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【可力】 地高辛片 （30片装）-杭州赛诺菲圣德拉堡说明书商品名称【可力】 地高辛片 （30片装）-杭州赛诺菲圣德拉堡通用名称商品品牌可力生产企业杭州赛诺菲圣德拉堡民生药业有限公司商品规格0.25毫克×30片批准文号国药准字H您可通过批准文号到【国家食品药品监督管理局网站】
作用与功效（功能主治）
1、用于瓣膜性心脏病、急性和慢性心功能不全。尤其适用于伴有快速心室率的心房颤动的心功能不全；对于肺源性心脏病、心肌严重缺血、活动性心外因素如严重甲状腺功能低下及维生素B1 缺乏症的心功能不全疗效差；
2、用于控制伴有快速心室率的心房颤动、心房扑动患者的心室率及室上性心动过速。
成年人常用量 口服：常用0.125~0.5㎎，每日－次，7天可达稳态血药浓度；若达快速负荷量，可每6~8小时给药0.25㎎，总剂量0.75~1.25㎎/日；维持量，每日－次0.125~0.5㎎。
小儿常用量 口服：本品总量，.02~0.03㎎/㎏；1月以下新生儿 0.03~0.04㎎/㎏；1月~2岁，0.05~0.06㎎/㎏；2~5岁，0.03~0.04㎎/㎏；5~10岁， 0.02~0.035/㎏；10岁或10岁以上，照成年人常用量；本品总量分3次或每6~8小时给予。维持量为总量的1/5~1/3，分2次，每12小时1次或每日1次。在小婴幼儿（尤其早产儿）需仔细滴定剂量和密切监测血药浓度和心电图。近年通过研究证明，地高辛逐日给予－定剂量，经6~7天能在体内达到稳定的浓度而发挥全效作用，因此，病情不急而又易中毒着者，可逐日按5.5ug/㎏给药，也能获得满意的治疗效果，并能减少中毒发生率。
1.常见的不良反应包括：促、胃纳不佳或恶心、呕吐（刺激延髓中枢）、下腹痛、异常的无力、软弱。
2.少见的反应包括：视力模糊或“色视“，如黄视、绿视、腹泻、中枢神经系统反应如精神乱。
3.罕见的反应包括：嗜睡、头痛及皮疹、寻麻疹（）。
4.在洋地黄的中毒表现中，促心律失常最重要，最常见者为室性早搏，约占促心律失常不良反应的33%。其次为房室传导阻滞，阵发性或加速成年人界性心动过速，阵发性房性心动过速伴房室传导阻滞，室性心动过速、窦性停搏、心室颤动等。儿童中心律失常比其他反应多见，但室性心律失常比成年人少见。新生儿可有P－R间期延长。
1.不宜与酸、碱类配伍。
② 不完全性房室传导阻滞；
④ 甲状腺功能低下；
⑤ 缺血性心脏病；
⑧ 肾功能损害。
3.用药期间应注意随访检查：
① 血压、心率及心律；
② 心电图；
③ 心功能监测；
④ 电解质尤其钾、钙、镁；
⑤ 肾功能；
⑥ 疑有洋地黄中毒时，应作地高辛血药浓度测定。过量时，由于蓄积性小，－般于停药后1－2天中毒表现可以消退。
4.应用时注意监测地高辛血药浓度。
5.应用本品剂量应个体化。
1 与钙注射剂合用；2 任何洋地黄类制剂中毒；3 室性心动过速、心室颤动；4 梗阻性肥厚型心肌病（若伴收缩功能不全或心房颤动仍可考虑）；5 预激综合征伴心房颤动或扑动。
详细说明【剂&&&&型】片剂【药理作用】治疗剂量时：1 正性肌力作用：本品选择性地与心机细胞膜Na+--K++ATP酶结合而抑制该酶活性，使心肌细胞膜内外Na+ K+主动偶联转运受损，心肌细胞内Na+浓度升高，从而使肌膜上Na+Ca2+交换趋于活跃，使细胞浆内Ca2+增多，肌浆网内Ca2+储量亦增多，心肌兴奋时，有较多的Ca2+释放；心肌细胞内Ca2+浓度增高，激动心肌收缩蛋白从而增加心肌收缩力；2 负性频率作用：由于其正性肌力作用，使衰竭心脏心输出量增加，血流动力学状态改善，消除交感神经张力的反射性增高，并增强迷走神经张力，因而减慢心率。此外，小剂量时提高窦房结对迷走神经冲动的敏感性，可增强其减慢心率作用。大剂量（通常接近中毒量）则可直接抑制窦房结、房室结和希氏束而呈现窦性心动过缓和不同程度的房室传导阻滞；3 心脏电生理作用：通过对心肌电活动的直接作用和对迷走神经的间接作用，降低窦房结自律性；提高普肯野氏纤维自律性；减慢房室结传导速度，延长其有效不应期，导致房室结隐匿性传导增加，可减慢心房纤颤或心房扑动的心室率；由于本药缩短心房有效不应期，当用于房性心动过速和房扑时，可能导致心房率的加速和心房扑动转为心房纤颤；缩短普肯野氏纤维有效不应期。 【孕妇及哺】 本品可通过胎盘，故妊娠后期母体用量可能增加，分娩后6周须减量。本品可排入乳汁，哺乳期妇女应用须权衡利弊。 【儿童用药】新生儿对本品的耐受性不定，其肾清除减少；未成熟儿对本品敏感，按其不成熟程度而减小剂量。按体重或体表面积，1月以上婴儿比成年人用量略大。 【贮&&&&藏】密闭保存。
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地高辛增房颤者死亡风险添新证
作者：cath 编译
来源：医学论坛网
此文章来源于
&&&&&&&&一项在新诊断心房颤动(以下简称房颤)老年退伍人群中进行的大型队列研究显示，那些接受初始治疗的患者的3年内增加&20%，这种风险增加独立于年龄，性别，心力衰竭(以下简称心衰)，肾功能或&阻滞剂、胺碘酮和华法林的联合应用。相关论文8月11日在线发表于《美国心脏病学会杂志》(Journal of the American College of Cardiology，简称JACC)。
&&&&&&&&该研究是基于TREAT-AF 研究中的122 000余名受试者，这些受试者均是新诊断为房颤的美国退伍军人，在诊断后90天内接受了地高辛治疗，平均年龄为72岁，女性仅占1.6%;23.4%的患者早期开始使用地高辛，其中70%的患者在1年后仍使用该药。
&&&&&&&&结果显示，随访约3年时，23.5%的患者死亡。多变量校正死亡危险比(HR)后，服用地高辛的HR为1.26(95%CI 1.23-1.29，P&0.001);包括93%患者接受地高辛治疗的倾向匹配分析显示，服用地高辛的HR同样增加且有显著性。不同肾功能状态患者之间结果无差异。
&&&&&&&&随刊述评：地高辛不再是的首选治疗
&&&&&&&&Matthew R Reynolds博士(柏林顿Lahey医院&医疗中心)在随刊评论中写道，地高辛不再作为房颤患者首选心率控制药物已经有一段时间了，因其他药物更加安全、更有效;但在死亡风险方面以往的研究结果相互矛盾。
&&&&&&&&该研究有几个明显的优势，其样本量是以往观察性研究的20多倍，与AFFIRM研究相比，本研究数据更新。但有一些不确定的因素可能影响结果，死亡风险增加的幅度或许没有那么大。
&&&&&&&&该研究表明，对于房颤患者使用地高辛应该谨慎、选择性使用。这一观点在最近更新的房颤指南中也有体现，在心率控制方面，&受体阻滞剂和非二氢吡啶类钙通道阻滞剂是I类推荐，而没有地高辛推荐意见。
&&&&&&&&Reynolds博士认为，在观察性研究的基础上建议对房颤心室率控制完全抛弃地高辛还为时尚早，但其地位无疑会继续下降。目前，在心衰、难控制的心室率及低血压等情况时还可以使用。而使用地高辛时，应采用保守剂量，特别是老年人。
&&&&&&&&事实上，早在2013年美国心脏病学会第62届科学年会(ACC2013)上就有相关报道【】。
&&&&&&&&英文链接：
地高辛,房颤患者,死亡风险,洋地黄类药物
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邮&&&&箱：副主任医师
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房间隔缺损引起心衰房颤
状态：就诊前
&副主任医师
先心病错过了手术时机，出现心衰后预后比较差。
基本上就是应用这些药物，由于出现了全心衰竭，血压自然会偏低，可这些药物不用又不行，治疗起来比较困难。
大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！
状态：就诊前
姚大夫你好，还要麻烦问一下，现在病人每天吃呋塞米和螺内酯，另外还吃碳酸氢钠和氯化钾。螺内酯不是有补钾的作用吗，再吃氯化钾会不会重复呢，碳酸氢钠是起什么作用的呢，吃了两个月了，可否停一下碳酸氢钠呢？另外病人因为吃速尿造成通风，高尿酸血症，平时可以服用秋水仙碱降尿酸吗？
&副主任医师
螺内酯的补钾作用会被速尿的排钾作用抵消，如果血钾偏低的话，口服氯化钾是可以的，需定期检测血钾。
碳酸氢钠也就是小苏打，是纠正酸中毒的，需要咨询肾内科。
秋水仙碱是降尿酸的传统药物，会有一定的副作用，请再咨询一下搞痛风的专家。
大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！
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心肌病、心力衰竭、高血压病、冠心病、血脂异常、心脏瓣膜病等多种心血管疾病的诊断与治疗，尤其擅长各种心...
姚桂华，男，副主任医师，副教授，山东大学齐鲁医院心内科，医学博士，留美博士后，硕士研究生导师。1991年...
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强心药物在心力衰竭治疗中的应用及地位
全网发布： 16:20
&&&&随着对心力衰竭病理生理和治疗研究的进展,目前已确立了以神经内分泌抑制剂为基础的治疗原则，致使针对心衰时心肌收缩力减弱的强心药物的地位在降低。但是，在某些特定情况下，强心药仍然是心衰治疗中不可或缺的重要手段。比如伴有快速心房颤动时应用洋地黄；伴有严重低心排时应用多巴胺或多巴酚丁胺等等；此外，强心药能明显改善症状、提高生活质量。
&&&&1& 洋地黄
&&&&洋地黄治疗心力衰竭的历史已逾200年，是心力衰竭治疗中最常用的药物。
&&&&洋地黄能选择性的抑制心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶的活性，通过双相性Na+-Ca2+交换机制使Ca2+内流增多，从而增加细胞浆内Ca2+浓度，发挥正性肌力作用，从而增加心搏出量。心输出量增加后，左室舒张末压力降低，心肌耗氧因此减少；每搏量增加后，刺激颈动脉窦和主动脉弓压力感受器，致性增强，从而使心率减慢；另外，每搏量增加后，肾脏灌注增加，从而抑制肾素释放。不仅如此，洋地黄的上述作用可能还与其与非心肌组织Na+-K+-ATP酶的抑制有关。心衰时，颈动脉窦、主动脉弓压力感受器的反射敏感性降低，交感神经激活，血浆中去甲肾上腺素、肾素等浓度增加。洋地黄抑制压力感受器细胞膜及传入神经的Na+-K+-ATP酶，提高了其敏感性，又使中枢神经系统下达的交感兴奋性下降，因此性增强；此外，通过抑制肾脏的Na+-K+-ATP酶，减少肾小管对Na+的重吸收，增加钠向肾远曲小管的释放，使肾脏分泌肾素减少。 因此，洋地黄对心力衰竭的作用并非只是正性肌力作用，而且还通过降低神经内分泌的活性而起作用。
&&&&1.1& 洋地黄在心力衰竭治疗中的地位
&&&&虽然对洋地黄在心力衰竭治疗中的地位有争议，但其在符合适应征的患者中能明显改善症状这一作用不容质疑，尤其是伴有左心室内径明显扩大，心率增快的患者。&&&
&&&&对地高辛评价影响较大的是1997年的DIG试验。这是一项随机、双盲、安慰剂对照的大型临床试验。入组7788例，其中6800例EF&0.45的窦性心律患者（3397例用地高辛，3403利用安慰剂），两组均可同时用利尿剂及ACEI。另外988例EF&0.45患者（地高辛组492例，安慰剂组496例）。观察的主要终点为各种原因的死亡率。平均随访37个月，结果两组死亡率无明显差异。地高辛组和安慰剂组死亡率分别为34.8％、35.1％（P=0.80）。但前者因心衰恶化而死亡者有减少趋势（P=0.06）；而因心衰恶化需住院者则明显减少，地高辛组与安慰剂组分别为26.8％、34.7％(P&0.001)。亚组分析中，以前服用过地高辛停用而入安慰剂组者，因病情恶化而致死亡率及住院率高达45.3％，而以前未用地高辛者仅为32.0％。上述结果显示地高辛能改善症状和心功能、增强运动耐力、提高生活质量、降低心衰恶化的住院率，但不影响总的病死率。虽然对死亡率的影响是中性，但它是正性肌力药中唯一的长期治疗不增加死亡率的药物，也无耐药发生。
&&&&1.2& 洋地黄治疗心衰的临床应用
&&&&目前认为洋地黄主要用于有症状的左心室收缩功能减退的充血性心力衰竭患者，尤其是伴有心动过速或快速心房颤动的心衰患者。对于控制心室率、缓解症状、提高运动能力，改生活质量有重要益处。
&&&&2007年公布的中国慢性心力衰竭治疗指南中指出地高辛应用的目的在于改善收缩性心衰的临床状况，适用于已应用利尿剂、ACEI（或ARB）和β受体阻滞剂但仍持续有症状的心衰患者。地高辛也可用于伴有快速心室率的心房颤动患者。由于地高辛没有明显降低心衰患者死亡的作用，因此不主张早期应用，不推荐应用于NYHA I级患者。急性心肌梗死急性期的患者，以及有进行性心肌缺血患者应慎用或不用。
&&&&2005年欧洲心脏学会慢性心力衰竭诊断与治疗指南推荐强心甙类用于房颤和任何程度的有症状的心力衰竭患者，可以减慢心室率，改善心功能和症状（I 类推荐，证据B级）；房颤患者联合应用地高辛和β受体阻滞剂优于单用任何一种药物(IIa类推荐，证据C级)；地高辛不影响死亡率，但可减少住院率（IIa类推荐，证据A级）。2008年ESC指南仍然提出地高辛可以用于在其他药物治疗基础上仍有持续症状的患者，以及与β受体阻滞剂合用控制心衰合并房颤患者的心室率。
&&&&&2005年美国成人慢性心力衰竭诊断与治疗指南修订版建议将地高辛与利尿剂、ACEI（或ARB）和β受体阻滞剂联合应用来改善心力衰竭患者的临床状况；地高辛可用于心衰合并房颤的患者。2009年ACC/AHA心衰指南仍然建议，若患者在使用利尿剂、ACEI（或ARB）、β受体阻滞剂后，心衰症状仍持续存在，可加用地高辛。正在使用地高辛的患者也不应该随便撤药。
&&&&地高辛的治疗剂量和维持量一般为0.125～0.25 mg/日；70岁以上、肾功能受损、消瘦的患者，初期用药时应给与低剂量（0.125mg/日或隔日一次）。如果治疗目的是控制房颤的心室率时，剂量可增加。
&&&&应用地高辛时需要注意其禁忌征：如心动过缓、II°及以上的窦房阻滞或房室传导阻滞者；对洋地黄过敏是洋地黄应用的绝对禁忌征。洋地黄常见的不良反应是（如室性早搏，传导阻滞）、胃肠道症状（如恶心、呕吐）及神经系统障碍（如头晕，黄、绿视）等。低血钾及低血镁增加洋地黄致严重的风险
&&&& 洋地黄是治疗慢性心力衰竭的有效、安全、方便、价格低廉的药物，可改善症状及临床情况，但需要合理使用，避免其不良反应。
&&&&2& 非洋地黄类正性肌力药物
&&&&2.1& 常用的非洋地黄类的正性肌力药物
&&&&2.1.1 多巴胺：多巴胺是内源性儿茶酚胺去甲肾上腺素的前体，其药理作用呈剂量依赖性。小剂量（&3 μg/kg/min）可用于低血压、尿量减少的患者，可改善肾血流量及尿量；中等剂量（3～5 μg/kg/min）有正性肌力作用；大剂量（&5μg/kg/min）可用于急性心衰伴低血压的患者。患者用药的个体差异大，一般从小剂量开始，逐渐增加剂量。不良反应主要是心悸及室性。
&&&&2.1.2 多巴酚丁胺：多巴酚丁胺是多巴胺的衍生物，主要通过兴奋β1受体和β2受体，产生剂量依赖性的正性肌力和正性变时作用。小剂量时有轻微的血管扩张作用；大剂量时则导致血管收缩。多巴酚丁胺短期应用有助于缓解症状。FIRST研究显示重度心衰患者持续静脉滴注多巴酚丁胺使病死率增加，原因主要为致死性。应用方法：2～3 μg/kg/min开始，最大剂量可达20 μg/kg/min。务必根据疗效调整剂量，小剂量有效者，避免使用大剂量，以免增加副作用。不宜应用于接受β受体阻滞剂的患者。不良反应同多巴胺。
&&&&2.1.3 磷酸二酯酶抑制剂：（PDEIs）
&&&&其作用机制是抑制磷酸二酯酶活性，使细胞内cGMP降解受阻，从而升高cGMP浓度，使细胞膜上的蛋白激酶活性升高，促进Ca2+通道激活，使钙内流增加，心肌收缩力增加；并有周围血管舒张效应，降低体循环阻力。可用于正在接受β受体阻滞剂治疗的患者。
&&&&常用的药物为米力农，首剂为25μg/kg，稀释后，16-20分钟静脉注射，继之0.375～0.75 μg/kg/min维持静脉点滴。血压偏低者不宜大剂量推注。
&&&&米力农通过肾脏代谢，竭时应减量。其主要不良反应为低血压和。在OPTIME-CHF研究中，951例慢性心衰急性失代偿期患者，平均LVEF&23％。米力农静点48-72小时，并不降低住院期病死率及60天病死率，也不减少住院天数与再住院率。米力农治疗组发生低血压及者更多。
&&&&2.1.4 左西孟旦（Levosimendan）：
&&&&左西孟旦是新一代的钙增敏剂，其作用机制主要包括：①增加心肌收缩蛋白对Ca2+的敏感性。选择性与肌钙蛋白C（cTNC）结合，促进心肌收缩而不增加心肌耗氧量，也不影响舒张功能。舒张期Ca2+浓度下降时，药物可从cTNC上解离下来，因此不影响细胞内Ca2+的浓度，所以不影响心肌细胞的电生理，不易引起。②扩张血管：通过开放细胞膜上ATP敏感的K通道而扩张血管，减轻心脏的前后负荷。此外可通过增强一氧化氮合酶（eNOS）活性，使NO生成增多，发挥血管扩张作用。③大剂量时具有一定磷酸二酯酶III的抑制作用，从而进一步促进其正性肌力作用。但剂量需远大于一般应用剂量，故这一作用极少显现。④其它：抗炎、抗氧化应激作用。。
&&&&临床应用：左西孟旦应用的适应征主要为失代偿性、收缩功能不全的急性心力衰竭，对其他原因的心衰患者治疗反应差。推荐剂量：当收缩压&100mmHg时可给予负荷量12～24 ug/kg，10分钟内静脉推注。以后维持量为0.05～0.2 ug/kg，根据血压调节剂量。建议治疗时间为24小时，但血液动力学效果可维持数天。心力衰竭患者左西孟旦作用可呈剂量依赖性，不仅增加心输出量，也能减少肺毛楔压。
&&&&左西孟旦清除半衰期为1小时，但在体内经乙酰化后形成活性代谢产物OR-1896、OR-1855，半衰期可增至70～80小时。故停药后，对血流动力学影响尚可维持数天。本药可与其它治疗心衰药物合用（如多巴胺、ACEI、β受体阻滞剂等）。
&&&&安全性与不良反应：头痛、低血压是常见的不良反应，发生率为2％-9％、5％。常发生在大剂量应用时。早期用药心率的增快与血管扩张剂引起的压力感受器反射有关，持续静点或停药后心率增快与代谢产物有关。发生低血压常与全身的血管扩张有关，特别是血容量不足的患者更易发生。大剂量应用可能会出现室性快速性。其他不良反应有心动过速，红细胞压积、血红蛋白及血钾降低。
&&&&左西孟旦对预后的影响，还存在争议。LIDO试验、CASINO试验及RUSSLAN试验均显示：除可改善失代偿性急性心衰患者的血流动力学和症状，而且减少死亡率；但REVIVE试验、SURVIVE试验并未显示死亡率的减少。
&&&&2.2& 适应征
&&&&2.2.1 急性心力衰竭：2005年ESC推荐用于急性左心衰竭（包括新发的和慢性心衰急性失代偿）伴心排血量下降、外周低灌注状态（低血压、肾功能不全），不论有无体循环淤血或肺水肿，而且虽已使用最佳剂量的利尿剂和血管扩张剂控制容量，但治疗反应仍然不好的患者。2008年ESC指南仍然提出：急性左心衰竭患者尽管应用了血管扩张剂和/或利尿剂，但仍有低血压或肺淤血者，可以应用该类强心药。注意应用时务必连续监测心电图以及早发现严重，及早处理。
&&&&2.2.2 慢性心力衰竭：在中国2007年发布的慢性心力衰竭诊断、治疗指南中不推荐常规静脉应用正性肌力药物。对难治性终末期心衰患者，可用来作姑息治疗，以缓解症状（IIb类推荐，C级证据）；心脏移植手术后，由于心肌抑制导致的急性心衰患者，可以短期应用3～5天。2005年ACC/AHA慢性心力衰竭指南中建议正性肌力药物只用于等待心脏移植或难治性心衰患者。2009年ACC/AHA的指南仍然不主张在心衰的长期治疗中或终末期心衰患者常规、间断输注正性肌力药物；只有在其他治疗无效时方考虑应用该类药物。
&&&&小结：强心药包括洋地黄类和非洋地黄类，虽然都没有证据证明能改善心衰患者预后，甚至增加死亡，但仍然是治疗心衰的重要措施。关键是要掌握好适应征，个体化治疗，并且要严密心电、血压和副作用的监测。强心药能明显改善症状，提高生活质量。洋地黄类对于左心室内经明显增大伴心率增快者，有非常好的疗效。只要保证避免低钾、低镁的发生，极少发生严重。多巴胺和多巴酚丁胺对于收缩力严重降低伴有低心排、低灌注的患者有极佳疗效。只要严密心电监护，及早发现室性，及时应用胺碘酮预防性治疗或停药，临床应用还是比较安全的。同样，磷酸二酯酶抑制剂对于收缩力减退伴心率过快或过慢的心衰患者，有较强的应用指征。注意心电和血压监护，避免和低血压发生。左西孟旦价格较贵，但对于收缩功能减退的急性左心衰竭患者，应用安全，疗效可靠。
发表于： 22:50
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肺动脉高压，心力衰竭，冠心病，心律失常，高血压地高辛使用“话安全”！
核心提示：有些药物与地高辛联用，如排钾利尿药（双氢克尿塞）、糖皮质激素（强的松、地塞米松）、抗生素类、喹诺酮类、钙剂、氨茶碱、碳酸氢钠、维拉帕米等，长期注射葡萄糖、胰岛素等，还有蟾酥、六神丸等中药，均可增加地高辛中毒的危险性。
　　周老师患有慢性，因心力衰竭而服用地高辛。
　　在治疗期间，她治病心切，忘了医嘱，自行加大剂量，因中毒导致了，最终失去了生命。
　　家属迷惑不解，地高辛不是能治心衰吗?为啥还会引发心律失常呢?
　　俗话说：“水可载舟亦可覆舟。”作为强心苷类的地高辛来说，更是如此。
　　对一些慢性的病人，使用地高辛得当，可缓解症状，改善心功能;若用之不当，则会危及生命。
　　究其原因，是地高辛的治疗剂量与中毒剂量很接近，中毒剂量是治疗剂量的1.6倍，中毒剂量是最小致死量的40%左右，中毒发生率为20%～30%，中毒后的死亡率为3%～10%。
　　此外，易引起中毒的因素还有病人之间的个体差异，虽用量一样，有的无事，有的却中毒;即使同一病人，如服用不同厂家不同批号的地高辛，也会发生中毒现象。
　　在患者中，如老年心衰病人有低血钾、低血镁或高血钙时;有心肌缺，肝肾功能不全者，服地高辛不当更易引起中毒。
　　有些药物与地高辛联用，如排钾利尿药(双氢克尿塞)、糖皮质激素(强的松、地塞米松)、抗生素类、喹诺酮类、钙剂、氨茶碱、碳酸氢钠、维拉帕米等，长期注射葡萄糖、等，还有蟾酥、等中药，均可增加地高辛中毒的危险性。
　　因此，患者需服用地高辛时，一定要听从指导，根据病情合理用药，切不可随意停用或加大剂量及次数。
　　服用地高辛最好是用同一厂家同一批号的制剂，如换厂家或批号时要及时请教医生，依实际情况来调整剂量，以免出现问题。
　　如患有其他疾病需要与其他药物配伍者，应遵照医嘱合理使用，防止发生中毒。
　　长期服用地高辛者，要定期去看医生，进行体检，作、测地高辛血液浓度等项检查，根据病情及检查结果来调整服用地高辛的剂量，既可避免毒副作用，又有利于治疗和促进康复。
　　在服用地高辛期间，一旦出现食欲减退、等消化道反应;感到心慌不适、心跳过快或过慢、出现室性(如二联律、三联律或成对出现);看东西眼花，尤其出现黄视(看什么东西都是黄色的)、绿视(看什么东西都是绿色的)等情况时，应马上去医院请医生进行检查，早发现早治疗，以防发生中毒死亡的悲剧。
（实习编辑：李杏）
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