副主任医师
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女32岁，双下肢无力，走路困难，没有肌肉萎缩。
状态：就诊前
咨询标题：女32岁，双下肢无力，走路困难，没有肌肉萎缩。
病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：
女 32岁 现在症状：双下肢无力、麻木，右下肢稍重，双下腿前面胀痛，走路时本来是要往前迈，可是落地时脚却在外侧，向前距离只有正常人步子的一半，并易跌跤，有时右腿会绊左腿，蹲下无法自然起立，得用手撑着小腿才能起来。
（1）是先天扁平足，但小时父母无相关知识，未曾治疗及矫正，
（2）7-8岁时右腿外伤：被埋土里1个多小时
（3）上中学时离学校有3公里，步行，脚掌经常疼，学习无信心，到初三时辍学，（4）14岁至20岁间参加村里的土族轮子秋表演队，期间没疼过，走路也是正常人一样。
（5）21岁至信两次婚姻生了3个小孩，自2005生第二个小孩后，病情开始加重。
曾经治疗情况和效果：
当地检查：
（1）肌电图：右腓肠神经、右腓浅神经有异常（本地大夫说是正常的），
（2）血清酶化验，结果在正常范围内。
（3）CT、MRI均没说什么病，
（4）另做了双腿部肌肉彩超也是正常
当地诊断：青海人民医院、青医附院、陆军第四医院、高心所、青海中医院、华山医院等青海大医院的神经内科都看过了未确诊是什么病，所以没有住院治疗过，一直在吃止痛药等，2011年5月经远程咨询，河南协和医院初步诊断为如下“依据您的病史资料，本病属中医痿病范畴，多由脏气受损，致肢体筋脉失养而发病，症见肢体痿软无力等，病理变化可见脏腑功能絮乱，经络通路障碍，气血津液生成运行输布失常”，邮寄了3000元的药强力胶囊、强力1号水丸、强力4号水丸吃了近2个多月没见任何效果，打算办个残疾证，但是医院鉴定肢体无残缺不能办残疾证。
想得到怎样的帮助：
现在打算到北京，上海或其他地方去治疗，想在这里咨询一下大夫，如何才能确诊是什么病，还需要要做什么检查？
w***发表于
状态：就诊前
这里补充一下在青海省人民医院的检查及诊断情况与肌电图同属一个医院
副主任医师
你的病可能稍微复杂。我建议在当地检查心肌酶谱后到北京去看病。你可以找北京大学第一医院神经科的袁云教授或协和医院神经科。我是儿童医院的医生。如有检查结果，我可以为你解释。
（大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生
指导下进行！）
韩春锡大夫本人
状态：就诊前
真情寄语：
送一朵美丽的鲜花给您，感谢您的无私帮助。
状态：就诊前
病人是我的妹妹，今天妹夫又拿来了最新肌电图和肌酸激酶检验单，请韩大夫给解读一下。
副主任医师
诊断范围相当缩小了。建议带检查结果，到北京去内科就诊。我告诉你，儿童医院看大人的疾病不合适。
（大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生
指导下进行！）
韩春锡大夫本人
状态：就诊前
哦，现在有方向了，十分感谢韩大夫，祝你生活愉快，工作顺利。
状态：就诊前
真情寄语：
送一朵美丽的鲜花给您，感谢您的无私帮助。
副主任医师
（大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生
指导下进行！）
韩春锡大夫本人
副主任医师
停诊:国庆节10月1日（周3），因法定假期，停诊。
神经肌肉病研究室 韩春锡
（大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！）
韩春锡大夫本人 发表于
投诉类型：
投诉说明：（200个汉字以内）
韩春锡大夫的信息
神经肌肉病病，包括肌营养不良、先天性肌病、脊肌萎缩症、重症肌无力的分子病理诊断和治疗，精神运动发育障...
毕业于日本庆应义塾大学的大学院博士课程，留在庆应义塾大学（）担任医学部教官，从事神经生理学教学工作。...
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上海儿童医学中心重症肌无力死亡
来源：网络
发布者：xiaobai
　　大家跟随小编一起去了解一下重症肌无力死亡，对于及早发现隐藏的疾病大都是有帮助的。得了这种疾病的人会出现很多不适的症状，可是很多人对于这些症状却不是很了解，导致他们不能在第一时间发现甲状腺肥大病例一：病情描述 :　　重症肌无力会导致死亡吗？半年前的一个晚上，我老公在睡觉时突然呼吸困难，感觉像是要窒息了一样，而且浑身出汗，第二天一早我就陪我老公去医院做了详细的检查，检查结果出来后，医生告知我们说我老公患的是重症肌无力，不过不算严重，我听朋友说这病有可能会导致死亡。我老公患上了重症肌无力，这种病是不是会导致死亡？问题回答 :　　病情分析：此疾会影响生活质量，如果控制的好一般对生命无影响，但此病属慢性疾病，西医尚无有效治疗方法，可通过中医五行辨证治疗，效果很好。指导意见：您好，您的重症肌无力并非全身性，所以不会，积极服用药物可以有效的缓解症状的，希望我的回答对您有帮助，祝您健康、快乐。　　病情分析：重症肌无力从新生儿到老年人的任何年龄均可发病，大多数病例靠药物和治疗维持数十年，少数病例可自然痊愈。指导意见：你好，重症肌无力并不严重，患上这个病最终导致死亡的机率也不高，尽管是严重的重症肌无力也可通过手术来得到康复，希望我的回答能帮到你。病例二：病情描述 :　　得了重症肌无力会不会死啊，能治好吗这一个多星期以来我朋友一直感觉身体很不舒服，动不动就会喘不上起来，或者身体就会麻木，行动变得很迟缓。昨天下午他又喘不上气了，我就带他去医院检查，查出来的结果就是重症肌无力重症肌无力严不严重啊，会不会死问题回答 :　　病情分析：运动是最保险有效的肌无力的治疗方法。可以专人帮助患者保持适当的运动以避免发生挛缩。但剧烈地运动、用力以及过于积极的物理疗法会促使病情加重。对于早期病人应尽可能坚持工作及日常活动。指导意见：你好,包括药物治疗、放射治疗和手术治疗。重症肌无力是一种主要累及神经肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体的自身免疫性疾病。临床主要表现为部分或全身骨骼肌无力和易疲劳，活动后症状加重，经休息和胆碱酯酶抑制剂，治疗后症状减轻。　　病情分析：重症肌无力危象死亡率很高的,重症肌无力可以治疗好。去沈阳重症肌无力研究所,沈阳皇姑金江医院,是治疗重症肌无力专科医院。指导意见：重症肌无力如果治疗不及时或病情进展较快,会对生命造成威胁。属于自身免疫性疾病,,约60%在30岁以前发病,女性多见。病例三：病情描述 :　　重症肌无力前几周,我的眼睛突然疼痛,后来是,眼睛睁不开,看东西重隐,后来去眼科医院检查出来,我得了重症肌无力.后来医生给我开了一周的药回来吃,药吃完一周后,我又去眼科医院检查,医生告诉我,吃药要吃一年,叫我签一个单子,说这种药有副作用,吃了可能会出问题,叫我签单子,后面我不敢签,就回家了,过了好多天了,现在我又开始感觉眼睛有点不对劲了,我去网站查了一下,他们告诉我这个病很难医治,还有生命威胁,我现在很害怕.请问医生,这个病应该去看什么科..前几周,我的眼睛突然疼痛,后来是,眼睛睁不开,看东西重隐,后来去眼科医院检查出来,我得了重症肌无力.后来医生给我开了一周的药回来吃,药吃完一周后,我又去眼科医院检查,医生告诉我,吃药要吃一年,叫我签一个单子,说这种药有副作用,吃了可能会出问题,叫我签单子,后面我不敢签,就回家了,过了好多天了,现在我又开始感觉眼睛有点不对劲了,我去网站查了一下,他们告诉我这个病很难医治,还有生命威胁,我现在很害怕.请问医生,这个病应该去看什么科..请问医生这个病该去什么科..请告诉我详细一点.问题回答 :　　病情分析：患了这肌无力一般可考虑看看中医,通过活血化瘀,通经活络,补肾益髓的中药来调理,指导意见：还可吃些溴吡斯的明片来对症治疗.用法详阅说明书或遵医嘱. 　　病情分析：重症肌无力概述：重症肌无力是一种神经-肌肉接头部位因乙酰胆碱受体减少而出现传递障碍的自家免疫性疾病.临床主要特征是局部或全身横纹肌于活动时易于疲劳无力,经休息或用抗胆碱酯酶药物后可以缓解.也可累及心肌与平滑肌,表现出相应的内脏症状.重症肌无力少数可有家族史（家族性遗传重症肌无力）.指导意见：药物治疗：（1）抗胆碱脂酶类药物：如口服吡啶斯的明,溴化新斯的明.（2）极化液加新斯的明0.5-2.0mg,地塞米松5-15mg静滴1次/日,10-12次为一疗程.（3）免疫抑制剂：根据免疫功能情况分别应用：如①口服强的松.②静滴环磷酰胺.③硫唑嘌呤. 病例四：病情描述 :　　重症肌无力患者性别:患者年龄:主要症状:重症肌无力患者的眼睛视觉上有没有感觉眼前有小点的症状?发病时间:化验检查结果:问题回答 :　　重症肌无力是神经肌肉接头处传递功能障碍所致的自身免疫性疾病,早期大多表现为眼睑下垂,复视,斜视等.该病在临床很少见,发病率约为6~10/10万,近年来有逐年上升的趋势.此病进展很快,约有40%的患者在数月至两年内转化成全身型肌无力,易造成严重的肌肉无力,肌肉萎缩.若疾病发展至后期阶段会导致瘫痪,吞咽困难,构音障碍,呼吸困难,甚至严重缺氧,危及生命.因此,一定要及早治疗,控制病情,一旦累及延髓肌,脊髓肌,躯干肌,呼吸肌等则无论中医西医都会很难治.　　辨证论治是中医的一大特色,重症肌无力从辨证治疗入手效果好.根据中医理论,本病主要与脾肾肝关系密切,先天不足,后天失养均可发为此病,尤其是脾胃,与四肢肌肉的营养和功能活动密切相关,多年来以健脾益气,滋肝补肾,活血通络为原则,形成了一个经验方,根据病情随症加减,把辨病与辨证放到同等重要的地位,效果确实令人满意.当然,根据病情调整剂量也至关重要.据李主任介绍,在她的治疗的患者中,有将近一半病例达到了临床痊愈,能够撤掉激素,停服中药,西药,症状消失,随访二年以上无复发.　　其实药是很简单的药,方是很普通的方,法是很常用的法,但症状改善确实明显,患者确实能够正常地生活,学习,工作.纯中药制剂治疗重症肌无力应该有很好的前景. 　　重症肌无力患者,大部分患者累及眼外肌,以提上睑肌最容易受累及,随着病情发展可累及更多眼外肌,发现复视,最后眼球可固定,眼内肌一般不受累.此外延髓支配肌,颈肌,肩胛带肌,躯干肌及上下肢诸肌均可累及,讲话过久,声音逐渐低沉等. 病例五：病情描述 :　　请问；重症肌无力和进行性肌营养不良一样吗患者性别:吴政葳主要症状:易于跌倒,再双手攀缘两膝,逐渐向上支撑起立,发病时间:6化验检查结果:问题回答 :　　重症肌无力是一种神经-肌肉接头部位因乙酰胆硷受体减少而出现传递障碍的自身免疫性疾病.临床主要特征是局部或全身横纹肌于活动时易于疲劳无力,经休息或用抗胆硷酯酶药物后可以缓解.也可累及心肌与平滑肌,表现出相应的内脏症状.重症肌无力少数可有家族史（家族性遗传重症肌无力）.　　进行性肌营养不良症(英文：progressive muscula dystrophy,PMD)是一种原发横纹肌的遗传性疾病.临床上主要表现为由肢体近端开始的两侧对称性的进行性加重的肌肉无力和萎缩,个别病例尚有心肌受累.有人报道进行性肌营养不良约占神经系统遗传病的29.4％,是神经肌肉疾病中最多见的一种.　　进行性肌营养不良症,是一种随着年龄增长,肌肉逐渐萎缩,使行动能力渐渐消失直至完全丧失生活自理能力的疾病.患者最终只能眼睁睁地等待着自己由于心肌衰竭而死亡 　　重症肌无力和及营养不良是不同的,肌营养不良是一种肌肉变性疾病.表现为不同分布,程度,进行速度的骨骼肌无力和萎缩,也可涉及心肌.本病因为遗传性异常,在不同的类型中有不同的方式表现.　　(1)分型　　根据遗传特征,发病年龄,病肌分布,进展速度等,临床上又分为以下几型.　　①假性肥大型肌营养不良症(Duchenne)：最为常见,患者绝大多数是男性,属于伴性的隐性遗传.　　患儿在婴儿期起即有运动发育迟缓的迹象,但临床症状往往在3~6岁时方始明显,并逐渐加重.肌肉无力从躯干和四肢近端开始,下肢重于上肢.患儿先有奔跑和上楼梯困难,容易跌倒,进而脊柱前凸,走路摇摆,犹如鸭步.自仰卧起立时,由于腹,髋,股部无力,患儿先须转身俯卧,然后以双手支撑足背,膝部等处顺次攀扶,方能直立.约90％病例开始呈现腓肠肌假性肥大,即体积增大而肌力不加.6岁以后软弱的深度和广度进一步发展,并渐伴有萎缩和挛缩.举臂无力,并因肌肉不能固定肩胛骨内缘,使后者耸起如翼状,称为“翼状肩胛”.脊旁肌萎缩逐渐产生侧凸,后凸.20岁以前均已不能行走；肋间肌萎缩导致呼吸困难.　　实验室及特殊检查：各种肌酶,如肌酸磷酸肌酶,谷草转氨酶,谷丙转氨酶,乳酸脱氢酶等增高在心电图变化为Vl导联的R波增高,和其他导联的Q波加深.肌电图检查可见肌源性损害(动作电位时程缩短,波幅降低,多相波增多,并可有少量纤颤).　　②良性假性肥大型肌营养不良症(Becker型)：也属于伴性隐性遗传,但远比上型少见,除发病年龄较晚,进展较慢之外,其余均与假性肥大型营养不良症相似.　　特点是早期出现腓肠肌肥大,平均发病年龄为11岁左右,病情进展缓慢,经l~30年的发展逐步从下肢累及两侧上肢近端,逐步出现上肢带肌肉萎缩和翼状肩胛.　　肌电图,血清酶谱也与上型大致相同,但心肌异常很少出现.　　③面肩肱型肌营养不良症：属常染色体显性遗传,具有进展缓慢,临床差异大等特点.男女均可发病,常在10~20岁发现肌无力症状.　　临床表现为：面肌无力,表情淡漠.无额纹；闭眼不全,呈现眼睑闭合不全；吹气力弱,早期出现吹口哨不能.随病程发展逐步出现吹气不能集中,闭嘴不紧,鼓腮漏气,喝水时水从口角流出等症状.此时,若无明显肌肉萎缩或无力,病者可无求医之意,临床容易漏诊.上臂,肩胛带肌肉萎缩与面肌瘫痪,萎缩同时发生,但常因无明显临床症状而忽视.仅当上臂和肩胛带肌肉萎缩至两臂举高困难时才引起病者注意.两上臂,肩胛带的肌肉萎缩常伴胸大肌萎缩,病者表现为两肩下垂,臂平举,前举困难,出现“翼状肩”.因颈肌,岗上肌和岗下肌的萎缩,致使锁骨斜度消失而成水平,整个肩胛酷似“衣架”,称为“衣架样”变.若令病人两手侧平举,则可见颈部菲薄的肌肉和皮肤呈现阔的蝠翼状悬吊着两侧肩胛,可称为“蝠翼”状或“翅”样变.面部肌肉匀称性萎缩和无力,酷似两侧周围性面瘫,但是病者口周常因口轮匝肌的假性肥大而上下嘴唇增厚.　　④肢带型肌营养不良症：为常染色体隐性遗传,男女均可患病.多数患者以骨盆带肌无力为首发症状,表现为步履缓慢,鸭步,上楼梯,起蹲等困难.37％的患者以肩胛带肌无力为首发症状,表现为举臂,梳头等无力.随病程的逐步发展而缓慢出现起坐不能,行走需坐椅,手扶车等辅助工具行走.病程进展缓慢,从首发症状至明显残废的时间为4~44年,平均在首发症状出现后20年丧失行动能力.　　实验室检查常有明显的血清酶异常,心电图正常,肌电图检查可见多相小波的肌源性损害,或出现神经源性损害.　　⑤眼咽型：属常染色体显性遗传,男女均见.发病多在中年,偶然较早,这一类型临床比较少见.主要症状为眼睑下垂和吞咽困难,可以逐渐累及其他眼外肌,面.　1.重症肌无力是一种影响神经肌肉接头传递的自身免疫性疾病其确切的发病机理目前仍不明确但是有关该病的研究还是很多的其中研究最多的是有关重症肌无力与胸腺的关系以及乙酰胆碱受体抗体在重症肌无力中的作用且大量的研究发现重症肌无力患者神经肌肉接头处突触后膜上的乙酰胆碱受体(AchR)数目减少受体部位存在抗AchR抗体且突触后膜上有IgG和C3复合物的沉积并且证明血清中的抗AchR 抗体的增高和突触后膜上的沉积所引起的有效的AchR数目的减少是本病发生的主要原因而胸腺是AchR抗体产生的主要场所因此本病的发生一般与胸腺有密切的关系所以调节人体AchR使之数目增多化解突触后膜上的沉积抑制抗AchR抗体的产生是治愈本病的关键1.传统的分型：眼肌型延髓肌型和全身型　　(1)眼肌型重症肌无力：临床特征是受累骨骼肌肉呈病态疲劳症状多在下午或傍晚劳累后加重早晨和休息后减轻呈规律的晨轻暮重波动性变化肌无力通常晨轻晚重亦可多变后期可处于不全瘫痪状态;全身肌肉并非平均受累眼外肌最常累及为早期症状亦可长期局限于眼肌轻者睁眼无力眼睑下垂呈不对称性分布额肌代偿性地收缩上提眼球运动受限出现斜视和复视重者眼球固定不动眼内肌一般不受影响瞳孔反射多正常　　(2)延髓型(或球型)重症肌无力：面肌舌肌咀嚼肌及咽喉肌亦易受累;闭眼不全额纹及鼻唇沟变平笑时口角后缩肌比上唇提肌更无力提唇露齿如怒吼状;咀嚼无力吞咽困难舌运动不自如;软腭肌无力发音呈鼻音;谈话片刻后音调低沉或声嘶　　(3)全身型重症肌无力：颈肌躯干及四肢肌也可罹病表现抬头困难常用手托住头颅;胸闷气短行走乏力不能久行;洗脸梳头穿衣难于支持;腱反射存在无感觉障碍;呼吸肌膈肌受累, 出现咳嗽无力呼吸困难重症可因呼吸肌麻痹&继发吸入性肺炎可导致死亡偶心肌受累可突然死亡平滑肌和膀胱括约肌一般不受累;严重时出现肢体无力, 上肢重于下肢, 近端重于远端偶见肌萎缩　　以上分型并非绝然分隔往往混杂存在而以某类症状较为突出本病病程稽延其间可缓解复发或恶化感冒腹泻激动过劳及月经分娩或手术等常使病情加重甚至出现危象危及生命奎宁, 奎尼丁, 普鲁卡因酰胺, 青霉胺, 心得安, 苯妥英, 锂盐, 四环素及氨基糖甙类抗生素可加重症状避免使用临床检查受累肌易疲劳持续活动导致暂时性肌无力加重, 短期休息后好转是MG特征性表现;受累肌无力不符合任单一神经神经根或中枢神经系统病变分布;进展性病例受累肌可轻度肌萎缩, 感觉正常, 通常无反射改变 　　临床分型：　　1.Osserman分型：　　Ⅰ型：眼肌型(15~20%)单纯眼外肌受累症状主要是单纯眼外肌受累表现为一侧或双侧上睑下垂有复视或斜视现象肾上腺皮质激素治疗有效预后好　　Ⅱ型：全身型累及一组以上延髓支配的肌群病情较I型重累及颈项背部及四肢躯干肌肉群据其严重程度可分为Ⅱa与Ⅱb型　　ⅡA型：轻度全身型(30%)进展缓慢无危象常伴眼外肌受累无咀嚼吞咽及构音障碍下肢无力明显登楼抬腿无力无胸闷或呼吸困难等症状对药物反应好预后较好　　ⅡB型：中度全身型(25%)骨骼肌和延髓肌严重受累明显全身无力生活尚可自理伴有轻度吞咽困难时有进流汁不当而呛咳感觉胸闷呼吸不畅　　无危象药物敏感欠佳　　Ⅲ型：重症急进型(15%)症状危重进展迅速数周或数月内达到高峰胸腺瘤高发可发生危象药效差常需气管切开或辅助呼吸死亡率高　　Ⅳ型：迟发重症型(10%)症状同Ⅲ型从Ⅰ型发展为ⅡAⅡB型经2年以上进展期逐渐发展而来药物治疗差预后差　　Ⅴ型：肌萎缩型起病半年出现肌肉萎缩生活不能自理吞咽困难食物误入气管而由鼻孔呛出口齿不清或伴有胸闷气急因长期肌无力而出现继发性肌萎缩者不属于此型病程反复2年以上常由Ⅰ型或Ⅱ型发展而来　　危象 是指肌无力突然加重特别是呼吸肌(包括膈肌肋间肌)以及咽喉肌的严重无力导致呼吸困难喉头与气管分泌物增多而无法排出需排痰或人工呼吸多在重型肌无力基础上诱发伴有胸腺瘤者更易发生危象危象可分为3种：　　(1)肌无力危象 为疾病本身肌无力的加重所致此时胆碱酯酶抑制药往往药量不足加大药量或静脉注射腾喜龙后肌力好转常由感冒诱发也可发生于应用神经-肌肉阻滞药(如链霉素)大剂量皮质类固醇及胸腺放射治疗或手术后　　(2)胆碱能危象 是由于胆碱酯酶抑制药过量使Ach免于水解在突触积聚过多表现胆碱能毒性反应;肌无力加重肌束颤动(烟碱样反应终板膜过度除极化);瞳孔缩小(于自然光线下直径小于2mm)出汗唾液增多(毒蕈碱样反应)头痛精神紧张(中枢神经反应)注射腾喜龙无力症状不见好转反而加重　　(3)反拗性危象 对胆碱酯酶抑制药暂时失效加大剂量无济于事　　2.其他类型：　　(1)新生儿MG：约12%MG母亲的新生儿有吸吮困难哭声无力肢体瘫痪待别是呼吸功能不全的典型症状症状出现在生后48h内可持续数日至数周症状进行性改善直至完全消失母亲患儿都能发现AchRDAb症状随抗体滴度降低而消失血浆置换可用于治疗严重呼吸功能不全患儿呼吸机支持和营养也是治疗的关键　　(2)先天性MG：少见但症状严重通常在新生儿期无症状婴儿期主要症状是眼肌麻痹肢体无力亦明显有家族性病史AchRDAb阴性但重复电刺激反应阳性已知AchR基因突变所产生的离子通道疾病有慢通道综合征和快通道综合征前者为离子通道开放期异常延长而使其对Ach反应增强尤使前臂伸肌肌力选择性减弱奎尼丁有疗效可使延长的开放期缩短;后者对Ach反应减弱己知AChR w亚单位的24种突变都是常染色体隐性遗传造成终板AchR的严重缺失抗胆碱酯酶药物可能有效　　(3)药源性MG：可发生在用青霉胺治疗类风湿关节炎硬皮病肝豆状核变性的患者临床症状和AchRDAb滴度与成人型MG相似停药后症状消失　　诊断依据为部分或全身骨骼肌易疲劳波动性肌无力活动后加重休息后减轻和晨轻暮重特点体检无其他神经系统体征低频重复电刺激波幅递减胆碱酯酶抑制药治疗有效和对箭毒类药物超敏感等药理学特点以及血清AchR-Ab增高等　　疾病早期具有诊断意义的体征包括眼睑下垂复视说话费力吞咽困难和轻度肢体肌无力等脑神经支配肌持续活动后出现疲劳如凝视天花板可加重眼睑下垂凝视或阅读2~3min后出现复视稍事休息后可恢复诊断困难病例可采用疲劳(Jolly)试验腾喜龙或新斯的明试验AchR-Ab测定神经重复电刺激检查等 　　希望大家记住今天介绍的重症肌无力死亡，一旦发现自己有了这些症状以后，我们要做的就是及早去医院接受治疗，以免拖延下来对自己的身体造成更大的伤害。到时候您想治疗都没法进行治疗了，后悔都来不及了。
在寻医问药你还可以
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血清肌酸激酶在常见神经肌肉疾病中的分布及变化规律
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血清肌酸激酶在常见神经肌肉疾病中的分布及变化规律(硕士论文)
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肌酸激酶一万多就可以确定是肌营养不良吗 风尚新闻网
肌营养不良是一种慢性疾病，因此在检查与诊断上也有着很大的难度，很多朋友都咨询肌营养不良疾病的诊断需要做哪些检查。我们也咨询了这方面的医学专家，给朋友们总结了下面的内容，希望能让大家对这种疾病有更好的了解。 （一）血清酶测定： 1、血清肌酸磷酸激酶（CPK）：CPK增高是诊断本病重要而敏感的指标，可在出生后或出现临床症状之前已有增高，当病程迁延时活力逐渐下降。亦可用于检查基因携带者，阳性率为60-80%。 2、血清肌红蛋白（MB）：在本病早期及基因携带者中也多显著增高。 3、血清丙酮酸酶（PK）：也很敏感，20岁以下正常男女血清PK值为119.00，20岁以上男性为84.30，女性为77.50，以上三项血清酶中CRK，PK的阳性率高于Mb，三项综合检出率为70%左右。 4、其它酶：如醛缩酶（ADL），乳酸脱氢酶（LDH），谷草转氨酶（GOT），谷丙转氨酶（GPT）等，也可增高，但均非肌病的特异改变，亦不敏感。 （二）尿检查：尿肌酸排出增多，肌酐减少。 （三）肌电图。 （四）肌活检：可见如前述的病理改变，若有条件可应用X-CT或核磁共振检查技术，能发现肌肉变性的程度和范围，可为临床提供肌肉活检的优选部位。 专家还见议朋友们，如果想要进行肌营养不良的检查，最好选择正规大型的医院。因为这在临床经验上，医疗设备上都有较高的保障，不容易出现误诊，会让患者得到更好的确诊与治疗。 （编辑：张艳）
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