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原发性痛风与其他风湿病的区别
1.类风湿性关节炎多见于中青年女性，为指(趾)近端小关节对称性多关节炎，类风湿因子阳性，血尿酸不高，X线骨质疏松，关节面粗糙，软骨下囊性破坏，关节间隙变窄、融合。 2.银屑...
1.多见于中青年女性，为指(趾)近端小关节对称性多关节炎，类风湿因子阳性，血尿酸不高，X线骨质疏松，关节面粗糙，软骨下囊性破坏，关节间隙变窄、融合。
2.银屑病性关节炎多数病人关节炎发生在银屑病之后，关节症状与皮肤病损害的程度平行，常累及远端指(趾)关节，半数以上病人指甲增厚、凹陷或嵴状降起，X线示关节间隙增宽，指骨末货骨端骨质侵蚀如刀削状。
3.假性痛风多见于老年人，常累及膝关节及其他大关节，血尿酸不高，关节滑液检查示焦磷酸钙结晶，X线示软骨呈线状、点状钙化。
4.化脓性关节炎有畏寒、发热症状，可发现感染灶，常累及髋、膝等负重大关节，血尿酸不高，滑液检查有大最白细胞，无尿酸盐结晶、可检出致病菌。
5.蜂窝织炎局部软组织明显红肿热痛，但关节痛不明显，有畏寒发热，白细胞明显增高，血尿酸不高。
3.肾脏病变的治疗除积极控制血尿酸水平外，碱化尿液，大量饮水，每日3L,保持尿萤，十分重要。可促进尿酸排泄，防止尿酸盐沉积于肾脏。碱化尿液，可口服碳酸氢钠1?2g，每日3次。对于痛风性肾病，在使用利尿剂时可选择螺内酯(安体舒通)等不影响尿酸排泄药。碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺(acetazolamide)旅有利K和碱化尿液作用，亦可选用。降压可用血竹紧张素转化酶抑制剂，避免使用减少肾脏血流量的&受体阻滞剂和钙拮抗剂;对于急性尿酸性肾病，除使用別嘌醇积极降低血尿酸外.应按急性肾功能衰竭进行处理。慢性肾功能不全，必要时可做肾移植。
4.无症状高尿酸血症的治疗对于血尿酸水平在535&mol/L(9.0mg/dl)以下，无痛风家族史者一般无需用药治疗，应控制饮食.避免诱因，密切随访。
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温馨提示： 如今，痛风和风湿频频出现在人们的面前，疾病发作时均是疼痛难忍，很多人就认为通风和风湿是一样的。那么，痛风是风湿吗?有什么区别?
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病因和发病机制不清。由于受地域、民族、饮食习惯的影响，高尿酸血症与痛风发病率差异较大。2004年山东沿海地区流行病学调查显示高尿酸血症的患病率为23.14％，痛风为2.84％。
1 高尿酸血症的形成
作为嘌呤代谢的终产物，尿酸（uric acid）主要由细胞代谢分解的核酸和其他嘌呤类化合物以及食物中的嘌呤经酶的作用分解而来。人体中尿酸80％来源于内源性嘌呤代谢，而来源于富含嘌呤或核酸蛋白食物仅占20％。血清尿酸在37℃的饱和浓度约为420μmol/L（7mg/d1），高于此值即为高尿酸血症，但有性别和年龄的差异。
尿酸排泄减少
尿酸排泄障碍是引起高尿酸血症的重要因素，包括肾小球滤过减少、肾小管重吸收增多、肾小管分泌减少以及尿酸盐（monosodium urate，MSU）结晶沉积。80％～90％的高尿酸血症具有尿酸排泄障碍，且以肾小管分泌减少最为重要。
尿酸生成增多
主要由酶的缺陷所致，酶缺陷的部位：
磷酸核糖焦磷酸（5-phosphorlbosyl-alpha-1-pyrophosphat，PRPP）合成酶活性增高，致PRPP的量增多；
磷酸核糖焦磷酸酰基转移酶（PRPP amidotransferase，PRPPAT）的浓度或活性增高，对PRPP的亲和力增强，降低对嘌呤核苷酸负反馈作用的敏感性；
次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（hypoxanthine-guanine phosphoribsyltansferase，HGPRT）部分缺乏，使鸟嘌呤转变为鸟嘌呤核苷酸及次黄嘌呤转变为次黄嘌呤核苷酸减少，以致对嘌呤代谢的负反馈作用减弱；
黄嘌呤氧化酶（xanthine oxidase，XO）活性增加，加速次黄嘌呤转变为黄嘌呤，黄嘌呤转变为尿酸；
其他。前3种酶缺陷证实可引起痛风，且为X伴性连锁遗传。
原发性高尿酸血症常伴有肥胖、糖尿病、动脉粥样硬化、冠心病和高血压等，目前认为与胰岛素抵抗有关。
2 痛风的发生
临床上仅有部分高尿酸血症患者发展为痛风，确切原因不清。当血尿酸浓度过高和（或）在酸性环境下，尿酸可析出结晶，沉积在骨关节、肾脏和皮下等组织，造成组织病理学改变，导致痛风性关节炎、痛风肾和痛风石等。
急性关节炎是由于尿酸盐结晶沉积引起的炎症反应，因尿酸盐结晶可趋化白细胞，故在关节滑囊内尿酸盐沉积处可见白细胞显著增加并吞噬尿酸盐，然后释放白三烯B4（LTB4）和糖蛋白等化学趋化因子；单核细胞受尿酸盐刺激后可释放白介素l（IL-1）。长期尿酸盐结晶沉积招致单核细胞、上皮细胞和巨大细胞浸润，形成异物结节即痛风石。痛风性肾病是痛风特征性的病理变化之一，表现为肾髓质和锥体内有小的白色针状物沉积，周围有白细胞和巨噬细胞浸润。原发性痛风患者少数为尿酸生成增多，大多数由尿酸排泄障碍引起。痛风患者常有阳性家族史，属多基因遗传缺陷。
原发性痛风
多有遗传性，但临床有痛风家族史者仅占10%～20%。尿酸生成过多在原发性高尿酸血症的病因中占10%。其原因主要是嘌呤代谢酶缺陷，次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HGPRT）缺乏和磷酸核糖焦磷酸盐（PRPP）合成酶活性亢进。原发性肾脏尿酸排泄减少约占原发性高尿酸血症的90%，具体发病机制不清，可能为多基因遗传性疾病，但应排除肾脏器质性疾病。
继发性痛风
指继发于其他疾病过程中的一种临床表现，也可因某些药物所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、红细胞计数增多症、溶血性贫血和癌症等可导致细胞的增殖加速，使核酸转换增加，造成尿酸产生增多。恶性肿瘤在肿瘤的放化疗后引起细胞大量破坏，核酸转换也增加，导致尿酸产生增多。肾脏疾病包括慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、多囊肾、铅中毒和高血压晚期等引起的肾小球滤过功能减退，可使尿酸排泄减少，导致血尿酸浓度升高。药物如噻嗪类利尿药、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小剂量阿司匹林和烟酸等，可竞争性抑制肾小管排泄尿酸而引起高尿酸血症。另外，肾移植患者长期服用免疫抑制剂也可发生高尿酸血症，可能与免疫抑制剂抑制肾小管排泄尿酸有关。
痛风依病因不同可分为原发性和继发性两大类。原发性痛风指在排除其他疾病的基础上，由于先天性嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄障碍所引起；继发性痛风指继发于肾脏疾病或某些药物所致尿酸排泄减少、骨髓增生性疾病及肿瘤化疗所致尿酸生成增多等。
临床多见于40岁以上的男性，女性多在更年期后发病。常有家族遗传史。
仅有波动性或持续性高尿酸血症，从血尿酸增高至症状出现的时间可长达数年至数十年，有些可终身不出现症状，但随年龄增长痛风的患病率增加，并与高尿酸血症的水平和持续时间有关。
急性关节炎期
常有以下特点：
多在午夜或清晨突然起病，多呈剧痛，数小时内出现受累关节的红、肿、热、痛和功能障碍，单侧躅趾及第1跖趾关节最常见，其余依次为踝、膝、腕、指、肘；
秋水仙碱治疗后，关节炎症状可以迅速缓解；
初次发作常呈自限性，数日内自行缓解，此时受累关节局部皮肤出现脱屑和瘙痒，为本病特有的表现；
可伴高尿酸血症，但部分患者急性发作时血尿酸水平正常；
关节腔滑囊液偏振光显微镜检查可见双折光的针形尿酸盐结晶是确诊本病的依据。受寒、劳累、饮酒、高蛋白高嘌呤饮食以及外伤、手术、感染等均为常见的发病诱因。
痛风石及慢性关节炎期
痛风石（tophi）是痛风的特征性临床表现，常见于耳轮、跖趾、指间和掌指关节，常为多关节受累，且多见于关节远端，表现为关节肿胀、僵硬、畸形及周围组织的纤维化和变性，严重时患处皮肤发亮、菲薄，破溃则有豆渣样的白色物质排出。形成瘘管时周围组织呈慢性肉芽肿，虽不易愈合但很少感染。
主要表现在两方面：
痛风性肾病：起病隐匿，早期仅有间歇性蛋白尿，随着病情的发展而呈持续性，伴有肾浓缩功能受损时夜尿增多，晚期可发生肾功能不全，表现水肿、高血压、血尿素氮和肌酐升高。少数患者表现为急性肾衰竭，出现少尿或无尿，最初24小时尿酸排出增加。
尿酸性肾石病：约10％～25％的痛风患者肾有尿酸结石，呈泥沙样，常无症状，结石较大者可发生肾绞痛、血尿。当结石引起梗阻时导致肾积水、肾盂肾炎、肾积脓或肾周围炎，感染可加速结石的增长和肾实质的损害。
血尿酸测定
血清标本，尿酸酶法。正常男性为150～380μmol/L（2.5～6.4mg/d1），女性为100～300μmol/L（1.6～5.0mg/d1），更年期后接近男性。血尿酸存在较大波动，应反复监测。
尿尿酸测定
限制嘌呤饮食5天后，每日尿酸排出量超过3.57mmol（600mg），可认为尿酸生成增多。
滑囊液或痛风石内容物检查
偏振光显微镜下可见针形尿酸盐结晶。
急性关节炎期可见非特征性软组织肿胀；慢性期或反复发作后可见软骨缘破坏，关节面不规则，特征性改变为穿凿样、虫蚀样圆形或弧形的骨质透亮缺损。
电子计算机X线体层显像（CT）与磁共振显像（MRI）检查
CT扫描受累部位可见不均匀的斑点状高密度痛风石影像；MRI的T1和T2加权图像呈斑点状低信号。
男性和绝经后女性血尿酸>420μmol/L（7.0mg/d1）、绝经前女性>350μmol/L（5.8mg/d1）可诊断为高尿酸血症。中老年男性如出现特征性关节炎表现、尿路结石或肾绞痛发作，伴有高尿酸血症应考虑痛风。关节液穿刺或痛风石活检证实为尿酸盐结晶可做出诊断。X线检查、CT或MRI扫描对明确诊断具有一定的价值。急性关节炎期诊断有困难者，秋水仙碱试验性治疗有诊断意义。
继发性高尿酸血症或痛风具有以下特点：
儿童、青少年、女性和老年人更多见；
高尿酸血症程度较重；
40％的患者24小时尿尿酸排出增多；
肾脏受累多见，痛风肾、尿酸结石发生率较高，甚至发生急性肾衰竭；
痛风性关节炎症状往往较轻或不典型；
有明确的相关用药史。
类风湿关节炎：青、中年女性多见，四肢近端小关节常呈对称性梭形肿胀畸形，晨僵明显。血尿酸不高，类风湿因子阳性，X线片出现凿孔样缺损少见。
化脓性关节炎与创伤性关节炎：前者关节囊液可培养出细菌；后者有外伤史。两者血尿酸水平不高，关节囊液无尿酸盐结晶。
假性痛风：系关节软骨钙化所致，多见于老年人，膝关节最常受累。血尿酸正常，关节滑囊液检查可发现有焦磷酸钙结晶或磷灰石，X线可见软骨呈线状钙化或关节旁钙化。
关节周围蜂窝织炎 ：关节周围软组织明显红肿，畏寒和发热等全身症状突出，但关节疼痛往往不如痛风显著，周围血白细胞计数明显增高，血尿酸正常。
银屑病关节炎：常累及远端的指（趾）间关节、掌指关节和跖趾关节，少数可累及脊柱和骶髂关节，表现为非对称性关节炎，可有晨僵。约20%的患者可伴血尿酸增高，有时难以与痛风相区别。X线片可见关节间隙增宽、骨质增生与破坏可同时存在，末节指远端呈铅笔尖或帽状。
肾石病：高尿酸血症或不典型痛风可以肾结石为最先表现，继发性高尿酸血症者尿路结石的发生率更高。纯尿酸结石能被X线透过而不显影，所以对尿路平片阴性而B超阳性的肾结石患者应常规检查血尿酸并分析结石的性质。
原发性高尿酸血症与痛风的防治目的：①控制高尿酸血症预防尿酸盐沉积；②迅速终止急性关节炎的发作；③防止尿酸结石形成和肾功能损害。
1 一般治疗
控制饮食总热量；限制饮酒和高嘌呤食物（如心、肝、肾等）的大量摄入；每天饮水2000ml以上以增加尿酸的排泄；慎用抑制尿酸排泄的药物如噻嗪类利尿药等；避免诱发因素和积极治疗相关疾病等。
2 高尿酸血症的治疗
目的是使血尿酸维持正常水平。
排尿酸药：抑制近端肾小管对尿酸盐的重吸收，从而增加尿酸的排泄，降低尿酸水平，适合肾功能良好者；当内生肌酐清除率＜30ml/min时无效；已有尿酸盐结石形成，或每日尿排出尿酸盐>3.57mmol（600mg）时不宜使用；用药期间应多饮水，并服碳酸氢钠3～6g/d；剂量应从小剂量开始逐步递增。
常用药物：
苯溴马隆（benzbromarone）：25～l00mg/d，该药的不良反应轻，一般不影响肝肾功能；少数有胃肠道反应，过敏性皮炎、发热少见。
丙磺舒（probenecid，羧苯磺胺）：初始剂量为0.25g，每日2次；两周后可逐渐增加剂量，最大剂量不超过2g/d。约5％的患者可出现皮疹、发热、胃肠道刺激等不良反应。
抑制尿酸生成药物：别嘌呤醇（allopurinol）通过抑制黄嘌呤氧化酶，使尿酸的生成减少，适用于尿酸生成过多或不适合使用排尿酸药物者。每次l00mg，每日2～4次，最大剂量600mg/d，待血尿酸降至360μmol/L以下，可减量至最小剂量或别嘌呤醇缓释片250mg/d，与排尿酸药合用效果更好。不良反应有胃肠道刺激，皮疹、发热、肝损害、骨髓抑制等，肾功能不全者剂量减半。
碱性药物：碳酸氢钠可碱化尿液，使尿酸不易在尿中积聚形成结晶，成人口服3～6g/d，长期大量服用可致代谢性碱中毒，并且因钠负荷过高引起水肿。
3 急性痛风性关节炎期的治疗
绝对卧床，抬高患肢，避免负重，迅速给秋水仙碱，越早用药疗效越好。
秋水仙碱（colchicine）
治疗急性痛风性关节炎的特效药物，通过抑制中性粒细胞、单核细胞释放白三烯B4、糖蛋白化学趋化因子、白细胞介素-1等炎症因子，同时抑制炎症细胞的变形和趋化，从而缓解炎症。口服法：初始口服剂量为lmg，随后0.5mg/h或1mg/2h，直到症状缓解，最大剂量6～8mg/d。90％的患者口服秋水仙碱后48小时内疼痛缓解。症状缓解后0.5mg，每天2～3次，维持数天后停药。不良反应为恶心、呕吐、厌食、腹胀和水样腹泻，发生率高达40％～75％，如出现上述不良反应及时调整剂量或停药，若用到最大剂量症状无明显改善时应及时停药。该药还可以引起白细胞减少、血小板减少等骨髓抑制表现以及脱发等。静脉法：秋水仙碱l～2mg溶于20ml生理盐水中，5～10分钟内缓慢静脉注射；如病情需要，4～5小时后重复注射lmg；24小时不超过4mg。静脉注射时避免药液外漏，否则可引起剧烈疼痛和组织坏死；此外静脉给药可产生严重的不良反应，如骨髓抑制、肾衰竭、弥散性血管内溶血、肝坏死、癫痫样发作甚至死亡，国内极少静脉给药。
非甾体抗炎药
通过抑制花生四烯酸代谢中的环氧化酶活性，进而抑制前列腺素的合成而达到消炎镇痛。活动性消化性溃疡、消化道出血为禁忌证。
常用药物：
吲哚美辛，初始剂量75～l00mg，随后每次50mg，6～8小时1次。
双氯芬酸，每次口服50mg，每天2～3次。
布洛芬，每次0.3～0.6g，每天2次。
罗非昔布25mg/d。症状缓解应减量，5～7天后停用。禁止同时服用两种或多种非甾体抗炎药，否则会加重不良反应。
糖皮质激素
上述药物治疗无效或不能使用秋水仙碱和非甾体抗炎药时，可考虑使用糖皮质激素或ACTH短程治疗。如泼尼松，起始剂量为0.5～1mg/（kg·d），3～7天后迅速减量或停用，疗程不超过2周；ACTH 50U溶于葡萄糖溶液中缓慢静滴。可同时口服秋水仙碱l～2mg/d。该类药物的特点是起效快、缓解率高，但停药后容易出现症状“反跳”。
4 发作间歇期和慢性期的处理
治疗目的是维持血尿酸正常水平（见高尿酸血症治疗），较大痛风石或经皮溃破者可手术剔除。
高尿酸血症和痛风常与代谢综合征伴发，应积极行降压、降脂、减重及改善胰岛素抵抗等综合治疗。
痛风的病因和发病机制较为清楚。诊断并不困难。预防和治疗有效，因此预后相对良好。如果及早诊断并进行规范治疗，大多数痛风患者可正常工作生活。慢性期病变经过治疗有一定的可逆性，皮下痛风石可缩小或消失，关节症状和功能可改善，相关的肾脏病变也可减轻、好转。患者起病年龄小、有阳性家族史、血尿酸显著升高和痛风频发，提示预后较差。伴发高血压、糖尿病或其他肾病者，发生肾功能不全的风险增加，甚至危及生命。
对于无症状高尿酸血症患者，预防痛风发作以非药物治疗为主，主要包括饮食控制和戒酒，避免用使血尿酸升高的药物如利尿剂、小剂量阿司匹林、复方降压片、吡嗪酰胺、硝苯地平和普萘洛尔等。饮食控制后血尿酸仍高于9mg/dl时，可用降尿酸药。对于已发生过急性痛风性关节炎的间歇期患者，应预防痛风的再次发作，关键是通过饮食和药物治疗使血尿酸水平控制达标，此外应注意避免剧烈运动或损伤，控制体重，多饮水，长期碱化尿液等。假性痛风和痛风有什么区别？
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经过病理检查发现有尿酸结晶那么就可以明确诊断的，当然还要注意排除其他可以引起关节疼痛的疾病如风湿性关节炎等疾病才有利于确诊。
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