北京梅毒治疗医院△
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　　口腔梅毒的症状有哪些?梅毒是一种常见的由梅毒螺旋体引起的可以侵犯皮肤及全身各器官的一种疾病，可以通过接吻、哺乳及各种日常用品进行传染。各期梅毒的症状各不相同，那么口腔感染梅毒会有哪些症状表现呢?下面是专家的详细介绍。 　　专家表示，口腔梅毒的症状主要有下述几点。 　　1. 口唇部的下疳。感染上梅毒后的第3周，受侵部位出现黄红至暗红色的圆或椭圆形单个溃疡，上覆棕黄色薄痂，无痛。触摸时在溃疡底部有如硬币或软骨，故也称硬性下疳，发生在唇部的下疳表现十分典型。这时相应淋巴结肿大，坚硬但无痛、不粘连。 　　2. 黏膜斑是感染7~10周后的第二期梅毒。损害部位呈灰白色光亮而微隆的斑块，常为圆形、椭圆形或环形，易发生糜烂，好发于口腔的牙、龈、舌、腭、悬雍垂。二期梅毒的皮肤损害称为梅毒疹，此时感染力最强。 　　3. 梅毒瘤是第三期梅毒。表现为有弹性的肿块，有波动感，以后发生溃破。口腔里上腭的梅毒瘤可导致软硬组织穿孔。舌部梅毒瘤呈分叶状，伴沟裂与舌乳头萎缩，在萎缩的边缘并发舌背白色角化病或白斑。 　　以上为为您提供的口腔梅毒的症状表现的介绍，希望这些内容对您有帮助。全力为您提供科学化和信息化的医疗健康知识，希望我们的努力可以赢得广大患者朋友的健康和笑容。
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光动力治疗脑瘤
作者：张云杰|发布时间：|浏览量：254次
颅内肿瘤的预后差，而且治疗手段很少。成胶质细胞瘤和星形细胞瘤还倾向于在主瘤体外形成肿瘤病灶。因此，在有效杀灭肿瘤细胞的同时也保留健康的脑组织，成为治疗这种疾病的一大挑战。 在90年代，Muller和Wilson推出了术中Photofrin-PDT（腔内照射），在手术切除肿瘤后，迅即利用弥散光纤在光弥散介质中对瘤床进行照射，治疗恶性神经胶质瘤病人，特别是成胶质细胞瘤和间变性星形细胞瘤。 这些多中心研究表明，恶性神经胶质瘤病人的生存期得到延长。 对于复发性成胶质细胞瘤、恶性星形细胞瘤、星形细胞瘤-少突神经胶质细胞瘤，如单纯手术治疗，中位生存期仅20周，PDT将生存期分别延长到30、44和超过61周。 对于初次确诊的肿瘤病人，在次全切除后用PDT显得安全，且能延长生存期。 优化光敏剂的摄取、提高光剂量及荧光指示下进行切除，可能进一步提高Photofrin或Foscan的术中PDT的疗效。解放军总医院第一附属医院皮肤科张云杰Stummer等在90年代末证实，ALA产生的卟啉荧光可以标记恶性神经胶质瘤组织，使更易见，从而提高完全切除肿瘤的准确性。 术中应用ALA来光动力诊断（PDD）肿瘤组织，以及切除后作ALA-PDT治疗，可能是一种有益的组合。 近来的临床前研究提出了一种有趣的现象，称为“节律性PDT（metronomic PDT）或mPDT”，可能有重要的临床意义。这个专门名词类似于持续性节律性低剂量化疗，也即光敏剂和光都在作用时间延长、慢速作用的情况下持续进行，以增强选择性地诱导肿瘤细胞凋亡又尽量少损伤周边的正常组织。 光治疗机的样机由LED和耦合一根植入的光纤而成，或LED直接插入病变内。 LED化的PDT并非新闻。 Schmidt等的研究表明，LED阵列治疗脑瘤，可取得与激光Photofrin或verteporfin-PDT类似的治疗效果。Photofrin-PDT治疗垂体腺瘤，目前正在进行临床研究。 一项12名复发性垂体腺瘤病人的I/II期临床试验显示出令人鼓舞的结果，在2年内，大部分病人的视力或视野缺陷得到长期性的改善，3名的视野范围得到完全恢复，功能性腺瘤病人的激素水平降低，肿瘤体积缩小达到46%。
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阳光向日葵这是一个重定向条目，与共享了内容目录1 概述（white sponge nevus）又称（white folded disease）、（leukokeratosis oris）、（white folded gingivostomatitis）、白色海绵状斑痣（pachydermia oris）、（soft leukoplakia）、（naevus-like isolated hypertrophic keratosis of oral mucosa）、（familial white folded hyperplasia of mucous membrane）等。1935年Cannon首先描述，是一种性或家族性疾患，在一个家庭的3个成员均表现为、及黏膜呈特殊海绵状的白色或色特征，称为黏膜白色海绵痣。
口厚皮病尚可侵及、及外阴等处黏膜。口厚皮病一般不是癌前状态，也不恶性变。所以，又称白色皱襞性黏膜不良（white folded dysplasia of the mucous membrane）。2 疾病名称口厚皮病3 英文名称white sponge nevus4 别名白皱褶病；口白角化病；白色皱襞性龈口炎；白色海绵状斑痣；软性白斑；口腔黏膜痣样肥厚角化；家族性白色皱襞黏膜增生；white folded disease；leukokeratosis oris；white folded gingivostomatitis；pachydermia oris；soft leukoplakia；naevus-like isolated hypertrophic keratosis of oral mucosa；familial white folded hyperplasis of mucous membrane5 分类口腔科 & 口腔黏膜病 & 口腔黏膜斑纹类疾病6 ICD号K13.77 病因口厚皮病是少见的性，以常方式。同胞姐妹兄弟中可同时发病。8 口厚皮病的临床表现口厚皮病的病变区表现为灰白色的皱褶或沟纹。扪之柔软，呈海绵状。在或期往往不被，到表现明显，可包括整个口腔黏膜或部分黏膜，青春期过后则变化不大。口腔黏膜以外的部位，如鼻腔、外阴、肛门等处黏膜亦可发生同样病变。病损在成年后逐渐趋于静止状态，故年轻病人的病损常比老年人严重、广泛。病损不发生于无黏膜下层的角化上皮，如、硬腭。病损处有特殊的珠光色或灰白色，呈水波样皱襞，有的表面散尖大小的滤泡，状似海绵，但病损处具有正常口腔黏膜的柔软与弹性。较小的鳞片可以刮去或揭去，揭去时无痛，不，并露出粉红色类似上皮的光滑面。覆盖黏膜的皱襞状鳞屑可在一天内全部消失，2～3天后又可重现。
出生后不久的婴儿即可发现病损，最早的可在1个月的婴儿发现口腔损害，终身存在，到青春期发展更为显著，以后不再继续进行。
口厚皮病常见于颊、唇、舌缘硬腭及软腭等部位的黏膜上，很少发生于牙龈及口底黏膜。损害具有特殊的珠光色或灰白色，呈水波样的皱襞或鳞片状，有的表面散布着针尖大小的滤泡，状似海绵，但病损处具有正常的口腔黏膜的柔性与弹性。一般在颊黏膜咬合线处及黏膜上的白色增宽区尤为显著。严重时，整个口腔黏膜均成为白色皱襞（图1～8）。
较小的鳞片可以刮除或被揭去，揭去时无痛，不出血，并露出粉红色类似上皮的光滑。一般无自觉症状，有时偶感粗糙或不适。9 实验室检查过度角化，不全角化，鳞状上皮极度肥厚，甚至达40～50层以上。棘与基底细胞表现为海绵样。内有少量炎细胞浸润。电镜下观察细胞内发现大量Odland小体，这种小体1960年由Odland发现。正常情况下，角化细胞中的Odland小体进入细胞间隙，促进角化细胞脱落。而口厚皮病区细胞间Odland小体不足，病损区桥粒增多，是造成上皮表层细胞堆积，呈现海绵状外观的原因。10 诊断根据临床表现，再根据家族史，予以确诊。
根据症状及病理变化建立诊断。本病若伴随指、趾甲肥厚与指、趾甲挺起时，则称为先天性指、趾甲肥厚。病理变化特点为上皮细胞内明显，胞核固缩或消失，形成许多。上皮钉突增宽且有时相互融合，水肿、断裂，少量浸润。应与和相区别。11 鉴别诊断11.1 白斑口腔黏膜白斑局部为白色斑块、粗糙、较硬。刮时不能揭下。烟、酒、不良体等因素去除后，局部病变可减轻。白斑无家族史。病理变化有上皮异常增生。有癌变倾向。口厚皮病没有恶变倾向。11.2 扁平苔藓口厚皮病发病年龄较早，损害表面散布针尖大小滤泡，状似海绵，但无Wickham线。病理变化显示基底细胞层液化变性，固有层内有浸润带。11.3 黏膜白斑病口腔黏膜白斑局部为白色斑块，粗糙、较硬，其损害部位由口角向颊侧后方发展，不能被擦掉。组织病理表现为无海绵样改变。少数具有恶变的可能性。11.4 毛囊角化症毛囊角化症亦为先天性遗传性疾病。可以侵犯口腔黏膜，其特点为白色脐状凹陷的小丘疹，并能融合成片状，并有症状，皮肤表现为角化疹，或结痂性丘疹，疣样硬变区呈凹凸不平的损害。病理具有特殊的组织像，如角化不良、圆体细胞、谷粒细胞及陷窝形成等。这些特点可与口厚皮病鉴别。12 口厚皮病的治疗口厚皮病如局限而无症状，可不需处理或手术切除。如病损弥漫，用0.1%（）或0.05%溶液含漱，可使白色损害减轻或。亦有人采用维A酸口服治疗，取得一定的效果。治疗均应定期复查。13 相关药品、依沙吖啶、氯己定、维A酸相关文献
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