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小脑、脑干梗死的临床与影像学诊断研究
作者：郭 娟，习智凯，牟成勇，杜素英，彭代之　&&&&作者单位：614000 四川乐山，乐山市老年病专科医院
目的 探讨磁共振成像技术对小脑/脑干梗死的诊断价值及对临床治疗的指导作用。方法 回顾分析44例小脑/脑干梗死的临床及影像检查资料。结果 44例中伴高血压25例，伴糖尿病6例。小脑梗死25例，脑干梗死19例，梗塞灶大小形态多样。T1WI病灶表现等、低信号或高低混杂信号。T2WI和FLAIR病灶多呈高信号，少数呈等或低信号。 DWI成像表现为明显高信号。MRA仅见动脉硬化表现。Gd-DTPA增强扫描多呈片状不均匀强化、脑回样强化及呈环状强化。15例MRI和CT检查对照，MRI均发现梗塞灶而CT仅发现11例。结论 高血压动脉硬化和糖尿病是小脑/脑干梗死的主要原因;诊断小脑/脑干梗死MRI是首选方法;DWI和MRA可为小脑/脑干梗死诊断提供帮助;大面积小脑梗死患者早期外科手术有助于神经功能恢复，改善预后。
【关键词】& 小脑;脑干;梗死;磁共振成像;X线计算机断层扫描
　[Abstract] Objective To study the clinical and imaging diagnosis diagnosis value of cerebellum and brain stem infarction, and to direct clinical therapy.Methods The clinical and imaging examination data of 44 patients with cerebellar or brain stem infarction were analyzed retrospectively. Results Among the 44 patients, 25 patients accompanied with hypertension, and 6 patients with diabetes.25 cases were cerebellum infarction, 19 cases were brain stem infarction. The size and shape of infarction lesions were multiplicity. The lesions showed isointensity signal, hypointensity signal, or mixed intensity signal on T1WI. On T2WI and FLAIR images, most lesions showed hyperintensity signal, and few of the lesions showed isointensity or hypointensity signal. The lesions showed marked high signal on DWI images. Only artery sclerosis appearances can be seen on MRA images. 15 patients were executed MRI and CT examination at the same time, all lesions were found by MRI, only 11 lesions were found by CT.Conclusion Hypertension and diabetes were the main cause of cerebellum and brainstem infarction. MRI was the first choice for the diagnosis of cerebellum and brain stem infarction. DWI and MRA were helpful for the diagnosis of cerebellum and brain stem infarction. If cerebellum and brain stem infarction were diagnosed early can take expectant treatment, and avoid surgery. Surgical treatment early is an effective solution for the patients with a large area cerebellar infarction, and to improve the prognosis.
　　[Key words] magnet X-ray computed tomography
　　小脑和脑干梗死并不少见，但由于临床表现复杂多样且缺乏特异性，容易误诊、漏诊，文献报道小脑梗死的病死率可高达21.6%～25%[1]，脑干梗死的病死率可高达25.6%[2]，因此早期诊断、早期治疗非常重要。自MRI应用于临床以来，小脑、脑干梗死的早期诊断已获满意效果，本文报告44例小脑/脑干梗死病例，探讨现代磁共振成像技术对小脑/脑干梗死的诊断价值。
　　1 资料与方法
　　1.1 一般资料
　　回顾分析我院2006年10月&2010年9月间经临床和MRI检查确诊为小脑和(或)脑干梗死的病例44例，其中22例做了Gd-DTPA增强扫描，15例MRI检查之前做了CT。44例中男30例，女14例，年龄20～88岁，平均(62.10&13.40)岁。从发病至做MRI检查时间2h～30天。44例中伴高血压动脉硬化病25例，糖尿病6例，冠心病4例，风湿性心脏病史2例，有短暂性脑缺血(TIA)发作史3例，4例无明确伴发疾病。主要临床症状和神经系统体征见表1。表1 44例小脑/脑干梗死临床主要症状和体征
　　1.2 扫描设备及方法
　　采用贝斯达(BASDA)BTI-035磁共振成像系统，开放型永磁体，场强0.35Tesla。常规行横断面SE序列T1WI(TR=400ms，TE=20ms)、FSE序列T2WI(TR=4000ms，TE=120ms)及水抑制序列FLAIR(TR=6600ms，TE=120ms)扫描，根据诊断需要加扫矢状面及冠状面，层厚5～10mm，间隔1mm。增强扫描采用国产磁共振造影剂Gd-DTPA，0.2m1/kg体重，静脉注射。11例做了弥散加权成像(DWI)及头部磁共振血管造影(MRA)。
　　1.3 统计学分析
　　SPSS统计软件13.0版本，采用&2检验，检验水准&=0.05，P<0.05认为差异有统计学意义。
　　2 结果
　　2.1 病灶部位及大小
　　44例中，左侧小脑半球梗死9例(其中1例伴有脑干梗死);右侧小脑梗死11例(其中伴左大脑半球梗死1例)，两侧小脑半球多发性梗死5例(其中1例伴右侧颞叶后部梗塞);脑干梗死19例，其中15例位于脑桥，3例位于中脑，1例位于延髓。44例共发现53个梗塞灶，病灶最大径5.0cm或累及一侧半球者8个(其中5例可见第四脑室受压变形，3例合并轻～中度梗阻性脑积水)。梗塞灶形态多样，呈点状、片状、楔形或不规则形。
　　2.2 MR信号特征
　　SE序列T1WI病灶呈等信号10个，呈低信号31个，呈高低混合信号12个;FSE序列T2WI病灶均呈高信号(其中10个病灶内可见散在低信号影);水抑制序列FLAIR像呈稍高或高信号42个，呈等或低信号11个。19例可见第四脑室受压、变形、移位，其中11例合并轻度梗阻性脑积水;22例患者可见脑萎缩。11例急性期梗死灶在DWI上均表现为明显高信号，DWI及伪彩ADC图显示病灶范围较FLAIR及T2WI像所见要大，病灶边缘更清晰。11例MRA表现均为大脑前、中、后动脉走形僵硬、管壁粗糙不光滑，末梢分支减少或消失等一系列动脉硬化表现。MR增强扫描 21例患者行Gd-DTPA增强扫描，病灶呈片状不均匀强化及脑回样强化14例，呈环状强化4例，3例无明显强化，见图1～4。图1 小脑蚓部梗死：患者男性，55岁。①和② T1WI，病灶呈低信号;③和④为T2WI，病灶呈高信号;⑤至⑧为Gd-DTPA增强图像，病灶呈环形强化。病灶占位征象明显，幕上脑室扩大，第4脑室受压变形，脑桥轻度受压移位图2 左侧小脑出血性梗死：患者男性，79岁。①和②分别为T2WI及T2-FLAIR像，病灶呈高信号;③为T1WI，病灶呈低信号，其内见小片状高信号出血;④至⑥为Gd-DTPA增强像。病灶呈脑回样强化。幕上脑室扩大为脑萎缩所致图3 双侧小脑半球出血性梗死：患者女性，65岁。
　　①和②分别为T2WI及T1WI，病灶呈高低混杂信号;③和④Gd-DTPA增强图像，病灶呈脑回样及环形强化;⑤为MRA像，脑血管壁不光滑，远端分支稀少，呈动脉硬化表现图4 右侧小脑半球梗死：患者男性，20岁，突发头晕3天伴恶心呕吐入院。①为T1WI，病灶呈低信号;②和③分别为T2WI及T2-FLAIR，病灶呈高信号;④为DWI图像，病灶呈高信号。病灶占位明显，第4脑室受压变形脑干移位2.3 CT表现 15例MR检查之前做了CT检查，CT发现小脑梗死9例(其中2例疑诊小脑肿瘤，显示小脑低密度占位病变)，脑干梗死2例(表现为脑桥低密度)，4例CT检查未见异常，CT对病灶的检出率为73.3%;15例MRI检查均能清楚显示梗塞病灶，检出率高于CT。见图5～6。CT检出小脑/脑干梗死病灶与MRI比较见表2。图5 左侧小脑半球梗死：患者男性，39岁眩晕伴恶心、呕吐半天。①为CT图像，左侧小脑半球见小低密度影;②和③为T1WI，病灶呈低信号;④和⑤分别为T2WI及T2-FLAIR，病灶呈高信号;⑥为DWI图像，病灶呈高信号，边界更清晰图6 脑桥梗死：患者女性，66岁。①为CT图像，左侧脑桥见小低密度影;②为T1WI，病灶呈低信号;③和④分别为T2WI及T2-FLAIR，病灶呈高信号，边界清楚表2 15例患者CT检出小脑/脑干梗死灶与MRI对比
　　3 讨论
　　3.1 小脑/脑干梗死的病因与发病机制
　　小脑梗死约占所有脑梗死的2.3%～4.2%，脑干梗死约占脑梗死的21.2%。小脑/脑干梗死的病因主要是高血压、动脉硬化、缺血性心脏病及糖尿病等。Amarenco等研究提出，小脑梗死的病因43%为心源性栓塞， 35%为高血压动脉硬化所致[3]。另一组52例脑干梗死病例研究显示，有高血压病者占75%，有糖尿病者占55.8%[4]。本组有高血压动脉硬化者25例，占56.82%，有糖尿病史者6例，占13.64%，均低于文献报道。尸检发现梗死机制以原位血栓以及栓塞附加动脉粥样硬化狭窄所致为最常见[5]。亦有学者认为外伤性椎动脉闭塞、血管痉挛也是小脑/脑干梗死的原因，其中颈椎按摩是最常见原因。小脑的血液供应主要来源于三对动脉，即小脑上动脉(SCA)、小脑下前动脉(AICA)和小脑下后动脉(PICA)，均系椎基底动脉系统，其中小脑下后动脉为梗死多发部位，85%小脑梗死发生在PICA供血区，与PICA行程长，血流灌注压较低，缺乏侧支循环有关。PICA和SCA同时阻塞时，常发生小脑大片的梗死，由于脑组织严重缺血及水肿，引起后颅窝明显占位征象，CT检查平扫易误诊为后颅窝肿瘤[6]。本组有2例CT平扫疑诊为小脑肿瘤。小脑梗死的临床特征与受累脑叶密切相关[7]。根据临床表现和MRI所见，我们将小脑梗死分为三型：即PICA型、SCA型和混合型。PICA型小脑梗死导致前庭小脑症状，表现在发病时出现眩晕、呕吐、眼球震颤、平衡失调等前庭功能障碍和同侧肢体小脑性共济失调等体征以及同侧不同颅神经受损;SCA型小脑梗死的典型表现是共济失调，霍纳征和同侧肢体不自主运动，伴有对侧痛温觉消失，而眩晕发生率较低;SCA型小脑梗死部位主要在小脑半球和上蚓;混合型小脑梗死则兼有上述两型的表现。脑干为中枢神经系统最重要的部位，解剖结构复杂，功能重要，是调节呼吸、循环、体温，维持生命活动和意识状态的重要生命中枢，脑梗死病情严重，病死率高，脑桥是脑干梗死的最常见部位[2]。本组19例脑干梗死病例中，15例位于脑桥，占78.9%。脑干病变的主要临床特点是交叉性运动和/或感觉障碍，既往根据临床和病理研究将脑干梗死分为若干综合征，但由于血管变异及脑水肿的影响，典型的脑干综合征并不常见[8]。本组病例亦是如此，可能与脑干侧支循环丰富，病因以高血压动脉硬化为主，病变血管为椎-基底动脉细小分支，梗死病灶小有关。
　　3.2 小脑/脑干梗死的影像学表现
　　3.2.1 常规MRI表现
　　小脑/脑干梗死的病理基础是病变区的含水量增高，急性期和亚急性期T2WI和 FLAIR像上均表现为高信号，由于FLAIR像消除了脑脊液高信号的干扰，因此显示病灶较T2WI更清晰，慢性期或晚期若形成软化灶，则FLAIR像表现为低信号。小脑/脑干梗死在T1WI像上表现为低信号。由于梗死后血脑屏障破坏以及血管再通后继发再灌注损伤等原因，梗死区可并发出血、小量渗血以及血浆蛋白渗入缺血区等病理改变，此时，在T1WI低信号背景下可见高信号的出血信号(本组12例可见)，而在T2WI高信号的病灶内侧可见到更高信号的弧形脑沟影，这是急性期和亚急性期脑梗死的重要特征[6]。小脑/脑干梗死的部位、大小及形态与其血供有关，小脑动脉有向深部白质延伸逐渐变细的解剖学特点，因此，不同血供区域梗死其病变的大小、形态各不相同。深部远端的小动脉栓塞多为腔隙性梗死，近端的小动脉区域性梗死多为较大的梗死[9]。
　　3.2.2 Gd-DTPA增强表现
　　增强扫描对小脑梗死的诊断及与肿瘤的鉴别有重要意义，尤其是大面积梗死早期，均存在占位征象，与肿瘤难以区分。脑梗死后由于血脑屏障的破坏、毛细血管增生、侧支循环建立以及血管再通后过度灌注等原因，85%的梗死病灶可发生强化，可表现为脑回状强化、点片状强化、团块状强化和环状强化，其中脑回状强化占75%，且不会出现在脑肿瘤中，可作为脑梗死的特征表现，当在脑梗死斑片状或团块状强化中有脑回强化背景时，可以排除脑肿瘤的诊断[10]。此外，梗死的增强常表现为与病变范围一致的片状、脑回状及线状强化，而肿瘤的增强常显示其瘤结。当增强后仍难以定性时，复查扫描则尤为重要，通常情况下梗死在发病3周后，一般占位征象消失，而肿瘤则占位征象继续存在或更明显，可借此鉴别。本组21例患者做了Gd-DTPA增强扫描，病灶呈片状不均匀强化及脑回样强化14例，占66.7%，略低于文献报道，呈环状强化4例，3例无明显强化。我们认为增强阳性率与受检日期相关，在4周以前，由于梗死区内血脑屏障受损，新生毛细血管大量增生以及局部血流量增加等原因，致病变区顺磁性造影剂Gd-DTPA含量增加，T1时间缩短，因而增强后呈高信号;4周以后由于血脑屏障恢复正常，故没有强化。
　　3.2.3 DWI及MRA表现
　　脑组织缺血后，首先引起细胞毒性水肿，导致分子弥散运动减慢，在黑白ADC图上表现为低信号，ADC值明显减低。由于弥散速度减慢，DWI图与ADC图相反，病变部位显示细胞内弥散受限的水分子产生高信号。DWI对于超急性脑梗死敏感性及检出率高，能发现常规T2WI所不能发现的超早期病变[11]。DWI图像中信号的高低不仅与组织的弥散速率有关，不仅与b值和ADC值有关，还受组织T1、T2弛豫时间和质子密度影响。而ADC图则不包含T1、T2 成分，只与ADC值有关，因此，ADC图更能反映水分子的弥散情况。DWI、ADC图与T2WI相结合可以对脑梗死的时期做出判断，为临床个体化治疗提供帮助。对超急性期脑梗死的诊断DWI优于常规MRI[12]，急性期、亚急性期二者基本相同，而慢性期梗死灶的显示以常规MRI为主。MRA具有无创性及三维观察的特点，能较好地反映颅内血管的情况[12]。由于本研究使用的MR扫描仪场强较低，MRA成像仅能显示颅内较大的血管及分支，对小的血管分支及末梢血管显示有限，因此，只能看到颅内动脉走形僵硬、管壁粗糙不光滑，末梢分支减少或消失等一系列动脉硬化表现，而不能发现引起缺血梗死的罪犯血管。但是，脑动脉硬化与脑梗死有很好的相关性，是脑梗死的主要危险因素之一，MRA对颅内动脉硬化的显示和诊断具有重要意义，可为脑梗死的诊断、治疗及预防提供重要参考[13]。
　　3.3 小脑/脑干梗死的CT和MRI诊断对比
　　小脑梗死的演变分为三个阶段，发病1周内为肿胀坏死阶段，第1周末到第4周为吸收阶段，4周以后为囊变后遗症阶段。由于脑水肿程度不同，后颅窝骨性伪影干扰或&雾状效应&等原因的影响，在前两个阶段，CT检查可为阴性，但MRI总能清楚地显示病灶。MRI与CT检查对比，具有敏感性高，无骨性伪影干扰，无放射性等优点，MRI对脑缺血的检出优于CT[3，14]，特别适合检出小脑及脑干的梗死，为这类病人的早期诊断和治疗提供可靠的影像学依据。本组15例做了CT和MRI检查对照，对脑干梗死灶的检出，MRI的检出率显著高于CT，对小脑梗死灶两者差异无显著性，这是由于对比样本少的缘故。因此，诊断小脑/脑干梗死有条件应首选MRI检查。
　　3.4 小脑/脑干梗死的治疗与预后
　　由于小脑处于颅骨和小脑幕紧密包裹的幕下间隙中，可缩性空间极小，一旦发生梗死致脑水肿，则不但压迫病灶局部，还可以很快影响整个小脑而出现小脑受损伤的各种症状。小脑水肿可直接压迫第四脑室，严重时造成第四脑室闭塞移位而出现梗阻性脑积水和脑干受压征象，可因天幕疝或小脑扁桃疝致中枢性呼吸衰竭而亡。大面积小脑/脑干梗死病情重，进展快，一旦明确诊断应密切观察病情变化，同时做MRI和CT动态监测，病情有恶化趋势时应及时外科手术治疗，手术治疗主要包括脑室外引流和后颅窝减压术[1]。在患者病情恶化前早期施行后颅窝减压手术有助于小脑梗死患者神经功能的恢复[15]。对于双侧小脑半球大面积梗死的病人，外科手术应作为最佳选择，可取满意的临床效果[16]。
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　　(本文编辑：张 犁)
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?高血压引起的脑干出血能治好吗
出血3ml有危险吗？能治好吗？多久才能恢复？
　　万幸你们发现了 ，脑干出血非常危险。即使1-2ml也有可能致命　　脑干（brainstem）是脑的一部分，位于大脑的下面，脑干的延髓部分下连脊髓。呈不规则的柱状形。脑干由延髓、脑桥、中脑三部分组成。　　上面连有第3～12对脑神经。脑干内的白质由上、下行的传导束，以及脑干各部所发出的神经纤维所构成。是大脑、小脑与脊髓相互联系的重要通路。脑干内的灰质分散成大小不等的灰质块，叫“神经核”。神经核与接受外围的传入冲动和传出冲动支配器官的活动，以及上行下行传导束的传导有关。此外，在延髓和脑桥里有调节心血管运动、呼吸、吞咽、呕吐等重要生理活动的反射中枢。若这些中枢受损伤，将引起心搏、血压的严重障碍，甚至危及生命。　　目的 提高脑干出血的救治成功率。方法 积极实施气管切开术、亚低温疗法以降低脑细胞代谢、晶体与胶体脱水剂联用并兼顾肾脏保护、抗氧化脑护剂的早期大量应用、较早投用活血化瘀药物，多学科协作及完善的护理与康复训练。结果 18例病人中12例好转出院；2例闭锁状态；2例经积极救治病情稳定，因经济拮据放弃治疗出院；2例死亡，救治成功率77.8%(含放弃治疗者)。结论 脑干出血综合救治的成功率高，收效显著，值得向同仁推荐。　　2005年3月至2007年8月间显微手术治疗8例高血压脑干出血患者，所有患者均行气管切开。结果 手术后1例死亡，7例生存良好。结论 高血压脑干出血的显微外科手术可以取得令人满意的效果。　　急性高血压脑干出血 显微外科手术　　急性高血压脑干出血破坏脑干结构并严重影响脑干功能，很快发展为脑干功能衰竭，死亡率达70%~80%。本文报告8例均经过脑CT证实的脑干出血，分析讨论如下：　　1 临床资料　　1.1 一般资料 本组男6例，女2例，年龄38～69岁，平均54.6岁，高血压史1年至9年不等，均为活动及酗酒后发病。临床表现：就诊时深度昏迷8例，中度昏迷1例，均意识丧失，双侧瞳孔针尖大小6例，不等大2例，双侧瞳孔扩大1例，伴呼吸困难、舌后坠6例，其中2例已经在外院行脑室外引流术。所有病例双侧 Babinsikisign(+)。脑CT检查：所有病人入院后均在发病后4～ 7小时重新复查脑CT，其中脑桥出血6例，中脑—脑桥出血2例，出血量4～9ml,其中3例复查脑CT后显示出血量增多，出血偏一侧6例并有2例破入四脑室。　　1.2 手术方法 8例患者均行显微外科手术治疗，附卧位或侧附卧位，上头架，术前进行脑室外引流2例（不包括外院的2例）；手术入路根据血肿部位，其中桥小脑角（CPA）入路4例，后正中入路2例，枕下小脑幕上入路1例，手术中充分利用电生理监测，　　在显微镜下选择在脑干隆起、发蓝处水平切开0.5cm切口，吸引器吸力调低，清除部分血肿后即可满意减压，渗血以湿明胶海绵或棉片轻压即可。双极功率调至5左右，但轻易不用，严格止血并置引流管后关颅，估计短期不能清醒的常规气管切开，手术后入ICU并降颅压、降血压、预防应激性溃疡等综合药物防治并发症及加强护理，呼吸功能不全以呼吸机辅助呼吸。　　1.3 结果 手术后7例生存良好，最短的手术后9天清醒，最长93天清醒，其中生活能自理3例。手术后1例于第10日死亡，为手术前呼吸衰竭且双侧瞳孔散大者。　　2 讨论　　高血压脑干出血发病急，病程进展快，死亡率极高，而神经内科对于出血量大者无更好的处理方法。脑干出血急性期可能并发脑室出血、脑积水，手术很少成功，Ferroli等认为病灶位于面神经核平面以上有症状的脑干出血病例，手术治疗效果好 [1]。随着显微神经外科技术及显微器械的发展，高血压脑干出血已经成为神经外科急危重症之一。由于急性高血压脑干出血破坏脑干结构的完整性，严重影响脑干功能，很快发展为脑干功能衰竭，死亡　　率极高，因此，我们对于急性高血压脑干出血患者，选择手术时机为出血后7小时[2]，这样即可通过复查脑CT及时了解出血量有无增多，也是自然淘汰，而出血8小时后，血肿极易造成脑干功能衰竭，所以早期手术十分必要。通常对于血肿量大于5ml昏迷患者应考虑开颅手术。我们有一例出血量4ml但是病人病情危重，通过手术取得了良好的效果。通常对脑室扩大者应早期行脑室外引流术。呼吸困难，舌后坠，且估计短期不能清醒者应常规行气管切开术。手术切口很重要，桥脑血肿偏一侧的我们采用CPA入路，破入四脑室的采用后正中入路，而对于中脑—脑桥偏一侧者采用单侧枕下小脑幕上入路。手术全程应用电生理监测。手术中血肿腔出血尽量不用双极电凝，而以湿明胶海绵或棉片轻压，或生理盐水反复冲洗即可。血肿壁不强行清除，只要达到大部分清除血肿减压即可达到手术目的。手术后肺感染、应激性溃疡出血、肾功能衰竭等并发症常是致死原因，应积极防治各并发症的发生。同时手术后常规应用尼膜地平持续24小时泵入，可以有效缓解脑　　血管痉挛，并可以预防脑干缺血，以免加重脑干功能衰竭。总之，对于高血压脑干出血患者，早期诊断、早期显微外科手术干预、脑室外引流术（可以有效环节脑脊液循环受阻，以免加重脑干功能受损）、早期气管切开术、术后合理有效应用综合药物、积极防治并发症是治疗急性高血压脑干出血的关键[3]。　　参 考 文 献　　[1] 张月高，汪靖，王本瀚等.显微手术治疗高血压脑出血.实用医药杂志,):323.　　[2] 王忠诚.神经外科学.第3版,武汉:湖北科学技术出版社,9.　　[3] Ferroli P,Sinisi M,Franzini A,et al.Brainstem cavernomas:Long-term results of microsurgical resection in 52 patients(J).Neurosurgery,):.
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是有可能治好的，当脑干出血量很小，而且没有压迫循环和呼吸中枢的时候，患者早期没有出现呼吸心跳骤停，病情得到及时控制，脑灌注没有收到严重损伤的时候，是可以在严密的监护下逐渐康复的。
如果出血部位正好位于生命中枢那会致命如果位于无功能区暂时不会有什么问题但是如果不积极处理的话局部组织的缺血坏死水肿会致使有功能部位受损，危险也蛮大的所以是不是能治好，多久能恢复谁也说不准
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