原发性醛固酮增多症（Primary Aldosteronism)(原发性醛固酮增多症,醛固酮,血管紧张素,肾素)
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[原发性醛固酮增多症（Primary Aldosteronism)(原发性醛固酮增多症,醛固酮,血管紧张素,肾素)]《内分泌学》 > 第三节　肾上腺疾病（Disease of Adrenal Gland)原发性醛固酮增多症（Primary Aldosteronism)
醛固酮增多症（Hyperaldosteronism)分为原发性与继发性两大类。原发性醛固酮…… [关键词:原发性醛固酮增多症 醛固酮 血管紧张素 肾素 肾上腺 高血压 安体舒通]…
《内分泌学》 > 第三节　肾上腺疾病（Disease of Adrenal Gland)原发性醛固酮增多症（Primary Aldosteronism)
醛固酮增多症（Hyperaldosteronism)分为原发性与继发性两大类。原发性醛固酮增多症是由于肾上腺皮质肿瘤或增后，醛固酮分泌增多，导致水钠潴留，体液容量扩张而抑制了肾素－血管紧张系统。继发性醛固醇增多症的病因在肾上腺外，多因有效血容量降低，肾血流量减少等原因肾素－血管紧张素－醛固酮系统功能亢进。过多的血管紧张素Ⅱ兴奋肾上腺皮质球状带，于是醛固酮分泌过多。本文仅叙述原发性醛固酮增多症。本病多见于成人，女性较男性多见，约占高血压病人的0.4～2.0%。【病因】一、肾上腺皮质醛固酮瘤　约占80～90%。又称Conn综合征，多为单侧。肿瘤外腺体多呈萎缩状态。二、肾上腺皮质醛固酮癌
少见，多有包膜外的肿瘤细胞浸润，癌肿经常除分泌醛固酮外，还分泌大量其他类固醇，临床表现多呈混合型症群。三、肾上腺皮质增生　约占10－40％，均为双侧性，又称特发性醛固酮增多症，病因不明，可能肾上腺外因素所致。严重者呈结节样增生，不伴包膜。多见于儿童。【病理生理及临床表现】一、高血压 　与钠潴留，血浆容量增加，血管壁内钙离子浓度增加等因素有关，虽然经常随病程延长而逐渐升高，一般在22.6-28.0/13.3-17.3kpa(170-210/100-130mmHg)之间，但很少呈恶性高血压表现。二、钠潴留
血钠增高。血容量增加。但是在钠潴留和血容量增加达到一定程度后，引起体内排钠系统的活动，虽然醛固酮的分泌物多，但不再呈现钠正平衡，即“逸脱“现象。三、钾的丢失
无曲小管中钠－钾交换，钾大量由肾排出，机体缺钾，血钾降低。可以因以噻嗪类利尿剂降血压而加重。临床主要表现为①肌肉方面，可以从肌力减退到典型的周期性麻痹，多劳累后休息时发作，下肢明显。严重时有四肢麻痹和呼吸吞咽困难，麻痹可持续数小时到数日或更久 麻痹与血钾降低程度有关，更与细胞膜两侧钾离子浓度比的变化有关，即有时血钾无明显降低也可以出现肌肉麻痹。②心脏方面，心电图可以出现Q～T时间延长、T波增宽、减低或倒置，U波显著。可以出现早搏或心动过速，严重时可能出现室速。③肾脏方面 长期严重缺钠，可以引起肾小管空泡样变性，肾脏浓缩功能障碍，呈现多尿，以夜间增多为明显，尿比重和渗透压低，口渴多饮。四、酸硷平衡紊乱
细胞内大量钾离子丢失，钠、氢离子贮留于细胞内，使PH下降，细胞外液氢离子相对减少，呈现硷中毒。在明显硷中毒时，游离钙减少，引起肢端麻木，手足搐搦，补钾时提高了神经肌肉应激能，使抽搐加重，此时应同时补钙。五、其他
可以因长期缺钾，引起生长发育障碍，可以伴有低镁血症，这也诱发或珈重手足搐搦，严重时糖耐量减退。有心衰时可伴有下肢浮肿。【实验室及其他检查】一、一般检查
持续性或间歇性低钾血症，血钠在正常范围上界或稍高，血PH轻度升高，尿PH中性或偏硷。尿钾增多，经常超过25mmol/24h，（胃肠道丢失钾所致低钾血症者，尿钾均低于15mmol/24h）肾脏浓缩功能减退，夜尿多大于750ml。唾液Na+/K+比率小于1，如小于0.4则有醛固酮增多症的诊断意义（正常人唾液Na+/K+比率大于1）。二、特殊检查（一）肾素－血管紧张素基础值测定及负荷试验
首先在清晨安静平卧4小时后采血，测定基础值，本病肾素活性和血管紧张素Ⅱ水平均明显低于正常范围。然后病人立位4小时，并肌肉注射速尿20mg，测血肾素活性和血管紧张素Ⅱ水平，在正常人两者均显著升高，本病患者，两者均无显著升高。（二）血浆醛固酮基础值测定及负荷试验
清晨起床前采血测醛固酮浓度基础值（正常值28－138pmol/L)(1-5mg/dl)，本病明显升高，然后立位2小时采血测负荷后醛固酮浓度（正常值138～415pmol/L)(5～15mg/dl)本病仍接近基础值，无明显升高。（三）安体舒通试验
安体舒通可抑制醛固酮对远曲肾小管钠重吸收的促进作用。故每日服药320－400mg，分4次口服，持续2～3周，血压和血钾均应恢复或接近正常，否则为肾脏本身疾病所致低血钠及高血压症，安体舒通对此不起作用。（四）钠、钾平衡试验
低钠，高钠负荷试验，测定尿排出钠，钾量。钾代谢呈负平衡，钠代谢呈正平衡。由于手续繁琐，摄入量难于准确控制，故已很少进行。三、定位检查　可选择不同的影像学检查，包括磁共振、CT扫描、选择性肾上腺血管造影、B型超声波等。以及下腔静脉分段采血测定醛固酮，以确定肿瘤的部位。【诊断及鉴别论断】根据临床表现和特殊实验室检查，原发性醛固酮增多症的诊断并不困难。主要应与继发性醛固酮增多症相鉴别，包括肾血管狭窄性高血压，恶性高血压，肾性高血压等。这些继发性醛固酮增多症血浆肾素活性及血管紧张素Ⅱ均明显升高，鉴别并不困难。【治疗】一、一般治疗
纠正低血钾症，可以根据血钾测定和心电负监测。适当的补充氯化钾，避免使用促进排钾的药物。如双氢克塞等。二、手术治疗
对肾上腺腺瘤和腺癌手术切除为道选治疗。在手术前应服用安体舒通，纠正高血压、低血钾，以保证手术顺利和安全。三、对不能手术的病人和两则肾上腺皮质增生患者　可以长期服用安体舒通，创造条件，争取进一步治疗的机会。（童光焕）
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健康咨询描述：
我的肾素活性测量值是4.57,正常值为1.31-3.95,日常血压偏高,这两者有关系吗,还是其他原因,
想得到怎样的帮助：肾素活性高是什么原因（感谢医生为我——该。）
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病情分析：您好,检测中通过测定血管紧张素I的量,间接反映肾素的活力,而不是直接测定肾素含量,故称之为肾素活性.血管紧张素Ⅰ能刺激肾上腺髓质分泌肾上腺素,它直接收缩血管的作用不明显；血管紧张素Ⅱ能使全身小动脉收缩而升高血压,此外,还可促进肾上腺皮质分泌醛固酮,醛固酮作用于肾小管,起保钠,保水,排钾作用,从而引起血量增多,血压升高；血管紧张素Ⅲ的缩血管作用较弱,只有血管紧张素Ⅱ的1/5,但促进醛固酮分泌的作用却强于血管紧张素Ⅱ. 　1.高血压 发生于年轻人的高血压老年人的突发性高血压常伴有剧烈的头痛头晕恶心呕吐视力模糊等症状严重时可发生抽搐甚至昏迷一般降压药物治疗无效高血压表现为发展快病程短多呈持续性舒张压明显升高一般>15.96 kPa(120mmHg)　　2.腹部血管杂音 有2/3的病人可在上腹部或背部听到血管收缩期杂音或伴有轻度震颤　　3.可有间歇性跛行腰痛臀部放射痛等下肢供血不足的现象　　4.肾动脉有栓塞时可有腹痛发热血象升高的情况　　5.肾功能受损者可出现血尿及蛋白尿　　6.眼底改变呈现高血压的眼底表　　原发性肾动脉疾病常累及大的肾动脉而继发疾病以小血管与肾内血管病为特征根据病史临床表现特征实验室及影像学检查的结果对肾血管高血压的诊断应从肾动脉狭窄的程度肾功能意义及血流动力学三个方面加以综合判定方能明确诊断　　1.肾动脉狭窄的程度 肾动脉狭窄与肾血管性高血压的概念不同肾动脉狭窄并不意味着就是肾血管性高血压肾动脉狭窄较肾血管性高血压更为常见关于肾动脉狭窄程度的分类国际上尚无统一的标准一般病理分为4级狭窄75%属极重度临床分为3级狭窄75%属重度早在1964年Holly等通过临床病理对比研究对256例血压正常者(平均年龄58岁)尸检发现肾动脉呈中度或重度狭窄者占49%Dustan经血管造影发现肾动脉狭窄>50%者60例其中39例(65%)血压正常有人对304例血压正常者分析其中98(32%)例显示肾动脉阻塞目前关于肾动脉狭窄达到什么程度才会引起肾血管性高血压在国际上尚无统一诊断标准各国学者报道也不同包括狭窄≥50%狭窄≥60%狭窄≥70%狭窄>75%共四种诊断标准一般学者公认肾动脉狭窄
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病情分析：肾素-血管紧张素-醛固酮
是一个系统肾素活性高,就会导致醛固酮的升高而醛固酮的升高
水分的肾脏重吸收增多就是排除的尿液减少,相应的身体的血液容量就会增大,血压就会升高指导意见：你属于原发性高血压的可能性最大由于原发性高血压的 并发症比较多建议定期检查原发性高血压发病后,可在动脉系统,脑,心,肾等器官引起不同程度的病理性损害,全身动脉都可发生一定的变化生活护理：以治疗高血压为主,建议平时少盐饮食
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病情分析：心脏植物神经功能紊乱与病变可引起血压的变化,主要为高血压及体位性低血压.临床上常见的原发性高血压是由多种原因引起的,通常其压力感受器反射敏感性降低,调定点上移;交感神经系统功能亢进,节后α1与α2受体传递的缩血管机能亢进,血内儿茶酚胺量增多;某些患者血浆内肾素水平上升,血容量增加等,肾性高血压患者血浆内肾素血管紧张素Ⅱ水平增加,后者不仅直接作用于心血管,也可作用于中枢某些部位而使血压升高,因此中枢神经系统不仅与神经性高血压的发生有密切关系,也在其它高血压中有重要作用.指导意见：蘑菇：由于蘑菇的茶色部分含有黑色素,对神经系统可以起作用,使植物神经稳定和安定下来.　　小麦：小麦中含油泛酸(VB),能够制造乙醇,乙醇能够传导神经刺激植物神经系统.泛酸可以预防植物神经失调症.　　羊肉：它含有促进人体内脏和血管功能的成份.　　裙带菜：裙带菜可以预防由于钙摄取不足所引起的急躁,激动等症状.　　胡罗卜：食用胡罗卜可以使副肾皮质激素的成份旺盛,可以抑制外界对精神产生的刺激,并且改善神经失调的症状.生活护理：1,一般而言,不会因为植物神经失调症而加之,所以不必为此病而烦恼.　　2,患者可联系作瑜伽和太极拳等.　　3,每天坚持用干布摩擦身体以增强体质.　　4,饮食中,要注意营养平衡,进食时间要有规律,不要吃得过饱,不要过分摄取水分.　　5,要有适度的睡眠时间.不适或过度均不好.　　6,在日常生活中,要有适度的运动.但不需要特殊的体育运动.即使是在平时工作中间的短暂休息,做一点深呼吸和简单的体操,也会收到较好的效果.　　7,洗浴和按摩均可以改善血液循环,但是要避免长时间的洗浴.　
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病情分析：肾素是肾素-血管紧张素系统(包括肾素,血管紧张素原,血管紧张素转化酶,血管紧张素I,Ⅱ,Ⅲ,是细胞外液量和血压的调节系统,在调节肾小球血流动力学中起关键作用）中的一员,肾素活性受精神因素,内分泌因素等诸多因素的影响,肾素活性高和高血压是有关系的.指导意见：及时就诊治疗,尤其是血压偏高,应该控制在正常范围,否则高血压会引起其它器官损伤,尤其是对脑和肾脏.肾素活性高应该查清是原发还是继发的.生活护理：饮食方面,注意少盐饮食,禁烟酒.保持心情舒畅,减少精神因素的影响.祝早日康复!
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肾素-血管紧张素-醛固酮系统与原发性高血压病的关系
【摘要】：目的:探讨血浆肾素-血管紧张素系统与原发性高血压病的关系。方法:采用病例-对照研究设计,入选125例原发性高血压病患者与60例血压正常健康体检者为对照组。采用放射免疫方法测定立位、卧位血浆肾素活性(PRA),醛固酮(ALD)浓度及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度。结果:原发性高血压患者,立位、卧位血浆PRA均低于正常对照组(P0.05),而ALD浓度及AngⅡ浓度均高于正常对照组(P0.05)。根据高血压病1级、2级、3级分组,立位、卧位血浆PRA均依次降低(P0.05);而ALD浓度及AngⅡ浓度依次升高(P0.05)。结论:肾素-血管紧张素-醛固酮系统与原发性高血压病的发病关系密切,血浆PRA水平、AngⅡ及ALD浓度有望成为原发性高血压病分级的有效指标;降低原发性高血压患者AngⅡ及ALD量是治疗高血压病的关键,血浆AngII、ALD也有望成为评价原发性高血压病疗效的指标。
【作者单位】：
【关键词】：
【基金】：
【分类号】：R544.1【正文快照】：
原发性高血压病是一组原因不明,与多种因素有关,以血压增高为特征的一种心血管疾病[1]。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)不仅是一个循环内分泌系统,而且可能是一个全身分布的局部分泌系统,RAAS是体内与血管舒缩及水盐代谢关系密切的体系之一,在人类高血压形成中起着关键的
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京公网安备74号血醛固酮水平与高血压患者靶器官损害的关系--《诊断学理论与实践》2012年06期
血醛固酮水平与高血压患者靶器官损害的关系
【摘要】：目的:探讨原发性高血压患者血醛固酮水平与靶器官损害间的关系。方法:根据无药物影响定义(入院前停用醛固酮受体拮抗剂至少6周,停用β受体阻滞剂及利尿剂至少4周,停用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂类药物至少2周),排除降压药物对血醛固酮检查结果造成的影响。选取2008年至2012年在我院住院的原发性高血压患者共664例,为无药物影响组;同时选取年龄、性别匹配的664例原发性高血压患者作为开放用药组。对患者进行常规生化检查、24 h时动态血压监测及心脏超声检查。结果:①简单相关分析发现,2组患者的血醛固酮水平与年龄、24 h尿钠钾比值及血钾呈负相关。②多元线性相关回归分析发现,在无药物影响组,矫正年龄、性别后,血醛固酮与尿白蛋白/尿肌酐比值(logACR)(β=0.228,P0.001)、肾脏病膳食改良试验(β=-0.110,P=0.003)、左心室质量指数(β=0.092,P=0.032)相关,进一步矫正血钠、血钾、24 h尿钠、尿钾后,这种相关性仍存在,而在开放用药组这种相关性消失。③多元回归分析发现,在无药物影响组,矫正了相关混杂因素后,ln醛固酮与蛋白尿、肾小球滤过率下降、左心室肥厚独立相关,分别为ln醛固酮与蛋白尿(OR=2.954,95%CI:1.551～5.628,P=0.001),ln醛固酮与肾功能下降(OR=1.800,95%CI:1.174～2.761,P=0.007),ln醛固酮与左心室肥厚(OR=2.235,95%CI:1.737～2.749,P=0.006),而在开放用药组,该相关性消失。结论:血醛固酮水平与高血压患者的靶器官损害相关,但必须排除降压药物对血醛固酮检测结果造成的影响。
【作者单位】：
【关键词】：
【分类号】：R544.1【正文快照】：
醛固酮的经典作用是使肾脏远曲小管对钠水的重吸收增加,导致容量增加而升高血压。近20年来,醛固酮的非经典作用越来越得到重视,主要表现在以下几点。①醛固酮作用于血管内皮可导致血管的炎症反应及纤维化,加速高血压导致的肾小动脉硬化[1-3];②作用于心室肌细胞可导致心肌重
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