姜浩强 (辽宁省丹东市口腔医院& 118002)&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& 【中图分类号】R738.1 【文献标识码】A【文章编号】（3-02&&&&&& 【摘要】 目的& 研究下颌骨单囊性成釉细胞瘤如何取得良好的预后。方法　对单囊性成釉细胞瘤采取开窗术治疗。结果　实验组12例均预后良好，无复发现象。结论　下颌骨单囊性成釉细胞瘤,经口内开窗术保骨性治疗能获得良好的保骨效果,下颌骨体得以保留,外形与功能恢复良好,其临床疗效满意。因此,口内开窗术是对下颌骨单囊性成釉细胞瘤保守治疗的有效方法。
【关键词】 单囊性成釉细胞瘤 开窗术治疗 复发
&&&&&&& 对成釉细胞瘤传统的手术方法是沿肿瘤外缘1.5cm进行颌骨切除,往往造成颌骨大范围缺损,给病人造成较大的下颌形态改变与功能障碍。我科自2004年以来,对12例下颌骨单囊性成釉细胞瘤的病人进行口内开窗保骨性治疗取得了良好的临床效果,现报道如下。
&&&&&&& 1 材料与方法
&&&&&&& 1.1 一般资料
&&&&&&& 本组12例患者,男性8例,女性4例;年龄16～35岁,平均25岁。病程4月～5年,口腔全景表现为下颌骨升支、角部与体部的囊性病变,呈单房性结构,囊内牙根呈锯齿状吸或不吸收。术后病理均为成釉细胞瘤。
&&&&&&& 1.2 术前准备与麻醉&&
&&&&&&& 术前常规行全口曲面断层X光片检查或CT扫描，了解颌骨内肿瘤的大小及范围。局部麻醉4例，气管插管全身麻醉1例。
&&&&&&& 1.3 手术方法&&
&&&&&&& 依肿瘤的大小及部位不同3例采用口内切开牙龈翻瓣的梯形切口，其余2例采用常规的颌下切口入路进行手术。切开软组织达骨面后于骨膜下进行剥离，显露肿瘤区颌骨，若肿瘤侵及骨膜将所侵及的骨膜一并切除，咬除肿瘤表面的纸样骨质。将瘤体彻底刮治，将肿瘤已侵及的牙齿拔除，用3％双氧水、生理盐水反复冲洗术腔，置碘仿油纱条严密填塞，留置引流口，给予抗炎对症治疗。术后加强口腔护理，1周后更换碘仿纱条，3％双氧水、生理盐水反复冲洗术腔，以后半个月更换碘仿油纱条一次，逐渐减量，随访1&2年左右。
&&&&&&& 2 结果
&&&&&&& 12例病例全部经开窗术治疗1～2年,囊腔均有明显缩小,摄口腔全景片:下颌骨缺损破坏区均有不同程度的新骨形成,骨皮质增厚。病人的下颌面形与功能均得到完全恢复与保留。
&&&&&&& 3 讨论
&&&&&&& 单囊性成釉细胞瘤是一种好发于下颌骨体部和升支的一种常见的牙源性肿瘤，具有一定的侵袭性，保守治疗可最大程度地保存骨组织，减少术后畸形，利于容貌与功能的保持，但常有较高的术后复发率，多次复发可致恶变。成釉细胞瘤治疗方法主要是外科手术，传统的观点是：因其有局部浸润周围骨质的特点，故手术治疗时不应施行刮治术，须将肿瘤周围的骨质至少在1.5cm处切除，否则，治疗不彻底将导致复发甚至恶变。成釉细胞瘤按病理学分滤泡型、丛状型、棘皮瘤型、基底细胞型和颗粒细胞型5型,囊性成釉细胞瘤又叫丛状单囊性成釉细胞瘤,是指牙源性囊肿的囊壁发生成釉细胞瘤结构的联合性病变,是囊肿瘤样病变的早期,多见于下颌骨体及升支部。其生物学特性介于成釉细胞瘤与牙源性囊肿之间,极少发生恶性病变;其病变主要是由于囊腔内囊液的不断分泌导致囊腔内压增高,形成对骨质的挤压,造成骨的慢性吸收与膨隆,导致颌骨的缺损与骨板的变薄,严重者表现为颌骨的膨隆性畸形,易造成病理性骨折。下颌骨口内开窗术主要是充分利用了下颌骨单囊性成釉细胞瘤的生物学特性,通过囊腔开窗减压,经1～2年的保骨性治疗,激发颌骨骨质修复与再生能力,达到颌骨最大限度的重建与修复,保留颌骨的功能与形态的治疗目的。传统手术治疗方法创伤较大往往给病人带来较大下颌形态和功能的改变。我们认为对于颌骨成釉细胞瘤应该根据其病理分型来制定手术方案,对于单囊性成釉细胞瘤可以进行囊肿刮治、开窗减压、保骨治疗,最大程度减少手术损伤,达到颌骨保留性治疗目的。本组12例病人经治疗后,面形与下颌骨功能均恢复正常。术后追踪复查,最长者达5年,无1例复发。
参 考 文 献
[1］邱蔚六.口腔颌面外科学[M].第3版.北京：人民卫生出版社，
[2] 赵宁侠.成釉细胞瘤和角化囊肿细胞生长特点的研究[J]. 中华口腔医学杂志,) :31.
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牙源性颌骨囊肿的临床表现
15:55　来源：&　　　　【
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　　颌骨囊肿可根据组织来源和发病部位而分类。由成牙组织或牙的上皮或上皮剩余演变而来的，称为牙源性颌骨囊肿。由胚胎时期的残余上皮所致的囊肿和由损伤所致的血外渗液囊肿以及动脉瘤样骨囊肿等称为非牙源性颌骨囊肿。临床上均比较少见。 　　颌骨牙源性囊肿多发生于青壮年。可发生于颌骨任何部位医学教|育网搜集整理。根端囊肿多发生于前牙；始基囊肿、角化囊肿则好发于下颌第三磨牙区及下颌支部；含牙囊肿除下颌第三磨牙Ⅸ外，上颌尖牙区也是好发部位。 　　牙源性颌骨囊肿生长缓慢，初期无自觉症状。若继续生长，骨质逐渐向周围膨胀，则形成面部畸形。如果囊肿发展到更大时，表面骨质变为极薄之骨板，扪诊时可有乒乓球样的感觉，并发出所谓羊皮纸样脆裂声，最后，此层极薄的骨板也被吸收时，则可发生波动感。 　　由于颌骨的颊侧骨板一般较舌侧为薄，所以一般囊肿大多向颊侧膨胀；但角化囊肿可有1/3病例向舌侧膨胀，并穿破舌侧骨壁。当下颌囊肿发展过大，骨质损坏过多时，可能引起病理性骨折。上颌骨的囊肿可侵入鼻腔及上颌窦，将眶下缘上推，而使眼球受到压迫，影响视力，甚或产生复视。如邻近牙受压，根尖周骨质吸收，可使牙发生移位、松动与倾斜。 　　根端囊肿可在口腔内发现深龋、残根或死髓牙。始基、含牙及角化囊肿则可伴先天缺牙或有额外牙。如因拔牙医学教|育网搜集整理，损伤使囊肿破裂时，可以见到囊内有草黄色或草绿色液体流出；如为角化囊肿，则可见似皮脂样物质。囊肿如有继发感染，则出现炎症现象，患者感觉胀痛、发热、全身不适等。 　　除根端囊肿外，其他牙源性囊肿均可转变为或同时伴有成釉细胞瘤存在；角化囊肿还有显著的复发性和癌变能力。 　　临床上牙源性颌骨囊肿可为单发，亦可为多发性。一般以单发性为多见。 　　多发性角化囊肿同时伴发皮肤基底细胞痣（或基底细胞癌），分叉肋、眶距增宽、颅骨异常、小脑镰钙化等症状时，称为&痣样基底细胞癌综合征&或&多发性基底细胞痣综合征&。如临床上仅为多发性角化囊肿并无基底细胞痣（癌）等症状时；也可称为角化囊肿综合征。
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33大类，900门辅导课程　　牙源性角化囊肿 (odontogenic keratocyst，OKC) 由Philipsen［1］于1956年最先报道，是一种好发于下颌磨牙升支部的颌骨囊肿。纤维囊壁内衬较薄的角化复层鳞状上皮，常由5～8层细胞组成，表层一般为皱折状不全角化，基底细胞呈柱状或立方状，胞核呈栅栏状排列且远离基底膜［1］。与其他类型的牙源性囊肿不同，OKC的生长缺乏自限性，具有某些肿瘤的特征；术后有较高的复发倾向；内衬上皮可发生瘤变、甚至癌变；还可与痣样基底细胞癌综合征 (naevoid basal cell carcinoma syndrome, NBCCS) 并发，因此日益受到人们重视。作者结合其本人近年来在该领域的系列研究以及相关文献资料，对OKC的上皮细胞增殖、生长因子和受体表达、体外生长特征、临床复发及伴发NBCCS等方面的情况综述如下。
　　一、衬里上皮的细胞增殖
　　一般认为，牙源性囊肿是由于颌骨内的牙源性上皮剩余在不良刺激的诱导下发生增殖、囊性化而形成的，其中囊肿上皮的所谓“壁性生长（mural growth）”被认为是导致OKC在颌骨内发展、增大的主要原因之一。采用多种研究方法均证实：OKC衬里上皮内的增殖细胞数明显多于其他类型的囊肿。
　　核分裂是唯一可为简单形态学方法辨认的细胞周期中的一个区段。Main［2］的观察发现，OKC衬里上皮细胞的核分裂均数为8.0 ，该均值与成釉细胞瘤（7.0）相似，但高于根尖囊肿（4.5）和非牙源性囊肿（2.3）。Browne［3］也报道OKC上皮中的核分裂像较其他囊肿多见，每1 500个细胞中核分裂的均值为0.74。
　　Toller［4］应用放射自显影技术检测牙源性囊肿上皮衬里中3H胸腺嘧啶核苷的标记指数，OKC的平均标记指数为13%，而其他非角化性颌骨囊肿为1.7%。采用类似方法，Scharffetter等［5］也证实OKC上皮的标记指数（10.89%）显著高于根尖囊肿（0.77%）。
　　采用流式细胞术，High等［6］比较了1例发生上皮异常增生和癌变的OKC与普通OKC的DNA成分，结果发现普通OKC的DNA样本具有一个代表二倍体G0/G1期细胞的主峰和一个代表四倍体G2/M期细胞的不十分明显的小峰，但发生上皮异常增生和癌变的OKC样本则有一个附加的代表非整倍体G0/G1细胞成分的大峰。OKC中出现非整倍体DNA成分可能作为预示囊肿恶变的一个指征。
　　Li等［7，8］综合采用增殖细胞核抗原和Ki67的免疫组化染色和计算机图像分析定量观察了几种牙源性颌骨囊肿衬里上皮内的增殖细胞，结果证实OKC上皮内的增殖细胞数显著高于含牙囊肿和根尖囊肿，而且增殖细胞在衬里上皮中的分布也存在明显差异，OKC上皮内约90%～95%的增殖细胞位于副基底或基底上层，这与含牙囊肿（20%～45%）和根尖囊肿（20%～35%）形成鲜明对比，增殖细胞的这种特征性分布提示OKC上皮的分化和成熟过程与其他囊肿不同。
　　二、p53肿瘤抑制基因
　　OKC上皮细胞增殖活性在定性和定量方面均与其他牙源性囊肿不同，提示其细胞周期的调控机制可能有所异常。野生型p53基因产物可阻止异常细胞通过细胞周期的G1期，然而该基因一但发生突变，其蛋白即失去对细胞生长的调节作用［9］。免疫组化研究表明：OKC上皮可过度表达p53蛋白，提示p53抑癌基因可能参与OKC生长的调节与控制［10,11］。但采用聚合酶链反应-单链构象多态性技术和DNA序列分析，Li等［11］未能在p53免疫染色阳性的OKC样本中检测到p53基因（外显子5～9）的突变 。这些结果表明，OKC上皮内p53蛋白的过度表达并非p53基因的突变所致，而可能反映了野生型p53蛋白的稳定化或过量形成。由于细胞的高增殖活性也可能导致野生型p53蛋白的蓄积，故OKC上皮中p53蛋白的过度表达很可能只是细胞增殖活跃的一种反应。
　　三、生长因子及其受体
　　生长因子是一类可促进细胞增殖和代谢的较小的多肽分子，它们以旁分泌或自分泌的方式通过与特异性的细胞膜受体相互作用发挥其生物效应。近年来的研究表明：表皮生长因子家族的成员 如：表皮生长因子（epithelium growth factor，EGF）、转化生长因子-α（transforming growth factor-α，TGF-α）及它们共同的受体（EGF-R）可参与调节牙齿发育中细胞的生长及细胞间的相互作用［12］。鉴于OKC属于发育性囊肿及其与牙齿发育的细胞和分子机制之间可能存在的相关联系，Li等［13,14］对几种牙源性囊肿中的EGF、TGF-α和EGF-R作了免疫组化定位，其中各类囊肿上皮TGF-α的染色强度均高于EGF，这与其他正常组织和肿瘤的相关报道相似，牙源性囊肿上皮内的TGF-α可能也是激活EGF-R局部自分泌环（autocrine loop）的主要成员。OKC上皮可同时表达TGF-α和EGF-R，而且表达水平显著高于其他囊肿类型，提示这类生长因子及其受体的相互作用（经自分泌和/或旁分泌通路）对OKC上皮的细胞生长（增殖和/或分化）有重要调控作用。
　　四、体外生长
　　Stenman等［15］试图在体外培养OKC、含牙囊肿和成釉细胞瘤的新鲜组织标本，结果只有OKC和成釉细胞瘤的体外实验获得成功，而含牙囊肿则无法在体外生长。作者以此推断OKC的生长行为更类似于肿瘤，而有别于单纯囊肿。然而，Hume等［16］却未能发现OKC和含牙囊肿体外培养的成功率之间有明显差异。两项研究结果的迥异也许与实验条件或技术的不同有关，但要确定OKC与其他囊肿或肿瘤体外生长能力间的异同，显然还需要进一步的实验证据。Vedtofte等［17］发现：将人类OKC囊壁移植于裸鼠后，其上皮可发生增殖，继而形成新的囊肿。新囊肿的衬里上皮仅在附带原有结缔组织囊壁的区域才保持原来OKC上皮的典型形态，但覆盖于裸鼠结缔组织之上的上皮成分则表现明显的形态变异。该实验提示上皮-间质的相互诱导作用对于维持OKC上皮的生长和分化特征至关重要。
　　五、临床复发
　　OKC的术后复发倾向一直是倍受关注的问题，然而，文献中所报道的复发率各不相同（表1），这可能反应了各组病例在收集标准（如：是否包含NBCCS患者，是否区分发生正角化的囊肿等）、手术方法以及随访时间等方面的差异［18］。关于复发的原因，目前主导意见还是认为OKC囊壁薄、易破碎、手术难以完整摘除，而残留部分所含上皮具有高度增殖能力，因而引起复发［8,18］。组织学观察和Ki67标记分析均未发现复发OKC与无复发OKC之间存在明确差异，进一步证实复发OKC并不代表一组生长更为活跃的病变［8］。术前采用Carnoy固定液或冷冻制剂处理囊肿衬里上皮，使其失活，可有效地降低术后复发率［19］。
　　另有一类与OKC相关的颌骨囊肿，其衬里上皮以葱皮样正角化为主，但缺乏典型OKC上皮的其他特点。目前对这类囊肿是属于OKC的一种亚型还是一种独立的颌骨囊肿尚存在争论［20］，但这种正角化囊肿术后复发率极低，其组织学表现以及免疫组化表达均有别于典型OKC，而且至今尚无与NBCCS伴发的报道。因此，区分这种组织学类型的颌骨囊肿显然具有临床意义［20］。
表1　牙源性角化囊肿的复发率
作者（发表年份）
Hansen (1967)
Toller(1967)
Browne(1970)
Brannon(1976)
Hodgkinson等(1978)
Vedtofte和Praetorius(1979)
Forssell(1980)
Ahlfors等(1984)
Reff-Eberwein等(1985)
Niemeyer等(1985)
Forssell等(1988)
　　注：本表资料综合于参考文献［18］，所收集文献报道的病例数均超过50例　　六、痣样基底细胞癌综合征（NBCCS）
　　该综合征最早由Gorlin和Goltz［21］系统描述，可伴发皮肤多发性基底细胞癌、颌骨多发性OKC和骨骼异常等多种疾病，常有家族史，具有常染色体显性遗传特点。颌骨多发性OKC为该综合征常见的表现之一，见于65%～75%的患者。组织学和免疫组化观察发现伴综合征的OKC的囊壁内见较多的卫星囊和上皮岛，其主囊衬里上皮的核分裂活性和Ki67标记细胞数目均显著地高于不伴综合征的、单发性OKC的衬里上皮［8］。这种差异可能反应了综合征患者的遗传性异常，Gailani等［22］证实NBCCS患者表现染色体9q22-31的等位基因缺失，遗传连锁分析发现，综合征患者所发生的皮肤基底细胞癌、成神经管细胞瘤和卵巢纤维瘤均表现上述相同区域频繁的杂合性丢失，提示9号染色体长臂上存在一个与NBCCS发病有关的肿瘤抑制基因，目前已将其命名为NBCCS基因。NBCCS患者可能携带该基因一个基因拷贝的遗传性突变，而当其发生两个等位基因同时失活即纯合性失活（homozygous inactivation）时，患者则可发生肿瘤。
　　将牙源性囊肿分为发育性和炎症性两大类，实际上暗喻这组颌骨病变主要由牙齿发育/萌出过程中的异常或由颌骨内的局部炎症所引起。OKC作为一种发育性牙源性囊肿，在临床、组织病理和生物学行为等方面均与其他颌骨囊肿不同，其衬里上皮具有较高的增殖活性及独特的分化特点。由于上皮-间叶组织间的相互诱导作用在正常牙齿发育过程中起极其关键的作用，因此进一步观察OKC结缔组织囊壁对其上皮生长、囊肿发育及局部组织破坏作用的影响，将有助于深化对OKC生长调控机制的认识。另外，NBCCS基因的检出及OKC与NBCCS的临床病理联系为研究OKC 的分子发病机制提供了新的契机。
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单囊型成釉细胞瘤24例临床病理分析
来源：青年人()&更新时间： 20:16:08 &【字体： 】
［摘要］　目的：分析单囊型成釉细胞瘤的临床病理特点。方法：对24例单囊型成釉细胞瘤行HE染色及组织学观察。结果：24例中，男性13例，女性11例；平均年龄29.2岁；下颌23例，上颌1例。X线片示呈单囊性边界清楚透光区。病理表现分三型：（1）腔内型（丛状单囊成釉细胞瘤）7例，（2）壁内型（壁成釉细胞瘤）10例，（3）混合型7例，未见WHO第一型牙源性囊肿早期成釉细胞瘤变。结论：单囊型成釉细胞瘤的临床和X线表现无特征性，其确诊主要依靠组织病理学。［关键词］　单囊型成釉细胞瘤；　病理学；　口腔［中图分类号］　R738.3　　［文献标识码］　A［文章编号］00)04-0273-03
An analysis of clinicopathology in unicystic ameloblastoma
HUANG Xiao-feng, CHENG Ming-jiang, LIAO bo.(Affiliated Stomatological Hospital, Medical College of Nanjing University, Nanjing 210008)
［Abstract］ Objective：To investigate clinicopathological characteristics of unicystic ameloblastoma. Methods：HE staining and histopathological observation. Results：Among the 24 cases, 13 were males and 11 the average age were 29.2 The ratio of the maxilla and mandible is 1:23. Radiographically, the lesions were unilocular radio translucent and well-demarcated. They were divided histologically into 3 subtypes. 7 cases were intracavity variety, sometimes referred to as plexiform uni 10 cases were intramural variety, sometimes referred to as 7 cases
the first variant in WHO, sometimes referred to as the early neoplasia from odontogenic cyst, was not seen. Conclusion：The diagnosis of unicysticameloblastoma is made histologically, and cannot be predicted preoperatively on clinical or radiographic grounds.［Key words］　unicystic ameloblastoma；　pathology；　oral
　　单囊型成釉细胞瘤（unicystic ameloblastoma,UA）作为一种独立病损被认识已有20余年［1］，同义名有：壁成釉细胞瘤（mural ameloblastoma）、丛状单囊型成釉细胞瘤（plexiform unicysticameloblastoma）、囊性成釉细胞瘤（cystic ameloblastoma）等［2］。1992年，WHO采用了“单囊型成釉细胞瘤”的名称［3］，对其进行了叙述并将其分为三个亚型。UA是指由牙源性囊肿衬里上皮增殖形成的成釉细胞瘤，与实性或多囊型成釉细胞瘤相比，具有就诊年龄轻、摘除术后复发率低等特点［1，4，5］。它在临床表现及X线检查方面缺乏特异性，极易与颌骨牙源性囊肿和成釉细胞瘤囊性变相混淆，其诊断主要是组织病理学。本文重点分析UA的临床和病理表现。
材料和方法
　　作者收集本院自1985年1月至1998年12月经病理诊断的成釉细胞瘤131例，并复习病理切片，发现其中24例符合UA，占成釉细胞瘤的18.3%。全部标本均经10%甲醛固定，常规石蜡包埋，5μm连续切片，HE染色，光镜观察。
　　一、临床资料　　1. 性别：男性13例，女性11例，比例为1.18:1，男性略多见。　　2. 年龄：介于15-48岁，平均29.2岁。10-39岁多见，占79.2%（19/24）。　　3. 部位：下颌骨23例，上颌骨1例，下、上颌骨比例为23:1。下颌磨牙区多见，占87.5%（21/24）。　　4. 临床表现：肿瘤逐渐增大致颌骨不同程度膨隆，患处骨皮质变薄，触诊有乒乓球感。肿瘤可因继发感染而局部反复肿胀（4例）。　　5. X线表现：升支部或体部，单囊性放射透光区，边界清楚。肿瘤较大者，有沿颌骨长轴扩展趋势。牙根吸收明显，且为锯齿状或截根状吸收。　　二、病理表现　　1. 大体： 切除的囊肿呈灰白、 灰红色， 囊壁厚0.1-0.8cm，囊腔内含有多量黄色或褐色液体。7例囊壁内侧有灰白色结节状新生物，质软；10例囊壁局限性增厚，部分为实质性组织；7例囊壁内侧不光滑，且局限性增厚，质偏硬。　　2. 镜检：　　（1）腔内型：7例，牙源性角化囊肿衬里上皮向囊腔内呈结节状或乳突状增生，乃至形成壁结节。该结节内牙源性上皮排列成不规则的条索状，其周围被一柱状细胞所环绕，中央含有少量的星网状层样细胞，病理组织学属丛状型结构（见图1）。
图1　单囊型成釉细胞瘤腔内型（HE，4×10）
图2　单囊型成釉细胞瘤混合型（HE，4×10）
　　（2）壁内型：10例，牙源性角化囊肿衬里上皮向纤维结缔组织囊壁内呈内生性增生而形成肿瘤，或由囊壁纤维结缔组织内牙源性上皮岛增生所致。其中3例部分区域可见内衬上皮基底细胞增生呈蕾状，有细胞间隙和上皮下玻璃样变性。病理组织学表现为滤泡型5例，肿瘤上皮形成孤立性上皮岛，中心部为星网状层样细胞，周边部立方或柱状细胞环绕；丛状型2例，肿瘤上皮形成网状联结的条索；滤泡型伴丛状型1例；滤泡型伴棘皮瘤型1例，肿瘤细胞岛内部分呈鳞状化生，伴角质形成；滤泡型伴棘皮瘤型和丛状型1例。　　（3）混合型：7例，牙源性角化囊肿衬里上皮一方面向囊腔内增生，一方面向囊壁纤维结缔组织中生长，二者间可相互移行。组织学表现为丛状型2例；丛状型伴滤泡型2例；丛状型伴滤泡型和棘皮瘤型2例；丛状型伴基底细胞型1例，肿瘤上皮密集成团或树枝状排列，星网状层分化不明显（见图2）。
　　成釉细胞瘤的组织来源有3种：①来自牙板和造釉器及牙周组织的残余上皮；②来自含牙囊肿和牙源性角化囊肿的衬里上皮；③来自口腔粘膜上皮基底层。第二种来源即形成UA。汪说之等［6］报道壁性成釉细胞瘤8例，源于始基囊肿1例，角化囊肿5例，含牙囊肿2例。本组24例UA病理组织学检查均为囊性病损。耿温琦等［7］报道始基囊肿应属于角化囊肿；X线片表现“含牙”囊肿，实际上很多并非真正含牙，而是角化囊肿在增长过程中包围一个埋伏牙。我们认为UA的囊肿来源主要是牙源性角化囊肿。　　UA多发生于青壮年，其发病高峰为10-39岁，下颌磨牙区多见，性别无明显差异，临床主要表现为颌骨无痛性肿大。上述表现与文献报道一致［2］。本组成釉细胞瘤131例，其中单囊型成釉细胞瘤24例，UA发生率为18.3%，较文献报道的7.7%［8］为高。由于我们没有复习本院牙源性囊肿病理切片，而且本组病例是回顾性研究，最初标本常不是多处取材，故有遗漏可能，其实际发生率可能比18.3%还高。　　WHO于1992年对UA进行了叙述并将其分为3个亚型：第一型，牙源性囊肿内衬上皮基底细胞增生呈蕾状，细胞核深染呈栅栏状排列伴极性，胞浆空泡状，伴细胞间隙增宽和上皮下玻璃样变性，即Vickers-Gorlin三联征［9］，可视为牙源性囊肿早期成釉细胞瘤变，此型未形成明确的结节状肿块，诊断颇为困难；本组24例UA未包括第一型。第二型，又称丛状单囊成釉细胞瘤，牙源性囊肿衬里上皮增生呈结节状并突入囊腔，增殖上皮呈丛状成釉细胞瘤图像；本组7例腔内型UA病理组织学全部表现为丛状型结构。第三型，又称壁成釉细胞瘤，牙源性囊肿衬里上皮向结缔组织呈内生性增生或由囊壁纤维结缔组织内牙源性上皮岛增生所致；本组10例壁内型UA中有3例部分内衬上皮基底细胞蕾状增生，呈牙源性角化囊肿早期成釉细胞瘤变，并与纤维结缔组织囊肿中大片典型的滤泡型、丛状型、棘皮瘤型成釉细胞瘤移行，表明了UA的发生发展过程。本组还发现混合型7例，即腔内型和壁内型同时存在于一个肿瘤中，病理组织学上向腔内生长部分全部为丛状型结构，向壁内生长部分多为滤泡型结构，也有丛状型、棘皮瘤型、基底细胞型，几种结构可同时混杂存在。　　UA临床表现无特征性，X线表现易误诊为含牙囊肿、牙源性角化囊肿和其他来源成釉细胞瘤，故UA确诊主要依靠组织病理学。［10］病理医师应在肉眼观察疑为UA处多次取材，连续切片，仔细检查，作出诊断。
［作者简介］　黄晓峰（1968-），女，上海市人，南京大学医学院附属口腔医院病理科主治医师，学士。主要从事口腔病理学诊断、研究、教学工作。黄晓峰(南京大学医学院附属口腔医院，　江苏　南京　210008)成明江(大庆石油管理局南区第一职工医院，　黑龙江　大庆　163414)廖波(南京大学医学院附属口腔医院，　江苏　南京　210008)
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