升高血高密度脂蛋白胆固醇水平的药物应用现状及其研究进展
来源：中华医学杂志
作者：孙丽杰 陈凤荣 崔鸣
流行病学研究显示，高密度脂蛋白胆固醇( HDL-C)水平降低是冠心病的独立预测因子，HDL-C水平增高与心血管疾病的发生率呈负相关，甚至在LDL-C水平低于1.82mmol/L的患者中，高HDL-C水平对冠心病仍然具有保护作用。因此HDL是抗动脉粥样硬化领域研究的又一靶点，升高HDL水平可能为冠心病的防治提供新的治疗手段。 目前认为HDL通过介导胆固醇逆转运(reverse cholesterol transportation，RCT)，将胆固醇从外周血管的动脉粥样硬化斑块转运到肝脏进行排泄，从而减少脂质在血管壁的沉积，以及改善内皮功能、抗氧化、抗炎等作用发挥抗动脉粥样硬化( artherosclerosis．AS)作用。 升高HDL-C血浆水平的方法有很多种，严格改善生活方式，如减重、运动、戒烟和适量酒精摄人等均可升高HDL-C，但其效果有限，多数患者仍然需要药物干预。 近年来，进行了大量升高HDL-C新药的研发，临床试验的开展却未能显示出预期中的减少心血管事件的作用，使其对于冠心病的保护作用备受质疑。本文将就升高HDL-C血浆水平的现有临床用药及其研究进展加以综述。一、现有临床用药 现有药物包括烟酸、贝特类、他汀类药物。其中烟酸类是目前升高HDL-C最有效的药物，升高幅度可达20%。但因其不良反应发生率高，临床应用受到限制：贝特类是人工合成的PPAR&激动剂，其升HDL效果有限，且单药治疗未能减少心血管事件病死率和非致死性心肌梗死发生率；他汀类升高HDL的作用在5% -10%，因其具有强效降LDL-C而显著降低心血管风险的作用，很难评估他汀轻度升高HDL-C水平在其中所起的作用。 单纯低HDL-C者临床并不常见，多合并有不同程度的LDL-C和甘油三酯水平异常。采用以他汀类药物为基础的联合用药更能全面改善血脂控制。但是在AIM -HIGH 研究中，他汀类药物治疗已使LDL-C达标，但仍存在低HDL-C水平的冠心病患者联用缓释烟酸类药物3年后发现，HDL-C水平明显升高并未带来更多的临床获益。 由于在应用他汀类的背景下观察烟酸升高血HDL-C的益处，可能需要6-15年的时间，目前已有人质疑早期终止该研究导致结果的不可信性。然而，美国心脏病学会( ACC)2013年会首日揭晓的HPS2-THRIVE 的研究结果再次宣告了联用他汀和烟酸类药物治疗心血管病高危人群的阴性结果。 在超过4年的研究期间里，在使用他汀实现良好LDL-C控制的基础上，联合缓释烟酸／拉罗匹仑治疗在大血管事件方面无额外获益，且显著增加了某些不良反应，宣告他汀联合烟酸类药物治疗之路的终结。 联合应用升高HDL-C的药物的治疗虽然可能增加疗效，但选药受到一定限制。目前，正积极研发新的有效药物。二、正在研发的药物（一）胆固醇酯转运蛋白( cholesteryl ester transfer protein，CETP)抑制剂 CETP是由肝脏分泌的糖蛋白，在循环中主要结合在HDL上，促使胆固醇酯从HDL向非HDL转运，决定HDL-C质和量的变化，与AS发生和发展密切相关。动物实验已经证实了CETP抑制剂能够提高肥胖及胰岛素抵抗小鼠的HDL水平，同时促进RCT-5，在兔动脉粥样硬化模型中证明其有抑制动脉粥样硬化进展的作用。 目前进行过临床试验的CETP抑制剂有四种，分别为torcetrapib，anaCetrapib( REVEAL)，dalCetrapib，以及新近JLH现的evacetrapih。最早在2004年《新英格兰医学杂志》介绍临床用一代CETP抑制剂torcetrapib可升高HDL-C达91%。然而，近年来研究相继证明，尽管torceItrapih可以升高HDL-C降LDL-C，但缺乏抗AS作用，且增加死亡及主要心血管病的风险。 其失败的原因可能是由于torcetrapih激活RAAS系统，其产生的升压效应抵消了其升HDL的益处。然而，2012年，ACC和《新英格兰医学杂志》同时公布了第二代CETP抑制剂dalCetrapib的Ⅲ期临床试验Dal-OUTCOMES因中期分析发现其未能显著减少心血管不良事件而被提前终止。 Anacetrapib的Ⅰ期试验结果显示其具有剂量依赖性的调脂作用，升HDL-C可达129%，同时降LDL-C达38%。在健康人群中，150 mg anacetrapib未发现升压作用，初步证实CETP抑制与高血压之间无必然联系。目前anacetrapib、evacetrapih心血管事件的Ⅲ期临床试验正在进行，期望能提供降低心血管事件的循证医学证据。（二）促进胆固醇逆转运(RCT) 目前认为HDL的心血管保护作用很大程度上是由于它介导RCT，通过逆转运减少脂质在血管壁的沉积。RCT过程中涉及多个相关基因，其中载脂蛋白AI( Apo AI)、ATP结合盒转运子A1( ATP hinding cassette A1，ABCA1)、ABCG1及清道夫受体BI（Scavenger Receptor B1，SR-BI）最为重要，它们也是新药开发中较有吸引力的靶点。 1．针对ApoA1：ApoA1是HDL颗粒的主要载脂蛋白，占HDL颗粒总蛋白容量的近70%。它是卵磷脂胆固醇乙酰化酶( leCithinCholesterol acyltransferase，LCAT)的主要激活剂，同时促进细胞胆固醇外流，与HDL水平正相关，与AS程度负相关。 动物在体实验显示，过表达ApoA1基因能够增加循环HDL颗粒数量，且有助于HDL的抗炎、抗栓特性，对AS有保护作用。(1) Apo A1模拟肽：Apo A1模拟肽最初于1985年问世，含有与Apo A1相似的二级结构，因其能够模拟Apo A1结合血脂及增强胆固醇外流而得名。 在动物模型中，Apo A1模拟肽能够通过ABCAI促进巨噬细胞内的胆固醇外流，尽管HDL-C水平相对并未改变，Apo A1模拟肽已经显示了包括改善内皮功能、减少单核细胞和细胞黏附分子聚集、脂质过氧化和氧化应激、血小板聚集以及AS病变达75% -79%等多种效应。 几种ApoA1模拟肽正在研发过程中，其中4F正在进行临床试验，它有D4F和L4F两种形式。D4F为口服制剂，临床试验已经证实在冠心病患者中D4F4-8 mg/kg可以改善HDL的炎症指数，且未出现毒性反应。L4F为静脉制剂，经静脉或皮下给药。开发中的供静脉使用制剂还有ETC642，是Apo A1模拟肽与磷脂的混合物，目前正在进行早期临床试验。 (2) ApoA1的诱导合成剂：RVX-208通过诱导肝脏外的Apo A1的直接合成，或降低血清LCAT活力而间接导致HDL分布形式的改变，促进胆固醇外流，提升HDL浓度，其作用的靶点为小肠和肝脏。人类离体及在体研究显示，RVX208应用仅7d后，前&1HDL水平增加42%，ABCA1介导的胆固醇外流增加了11%。 近期，ASSERT试验结果公布，以他汀治疗为基础的冠心病患者联用RVX208治疗后12周，Apo A1和HDL-C水平呈现剂量依赖性增高。其不良反应为剂量依赖性的肝功能异常，停药后可逆。目前正在进行的两项试验(SUSTAIN和ASSURE)，将进一步评估他汀联用RVX208治疗的安全性，结果值得期待。 (3)重组ApoA1：动物实验显示，将重组的Apo A1直接注入体内能升高HDL。CSL-111由来自人血的Apo A1混以大豆磷脂酰胆碱组成，在化学特性和生物学上均模拟了原生HDL。ERASE研究中，AS患者在静脉注射CSL-111 4周后，斑块特点明显改善，但因高剂量组肝功能异常导致试验提前终止。 CSL有限公司在2012年ACC年会上公布了ApoA1新制剂CSL-112的若干项临床或体外研究结果，表明其可显著促进胆固醇的逆转运，并表现出良好的安全性。一项单剂量递增研究表明：在5 - 135 mg/kg剂量范围内，单次注射CSL-112可引起载脂蛋白A-I浓度的迅速升高，其浓度与给药剂量呈正比：当CSL-112的剂量达40mg/kg以上时，能引起胆固醇早期逆转运过程中某些关键生物标志物的改变，如前&-HDL较给药前升高36倍，这些变化也呈剂量、时间依赖性，并能保持72 h。 CSL-112的Ⅱ期试验目前正在稳定的冠心病患者中进行，同时对ACS病人的Ⅱb期研究也正在计划中，以考察其在ACS患者中对复发性心血管疾病的治疗效果。ETC216是突变的Apo AIMilano与磷脂的混合物。 Apo AIMilano是在意大利一组人群中发现的Apo A1突变体，携带该突变体的个体HDL-C水平偏低，但心血管疾病风险却并未增加，因此引发了用这种形式的Apo A1作为治疗基础的兴趣。Nissen等研究发现，冠心病患者每周一次、连续5周静脉注射重组ETC216，AS容积明显减少。 尽管重组ApoA1短期内有益于斑块的消退，但是静脉给药导致过敏反应、肝功能异常等安全问题，其长期应用的潜在效益及风险仍然还需要做大量工作去评价，但短期静脉内应用的获益无疑对ACS提供了稳定易损斑块、减少其破裂的新思路。 2．上调巨噬细胞中的ABCA1受体表达：ABCA1介导磷脂和胆固醇外流至载脂蛋白受体启动了胆固醇逆转运的第一步，在HDL代谢中起到了很重要的作用。小鼠体内过表达人ABCA1基因可以升高HDL-C达183%，降非HDL-C达47%，并减少含apoB的脂蛋白达36%，减少主动脉粥样硬化65%。 (1)PPAR类：为核转录因子，激动ABCA1基因。现临床应用的PPAR&和PPAR&升HDL-C的作用均较弱。一些更强效的复合型PPAR激动剂正在研发中，其中包括Gemcahene，PPAR&/&,调节剂，曾在动物实验中显示能够明显升HDL-C，但在人类试验中证明仅有轻度升高HDL-C的作用，且依赖于高甘油三酯水平：GFT505，选择性的PPAR&/8调节剂，已经在混合性血脂紊乱的患者进行的Ⅱa期临床试验证明其有升高HDL，降TG的作用。 因其同时有减轻胰岛素抵抗的作用，可能对代谢综合征导致的动脉粥样硬化性疾病的治疗更有意义，但仍需进一步临床试验来证实。 (2)肝X受体(LXR)激动剂：LXR也是核转录因子，是ABCA1基因表达的主要调控因子，合成的LXR激动剂GW3965上调巨噬细胞ABCAI和ABCG1表达，促进RCT，因而具有升HDL的作用。 其潜在不良反应是诱导了包括固醇反应原件结合蛋白(sterol response element binding protein -1c，SREBP-1c)及脂肪酸合成酶等在内的成脂基因，结果导致血浆和肝脏甘油三酯增加，可能增加肝脏脂肪变性的风险。因此，LXR激动剂能否进入临床研发阶段，以及对RCT和肝脏脂肪变性的作用是否与临床前期模型中所表现的一样，也需要进一步的临床试验研究证明。（三）调控肝脏SRB1的水平 肝脏表面的SRB1是第一个被发现的HDL受体，可以选择性调节HDL-C在肝脏的摄取，在RCT过程中起重要作用。肝脏SRB1过表达可致HDL-C水平降低，但AS改善：而在小鼠模型中阻断肝脏SRB1，可见HDL-C水平升高，AS病变却加重。 然而最近，《新英格兰杂志》报道了一个SRB1基因突变家系，HDL-C水平升高，但并没有AS风险改变，提示肝脏SRB1调节HDL-C水平对心血管系统的作用是相对的。因此，如何合理调控SRB1基因的表达、代谢、以及转运，真正实现其促进RCT、改善AS仍是未来几年内HDL治疗领域内面临的问题。三、新型调节HDL表达的可能靶点 近年来，人们研究发现，microRNA也参与脂代谢调节。其中MicroRNA33( miR33)的靶基因为SREBF2，抑制ABCA1，降低HDL水平，而抑制miR33则能够升高ABCA1和循环HDL水平，提示miR33拮抗剂可能有抗动脉粥样硬化作用。目前动物实验（小鼠、灵长类）均已证实抗miR33治疗能够升HDL水平，促进RCT和动脉粥样硬化斑块消退的作用。 因此，miCroRNA对脂蛋白代谢有显著的影响，它们可以协调宿主基因，通过参与胆固醇转运和脂肪酸氧化的一系列基因的调节来调控胆固醇水平，目前miR758的作用正在研究过程中，期待其对于血脂代谢异常及动脉粥样硬化疾病具有潜在的治疗意义。 晚近，全基因组关联研究( Genome Wide Association Studies，GWAS)应用生物信息学技术发现了某些可能基因与血脂水平的相关性&，对这些基因作用的研究可能会为调节HDL水平提供新的视野。 综上，尽管流行病学发现高HDL-C水平者心血管病危险降低，但目前研究并未证明药物升高HDL-C水平能起到理想的CHD防治的作用。许多研究表明，HDL的组成成分不同，其功能也大不相同，对抗AS及CHD的防治作用也明显不同。 因此，我们在期待REVEAL等研究进一步验证提升HDL-C的临床效应的同时，还需要通过更多的研究来更好地了解HDL在健康人群和心血管疾病患者中的作用情况，通过改善HDL的组成成分，着手于功能性HDL( functional HDL)的研究，为最大程度发挥HDL抗AS的作用进行进一步探讨。 文章摘自《中华医学杂志》日第94卷第25期p1995 - 1997 文章作者：孙丽杰 陈凤荣 崔鸣
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血脂异常，特别是血总胆固醇升高者，必须首先进行饮食治疗。即使服用调整血脂的药物，也应以饮食治疗为基础，否则药物的疗效也将被无严格节制饮食所降低。长期坚持饮食疗法可使血脂下降10%甚至20%，轻度血脂异常者，不一定要服药也可能使血脂降至合适水平。高胆固醇血症治疗的目标不仅要使血总胆固醇至少降低5.7毫摩尔/升(如有冠心病则应低于4.7毫摩尔/升)以下,而且要通过控制饮食中的胆固醇和饱和脂肪酸含量的摄入,以有利于心血管病的其他危险因素如肥胖、糖尿病等的及时防治，并增加心血管的保护因素。中也含有丰富的胆固醇。患者每日摄入的胆固醇不应超过300毫克（相当于1个鸡蛋有胆固醇含量），如已患冠心病或其他动脉粥样硬化症，每日摄取的胆固醇应减少至200毫克。动物内脏（肝、肾、肚、脑等）及肉皮、羊油、牛油、猪油（肥肉）、蛋类（主要是蛋黄），海产食品中墨鱼、干贝、鱿鱼、蟹黄等均含胆固醇很多，应加以必要限制。患者如每天摄入肉类超过75克、蛋类每周超过4个，或食用油类煎炸食品每周达5-7次，都应视为不合理的膳食。限饮酒，多饮茶饮酒可能使血中的高密度脂蛋白升高，加强防治高胆固醇血症的作用。饮酒量以每日摄入的酒精不超过20克（白酒不超过50克）为宜，葡萄酒较合适，但必须严格限制摄入量。如有高血压、糖尿病与肝胆疾病等则宜戒酒。但饮酒对甘油三酯升高者不利，酒精除供给较高的热量外，还使甘油三酯在体内合成增加。因此，权衡利弊，对防治心血管病而言，专家们多力主限酒或戒酒。茶叶中所含的茶色素可降低血总胆固醇，防止动脉粥样硬化与血栓形成，绿茶比红茶更好。
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高血脂吃什么药？？？
患者今年50多，血脂高达10.2，并且经常心慌，伴有眩晕。
之前吃过立天泰，根本没有任何效果，请大家推荐一些好的降脂药物服用。（有副作用的药物请勿提供）
多数还要结合日常饮食治疗第一，饮食采用低脂肪、低胆固醇、低饱和脂肪酸饮食，即脂肪占每天总热量的20-25%，胆固醇低于300毫克/天，不要使用动物脂肪，肥肉，奶油糕点，禽类的皮，内脏，鱼籽等脂肪和胆固醇高的食物。 第二，糖食不要太高，应为糖食可以转变为脂肪。 第三，每减少每天摄入的总热量。 第四，多运动。第五，多吃蔬菜，每天1斤左右。多吃水果，每天1两到2两。
根据主要治疗作用的不同，血脂调整分为两大类：以降低血总胆固醇和低密度脂蛋白为主者首推他汀类，如辛伐他汀、普伐他汀和氟伐他汀等；降低甘油三酯为主者以贝特类为代表，如非诺贝特和诺衡等。它们是防治血脂异常的一线药物，又都具有增高高密度脂蛋白的作用，在我国已广泛应用，深得专家的好评。
　　他汀类可使血总胆固醇降低25%至35%，低密度脂蛋白减少30%至40%，但对降低甘油三酯和升高高密度脂蛋白的疗效略差，所以主要用于高胆固醇血症的防治。这类药物一般只需每天服药一次，以晚餐后服用效果最好。如辛伐他汀(舒降元)每晚口服5毫克，约4周后疗效便很明显。普伐他汀(普拉固)和氟伐他汀(来适可)每晚服用10至20毫克。上述
多数还要结合日常饮食治疗第一，饮食采用低脂肪、低胆固醇、低饱和脂肪酸饮食，即脂肪占每天总热量的20-25%，胆固醇低于300毫克/天，不要使用动物脂肪，肥肉，奶油糕点，禽类的皮，内脏，鱼籽等脂肪和胆固醇高的食物。 第二，糖食不要太高，应为糖食可以转变为脂肪。 第三，每减少每天摄入的总热量。 第四，多运动。第五，多吃蔬菜，每天1斤左右。多吃水果，每天1两到2两。
根据主要治疗作用的不同，血脂调整分为两大类：以降低血总胆固醇和低密度脂蛋白为主者首推他汀类，如辛伐他汀、普伐他汀和氟伐他汀等；降低甘油三酯为主者以贝特类为代表，如非诺贝特和诺衡等。它们是防治血脂异常的一线药物，又都具有增高高密度脂蛋白的作用，在我国已广泛应用，深得专家的好评。
　　他汀类可使血总胆固醇降低25%至35%，低密度脂蛋白减少30%至40%，但对降低甘油三酯和升高高密度脂蛋白的疗效略差，所以主要用于高胆固醇血症的防治。这类药物一般只需每天服药一次，以晚餐后服用效果最好。如辛伐他汀(舒降元)每晚口服5毫克，约4周后疗效便很明显。普伐他汀(普拉固)和氟伐他汀(来适可)每晚服用10至20毫克。上述各药如服用一个月后效果不佳，可适当增量。国产的血脂康也含他汀类降脂成份，疗效亦佳，可每天服用两次，每次0.6克。近年已有很多大规模长期的临床研究充分证明这类药物可防治动脉粥样硬化，使冠心病人的心肌梗塞发生率或复发率大为降低，脑卒中(中风)和死亡人数都明显减少，因而受到广泛好评。凡已患冠心病者，最好长期服用本类药物，使血总胆固醇控制在4.7毫摩尔／升以下。
　　贝特类可降低甘油三酯30%至40%，高密度脂蛋白上升20%至30%,是高甘油三酯血症的首选药物，其中以非诺贝特(立平脂)和诺衡(去非诺齐)为常用。
　　他汀类和贝特类药物也可联合应用，治疗混合性高血脂症即同时有血总胆固醇和甘油三酯升高者。
　　其他调整血脂药物还有比较常用的鱼油制剂，它们都含有从海洋鱼类中提炼出来的多价不饱和脂肪酸，主要可以降低甘油三酯，升高高密度脂蛋白，防治动脉粥样硬化与血栓形成，国产者以多烯康为代表。近年许多患者服用的美国深海鱼油与多烯康同类，并无特殊不同的功效，没有受到专家们的大力推荐。这类药物可能引起胃肠道出血、肝功能受损甚至视力下降，其安全性与疗效还有待更多的临床验证。至于过去常用的烟酸肌醇酯和许多以中草药为原料制成的降脂药物，尚缺乏大规模的科学临床验证，难以确定它们的治疗效果，通常不作为一线调整血脂的药物。
所以根据以上情况，我认为您还是应先到医院将血脂检查清楚他是属于哪类血脂较高，再请医师为您判断开药为好。另外，自己控制好饮食最为总要。
回答数：1795
的治疗原则是依据高脂血症的不同类型选择适当的药物治疗，同时坚持饮食疗法和体育疗法。
很多血脂高的人服用竹康宁胶囊三个月后，血液总胆固醇和甘油三酯低密度脂蛋白都有不同程度下降，高密度脂蛋白升高恢复正常。经试验证明，竹康宁胶囊能够增强人体细胞免疫力，降低血脂，软化血管，起到表本兼治的作用，效果持久，是一种安全降脂的高科技保健品，经常服用可以畅通血脉、降低血脂，使你拥有轻松和健康。
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甘油三酯是3.41体检出来的
曾经的治疗情况和效果：
还没有治疗
想得到怎样的帮助：甘油三酯3.41属于高血脂吗,是的话该怎么办.（感谢医生为我快速解答——该。）
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病情分析：甘油三酯的正常值应在1.7mmol/l以下您甘油三酯检测值是3.41mmol/l属于严重超高,容易引起冠心病,高血压等病症应该积极治疗指导意见：病情分析：甘油三酯的正常值应在1.7mmol/l以下您甘油三酯检测值是3.41mmol/l属于严重超高,容易引起冠心病,高血压等病症应该积极治疗指导意见：甘油三酯高可以服用一些药物例如：利脂平等平时尽量少吃一些高热量,高脂肪的食物注意进行适当的运动应该很快就可以痊愈生活护理：甘油三酯主要含在油脂中因此生活中应控制油脂的摄入多吃一些蔬菜,水果经常做适当的运动.祝您早日健康!生活护理：甘油三酯主要含在油脂中因此生活中应控制油脂的摄入多吃一些蔬菜,水果经常做适当的运动.祝您早日健康!
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病情分析：三,甘油三酯（TG）测定正常参考值
0.4 ～1.82mmol/L（酶法）指导意见：TG 是最常用的高脂血症筛查指标.TG 升高常见于糖尿病,肾病综合征,脂肪肝及其他肝病,SLE,胰腺炎,糖原累积病等
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病情分析：甘油三酯3.41属于高血脂吗指导意见： 甘油三酯正常值为1.7高血脂是引起人类动脉粥样硬化性疾病的主要危险因素.像常见的动脉粥样硬化性疾病有：冠心病（包括心肌梗塞,心绞痛及猝死）,脑梗塞以及周围血管血栓栓塞性疾病.这些心脑血管性疾病的发病率高,危害大,病情进展凶险,其死亡率约占人类总死亡率的半数左右.要去找正规医生全面捡查后用药,除药物治疗外： 1.少吃高脂食物如肥肉,油,奶油,花生等;2少吃高胆固醇食物如动物内脏,脑髓,蛋黄,松花蛋等;3.特别注意!!!少吃高热量食物,如面粉,大米,巧可力,白糖,油脂等.3.多吃降脂食物如玉米,燕麦,洋葱,大蒜,茄子,芹莱,木耳,海带,香菇,鱼等.4.可经常用山楂,菊花,绞股兰泡水喝.5.要加强锻练或减肥.关键是管住嘴,多锻练!过三个月后复查.
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病情分析：正常的甘油三酯水平：儿童＜l00mg/dL（1.13mmol/L）,成人＜150mg／dL（1.7mmol/L）指导意见：正常人甘油三酯水平的高低受生活条件影响,其个体内差异及个体间差异均大于总胆固醇,且随年龄增加逐渐升高.当tg>4.5mmol/l(>400mg/dl)即可诊断为高甘油三酯血症..故还不能诊断为高甘油三酯血症
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病情分析：甘油三酯是3.41属于高血脂指导意见：你好,甘油三酯的正常值是0.56-1.7,你的甘油三酯是3.41是属于高血脂的,建议你平时低盐低脂低糖饮食,忌食油腻性食物,祝你健康.
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病情分析：甘油三酯是3.41,升高,大于1.7就属于增高指导意见：平时可低盐低脂饮食,血脂高服用贝特类降脂药,如菲诺贝特,血脂康也行.
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病情分析：您好!人体血液中所含的脂类统称为“血脂”.临床化验检查血脂包括总胆固醇,密度脂蛋白和甘油三酯.其中总胆固醇的正常值为2.9—6.0mmol/L.而甘油三酯的正常值
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病情分析：根据你的叙述,甘油三酯是高于正常值的,属于高血脂.但是如果其他的数值不高,仅仅甘油三酯高的话,可以暂时采用饮食和运动来控制.多吃低热量,低胆固醇,低脂肪,低糖,高纤维的食物,另外可以适当增加运动.指导意见：除此以外,可以采用中药调节.另外,建议定期到医院复查,如果仍有增高,可以考虑服药控制.
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病情分析：一次化验不一定准,过一段再化验一次指导意见：但甘油三脂要调整饮食结构和加强锻练就会正常 .是高血脂(甘油三酯)应注意：1.少吃高脂食物如肥肉,油,奶油,花生等;2少吃高胆固醇食物如动物内脏,脑髓,蛋黄,松花蛋等;3.特别注意!!!少吃高热量食物,如面粉,大米,巧可力,白糖,油脂等.4.多吃降脂食物如玉米,燕麦,洋葱,大蒜,茄子,芹莱,木耳,海带,香菇,鱼等.5.可经常用山楂,菊花,绞股兰泡水喝.6.要加强锻练或减肥.
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