高血钙会引起失眠吗和有精神分裂症的人离婚,难吗
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高血钙会引起失眠吗和有精神分裂症的人离婚,难吗
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高血钙是什么引起的精神分裂症可以离婚吗
&&&&导至头颈水肿胀痛，甚至呼吸艰苦神志不清等。
　　日婚内暴力诱发妻子精神分裂宝山法院驳回男子离婚诉求一男子经常打妻子，诱发妻子患上精神分裂症日前，宝山法院驳回男子要求婚姻无效的诉请陈先生，相关问题推荐可以和精神病人离婚吗？朋友的母亲在生他以后得了强迫症，现在都25二年没回来个人外债是否要承当？我母亲有患有精神分裂症，08年我父亲在没通知，日犯罪嫌疑人因不堪忍受照顾长期患有精神分裂症前妻的生活压力，在将前妻迷倒婚后二人终因感情不和离婚。由于痰阻或咯血凝块阻塞气管支气管导至窒息。但为照顾王某，李某离婚后一直与其保持同居关系。肺癌癌肿瘤细胞分泌激素引起低血糖低血钙高血钙低血钾高血钾，关于高血压的治疗，首先要注意饮食，一定要低盐饮食是很重要的。颈椎病会引起失眠吗　　日中新网宁波7月5日电记者何蒋勇患有精神分裂症的男子秦某总觉得邻居韩某要谋害他，竟抡起斧头将邻居活活砍死。再就是可以根据身体回答你好，你的血糖很正常不要担心，高血压一般不会引起糖尿病，降压药物对性功，也会感到全身乏力，便秘也会引起全身乏力，便秘引起全身乏力是什么原因？睡眠不足并可伴有全身的精神症状，如失眠全身乏力厌食注意力不集中等症。在索要赔偿金无果的情况下，韩某家人将，日精神分裂症是一种较常见的精神类的疾病，也是很严重的一种，对患者的生活带来了很大的影响，因此我们要去了解精神分裂症的症状表现，这样可以及早做出判，公众的生活工作压力普遍加大，出现精神卫生问题的人也越来越多。2高血钙症。王义正等省人大代表调研发现，根据流行病学抽样调查，目前山东省有精神分裂症患者近100万人，其中有明显，日但他们结婚三个月，他妻子就要求离婚，他就听话地离了婚，但一直还在一起生这样对他和周围的人都比较好。
&&&&临床诊治中，很多高血压患者自诉被失眠困扰。只是精神分裂症患者自知力可能会有缺损不一。血压高会引起失眠吗专家指出，高血压与失眠关系密切。血压升高会造成失眠，而因高血压引起的失眠反过来还会加剧血压升高的，高血压性鼻出血的原因和治疗高血压的饮食和生活注意事项引起高血压的药物种类高血我父亲最近胸口痛，医生说是心绞痛，但是病因没有确定高血压冠心病，肾炎且失眠频，2消除压力及体力劳动和脑力劳动引起的过度疲劳，提高工作效率3增强记忆，改激活体内多种酶的活性，降低尿量尿中氮和肌酐，促进新陈代谢增加血钙加速骨骼，另外专家指出，造成转氨酶升高的原因也比较多，失眠只是其中的一种，转氨酶升高的患者，应该查明具体的病因科学治疗。临床上常见肝病引起的转氨酶高，如果您有肝病或者。
&&&&甚至是还可能出现高血钾症，也就是电解质代谢紊乱。沈阳虹桥医院专家提示缺乏营养也会引起癫痫发作，因此人们一定要注意科学饮食。如癫痫发作易发生碱中毒或血钙过低。请问得高血钙症主要原因
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时间： 17:25:45
健康咨询描述：
本次发病及持续的时间:11月18有轻微感冒症状,19在家吐二次,晚上频繁小便量很少,腰非常酸，２０日在家昏睡．２１日去医院抢救诊断为２型糖尿病，高渗综合症，高钙危象，肺部感染，多脏器功能衰竭．值得一提的是在抢救过程中血糖等都控制很好，唯一致命的是血钙极高，在４．１６，平时他并无肿瘤，在１1月中旬才体查血糖正常,发病前吃了七天保健品
以往的诊断和治疗经过及效果:以前虽有十年糖尿病但一直控制很好,平时吃消渴丸及消渴丸第一次问题补充:感谢专家的回复，需要请教的是为啥我父亲血钙高用了进口的降钙素为啥血钙还是很高（4.16ml），人处于昏迷状态。医生查了他并发无甲状旁腺。他并无肿瘤.为啥血钙极高.而且请教用何法可把血钙降下来.第二次问题补充:我想请问，如果象我父亲那种糖尿病人吃了含维A、D、钙的保健品会否造成血钙高。第三次问题补充:我父亲从发病到抢救无效总共3天时间，2004年尾刚体检过身体挺好，无肿瘤及甲状旁等症，而且才查过血糖正常，医院也查不出何因血钙极高至死，后医生问吃了啥，父亲吃了7天保健品，我也查了保健品含钙30.9mg/l，维A12mg/l，一瓶10l，不知是否是它（中毒）的原因.
感谢医生为我快速解答——该
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您好：细胞外钙对钠通过细胞膜内流过程，有竞争抑制作用。细胞外钙浓度的改变，主要影响与钠、与钙内流有关的动作电位过程，对静息电位无明显的影响。
　　细胞外钙或血钙浓度升高，对钠内流的抑制作用增大，使阈电位上移，膜电位的距离加大，兴奋性降低。又因高钙使钠内流减慢去极化速度降低，加之阈电位水平上移，均使兴奋的扩布速度减慢，传导性降低。细胞外钙浓度升高时，对快反应自律细胞抑制作用增大，使钠内流减慢，而钾外流相对加速，使自动去极化速度降低，即自律性降低，另外还有复极化加速，收缩性增高等均能诱发期外收缩，偶然出现心室纤颤而致死。
最好在医生的指导下进行药物治疗。
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您好，老年人钙过高不代表体内钙过多，恰恰相反，它说明体内缺钙。血液增多的钙是从骨骼中释放流入的，可以看做是体内一种被迫的自我调节。
摄人体内的钙约99．5％都作为骨盐的成分，存在于骨骼和牙齿。血液中的钙只占极少部分(每100毫克血液含钙9—11毫克)，不过其生理功能却十分重要，其中之一是维持神经肌肉兴奋性，一旦血钙低于生理水平，神经肌肉兴奋性便立即升高，引起肌肉自发性收缩，医学上称之为“抽搦”(俗称“抽风”)。为了防止这种现象出现，体内有一套完善的调节机制，保证血钙保持在生理水平。具体说，一旦钙摄入不足或其它原因使血钙降低时，体内的甲状旁腺便立即分泌和释放甲状旁腺激素，后者迅速动员骨骼中的钙外流入血，于是血钙升高，从而避免肢体发生抽风。
由此可见，如果体内不缺钙，血钙水平不降低，也就不必动员骨骼的钙流人血液，血钙水平也就不会高于正常范围。所以说，老年人如发现血钙过高并不是好现象，本质是缺钙，应在医生指导下及时补钙，以免经常动员骨骼的钙外流，久而久之，就可能导致骨质疏松或骨软化。
您好，应该不会。
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糖尿病（diabetes）是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，临床上以高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状，...
挂号科室内科-内分泌科
常见症状、多食、、、、、视物不清
检查项目、、B超、、、尿糖、
并发疾病肾病、胃、糖尿病、酮症酸中毒、糖尿病性
常用药物、、、、、
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【病例讨论已公布结果】腰痛、高血钙、肾功不全
刚遇一病例，敬请骨科、内分泌科、血液科、肾内科、肿瘤科同仁发表自己的高见，很抱歉，有些检查结果还未回来。女，60岁，农民，因腰痛4个月收入院。患者4个月前，提约25公斤的重物后出现腰痛，伸屈腰时疼痛加重，其余关节、肌肉无疼痛，不发热，无抽搐和头痛，有时口渴，体重无变化。既往无骨折史，发现高血压8年但未正规诊治。查体：体温36℃，呼吸25次/分，心率76次/分，血压160/90mmHg，脱水貌，深大呼吸，皮肤无出血点，浅表淋巴结未触及，甲状腺不大，胸骨压痛，心肺腹部未见异常，L2棘突压痛，无畸形，双下肢肌力Ⅳ级，感觉正常，各关节正常，四肢无水肿。血生化：谷丙49 IU/L，谷草54 IU/L，ALP 179 IU/L，总蛋白55 g/L，A 31 g/L，G 24 g/L；钾5.7mmol/L，钠133 mmol/L，氯101 mmol/L，CO2-CP 13 mmol/L，多次检查钙3.8 mmol/L（2.17～2.92），镁1.14mmol/L（0.65～1.25），磷1.5mmol/L（0.96～1.62），BUN 11 mmol/L，Cr 311μmol/L，β2微球蛋白10.25 mg/L（1.0～3.0），空腹血糖4.6 mmol/L；血常规：WBC 8.6×10*9，RBC 3.9×10*12，Hb 126 g/L，PLT 372×10*9，血沉8mm/h；尿常规：比重1.025，PH 5.0，潜血2＋，蛋白阴性；血C4 0.372 g/L（0.16～0.47），C3 0.759 g/L（0.88～2.01），IgG 5.13 g/L（6.94～16.2），IgA 0.72 g/L（0.68～3.78），IgM 0.21 g/L（0.6～2.63）；本周蛋白尿阴性；心电图下壁T波改变，Q-T间期正常；腹部B超：肝、胆、脾、胰腺正常，右肾8.6cm×4.5cm，实质厚1.0～1.8 cm，左肾9.9cm×4.7cm，实质厚1.1～1.8 cm，肾皮质明显增厚，皮髓质不清晰。结论：双肾弥漫性病变；X线摄片（见附图）：胸部：报告“肺炎，动脉硬化性心脏病”；颅骨：报告“未见异常”；颈椎：报告“椎体及附件见虫蚀样小圆形透明区”；腰椎CT（见附图）：报告“L1压缩性骨折”。初步诊断：L1压缩性骨折肾功能不全高血压冠心病请讨论：1，最后诊断？2，做为基层医院和贫穷的农民，为明确诊断，还需要哪些最必要的检查？最后诊断定于日21：30公布图片1（颅骨）
（缩略图，点击图片链接看原图）图片2（颈椎）
（缩略图，点击图片链接看原图）图片3（胸正位片）
screen.width-333)this.width=screen.width-333" width=640 height=783 title="Click to view full 03.jpg (800 X 979)" border=0 align=absmiddle>图片4（腰椎CT）
（缩略图，点击图片链接看原图）图片5（腰椎CT）
（缩略图，点击图片链接看原图）图片6（腰椎CT）
（缩略图，点击图片链接看原图）图片7（腰椎CT）
（缩略图，点击图片链接看原图）加做M蛋白鉴定，骨髓形态学检查MM诊断可能性大。一，病例特点：
1，老年女性，以腰痛为主要表现；
2，查体：心肺腹（－），胸骨、腰椎压痛；
3，实验室：a,肾B超：呈慢性肾损害表现;b, 肾功能：慢性肾功能不全（氮质血症)；高血钙；高血钾；c,
颈椎X、腰椎CT：提示多发性骨质破坏；d, 本周蛋白（-）,Ig正常。二，分析：两大主要表现：广泛骨质破坏；慢性肾功能不全。长期大量轻链蛋白在肾小球滤过并被肾小球重吸收引易细胞变性、功能受损；骨质破坏引起的高血钙可进一步加重肾功破坏；口渴等症为肾小管浓缩功能受损的表现之一；如多次本周蛋白（-）,Ig正常，考虑MM（轻链型可能）。三，建议进一步查：1，骨髓细胞形态学检查或骨髓活检；
2，多次 查尿本周蛋白；
3，血清蛋白电泳；
4，血、尿κ链、λ链；
5，血尿酸、CRP
6，血清IL-6及受体（无条件可不作）该患者有口渴，腰痛症状，反复查血钙明显高于正常，可进一步查血磷，碱性磷酸酶，24小时尿钙，甲状旁腺激素即PTH，及双手和双足X光片，如果血磷低，碱性磷酸酶升高，24小时尿钙高，双手和双足X光片显示指骨骨质疏松或囊性变而且PTH升高则可考虑甲状旁腺功能亢进。进一步分原发甲状旁腺功能亢进和继发性甲状旁腺功能亢进。原发甲状旁腺功能亢进病变在甲状旁腺，而继发性甲状旁腺功能亢进多由于肾功能不全致低钙，高磷或肿瘤等原因引起。
改患者还要排除肿瘤破坏骨质引起的高钙情况。
高钙可引起肾功能损伤晚期可导致肾功能衰竭，对于该患者需要区分肾脏病变是原发还是继发。我是肾内科的，目前存在的是肾功能不全，一般来说，肾功能不全表现为低钙，高磷血症，另外该患者尿常规阴性，不大支持原发性肾脏疾病，则需考虑继发性肾脏疾病，我认为需考虑以下两种可能1。多发性骨髓瘤(MM)， 患者为老年女性，有高钙，骨骼破坏，需考虑MM，但也有不支持，如ESR不高，球蛋白不高，免疫球蛋白不高，现无三系减少，故需行骨髓穿刺，尿24小时尿蛋白定量，血尿轻链蛋白检测。2。原发性甲旁亢
，请查血PTH，B超甲状旁腺谢谢上面朋友的高见！1，患者多次检查血钙高、碱性磷酸酶升高，而血磷均在正常范围内2，如何“区分肾脏病变是原发还是继发”？肾穿？3，临床上不贫血、全身无明显疼痛的MM多吗？MM最简单可靠的诊断措施是骨髓穿刺吗？从什么部位行骨髓穿刺阳性率高？4，该患者高钙时为什么血磷正常？5，肺部表现如何解释？另外，对《肿瘤医学讨论版》、《骨科版》各位版主的大力支持表示衷心感谢！从肾内科角度来看，该患者：1、举重物后腰痛；颈椎报告“椎体及附件见虫蚀样小圆形透明区”；腰椎CT报告“L1压缩性骨折”。骨损害表现明确。2、血白蛋白降低，血钾，CO2cp降低，BUN 11 mmol/L，Cr 311μmol/L，腹部B超结论：双肾弥漫性病变。应为慢性肾衰竭失代偿期。患者老年女性，以骨损害和肾功能不全表现为主，怀疑MM。但不支持点是血清中未见大量M蛋白，而IgG、IgM降低，尿本周蛋白尿阴性。但MM患者约有半数可尿中不出现本周氏蛋白，若血清未见异常免疫球蛋白，但有溶骨性病变伴有下列表现：骨髓涂片浆细胞数超过20%，能排除引起浆细胞增多的其他疾病，仍可作为诊断MM的依据。因此，建议查骨髓象，必要时肾穿刺活检。而患者血钙升高可因骨质破坏引起，β2微球蛋白10.25 mg/L（1.0～3.0）是由浆细胞分泌的，与全身瘤细胞总数有显著相关性，胸片示肺炎可能与免疫球蛋白减少易发生感染有关。以上本人一点拙见，望广大老师指正！基本同意以上战友的分析，有些问题还要详述一下。该患者高血压史8年，主要表现为肾功能不全，而其它靶器官受损情况不详，估计不是很严重，那么是肾性高血压还是高血压造成的肾损害还要鉴别一下，病人是否有家族史？肾素水平如何？病人的口渴症状更主要的是与高钙有关，不是肾小管功能不全所致，虽然这个病人很可能有肾小管的损害。肾性骨病造成的继发性甲旁亢血钙不会这样表现，倒是要小心三发性甲旁亢，PTH还是要查的，最好做个颈部CT，病人肾部的表现也可能是长期隐性高钙的结果。MM的诊断也不应除外，骨穿或活检还是应该做的，如果阴性，还应该换部位做。其它肿瘤造成的高钙虽然可能性有，但一般这时候，肿瘤的其它表现也应该出来了。另外，这个病人的胸片为什么这个样子，是躺着照的吗？如果是这样，还应该照张立位的。这个病人的病已经不适合在基础医院治疗了，应该到上级医院才好。肾脏疾病可分为原发性，继发性和遗传性。原发性疾病常病因不明，继发性是指全身性疾病的肾脏损害，遗传性则为遗传基因变异所致的肾脏病（如Alport综合征等）。通常继发性肾脏疾病常有原发病的全身表现如糖尿病肾病可有糖尿病症状，风湿性肾脏病包括SLE，过敏性紫癜肾炎等有相应临床表现，还有血液病所致肾损害，肝炎相关肾病，内分泌肾病，心血管病肾损害等等。肾穿并不能明确鉴别原发与继发损害，因为往往两者有相同的肾脏病理表现，必须结合临床，排除继发性疾病后才能诊断原发性。ivyguard wrote:……病人是否有家族史？……是躺着照的吗？患者无高血压家族史因腰痛所以在病房行床头平卧位摄片血液科的。我看基本可以除外多发性骨髓瘤。主要根据是：血象正常、球蛋白不高、Ig正常、本周蛋白（-）颈椎X和腰椎CT提示骨质疏松，而非穿凿样或虫蚀样改变［没有看到颅骨片（不知道为什么传了很久没传来）］。患者老年女性，有腰痛、胸骨及腰椎压痛，没有其他胸腹症状和体征，化验提示氮质血症、血钙和钾高。胸片不知道是因为拍片时卧位的原因还是胸部有病变，我看这张片子：心影大，纵隔明显宽，气管弯曲右移（以棘突做参照）。不妨仔细查查肺，除外胸部肿瘤、转移，或其它部位肿瘤引起的副癌综合症。我估计患者已经有胸部的CT，请楼主传来看。我是内分泌科的，补充一点，虽然典型的甲旁亢患者是高钙，低磷，但发展到肾功能不全期由于肾脏磷的排出减少会出现血磷正常。
该患者β2微球蛋白10.25 mg/L，可以用高钙引起的肾小管损伤解释。
个人认为还是甲旁亢的可能性大。还是建议测PTH甲旁亢或者肾衰导致的继发性甲旁亢的可能性有多大？请内分泌科的同仁讨论一下，谢谢！我是血液科的。支持MM诊断。诊断多发性骨髓瘤的依据为：1.骨髓中浆细胞大于15%，且有形态的异常。2.血清有大量的M蛋白，或尿中本周蛋白大于1g/24h。3.溶骨性病变或广泛的骨质疏松。仅有1+3者，属于不分泌型。此患者应行骨髓检查。鉴于浆细胞瘤灶呈散在分布，做好自骨压痛处或多部位穿刺，可提高阳性率。患者颈椎报告：椎体及附件见虫蚀样小圆形透明区，此点支持MM骨骼病变。患者免疫球蛋白不高，IG M偏低，支持轻链型MM。β2微球蛋白是由浆细胞分泌的，与全身瘤细胞总数有显著相关性。血清乳酸脱氢酶也可反映肿瘤负荷，二者均升高。此患者不支持点：1.MM大多数出现贫血，此患者不贫血。2.血沉不快。3.尿蛋白阴性。建议行骨髓检查，可查血清乳酸脱氢酶。我这一例也是高钙、腰椎骨折、肾病。>临床工作中，有许多内科疾病患者会首先到骨科就诊，若没有鉴别诊断经验很易出错。作为骨科医师的诊断：原发性甲状旁腺功能亢进症。诊断依据：1广泛骨质疏松，牙槽骨板、肋骨骨质吸收，颈椎、腰椎局限性囊性骨破坏，第一腰椎病理性骨折。骨盆、掌指骨、颅骨多有典型X线表现。这些X线表现是甲状旁腺功能亢进所致的“囊性纤维性骨炎”的特征性改变。2多次检查钙3.8 mmol/L（2.17～2.92），磷1.5mmol/L（0.96～1.62）。高钙血症、低磷血症是甲状旁腺功能亢进症的特征性表现。在晚期病例肾功能减退时，磷排泄困难，血磷可升高。本病虽以破骨细胞动员为主，但成骨细胞活动亦有代偿性增加，故血清碱性磷酸酶增高。3肾脏实质钙质沉着、肾结石形成是甲状旁腺功能亢进最严重、常见的并发症，晚期可导致弥漫性、不可逆性肾损害。BUN：11mmol/L，Cr：311μmol/L，尿液比重降低、潜血2＋，以及双肾B超检查结论，都提示患者肾功能损害及尿路结石可能。4甲状旁腺功能亢进可因肾脏功能损害，导致高血压病，甲状旁腺功能亢进患者的高血压发病率约为70%。5钾5.7mmol/L，氯101 mmol/L，CO2-CP 13 mmol/L。由于PTH对肾脏碳酸氢盐排泄的影响，甲状旁腺功能亢进症患者常合并“高氯性代谢性酸中毒”，并“代偿性高钾血症”。进一步做以下辅助检查，以明确诊断----1血浆PTH（甲状旁腺激素）浓度测定是诊断甲状旁腺功能亢进症最有效的方法。2测定24小时尿钙、尿磷浓度。3骨密度测定、髂骨骨活检。偶是泌外的，虽然并未受到邀请，还是在这里发表一下自己的拙见： 病史中提及了B超提示双肾弥漫性病变，但未说明是哪类性质的：低回声区还是强光团？为明确肾脏病变的性质，似乎有必要照一个腹部平片（其实最好能行ＩＶＰ，但患者目前肾功能不是很理想，根据情况吧）。倘若平片上发现双肾有较多结石且位于集合系统之外，可考虑甲旁亢或远端肾小管酸中毒，进一步测量ＰＴＨ明确。另外附上本人收藏的一张甲旁亢患者的逆行造影照片。希望对楼主有帮助。
screen.width-333)this.width=screen.width-333" width=600 height=800 title="Click to view full 111.jpg (600 X 800)" border=0 align=absmiddle>各位也许把问题考虑的太复杂了吧！我是脊柱外科医生，从楼主所述、理化检查和CT所见，我认为这只是一个简单的绝经后骨质疏松（OP)，病理骨折（L1压缩骨折）。当然，你也可以行骨髓穿刺，以排除MM。至于OP，可以查骨密度，碱性磷酸酶，患者有腰痛、胸骨及腰椎压痛，也符合OP的表现，如果确诊OP，治疗可以密盖息针剂＋二磷酸盐类药物＋钙剂，也可适当给雌性激素。以上拙见，仅供参考！骨科会诊：病史及检诊结果敬悉。冒然发表个人意见如下：该患病史特点如下：1、女性，60岁，病史迁延；2、外伤后腰部疼痛活动受限4个月；3、既往有“高血压”病史8年余，未系统诊治；3、入院查体：血压160/90mmHg，脱水貌，深大呼吸，胸骨压痛，双下肢肌力Ⅳ级；４、检验：钾5.7mmol/L，钠133 mmol/L，多次检查钙3.8 mmol/L（2.17～2.92）；BUN 11 mmol/L，Cr 311μmol/L；５、检查：腹部B超：双肾弥漫性病变；X线摄片：胸部：报告“肺炎，动脉硬化性心脏病”；颈椎：报告“椎体及附件见虫蚀样小圆形透明区”；腰椎CT（见附图）：报告“L1压缩性骨折”。根据以上病史特点，考虑该患目前诊断如下：１、第一腰椎压缩性骨折（陈旧性）；２、腰部软组织损伤；３、高血压病（３期）；４、冠心病？建议：１、卧硬板床休养，患处严格制动，静卧至少３周；２、超短波理疗，可辅以活血药物外敷，补钙或增高骨密度药物口服；３、内科正规诊治高血压；４、远期随诊，观察病情变化，必要时入院治疗相关疾病。目前考虑患者症状以骨科损伤与高血压病全身病变都可得到解释，根据“宁可考虑常见病变的不典型病例，也不要考虑不常见病变的常见病例出发”的原则（实习的时候我带教教我的：）），而且，患者如近期有骨折，尤其是处于绝经期之后，本身身体里的血钙值就可能有异常，暂时没必要太担心吧，我以为，当然甲旁亢及ＭＭ的诊断不排除，但目前暂时不考虑，待远期观察，骨科外伤病情稳定后考虑。最后，如病情进展，请本科高年资医师会诊。：），谢谢袄补充一点：如果我是管床医生，我可能更担心的是患者的高钾低钠，调节内环境的稳定可能要更重要一点吧，血钙，暂时可以放一放吧，我以为，h797 wrote:甲旁亢或者肾衰导致的继发性甲旁亢的可能性有多大？请内分泌科的同仁讨论一下，谢谢！该患者甲旁亢的可能性是90%而且是原发的可能性更大，我不太考虑肾衰导致的继发性甲旁亢，因为继发性甲旁亢是由于低钙导致的PTH代偿性分泌增加，而该患者血钙高，即使代偿过度也是三发性的甲旁亢。
MM的可能性不太大，1 、因为90%MM患者尿蛋白阳性，50%MM患者尿本周蛋白阳性，而且本患者血细胞检查均正常首先，对给予此次活动大力支持的兄弟板块特别是骨科专业讨论版和肿瘤医学讨论版以及所有积极发言的各位朋友表示衷心感谢！通过本次病例讨论，可以发现很多发言学术水平极高，使我们从中学到很多书中没有的东西。该患者因腰痛收入骨科，诊断L1骨折，入院X线检查发现肺部炎症，请呼吸科会诊，未被肯定，后因发现高钙和肾衰，转入肾内科，但肾内科并未确诊肾脏原发疾病，后因高钙请内分泌科会诊。内分泌科做如下考虑：第一：继发性或者三发性甲旁亢，因有肾衰和高钙，所以首先考虑肾衰导致的甲旁亢，但有很多疑点：A，患者不贫血，既往无症状，说明肾衰时间不太长且肾功能也不太严重，这样的肾衰一般不会导致甲旁亢B，肾衰发生继发性或者三发性甲旁亢之前要有低钙的病理过程，而该患者缺如所以排除此诊断第二：原发性甲旁亢：根据钙磷以及骨骼照相也不太支持，况且基层医院一般不能测定PTH，游离钙等，所以暂且先不考虑第三：多发性骨髓瘤（MM），虽然不贫血、球蛋白不高。本周蛋白尿阴性，但骨质破坏似乎提示该病，高钙、肾衰，均需高度怀疑MM第四：考虑恶性肿瘤骨转移,但尚未发现原发灶，且骨扫描费用相对较高通过以上分析，认为当务之急是行骨髓穿刺――费用低、价值大、安全性高，选择平卧位，按理说应选取骨痛明显处即胸骨穿刺，但为保险起见，取右髂后上棘为穿刺点，穿刺骨皮质时阻力正常，但随之阻力几乎完全消失，可见其骨质破坏相当严重，也说明胸骨穿刺是及其危险的！下面是骨髓检查结果：
（缩略图，点击图片链接看原图）骨髓检查放大图象
（缩略图，点击图片链接看原图）该患者已经转至血液科治疗一点感想：1，MM也不全都是典型的：广泛骨痛、贫血、球蛋白高、本周蛋白阳性可能是此患者发现较早的原因（因提重物发生骨折，从而被较早发现），所以上述症状不典型2，低钠、高钾与肾衰以及由此导致的代酸有关3，患者曾怀疑肺炎，但临床并无炎症症状和体征，可能也是MM的肺部表现4，临床上还是应当从最安全、有效、经济、创伤小的检查开始做起，如果该患者骨髓检查正常，我们下一步准备换部位重复骨穿，然后行骨扫描MM诊断可能性最大。一，病例特点：1，老年女性，既往体健，提物时突发腰痛；2，查体：心肺腹（－），胸骨、腰椎压痛；3，实验室：肾B超：呈慢性肾损害表现; 肾功能：慢性肾功能不全（氮质血症)；高血钙；高血钾； 颈椎X、腰椎CT：提示多发性骨质，疏松，有穿凿样改变，腰椎压缩性骨折；二，分析：老年人，提重物时出现与受力不符的突发骨折，X线证实骨质广泛疏松及腰椎骨折，并有典型穿凿样损害，并有肾功能不全，提示MM。目前MM的诊断主要有：1.骨骼损害，可表现为骨质疏松、病理性骨折、穿凿样骨损害，其中后者多认为有特异性，也有部分患者表现为骨密度增高。2.M蛋白的出现。3.骨髓中见到浆细胞大于15％，形态有异常。三者具其二即可诊断。本例若能在骨髓中发现异常浆细胞即可诊断。三，建议进一步查：1，骨髓细胞形态学检查或骨髓活检；2，多次 查尿本周蛋白；3，血清蛋白电泳；4，血、尿κ链、λ链；h797请版主注意，我因上传图片操作较多，导致zsrxtw朋友发贴显示落后，请给予分数奖励，谢谢！该患者肾功能不全应为继发性，如梗阻等引起，而且，出现时间不长，请看典型的肾功能不全患者的表现：（一）尿常规：尿比重下降或固定，尿蛋白阳性，有不同程度血尿和管型。（二）血常规：血红蛋白和红细胞计数减少，红细胞压积和网织红细胞计数减少，部分病人血三系细胞减少。（三）生化检查：GFR50～80ml/min，血尿素氮、肌酐正常，为肾功能不全代偿期；GFR50～20ml/min，血肌酐186～442μmol/L，尿素氮超过7.1mmol/L，为肾功能不全失代偿期；GFR20～10ml/min，血肌酐451～707μmol/L，尿素氮17.9～28.6mmol/L为肾功能衰竭期； GFR小于10ml/min，血肌酐高于707μmol/L，尿素氮28.6mmol/L以上，为肾功能衰竭终末期。肾功能衰竭时，常伴有低钙高磷血症、代谢性酸中毒等。（四）影象学检查：B超示双肾体积缩小，肾皮质回声增强；核素肾动态显象示肾小球滤过率下降及肾脏排泄功能障碍；核素骨扫描示肾性骨营养不良征；胸部X线可见肺淤血或肺水肿、心胸比例增大或心包积液、胸腔积液等。以上特点除了血bun 和 cr升高符合，其他像贫血. 尿常规的改变.胃肠道症状都没有。所以我认为可以排除肾衰导致的继发性甲旁亢。应进一步做骨髓检查或其他影像学检查。正确答案是什么？BM穿刺浆细胞仅2%，能诊断MM吗，请问血PTH水平是多少，能排除原发性甲旁亢吗h797wrote：最后诊断“多发性骨髓瘤”，你所见那是末梢血(B )涂片结果，请看骨髓(M)结果，我们认为PTH暂时不需要检查，谢谢
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