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休克（Shock）指的是一急性的。在这种状态下，全身有效血流量减少，微循环出现障碍，导致重要的生命器官缺血缺氧。即是身体器官需氧量与得氧量失调。休克不但在战场上，同时也是内外妇儿科常见的急性危重病症。
根据文献，休克的定义为各种强烈致病因素作用于机体，使其循环功能急剧减退，组织微循环灌流严重不足，以致重要生命器官机能，代谢严重障碍的全身性危重病理过程。
人的血管容量为20升，这比人身上的5升血液要多得多。若30%以上的同时开放，其效果无异于失血。当人体失血超过20%，即可出现休克。倘若失血超过50%，即2.5升，即可致死。因此对休克的治疗是需要争分夺秒的。
18世纪，Henri Francois Le Dran提出休克一词，并指这是机体创伤后的一种状态。
19世纪，Grile通过实验，提出“休克是由血管运动中枢麻痹所致。”
20世纪，系统的研究表明，休克乃循环功能急剧障碍所致。1960年代，Lillehei提出，休克的关键环节是微循环衰竭。
现在，通过生物化学和病理生理学对休克的研究，人们更清楚了解到休克的机制和发生过程。
休克种类的图示。正常血管 （左），血管扩张，分布性休克 （中），低血容量休克，失血引起 （右）
休克可分为四种类型，但实际中经常遇到的是其混合形式。
心因性休克－心脏已不再能提供足够的：，，，，
－绝对低血容量
体液流失：，，和。
出血：意外和受伤引起的出血性休克。
血液分布失常性休克－相对低血容量，由引起
性休克：机体对，昆虫毒物（如），食物，花粉，猫毛等物质作过激反应。
神经源性休克：反应过激，如方面的影响，受伤和疾病或中毒。血管会扩张导致相对低血容量的发生。（见：）
是神经源性休克的一种特殊形式，。
血液阻塞性休克－循环系统障碍 （心脏，血管），由于内部阻塞或外部挤压造成：，，，，症。
中毒性休克：，根据其和病理特征回归到上面所述的休克种类中，大部分为心源性或分布失常性休克。
㈠== 症状 == 由于导致休克的原因不同，其症状也有不同之处。以下的症状并不一定全部出现：
苍白或发蓝的颜色 （）
血流再通时间变长 （按指甲，观察其复红时间）
意识受阻直至昏迷
冷漠，不安，骚动
加快 （心搏过速），如成人超过100下每分钟。同时脉搏弱，难感知
尿量减少 （至）
据定义，成人休克时的平均 (( + x 2)/3) & 60 mmHg。
但休克时也可能出现高值，特别是有高血压病史的病人，血压的突然下降会导致血流灌注下降
有时，一个人的血压正常，但仍然可能出现（血液）循环性休克，因此血压并不总是合适的指标。
作为诊断依据可以使用到休克指数值 （=脉搏/收缩压）。但现在几乎被放弃使用，因为很多因素会影响脉搏和血压。
0.5 = 正常
1 = 轻度休克， 失血20 - 30%
1.5 = 严重休克，失血30% -50%
休克的过程可根据其微循环特征分为三期：缺血缺氧期，淤血缺氧期和期。但有些休克并不一定都经历了这三期。
即休克早期。缺血缺氧期指的是由于失血，失液，烧伤等导致机体有效循环血量绝对不足引起的组织供血供氧不足。机体实行“自我输血”和“自我输液”，保证回心血量。除心脑血管外，全身血管收缩。心脑供血并无明显障碍。
休克病因未消。组织持续缺血缺氧，乳酸等扩血管物质增多，微血管和后微动脉痉挛减弱而出现淤血。血液滞留在器官中，心脑供血下降明显。此期又称休克期。
又称微循环衰竭期或休克难治期。该期中微循环血管麻痹扩张，血流停止。凝血系统被激活，广泛微血栓形成，继而引起多功能系统衰竭。微血管对血管活性物质无反应性。
微血管的收缩是休克的重要环节，其在休克中有以下变化：
毛细血管前后阻力增加，血管运动加剧。
真毛细血管网关闭
动静脉吻合支开放。
导致其出现的化学物质有：
儿茶酚胺增多
血管紧张素II增多
由于休克过程中，血流量的变化，身体器官因缺血缺氧会出现各种病理变化甚至衰竭。
指严重休克患者晚期发生的呼吸衰竭。肺部出现肺出血，肺水肿，肺不张，微血栓形成，透明膜形成和飞虫量增加。
指机体在持续致病因素作用下，-系统持续兴奋，分泌增多而引起腹腔血管痉挛，导致的急性肾功能衰竭。
胰因在休克过程中严重缺血，导致外分泌腺细胞膜破裂，释放。它具有抑制心肌收缩性，抑制，收缩腹腔内脏小血管的作用，使病情进一步恶化。
扩充血容量
应用血管活性物质
防治器官功能衰竭
吴伟康主编：《病理生理学》（2003年3月）第一版
Guyton, A Hall, John. Chapter 24: Circulatory Shock and Physiology of Its Treatment. (编) Gruliow, Rebecca. Textbook of Medical Physiology 11th. Philadelphia, Pennsylvania: Elsevier Inc. –288.  .
：隐藏分类：讨论细菌转化时热休克的作用（结果update）(热休克,细菌转化,细菌,胞壁)
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[讨论细菌转化时热休克的作用（结果update）(热休克,细菌转化,细菌,胞壁)] 今天有老师和我讨论热休克的作用。我说可能是增加细菌摄入DNA的能力。老师说是热休克后将减少细菌胞壁的 通透性，使进入细菌的质粒不在出来。我真的不指导正确的答案，所以去查分子克隆，书上说机理不清。不知有哪位高手指点一下。本贴的目的纯属讨论，因为转化在分子生物学中已经不是问题了。谢谢 关键词:[热休克 细菌 细菌转化 胞壁 分子克隆 分子生物学 通透性]…
今天有老师和我讨论热休克的作用。我说可能是增加细菌摄入DNA的能力。老师说是热休克后将减少细菌胞壁的 通透性，使进入细菌的质粒不在出来。我真的不指导正确的答案，所以去查分子克隆，书上说机理不清。不知有哪位高手指点一下。本贴的目的纯属讨论，因为转化在分子学中已经不是问题了。谢谢
回复我想是这样的：在细菌转化时，先使其在冰上预冷半个小时，使质粒DNA充分靠近细菌细胞；然后迅速放入42度中热冲击42秒，在这种热环境突然改变的情况下，细菌细胞壁(cell wall)的通透性增加，在细菌周围的质粒DNA得以迅速进入细胞；再迅速将其放入冰浴中，细菌细胞壁(cell wall)迅速闭合，进入的质粒DNA不能够跑出来，然后就在细菌细胞中随之一起复制，从而达到目的基因增殖的目的。回复基本同意上面的说法。主要是预冷的细胞突然预热，体积会急速膨胀，加上感受态细胞中一些金属离子的作用（如钙离子等），细胞壁(cell wall)上会形成小孔，使外源DNA进入。不过热休克42秒好像短了些，偶们做的时候为90秒到2分钟。回复谢谢两位！如果能给我提供一些理论依据就更好了，我的老师很难说服的。回复其实我们可以设计一个实验：对照实验：标准的热休克转化操作，再做以下实验：一是不做热休克，直接冰裕2小时铺板 检验是不是热休克促进了DNA的进入；二是热休克以后不放冰上，直接加37度的培养基，并在37度培养，最后铺板，比较是否有DNA真的如我们猜测，会重新漏出来回复不知道是不是有道理，呵呵，我是新手，刚刚做分子克隆2个月，大家多多帮助我回复如果你老师说的有道理，那么，热休克后没必要放冰上，直接37复苏更好，这些都可以实验验证吧回复我很喜欢楼主的精神，我有时候也做一些同事觉得毫无意义的实验。可是我经常作一些跟课题毫无关系的实验，验证一些自己的假设。呵呵回复我记得感受态为无细胞壁(cell wall)的原生质体，因此对温度非常敏感，热休克的过程也就是细胞膜形成暂时通道，使质粒DNA进入菌体中，然后再冰浴，使细胞通道关闭，热休克的时间视菌体而定，有的30秒就够了，最多的也不超过2分钟！回复一般做转化时，所用的感受态应该不是原生质体。但是碰到一些很难转化的细胞，比如酵母什么的就可能会用到原生质体，以提高转化效率。另外热休克后不冰浴直接复苏甚至直接涂平板都仍然能转化出来。但是效果怎么样我就不是很清楚了，没有做过对照实验。回复好的，谢谢大家，等我下次做转化的时候，多做2组，把结果放在这里。不过，大家再有什么高论的化，请继续指教。回复我在做转化时：冰上放置30min后，再放３７度５min,就直接加了ＬＢ震荡培养１h，然后接种．质粒一样能扩增出来．回复
我昨天做了试验，想检测一下热休克的作用，但结果并不想预期的一样：我平时做转化的步骤是：(1)、感受态细菌冰浴10分钟，加DNA，冰浴40分钟。(2)、热休克2分钟。(3)、冰浴10分钟。(4)、LB中37度摇40分钟，涂板。昨天我的试验分了4组：1、（W1）只进行2、3、4，即没有冰浴40分钟，加DNA后热休克，冰浴10分钟。2、（W2）只进行1、3、4，没有热休克。3、（W3）只进行1、2、4，没有热休克后的冰浴10分钟。4、（W23）只进行1、4。冰浴后直接加入培养基，和2组的区别不大。我加入的DNA是Promega mini kit纯化好的质粒DNA。结果，四组的区别不大，初步的结果要靠大家自己下结论了。有几点要提醒大家，从上面的转化结果可以看出，DNA过量，再者不同批次、试验方法制备的感受态的质量不同。因此从上面试验推出的结果可能并不一定适用其它试验。最让我以外的是加入DNA，热休克再冰浴10分钟就可以有很好的转化效果。试验中的阴性对照（我转的是我快速连接的产物，共有大约15-20个菌落）。 回复敬佩笑佛的科学敬业精神，有一点值得怀疑，没有热休克也能转化成功？我一般省略步骤(4)！回复不做热休克一般有较好的转化率，我做过实验，只是没有做热休克对照。楼主的质粒过量啦，所以实验结果没法比较，建议加0.1ug质粒到1-200ul感受态重做。注意几个比较实验中，其他无关的因素尽量保持统一。期待ing!回复敬佩笑佛的科学敬业精神，有一点值得怀疑，没有热休克也能转化成功？我一般省略步骤(4)！我以前也听说有人转化不做热休克。还有谁有经验，顶一下呀！虽然上面的转化，DNA过量了，但还是可以得到很多的信息。我不总结，大家自己分析吧。回复要得到较好的结论的话，应该计算转化效率，上面的实验结果无法比较，或者说：实验设计不正确．我个人认为：不热冲击也能转化，即是所谓的快速转化，但转化效率要低一些，可以用来繁殖质粒。热冲击的方法可以连接转化。回复sunkai的结果没法总结，因为对于感受态，只要跟DNA混合，就可以转化进去，所以当DNA过量时，不同试验的结果就没有太大的差别。并且，即使有细微差别，也是在实验误差范围内。建议从新做。期待ing回复不作热休克转化，这在国外已经是老故事了回复我觉得是用Cacl2处理后的细菌处于感受态，当热激的时候，细菌成为原生质球，通透性增加，有利于DNA吸附其表面并进入细菌。当冰浴后。通道关闭，即转入感受态细菌中。同时37度 45分钟振摇使之复苏。回复我觉得是用Cacl2处理后的细菌处于感受态，当热激的时候，细菌成为原生质球，通透性增加，有利于DNA吸附其表面并进入细菌。当冰浴后。通道关闭，即转入感受态细菌中。同时37度 45分钟振摇使之复苏。回复不做热激的可能：1。感受态细菌不同，有些可能不用做热激。目前有JM109，DH5，TOP10。BL21等。其中，BL21是转化表达载体用的细菌。2。DNA含量高，可能不用做。不做热激，转化效率会低吧？因为没有看过国外报道说不用热激的。故尚不能妄加评论。回复是否应考虑质粒的大小？回复我看过一个国外的关于转化的生动FLASH，里面阐述的转化过程的原理就是热休克促使了细胞膜的通道打开，时DNA进入到细胞里面，就是这样的。回复至于楼主说不做热休克也一样可以完成转化，我个人认为实践是检验真理的唯一标准，如果实验得出了阳性结果，那就相信自己好了。回复用质粒检测感受态的转化效率没有用的，何况楼主用那么大的量，可以试一下用连接产物测呀回复用质粒检测感受态的转化效率没有用的，何况楼主用那么大的量，可以试一下用连接产物测呀回复我用过连接产物，冰预半小时后直接加SOB摇一个小时，发现结果转化子并不明显减少，但我没有重复作过实验。我觉得用质粒更好，可以先稀释1000倍以上然后转。回复我以前做转化还从来没有试过不用热休克的，下次我也试试!回复请问大家，怎么样进行热激呢？我一般是37度5min（放在恒温箱中），或者直接42度中2min，我觉得热激的效果都一样。cacl2处理后的热激怎么变成原生质体了呢？能这么快膨胀破坏细菌壁吗？回复为什么要42度热休克呢？回复偶杯具了！连接产物转化，冰浴40min后直接加LB摇了，忘了热休克，但愿楼主说的是真的！明天就知道结果了。我的天呀！回复现在的商业化感受态转化效率是10的8－9次方/ug ，如果你加太多dna，那一块板理论上可以拿到比如10000个克隆，那么即便效率降低10倍，在你的板上还是看不出明显变化。因为实际上一块板长不到1万个克隆，1000个基本就长满了回复不做热激应该不行，但是不复苏会不会有影响啊？回复我很想知道我在复苏的时候加了含有抗性的LB培养基，我的天啊，还得从头做起，白辛苦了两周
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nginx/1.4.1抗休克裤在休克处理中的应用--《国外医学.创伤与外科基本问题分册》1981年04期
抗休克裤在休克处理中的应用
【摘要】：正 创伤性休克,特别是失血性休克是创伤早期最严重的并发症之一,也是创伤早期最多见的死亡原因之一。近年来,由于急救网的建立、快速后送和加强护理单位的出现,不少危重伤员得以及时救治。但是,在创伤或失血性休克的医院前处理方面,除了现场开始输液和迅速后送外,并无新的突破。事实上,输液效果往往不理想,因为很少能在到达医院前输入500ml以上。在严重休克的患者,如何争分
【作者单位】：
【关键词】：
【正文快照】：
创伤性休克,特别是失血性休克是创伤早期最严重的并发症之一,也是创伤早期最多见的死亡原因之一[1,幻。 近年来,由于急救网的建立、快速后送和加强护理单位的出现,不少危重伤员得以及时救治。但是,在创伤或失血性休克的医院前处理方面,除了现场开始输液和迅速后送外,业无新的
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吴太虎;宋振兴;韦玮;张晓峰;高树田;;[J];医疗卫生装备;2007年04期
游礼法;;[J];创伤杂志;1989年04期
【同被引文献】
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乃远福;[J];齐齐哈尔医学院学报;2005年09期
宋振兴;韦玮;吴太虎;张晓峰;;[J];医疗设备信息;2006年08期
【二级引证文献】
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陆松敏,王成英,刘建仓,刘光海,郭素清,陈惠孙,肖南,张云风,李箸;[J];医疗卫生装备;1995年05期
袁启明;;[J];中国医疗器械杂志;1982年03期
詹培源，詹国华，洗艳容;[J];新医学;1995年10期
何务国;;[J];右江医学;1982年02期
吴太虎;宋振兴;韦玮;张晓峰;高树田;;[J];医疗卫生装备;2007年04期
宋振兴;韦玮;吴太虎;张晓峰;;[J];医疗设备信息;2006年08期
杨许刚;[J];新医学;1985年02期
吴岳嵩,华积德;[J];中国实用外科杂志;1989年08期
张本立;[J];解放军医学杂志;1987年02期
林家桐;[J];西北国防医学杂志;1987年03期
中国重要会议论文全文数据库
丁秋英;徐志华;;[A];全国外科护理学术会议暨专题讲座论文汇编[C];2000年
郭成钢;薛扬;;[A];中国法医学会全国第十次法医临床学学术研讨会论文集[C];2007年
施燮民;张林;严龙;;[A];中国法医学会全国第九次法医临床学学术研讨会论文集[C];2006年
陈惠孙;谢仕军;陆熙昶;沈于干;唐忠发;王相文;;[A];全国首届急诊医学学术讨论会论文集[C];1986年
王磊;王建;马炳辰;;[A];中华医学会急诊医学分会第十三次全国急诊医学学术年会大会论文集[C];2010年
高慧芳;;[A];中华护理学会第14届全国手术室护理学术交流会议论文汇编（上册）[C];2010年
张晔;徐竞;刘建仓;张连阳;;[A];第七届全国创伤学术会议暨2009海峡两岸创伤医学论坛论文汇编[C];2009年
徐竞;刘良明;;[A];第七届全国创伤学术会议暨2009海峡两岸创伤医学论坛论文汇编[C];2009年
张近波;潘景业;李智强;陈洁;王晓蓉;王卫;;[A];2009香港-北京-杭州内科论坛暨2009年浙江省内科学学术年会论文汇编[C];2009年
吴泽;那红旭;邓德锐;;[A];中国法医学会全国第十次法医临床学学术研讨会论文集[C];2007年
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申玉萍;[N];农村医药报（汉）;2006年
;[N];农村医药报（汉）;2006年
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;[N];农村医药报（汉）;2007年
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宋桂芳;[N];友报;2009年
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临床麻醉学97章
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休克的病因与分类
休克的病理生理学
一、血流动力学变化
二、微循环功能变化
三、体液因子的调节
四、血液流变学变化
五、凝血纤溶系统变化
六、多器官功能障碍综合征
常见休克的临床特点
一、低血容量性休克
二、感染性休克
三、过敏性休克
第4节　休克的临床表现
一、心血管系统的表现
二、呼吸系统的表现
三、泌尿系统的表现
四、中枢神经系统
五、血液系统的表现
六、胃肠道的表现
七、代谢系统紊乱的表现
第5节　休克的监测
一、基本监测
二、脏器功能监测
三.、肾功能
休克的治疗
一、治疗原则
二、基本治疗措施
三、抗休克的药物治疗
休克 shock 是在各种有害因子侵袭时发生的一种以全身有效循环血量下降，组织灌注不足为特征，进而有细胞代谢和机能紊乱及器官功能障碍的病理生理过程。其发展和结局取决于多方面的因素，如致病因素能否及时有效地控制，治疗是否及时和恰当以及重要器官功能受损的严重程度等。
休克的发展具有时相性，可分为代偿期（缺血性缺氧期），可逆性失代偿期（淤滞性缺氧期）和难治期（不可逆期）；或分为早期、中期和晚期（濒死期），其间并无明确的客观标准可资区别。一般来说，如果发现早，治疗及时，休克较易逆转，否则将后遗重要器官的功能衰竭，或因之而造成死亡。
随着医学科学技术的发展，研究水平不断深入，对休克发病机制的认识已由微循环进入细胞、亚细胞及分子水平，对休克时细胞代谢功能障碍有了较新和较深的认识。许多新的理论和认识不断地提出，休克的治疗也获得了新的进展。
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