巧克力囊肿。
子宫内膜厚度在月经周期的不同时期厚度是不一样的，建议最好在月经干净后三天做一个阴道B超了解子宫内膜具体厚度为多少。子宫内膜如果厚，来月经时容易经很痛，而且受精卵不易着床！ 就是子宫的内膜比正常人厚.内膜薄厚不能决定能否怀孕，有否排卵才是能否怀孕的关键。正常的一般是0.2--1.0厘米。增生期：在卵巢周期中，当卵巢内有卵泡发育及成熟时，在卵巢分泌雌激素的作用下，子宫内膜出现增生现象即增生期子宫内膜；分泌期：排卵后，在卵巢黄体分泌孕激素和雌激素的作用下，使增生的子宫内膜有分泌现象即分泌期内膜；月经期：卵巢内黄体退化后，由于雌激素及孕激素量的减少，子宫内膜失去了支持出现坏死和剥落，表现为月经来潮，此时称月经期内膜。
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子宫内膜增厚 — 知识小百科
子宫内膜增厚常识:子宫内膜增厚又称子宫内膜增生症，是指子宫内膜在炎症、内分泌紊乱，或某些药物的刺激下引起子宫内膜过度生长的一种疾病。子宫内膜增厚多见于月经不规则的青春期或更年期妇女，是一种可逆性内分泌系统疾病。临床研究表明，绝大多数患者只要保持一种持续性良性状态，经过治疗都是可以治愈的。
子宫内膜增厚病因:子宫内膜增生的产生与感染、雌激素过度刺激有着密切联系,相关的因素主要包括经期同房、不洁性交或多伙伴性交、无排卵、多囊卵巢综合征、内分泌功能性肿瘤、外源性雌激素的应用等。此外，研究还表明高学历、肥胖、糖尿病和激素替代疗法存在子宫内膜增生症高危因素的流行病学特征。
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09-03-23 &匿名提问
子宫内膜增殖症是由于大量雌激素刺激子宫内膜所致。临床表现为不规则的多量的异常子宫出血，患者可以在长时间闭经后出现持续的出血，临床上可能疑为流产，也可表现为周期缩短、经期延长，出血时间可达1个月。病理检查子宫内膜增殖的程度与出血的严重程度并不完全一致。表现为子宫内膜增厚，厚度3～12毫米不等，有的病例甚至达20毫米。宫内膜呈灰白色或淡黄色，表面平坦或呈息肉状突起，可伴有水肿，切面有时可见扩张的腺体形成的囊隙。显微镜下见腺体和间质的增生程度超过了正常增生期的范围，腺体分布不均匀，可有腺体扩张、囊腔形成，有时腺体密集，结构复杂，层次增多，可出现&背靠背&等现象。上皮细胞增生明显时还可出现异型性。间质中可出现泡沫细胞。此外，子宫内膜还可以出现化生：如鳞状上皮化生、纤毛上皮化生、表面乳头状合体细胞化生、嗜酸细胞化生、黏液性化生、透明细胞化生、&鞋钉&细胞化生。子宫内膜间质中还可出现软骨、骨、脂肪、平滑肌、神经胶质、皮肤和肾组织等。总之，子宫内膜的变化繁多，因此，出现错误诊断的机会也增多。目前，对子宫内膜增殖症的诊断标准尚不一致，同一病理，可能出现不同的诊断意见，给临床病人的治疗带来一定的困难。内膜增殖(EndometrIosis)是导致生殖期中女人骨盆痛的最常见因素，光在美国就有数百万的人受这种病痛，而且数字还在往上升，不幸，西医、中医都对这个病不知所措。内膜增殖的开始是因子宫内膜细胞往外进展，可能长在子宫外面、卵巢或输卵管，这些细胞可能成长为瘤、疤痕或黏体，而引致不孕症，症状包括骨盆痛、严重经期痛、各种敏感并经常感觉累。若能忍受到更年期，痛可能会消失，但若用女性荷尔蒙替补治疗(HmoneReplacementTherapy)，内膜增殖会复发，这是因为Estrogens（女性荷尔蒙）再上升的缘故。现代医学虽有不同的处理方法，除了开刀以外，都只是暂时压制Estrogens（用Danazol／男性荷尔蒙或Provera／黄体素），停止使用这些荷尔蒙时，症状往往变本加厉，开刀也不是答案，因为过一段时间后，内膜细胞又开始在其他器官生长，怀孕与避孕药虽可以暂时控制症状，但也不是根治，尤其避孕药，因它的高Estrogens含量，长久使用，只有使问题更恶化。
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子宫内膜增生具有一定的癌变倾向，故被列为癌前病变。但根据长期观察，绝大多数子宫内膜增生是一种可逆性病变，或保持一种持续性良性状态。仅有少数病例在较长的时间间隔以后可能发展为癌。子宫内膜增生常见于35 岁以上中年妇女。疾病病因　　1.内源性雌激素　　(1)不排卵：在青春期女孩、围绝经妇女、下丘脑-垂体-卵巢轴的某个环节失调、多囊卵巢综合征等，都可有不排卵现象，使子宫内膜较长期地持续性受雌激素作用，无孕激素对抗，缺少周期性分泌期的转化，长期处于增生的状态。北京协和医院41 例40 岁以下子宫内膜不典型增生患者中，其内膜除了有灶性不典型增生以外，其他内膜80%以上无分泌期；基础体温测定结果70%为单相型。故大多数患者无排卵。　　(2)肥胖：在肥胖妇女，肾上腺分泌的雄烯二酮，经脂肪组织内芳香化酶作用而转化为雌酮；脂肪组织越多，转化能力越强，血浆中雌酮水平越高，因而造成持续性雌激素的影响。　　(3)内分泌功能性肿瘤：内分泌功能性肿瘤是罕见的肿瘤，但在北京协和医院的研究统计中属内分泌功能性肿瘤的占7.5%。垂体腺的促性腺功能不正常，卵巢颗粒细胞瘤也是持续性分泌雌激素的肿瘤。　　2.外源性雌激素　　(1)雌激素替代疗法(Estrogen replacement therapy ERT)：围绝经期或绝经后，由于雌激素缺乏而有更年期综合征，同时尚可能有骨质疏松、血脂代谢异常、心血管变化、甚至脑细胞活动的改变等。因而ERT 逐渐被广泛应用，并已取得很好的效果。但是，ERT 单有雌激素，会刺激子宫内膜增生。单用雌激素一年，即可有20%妇女子宫内膜增生(Woodruff 1994)，而ERT 的应用，常常是经年不断，甚至直到终生，长期如此，如若不同时联合应用孕激素，将有严重内膜增生，甚或子宫内膜癌的发生。　　(2)他莫昔芬的应用：他莫昔芬(Tamoxifen TAM)有抗雌激素的作用，故被用于绝经后晚期乳腺癌患者。在雌激素低的条件下，TAM 又有微弱的类似雌激素的作用，故长期服用TAM，也可使子宫内膜增生。Cohen(1996)报道164 例绝经后服用TAM 者，有20.7%发生内膜病变，内膜病变发生率与服用TAM 的期限有关。服用时间＞48 个月者，30.8%有内膜病变，其中包括内膜单纯性增生及复杂增生，并有个别内膜癌，因而，绝经后乳腺癌患者在服用TAM 期间，应对此倍加注意。Cohen(1996)组12 例乳腺癌在服用TAM 期间，同时用孕激素，全部病例内膜间质有蜕膜变。治疗方案　　1.治疗原则子宫内膜不典型增生的治疗，首先要明确诊断，查清不典型增生的原因，是否有多囊卵巢、卵巢功能性肿瘤或其他内分泌功能紊乱等。有上述任何情况者应作针对性的治疗。同时对子宫内膜不典型增生即可开始对症治疗，采用药物治疗或手术治疗。这两种治疗方案的选择应根据年龄、内膜增生的类型、对生育的要求等而有不同的处理方案。　　(1)不同的年龄不同的考虑：　　①年轻切盼生育者，要防止过分诊断，过分处理。内膜增生这一组病变的过分诊断为腺癌以至过分处理并非罕见，诊断未能肯定即切除其子宫将是非常错误的。在临床实践中，这种错误却不乏其例。如果病理医师并不知道患者有生育要求，临床医师也未加强调，则误诊误治的情况可能在所难免。所以，对于年轻未育妇女内膜活检的诊断，如发现有可疑，应有多位专家会诊，在尽可能的范围内，明确内膜增生或内膜腺癌的鉴别诊断。　　②围绝经或已绝经妇女，要警惕子宫内膜不典型增生有合并癌同时存在的可能性，应多考虑子宫切除。注意不要过分保守，在没有排除癌存在的可能时，不要仅作内膜切割术而造成不良后果。因内膜不典型增生而切除子宫时，应在手术台上将切下的子宫检查是否有同时存在的癌，并注意有无癌肌层浸润的情况而选择恰当的手术范围。　　(2)不同的内膜增生的类型，有不同的处理原则：　　①子宫内膜单纯增生及复杂增生：　　A.年轻患者：多为不排卵性功血，应测基础体温，确为单相不排卵者，可采用促排卵治疗。　　B.生殖期：一般刮宫一次即可控制出血，如刮宫后仍有出血，应行宫腔镜检及B 超以除外黏膜下肌瘤或其他器质性病变。生殖期也可能有不育并临床表现为不排卵的多囊卵巢综合征者，则按多囊卵巢综合征治疗。　　C.绝经过渡期：常属不排卵功血，若刮宫止血后月经稀发且血量多或流血时间长，则每两个月周期性孕酮治疗，共3 个周期后随诊观察。　　D.绝经后期：应询问是否用单纯雌激素替代疗法。刮宫后可暂停替代疗法或加用孕激素。　　②内膜不典型增生：　　A.绝经过渡期或绝经后期：子宫切除。既然年龄是内膜增生恶变的主要高危因素，对于这一组年龄患者以切除子宫为宜。　　B.年轻或生殖期盼生育者：药物治疗。不典型增生是潜在恶性的癌前病变，如果不治疗，20%将发展癌。但癌发生在年轻患者较为少见，而且，对年轻及生殖期患者，药物治疗效果好。故可选择药物治疗，以保留生育机能。　　2.药物治疗　　(1)促排卵药物：促排卵药物有舒经酚及绒促性素。一般多用于子宫内膜轻度不典型增生患者。氯米酚用量50～100mg，1 次/d，周期第5～9 天服用，必要时用药期也可延长2～3 天。　　(2)孕激素类药物：孕激素类药物可以抑制雌激素引起的子宫内膜增生。其作用机制：　　①通过下丘脑及垂体而抑制排卵及垂体促性腺激素的分泌，使血清E2 水平下降相当于早滤泡期。　　②减少子宫内膜的雌激素核受体水平。　　③抑制子宫内膜DNA 合成。　　④增加雌二醇脱氢酶及异柠檬酸脱氢酶活性，从而增加雌二醇向雌酮等活性较弱的雌激素转化。　　常用的孕激素有黄体酮、己酸羟孕酮、甲羟孕酮(安宫黄体酮)和醋甲孕酮。　　用药方法及用药剂量根据内膜不典型增生的程度不同而有区别，轻度不典型增生可以黄体酮30mg 肌注，周期第18 天或20 天开始，共用药5～7 天，使内膜转化为分泌期。以后彻退出血行经时，使增生的内膜脱落。中度或重度不典型增生者，不取周期性用药方法，而连续性应用。各作者所报道的激素用量不一致，甲羟孕酮(安宫黄体酮)剂量小者仅有10～30mg/d，剂量大者为200～800mg/d。醋甲孕酮40～160mg/d、己酸羟孕酮125mg /隔天1 次。必须坚持持续用药，断断续续的间隔用药将极大的影响效果。　　(3)达那唑是一种乙炔基睾丸酮(ethinyl-testosterone)的衍生物，是治疗内膜异位症的常用药物。对子宫内膜有较强的抗增殖作用。以200mg/d 的剂量治疗3 个月，对子宫内膜增生有明显效果。　　(4)棉酚是我国用来治疗子宫内膜增生性功能性子宫出血及子宫内膜异位症的有效药物。其作用机制是抑制卵巢，而且对子宫内膜也有特异的抑制作用。治疗后，内膜病理形态呈高度萎缩，超微结构有明显退性变。北京协和医院用棉酚治疗内膜不典型增生已观察到初步效果。有1 例不典型增生，用舒经酚后内膜不典型增生有所好转，但仍有反复。用棉酚治疗8 个月，内膜萎缩，以后很快受孕，顺产一男孩。　　(5)GnRH 促效剂先导致血液促性腺激素水平大幅度升高，继之垂体中促性腺激素库存衰竭，而抑制垂体，使雌二醇水平降至绝经后水平。故也可用于子宫内膜不典型增生。　　以上诸药，均以三个月为一疗程。每完成一个疗程即刮宫或取子宫内膜作组织学检查，根据对药物的反应，或停止治疗，或对药物的剂量酌量增减。治疗期限不一致。3 个月、6 个月、9 个月、12 个月不等，平均9 个月。其区别与发病的潜在病因的轻重有关。可根据定期内膜活检的结果指导药物的剂量及用药的期限。　　3.药物治疗过程中的病情监测 在药物治疗时，必须重视在治疗过程中对内膜不典型增生的监测。　　(1)病情的监测可指导用药方案：有些内膜不典型增生的年轻患者，其不排卵或黄体不足等现象是由于下丘脑垂体卵巢轴中某些环节有所欠缺或不平衡。这种情况多延续很长时间，北京协和医院有些病例，病程长达8 年、10 年及15 年不等。经过治疗后，排卵功能及增生的内膜，虽然会有所好转，甚至有些不育的病例得以受孕生育，但停药后，又复不正常，经屡次刮宫，内膜均有不典型增生表现，需要阶段性或经年累月的长期不断的治疗。坚持长期药物治疗尚有预防癌变的作用。在这漫长的过程中，药物剂量及用药期限的选择，必须有所遵循。一般用药 3 个月为一疗程，每完成一个疗程即刮宫或取子宫内膜作组织学检查，以监测药物反应，作为用药的根据。如果用药效果好，内膜腺体将表现分泌期或萎缩性改变，间质细胞蜕膜样变以及鳞状上皮化生。内膜既已转化正常，即可停用孕激素类药物。对于不育患者，立刻换用促排卵药物增加受孕机会。如果内膜对药物反应不好，需加大药物剂量，继续治疗。忽略了对药物反应的监测，有可能治疗过分或治疗不足。　　(2)病情的监测可协助鉴别诊断内膜不典型增生与高分化腺癌：子宫内膜癌与内膜不典型增生虽然在组织病理形态上各有其特点，但重度不典型增生与高分化腺癌的鉴别，单凭刮宫所取内膜的病检结果，有时很难做出正确判断。而这两种情况对药物治疗反应会有所不同，可作为鉴别诊断的参考。　　(3)病情的监测可以及早发现顽固性病例并注意癌变：内膜不典型增生的癌变率虽然仅仅10%～15%左右，但对于长期不愈的顽固型病例，更应提高警惕，及早发现及早处理。　　4.药物疗效 Lindahl(1990)报道89 例子宫内膜增生，经大剂量孕激素治疗后，96.7%内膜恢复正常。药物治疗内膜不典型增生及高分化腺癌的病变消失率见表4。孕激素治疗后内膜病变的消失率以孕激素治疗不典型增生的反应较好，病变消失率可达70%～94%。高分化癌的反应较差；但其病变消失率亦可达60%～75%。　　5.孕激素治疗后的妊娠孕激素治疗后，当内膜有好转而停用孕激素后，应及时考虑促排卵或其他医疗技术助孕，防止内膜增生或高分化癌再度复发。据表4 所示的6 组病例，治疗后均有受孕分娩的报道。Kimmig(1995)与Keike 曾各报道以孕激素治疗内膜高分化癌后，行试管婴儿或配子种植助孕而成功受孕，其中1 例并为三胎分娩。Kurman 组(1985)40 岁以下患者经治疗后，25%有足月分娩。北京协和医院治疗后有8 例妊娠，占保留子宫的30%。内膜增生的严重程度对受孕率有一定的影响。复合增生者受孕成功率高，轻度不典型增生次之，中度不典型增生及重度不典型增生受孕率较低。
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子宫内膜增生症 子宫内膜增生症（endometrial hyperplasia）临床表现为功能性子宫出血，主要症状为月经不规则、经期延长和月经量过多。大部分病人发生于更年期或青春期。其发生与卵巢雌激素分泌过多而孕酮缺乏有关。 病症 肉眼观，一般可见子宫内膜普遍增厚，可达0.5～1cm，表面光滑，柔软，也可呈不规则形或息肉状。镜下，可分4种类型： ①单纯型，子宫内膜腺体及间质均增生，腺体明显增多、大小不一、分布不均。偶见腺体扩大成囊，腺上皮细胞呈柱状，缺乏分泌，往往排列成假复层。核分裂像常见。间质细胞排列紧密。 ②囊腺型，以增生腺体呈明显囊性扩张为特征。典型病例肉眼可见在增厚的内膜中有散在小孔形成，因此称之为瑞士干酪样增生。镜下，内膜腺体形状多样，大小极不一致，小者如增生早期的腺体，大者直径可为小的数倍至数十倍，大小腺体皆衬以假复层高柱状或立方上皮，并缺乏分泌现象。间质细胞丰富，胞浆少，核浓染。 ③腺瘤样型，以腺体增生而密集排列和间质稀少为特征，腺体数量远比前两型为多，结构也更加复杂，腺上皮向腺腔内呈乳头状或向间质呈出芽样增生。间质稀少。腺上皮细胞为高柱状，假复层，核空泡状，核分裂像常见，但无明显异型性。 ④不典型增生，组织结构与腺瘤样增生相似，腺体拥挤并呈不规则形、分支状或出芽样增生，间质明显减少，同时出现腺上皮细胞的异型性，细胞核大，染色质粗，核仁明显，上皮复层，失去极性，常见核分裂像。子宫内膜不典型增生有时很难与高分化腺癌鉴别，主要鉴别点是前者不见间质浸润。有人认为它是子宫内膜腺癌的癌前变化。 子宫内膜增生症 腺体明显增多、大小不一、分布不均，腺上皮多层，间质增生，排列紧密 临床病理联系 子宫内膜增生症的子宫不规则出血是由卵巢滤泡不排卵所致。由于卵巢持续分泌雌激素，一方面引起子宫内膜增生，另方面抑制垂体前叶卵泡刺激素的分泌，终致卵泡因失去卵泡刺激素的支持而发生退化，雌激素分泌因而急骤下降，增生的子宫内膜由于雌激素突然不足而发生坏死脱落，引起子宫出血。 有些功能性子宫出血的病人，偶尔在更年期前或更年期可见到分泌期内膜，有人认为系更年期前激素不平衡，垂体促性腺激素产生过度或黄体功能过盛所致。临床可有月经过多表现，称排卵性功能性子宫出血。 子宫内膜增生会癌变吗? 子宫内膜增生主要发生在育龄妇女中，月经异常是本病的突出症状，常表现为阴道不规则出血，月经稀少或闭经一段时间后大量阴道出血；年轻妇女可出现婚后不育。 子宫内膜增生是指发生在子宫内膜的一组增生性病变，仅少数可以缓慢发展为癌。子宫内膜增生的发病原因主要与长期的雌激素刺激有关，例如：由于不排卵，使子宫内膜长期处于增生状态而缺乏周期性分泌期转化；机体受内源性（如卵巢或垂体等部位内分泌功能性肿瘤）或外源性（如雌激素补充疗法等）高水平雌激素刺激等。 对临床可疑的病例应进行子宫内膜的刮宫作组织学诊断。组织学上将子宫内膜增生分类为单纯增生、复合增生和不典型增生。细胞在形态学上具有异型性变化特征的增生病变即为子宫内膜不典型增生，按其病变程度又分为轻、中、重三度。单纯增生和复合增生则均无细胞异型性，但腺体结构上的改变程度有所不同。 单纯增生被认为是子宫内膜对机体高雌激素状态的一种生理反应，最常见的原因是无排卵月经，常发生在月经初潮或绝经期前的妇女中。如发生排卵或用孕激素治疗，病变可以退缩而恢复正常，一般不发展为癌。复合增生中少数可以发展为不典型增生从而影响预后。不典型增生的癌变率为23%，其中的重度不典型增生的癌变率可达30%~50%，故而被列为癌前病变。某医院治疗观察的17例40岁以下的不典型增生病例中，3例为重度，其中有两例诊断后多次中断治疗，于第6年和第8年切除子宫时证实已发展为子宫内膜癌；而在轻或中度不典型增生的病例中，对药物治疗的反应好而快，坚持治疗后，部分病例仍可受孕并完成生育，没有一例发展为癌。 子宫内膜增生患者经药物治疗后，内膜病变转轻或恢复正常，甚至可以妊娠，但停药后或产后仍有复发的可能。某医院治疗后妊娠的80例中6例分别在产后两年之后复发，切除子宫证实仍为子宫内膜增生。这种复发倾向可能与引起人体内高雌激素水平的因素未能根本纠正有关。 总之，子宫内膜增生患者经积极药物治疗后，大多数预后好。对中--重度不典型增生患者，应在治疗中密切随诊，如发现少数疗效不好者，可及时进行子宫切除，以避免发展为癌
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