老年人室性期前收缩 _百度百科
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室性期前收缩是由希氏束分支以下异位起搏点提前产生的心室激动。老年人多见，有的可无明显临床症状，有的可导致严重后果，不容忽视。在老年人，室性期前收缩多见于器质性心脏病患者，也可见于无器质性心脏病的正常人。发现室性期前收缩一般应做24h动态心电图检查，并对室性期前收缩进行定量、定性分析，以评价及指导预后。
1.临床表现(1)症状：在老年人，室性期前收缩可以有症状，无症状及不典型症状。①典型症状：心悸、心脏“偷停”感和颈部搏动。频发的室早呈二联律者可发生晕厥。因为室早的心搏量不足而导致心排出量减少。室早发作持续时间过长，可引起心绞痛与低血压。②无症状：病人无不适感，仅在体检或常规心电图或24h动态心电图中发现。这类病人所占比例较多。③不典型症状：病人可有心前区不适感，安静时明显，活动后反而无症状。(2)体征：①听诊可发现正常搏动后的期前收缩以及随后的间歇。期前收缩时心室充盈量的减少致第一心音增强，心搏量降低使第二心音减弱，甚至消失。桡动脉触诊可发现长的间歇，因期前收缩本身的脉搏小，往往触不到。②基础心脏病的体征，如风湿性心脏瓣膜病者，心脏原有杂音等。2.分类(1)根据期前收缩的形态分类：①单源性室性期前收缩：期前收缩的配对时间固定而且QRS波形态一致，系单源性室性期前收缩。②室性并行心律：期前收缩的配对时间不固定而QRS波形态一致，最长的配对间期和最短的配对间期之间呈公倍数，可能为室性并行心律，可以有心室融合波。③多源性室性期前收缩：期前收缩的配对时间不等及QRS波波形不一致，其QRS-T形态有3种或3种以上的形状者为多源性室性期前收缩；如呈2种形状者，称双源性室性期前收缩，同时，室性期前收缩的配对间期不固定。④多形性室性期前收缩：期前收缩的配对时间固定而QRS波形态不一致，为多形性室性期前收缩。(2)根据配对时间分类：RonT型室性期前收缩：这类期前收缩发生较早，其R波落在T波上。由于该室性期前收缩出现在心室的易损期，极易引起室性心动过速、心室颤动。预后严重，应予以重视。此外还有特早型室性期前收缩、配对时间递增型室性期前收缩、配对时间递减型室性期前收缩、配对时间交替型室性期前收缩。室性期前收缩治疗目的主要在于预防室速、室颤和心源性猝死。治疗原则：1.良性室性期前收缩
一般无器质性心脏病，室性期前收缩不会增加此类病人发生心脏死亡的危险性，如无症状，可不必用药，或短时间内给予对症处理。治疗目的是减轻症状，减轻病人顾虑与不安，避免诱发因素，一般可选用镇静药、β-受体阻滞药等。2.病理性室性期前收缩
此类期前收缩应考虑抗心律失常治疗。(1)急性病变导致的恶性、室性期前收缩需紧急处理。一般认为对于急性心肌梗死后72h内发生的期前收缩，心脏骤停复苏后或体外循环术后24h内，急性心肌炎、心肌病、严重低血钾等所致的频发多源成对室早，均应紧急处理。常规治疗首选利多卡因，静脉应用，50～100mg，可重复使用。无效可选用胺碘酮、普卡胺等。同时针对病因进行治疗。(2)慢性心脏病变中的室性期前收缩。心肌梗死后或心肌病人并发室早，有较高的心脏性猝死发生率，特别是当同时存在左室射血分数明显减少，心脏性猝死的危险性将大大增加。常规治疗采用抗心律失常药物口服，如普罗帕酮(心律平)及胺碘酮等，美西律(慢心律)长期服用时可增加死亡的危险，目前多不采用。3.CAST试验提示，Ⅰ类抗心律失常药物虽然可以减少室性期前收缩，但可增加病人的猝死率和总病死率，Ⅱ类药物β-受体阻滞药，虽然对室性期前收缩的疗效不显著，但目前已证实β-受体阻滞药，能明显降低心肌梗死后猝死的发生率。Ⅲ类抗心律失常药物，胺碘酮和索他洛尔控制室性期前收缩疗效好。越来越多的研究提示，β-受体阻滞药和胺碘酮联合应用，使用后总病死率、心律失常死亡率和心脏复苏成功后心脏骤停均比单用β-受体阻滞药显著降低。急性心肌梗死在抗心律失常药物治疗同时，要积极进行病因治疗，如溶栓、急症PTCA等，以改善心肌缺血。急性心肌炎或低钾血症引起的室性期前收缩，除非紧急情况。一般不使用抗心律失常药，而以治疗原发病为主。具体方案：静滴硝酸异山梨酯(异舒吉)(10～30mg)＋强极化液(配伍见前)＋二磷酸果糖(1，6二磷酸果糖)(5.0～10.0g)；口服胺碘酮＋(或)美托洛尔(倍他乐克)，二者合用时应减量。宜清淡为主，多吃蔬果，合理搭配膳食，注意营养充足。1.积极治疗原发病和病因治疗。2.改善心肌缺血。3.警惕RonT型室性期前收缩，应予重高，尽早处理。老年人的室性心律失常多见于各种器质性心脏病，如冠心病(急性心梗、不稳定型心绞痛、缺血性心肌病)高血压、心肌病、心肌炎、二尖瓣脱垂综合征，多由于心肌炎症、缺血、缺氧、压力负荷和容量负荷过重等，使心肌受到机械、电和化学性刺激而发生室性期前收缩。另外，电解质紊乱、药物作用、一氧化碳中毒、洋地黄中毒、电击等可以引发室性期前收缩。也有一些老年人的室性心律失常未必都是由器质性心脏病引起，也可以无器质性心脏病。室性期前收缩应与交界性期前收缩伴室内差异性传导相鉴别。实验室检查：血液检查，血钾偏低。其他辅助检查：室性期前收缩的典型心电图特征：室性期前收缩是发生于心室肌或浦肯野纤维的提前去极化。通常室性期前收缩可导致宽QRS综合波伴对称性的T波改变。室性期前收缩不逆传，因此不出现明显的P波。然而窦性节律不中断，表现为房室分离。由于同一原因。室性期前收缩不引起心房和窦房结去除化，故室性期前收缩出现完全代偿间歇。主要表现为①提前出现的宽大畸形的QRS波群，时限≥0.12s，T波方向与QRS波群主波方向相反；②提前的QRS波群前无相关P波；③多数代偿间歇完全；④如果室性期前收缩发生在高位希浦氏系统，QRS波不增宽。类似于窦性节律时的QRS波；⑤某些病人可表现为间歇性束支阻滞或预激综合征图形(图1)。1.动态心电图
常规12导联心电图仅记录1～2min，因此对室性期前收缩的检出率低。目前，大多数临床研究至少需24h的动态心电图监测，对室性期前收缩的检出作比较准确的定量。不少患者，室性期前收缩只是间断发生，出现的次数不多。临床上表现有反复心悸、晕厥的患者，通过较长时间的心电监测或电话传输心电图，才能发现与心律失常的关系。2.运动试验
运动试验时机体内发生的一系列生理变化，有助于显示室性期前收缩。特别是比较复杂的和反复性的室性期前收缩常在运动中诱发，因此，运动试验已成为检测心律失常的常规方法，但老年有器质性心脏病患者应慎重。常见并发症有室性心动过速，心室纤颤、心源性猝死等。室早随年龄增加。室早发生在正常心脏，无预后意义。在器质性心脏病伴左室功能不全，频发室早是一高危现象，往往有较多的室性心律失常，可能引起猝死。1.折返机制
折返是指冲动在激动某一节段心肌组织后返回，再一次激动该节段组织。折返的形成必须具有折返环、传导途径的一部分存在单向阻滞、另一部分传导速度缓慢3个条件。与折返有关的室性期前收缩通常比较稳定，联律间期固定。室性心律失常多由折返机制所致，分为大折返及微折返。缺血心肌组织引起的折返属于大折返。心肌坏死后形成的大块瘢痕组织，本身无电活动及传导能力。但瘢痕组织周围与缺血心肌形成复杂交织，致使传导缓慢和不应期离散，激动可环绕瘢痕组织运动而形成的环形折返性室性心律失常。微折返是心室内最常见的折返。2.触发活动
触发活动(tiggered activity)产生于心肌纤维的后除极，这种后除极可以发生在复极时(早期后除极)，也可以发生在复极完成之后(晚期后除极)。早期后除极发生在复极过程中，晚期后除极发生在复极完成或接近完成后。(1)早期后除极：心肌动作电位在0极上升之后，尚未完全复极之时，即在平台相或第3相，膜电位振荡达到阈电位，触发另一动作电位即为早期后除极。(2)晚期后除极：晚期后除极发生在动作电位3相复极完成之后，其最大舒张期电位恢复接近正常值之间，是一种膜电位的振荡。当振幅达到阈电位时则产生动作电位，即所谓触发活动。如膜电位振荡不达阈电位，表现为阈下后除极，触发活动便终止。现已证实，触发活动在室性心律失常的发生机制中占有越来越重要的地位。3.自律性增强
自律性是由舒张期除极、速率、阈电位和最大舒张期电位三者决定。包括正常自律性增强和异常自律性增强。引起增强的主要原因有两个：一是动作电位4相去极化增强，在心肌损伤、缺氧、洋地黄过量、低血钾及一些药物作用都可引起；二是静止膜电位下降所致。
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室性期前收缩病因
(一)发病原因
自主神经功能因素（25%）：
此系室性期前收缩最常见的原因之一，当自主神经功能失调时，不论是迷走神经兴奋，还是交感神经兴奋，均可使心肌的快，慢纤维的兴奋性失去均衡，可使不应期和传导速度发生改变，引发折返性室性期前收缩，儿茶酚胺分泌过多使心室自律细胞自律性增高，导致室性期前收缩等，过量的烟，酒，茶，咖啡等的摄入，精神过度紧张，过度疲劳，长期，进食过饱，，自主神经功能紊乱，更年期等因素与室性期前收缩的发生有关。应注意的是，一些器质性心脏病早期的患者就合并有自主神经功能紊乱而导致室性期前收缩，这给室性期前收缩的病因鉴别带来了困难，此时应加以分析，而不能简单地认为器质性心脏病患者发生的室性期前收缩均为器质性的。
左心室内假腱索导致（20%）：
在有室性期前收缩而无器质性心脏病依据者，经超声心动图检测，56%～75%患者检出左心室内假腱索，假腱索所致的室性期前收缩系良性期前收缩，如发作不频繁则不需治疗。
器质性心脏病（30%）：
室性期前收缩也多见于器质性因素，例如，，肺心病，风湿性心脏瓣膜病，甲状腺功能亢进性心脏病等;各种病因的，心肌病，心力衰竭等，无论是急性弥漫性心肌病变，还是局灶性病变，均可因缺血，缺氧，炎症损害等导致异位节律点兴奋性增高或影响心肌纤维不应期或传导速度，引起室性期前收缩。(1)心肌炎：室性期前收缩发生率为34.3%～81.3%，而室上性期前收缩为8%～28.1%。(2)扩张性心肌病：室性的发生率高达83%～100%，复杂性室性心律失常(&Lown Ⅲ级)发生率为58%～87%，尤其是当EF&0.40时易诱发室性心律失常。(3)：室性期前收缩在急性心肌梗死早期，恢复期及晚期心律失常并发症中最常见，尤以起病最初数小时发生率最高，急性心肌梗死在监护期中室性期前收缩的检出率为63.2%，早年特别强调R-on-T型室性期前收缩是诱发快速性室性心动过速及心室颤动的&先兆&，据阜外医院报道，急性心肌梗死并发室性心动过速及心室颤动的患者，能证实确由R-on-T型室性期前收缩促发的仅分别为11%和6%，近年来认为，R-on-P型室性期前收缩在急性期出现也具有危险性。(4)二尖瓣脱垂：有75%的患者可发生室性期前收缩，经活动平板运动试验后室性期前收缩发生率可达58%。(5)左心室肥厚：在无心功能不全时，室性期前收缩和短阵室性心动过速的发生率为2%～10%，如有心功能不全，发生率可明显增高。(6)甲状腺功能亢进性心脏病：室性心律失常的发生率约为14%，以室性期前收缩多见。(7)心力衰竭：常合并各种心律失常，以室性心律失常最多见，多并发于左心衰竭者，心力衰竭的严重程度与严重心律失常有一定相关性。
电解质平衡失调（12%）：
(1)低血钾：易引起自律性增高，可出现，室性期前收缩，室性及室上性心动过速及。(2)低血镁：低血镁时易形成折返性心律失常，也可诱发与触发活动有关的心律失常，低血镁所引起的心律失常中以室性心律失常最常见。
药物（12%）：
许多药物及抗心律失常药可致心律失常，最常见的是洋地黄，室性期前收缩在洋地黄中毒性心律失常中最多见，亦最早出现，发生率为50%～60%，可呈频发，二联律，三联律，多源性等，伴室性期前收缩二联律，三联律是洋地黄中毒的特征性表现;双向性室性期前收缩亦是洋地黄中毒的特征，多源性或多形性室性期前收缩的出现，常提示为重度洋地黄中毒。室性期前收缩的发生有较大的昼夜变异，通常上午比夜间多见，饭后比饭前多见，因此需记录24h心电图，才可真正了解室性期前收缩的频繁程度，室性期前收缩在每24h或每小时的频繁程度是各不相同的。
(二)发病机制
大多数室性期前收缩是由于折返引起的，少部分是由自律性异常和触发性激动所引起的。
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原发性与继发性室性期前收缩交替并早期揭示&急性心肌梗死1例
来源：青年人()&更新时间： 15:47:09 &【字体： 】
患者，男，62岁。因心前区疼痛半小时入院。既往有高血压病史。体检：心浊音界向左下扩大，HR80次/min心律齐，心音低钝，各听诊区未闻及杂音。两肺底闻及少许湿性罗音，颈静脉无怒张，肝脾不大。血电解质、肾功能正常，血WBC 15.3×109/L，中性粒细胞 0.76，淋巴细胞 0.24，ESR 46 mm/h。入院时ECG示HR 79次/min，P-R间期0.20 s，QRS呈室上性，STⅡ、Ⅲ、aVF　弓背向上抬高0.3～0.4 mV，其余导联ST段压低0.05～0.7 mV，未见期前收缩。ECG诊断：下壁急性心肌梗死(AMI)。2 h后ECG(图1)仍为窦性心律(频率、P-QRS-T与入院时相似)，可见两种联律间期及形态不同之室性期前收缩。一种室性期前收缩联律间期0.36 s，呈qrsr′形，ST段弓背向上抬高0.4 mV并与T波融合成单向曲线，考虑系梗死性室性期前收缩；另一种室性期前收缩联律间期0.52 s，呈rS形，ST段压低0.1 mV并与T波上升支融合成一直线。上述两种室性期前收缩交替出现并与窦性心律形成三联律与二联律交替，周而复始。入院12 h后多次复查ECG示室性期前收缩消失，呈下壁、侧壁及后壁AMI之演变(图2)。
图1　原发性室性期前收缩与继发性室性期前收缩交替
图2　下壁、侧壁及后壁AMI的演变
　　讨论　本例两种室性期前收缩是由两组形态及联律间期不同的宽大畸形的QRS-T波群组成，一组联律间期较短(0.36 s)，代偿间期较长(1.02～1.08 s)；另一组联律间期较长(0.52 s)，代偿间期较短(0.82～0.98 s)。考虑系双源性室性期前收缩。因为两者有①各自固定的联律间期；②各自的起始向量及QRS形态；③各自的发生方式。短联律间期室性期前收缩发生于连续2个窦性激动(R-R间期0.72～0.76 s)之后，其发生与心动周期延长无关，不受“二联律规律”的支配，Langendorff等称之为原发性室性期前收缩；而长联律间期室性期前收缩发生于前1组室性期前收缩产生的较长代偿间期(R′-R≥1.00 s)之后，受“二联律规律”支配，Langendorff等称之为继发性室性期前收缩；继发性室性期前收缩后产生的代偿间期较短(＜1.00 s)，其后未发生期前收缩。此现象周而复始，使窦性节律与原发性和继发性室性期前收缩形成三联律和二联律交替。但需排除由2个异位节律点并行发放的激动而其频率又相同的多源性室性期前收缩，结合本例可能性不大。　　Schamroth认为，QRS波向上的室性期前收缩且起始有q波，ST段弓背抬高，T波对称倒置或直立，常是反映AMI的一种特征。本例根据病史、心肌酶学改变及ECG演变，AMI诊断成立。上述原发性室性期前收缩亦符合梗死性室性期前收缩。值得注意的是在出现典型心肌梗死ECG图形之前，特别是图1V6导联的窦性QRS-T波尚正常而原发性室性期前收缩已揭示其诊断。提示AMI患者，在出现典型心肌梗死ECG改变及心肌酶学改变之前，若出现室性期前收缩，这些室性期前收缩常发生于坏死周边的缺血损伤带，其对AMI的早期诊断及定位有帮助，此时除描记常规12导联ECG外，应根据室性期前收缩的形态及可能梗死的部位加描右胸或背部导联ECG，以全面了解梗死范围。本例室性期前收缩发生时未描记全导联ECG，应引以为戒。　　综上所述，本例ECG诊断：①窦性心律；②原发性室性期前收缩与继发性室性期前收缩交替；③侧壁AMI由原发性室性期前收缩早期揭示；④下壁、侧壁、后壁AMI。
作者单位：温州市第三医院心内科(浙江温州，325000)
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本试题来自：（2009年心内科专业知识模拟试题，）第一部分 单选题
以下每道试题有5个备选答案，请从中选择1个最佳答案。洋地黄中毒最常见的心律失常表现为A．心电图Q-T间期缩短B．心电图ST-T呈鱼钩样改变C．窦性心动过速D．三度房室传导阻滞E．出现室性期前收缩二联律正确答案：有， 或者
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