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答案-25人体和动物体内糖类、脂质和蛋白质的代谢专题练习(有解析答案)
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蛋白质代谢过程是怎样进行的？
　　蛋白质代谢的调节　　蛋白质在体内的合成与分解,在正常情况下总是保持着动态平衡,这与神经系统和内分泌系统的调节作用是分不开的。体内与蛋白质代谢有关的内分泌腺有垂体、甲状腺、肾上腺皮质和胰岛。其中,垂体分泌的生长激素和胰岛分泌的胰岛素,都能够促进蛋白质的合成,而肾上腺皮质分泌的糖皮质激素和甲状腺分泌的甲状腺激素,则都能够促进蛋白质的分解。虽然这两对内分泌腺在蛋白质代谢中的作用是相互对立的,但由于垂体分泌的促激素能够对甲状腺和肾上腺皮质的活动起到调节作用,而垂体和胰岛的分泌活动在体内又要受到下丘脑的调节,因此,在正常情况下,这些腺体的活动是相互协调统一的,使得体内蛋白质的合成与分解保持动态平衡,满足机体的需要。　　物质代谢之间的的相互联系　　物质代谢之间的相互联系主要表现在,糖类、脂类、蛋白质的各种组成成分经过相应的化学变化可以相互转变,例如,糖类可以转变成某些氨基酸,氨基酸可以转变成糖类,等等。现在把这些联系简要地说明如下。　　1.糖类代谢与脂肪代谢之间的相互联系　　北京鸭在肥育阶段是用含糖类很多的谷类食物饲养的,经过一段时间,鸭就变肥了。其他家禽、家畜的肥育,情况也类似。这说明糖类在动物体内可以转变成脂肪。一些实验也证明,糖类可以在生物体内转变成脂护辅份盒莓谷逢贪抚楷肪。例如,把植物光合作用生成的用放射性14C标记的葡萄糖引入大白鼠体内,就可以发现从组织里分离出来的软脂酸中有14C的存在。又如,把酵母菌放在含糖培养基中培养,它的细胞内就能够生成各种脂类,个别种类的酵母菌合成的脂肪可以高达酵母菌干重的40%。　　脂肪的组成成分是甘油和脂肪酸。糖类可以转变成α-磷酸甘油,也可以转变成脂肪酸,所以糖类能够变成脂肪。糖类变成α-磷酸甘油的化学步骤是:葡萄糖可以经过糖酵解途径变成磷酸二羟丙酮,磷酸二羟丙酮可以转变成为α-磷酸甘油。葡萄糖还可以经过糖酵解途径生成丙酮酸,丙酮酸再经过氧化脱羧反应转变成乙酰辅酶A,乙酰辅酶A再经过脂肪酸合成途径可以转变成脂肪酸。脂肪酸和α-磷酸甘油再经过脂肪合成途径生成脂肪。此外,乙酰辅酶A还可以合成胆固醇。　　脂肪能够转变成糖类吗？某些动物(例如刺猬)在冬眠的时候,脂肪可以转变成糖类。已经有实验证明,脂肪分子中的甘油可以经过糖元异生作用变成糖元由脂肪分子中的脂肪酸分解而成的乙酰辅酶A,也可以通过三羧酸循环转变成草酰乙酸,然后有少量的转变为糖类。此外,油料植物种子在萌发的时候,动用所贮存的大量脂肪,也可以转变成糖类。
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被分解成氨基酸吸收的啊
恩格斯指出:生命是蛋白质存在方式，这一论断说明了一切生命构成的实质，说明了蛋白质之于生命体的重要地位。
蛋白质是一类结构复杂、性质独特的物质，其英文名词的译意是“第一”和“首要”。自从化学家马尔德发现蛋白质迄今，100多年的研究证实，一切生命——从最原始的单细胞生物直到高等动物，它们的所有组织和器官，无不是以蛋白质作为基础物质的。人体各器官如心、肝、肾、肺、脑以及皮肤、肌肉、血液、毛发、指甲等等，都是由蛋白质构成；调节代谢过程的激素，如甲状腺素、胰岛素以及催化其化学反应的各种酶、能增强人体防御功能的抗体，也是蛋白质及其衍生物。
蛋白质不仅是人体的基础构造材料，而且还参与各种生理活动，如食物的消化、氧气的运输、心脏的跳动、肌肉的收缩等，都与各种蛋白质精巧的生物学功能有关。此外，蛋白质与核酸在机体的生长、修复、后代的繁殖和遗传上，亦具有主导作用。
机体蛋白质和其它物质一样，也要不断地进行新陈代谢、除旧更新，以维持机体的氮平衡，因此要不断从外界摄取食物蛋白质。正常的成年人，每天约有20克蛋白质被分解，与此同时，新的蛋白质也在不断地合成。
食物蛋白质除供人体构造和修补组织所需外，还可供给热能。每克蛋白质在体内氧化产热4千卡。
在人体所需的六大营养素中，蛋白质确实是首要的，第一位的。因此，衡量膳食质量，首先要看蛋白质在量和质上是否适合人体需要；评价人体健康与否，首要也是要看机体蛋白质水平。
生命是蛋白质的存在方式。
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出门在外也不愁长期、大量使用激素有哪些副作用由于糖皮质.. - 天使守护者的主页
&长期、大量使用激素有哪些副作用
　　由于糖皮质激素在临床应用的药理学基础主要是抗炎、免疫抑制作用，而炎症与免疫性疾病种类繁多，所以激素在临床皮肤病中应用极其广泛，如严重感染、肾上腺皮质功能不全、自身免疫性疾病、过敏性疾病、休克、血液皮肤病以及局部皮肤外用等，但激素不是病因性治疗，对许多皮肤病仅能缓解症状，不能根治，且易复发，切忌滥用。长期使用糖皮质激素的不良反应，往往是很严重的。不良反应的发生不仅与病人的生理与病理状况有关，更重要的是取决于用量及用药时间。主要表现在以下几方面：&
　　(1)医源性肾上腺皮质功能亢进　主要表现为肌无力、肌萎缩、皮肤变薄、满月脸、水牛背、痤疮、多毛、浮肿、高血压、低血钾、糖尿、骨质疏松等，所以对高血压、动脉硬化、水肿、心与肾功能不全、糖尿病、骨质疏松患者应慎用激素。&
　　(2)诱发或加重感染　由于糖皮质激素能降低机体防御能力，且无抗菌作用，故长期应用可诱发感染或使体内潜在病灶扩散，如病毒、霉菌、结核病灶扩散恶化。所以对活动性结核病、合并慢性感染病灶的患者应禁用。&
　　(3)诱发或加重溃疡　由于糖皮质激素刺激胃壁细胞增加胃酸及胃蛋白酶的分泌，减少胃粘液的产生，阻碍组织修复，故可诱发或加重胃、十二指肠溃疡，甚至出血或穿孔，故溃疡患者应禁用、慎用激素。&
　　(4)反跳现象与停药症状　长期用药因减量太快或突然停药所致原病复发或加重，这是激素的严重的反跳现象，其原因可能是病人对激素产生了依赖性或病情未充分控制所致。此外停药后还可出现一些原来疾病没有的停药症状，如肌痛、肌强直关节病、疲乏无力、情绪消沉、发热等。
肾上腺糖皮质激素按其在人体内作用时间的长短，可以分为：短效类、中效类和长效类三种。短效类，如氢化可的松、可的松等;中效类，如泼尼松、泼尼松龙、甲泼尼松、曲安西龙等;长效类，如地塞米松，倍他米松等。　　此类药具有抗炎、抗病毒、抗休克、抗过敏等多种生理作用。它能够降低机体对各种不良刺激的反应，使机体在不良的环境(指内环境)中能够维持必要的生理功能，而顺利度过机体所遇到的危险时期。因此，在临床上，肾上腺糖皮质激素被广泛应用。但是，肾上腺糖皮质激素与其他药物一样，也有一定的副作用。那么，患有哪些疾病的人应该慎用肾上腺糖皮质激素呢?
　　一、患胃十二指肠溃疡病的人
　　患胃十二指肠溃疡病的人不宜用肾上腺糖皮质激素。这是因为肾上腺糖皮质激素有以下作用：1.可增加机体对胃酸和胃蛋白酶的分泌。过量的胃酸和胃蛋白酶对胃肠粘膜有破坏作用。2.会减少机体对胃粘液的分泌。胃粘液对胃粘膜有保护作用。3.会影响胃上皮细胞的正常代谢。因此，胃十二指肠溃疡的病人若使用肾上腺糖皮质激素可加重病情，增加发生胃(肠)出血或胃(肠)穿孔的危险性。
　　二、患糖尿病的人
　　患糖尿病的人不宜用肾上腺糖皮质激素。因为此类药不仅能抑制机体外周组织对葡萄糖的摄取和利用，还能促进糖原的异生(由非糖物质转化为葡萄糖)。因此，肾上腺糖皮质激素可以引起血糖增高。如果患糖尿病的人应用了肾上腺糖皮质激素，有使病情恶化的危险;如果患隐性糖尿病(无症状)的人应用了肾上腺糖皮质激素，其隐性糖尿病有转为显性糖尿病(有症状)的可能。
　　三、患高血压病的人
　　患高血压病的人不宜用肾上腺糖皮质激素。因为此类药可以引起水钠在体内的潴留，使血容量增多。血容量增多可以引起血压升高。如果患高血压病的人服用了肾上腺糖皮质激素，可增加发生脑出血的危险性。
　　四、患骨质疏松症的人
　　患骨质疏松症的人不宜用肾上腺糖皮质激素。因为此类药具有以下作用：1.可降低骨细胞的活性，影响骨质代谢。2.可减少小肠对食物中钙的吸收，使血钙下降。血钙下降可以通过刺激机体的内分泌系统，促使骨钙入血。因此，如果患骨质疏松症的人用了肾上腺糖皮质激素，可以使其病情加重。
　　五、精神病人
　　患有精神病的人或家族有精神病病史的人不宜用肾上腺糖皮质激素。因为有些人应用此类药后可出现兴奋不安、激动、欣快、失眠、幻觉、精神紊乱等症状。这是因为肾上腺糖皮质激素具有兴奋脑内特异性受体的作用。如果患有精神病的人用了肾上腺糖皮质激素，有使其病情加重的可能;如果有家族精神病病史的人用了肾上腺糖皮质激素，可以增加其患精神病的危险性。
　　六、患青光眼的人
　　患有青光眼的人不宜用肾上腺糖皮质激素。青光眼是由房水产生过多或排出受阻而导致的一种眼病。而肾上腺糖皮质激素不但可以增加机体对房水的分泌，还具有使眼内组织(指前房角处小梁网状结构的胶原组织)肿胀，引起房水流通受阻的作用。如果患青光眼的人用了肾上腺糖皮质激素，可以使其病情加重。
　　七、妊娠早期的妇女
　　妊娠早期(怀孕15天至3个月)的妇女，不宜用肾上腺糖皮质激素。因为科学证明，这类药有使胎儿发生畸形的作用。
　　八、患水痘、麻疹的人
　　患水痘或麻疹的人，不宜用肾上腺糖皮质激素。因为此类药能抑制人体内干扰素的合成，从而削弱人体对水痘病毒或麻疹病毒的免疫力。如果患水痘或麻疹的人用了肾上腺糖皮质激素，可以使其病情加重，甚至可以引起病人死亡。
　　九、有外伤的人
　　肾上腺糖皮质激素可以增加人体对蛋白质的分解，延缓伤口的愈合。因此，有外伤的病人在伤口的恢复期不宜使用肾上腺糖皮质激素。
糖皮质激素的副作用&
　　无论口服、外用，还是局部注射，糖皮质激素都会产生相应的副作用。
　　长时间口服糖皮质激素可引起或加重高血压、消化性溃疡出血或穿孔、骨质疏松、股骨头坏死、库欣综合征、精神障碍、月经紊乱、肾上腺皮质功能抑制及水、电解质功能紊乱等。因此，口服糖皮质激素治疗白癜风应注意如下禁忌证：高血压、糖尿病、消化性溃疡、结核病以及病毒、细菌、真菌等引起的感染重症，严重的骨质疏松，严重的精神病和癫痫等。
　　长期外用糖皮质激素可造成局部痤疮样皮疹、毛囊炎、毛细血管扩张甚至皮肤萎缩等副作用，间歇用药或与其他类外用药轮流应用可减少副作用的发生。
　　局部注射疗法最易导致皮损局部萎缩，而且不良反应的大小与注射激素量及医师的操作技术有很大的关系，目前使用较少。
中医对慢性荨麻疹的解析&&&
&&&&1.&慢性荨麻疹&是一种常找不到病因的疾病，患者常不定时地在身上、脸上或四肢发出一块块红肿且很痒的皮疹块，常常越抓越痒，越抓越肿。发作次数从每天数次到数天一次不等。&
&&&&2.&很多人以为慢性荨麻疹是不会断根的疾病，事实上，这种皮肤病是需要长时间吃药，来改变体质，才有办法断根；通常发病时间越久，吃药的时间就越长。如果能与医生配合，有耐心的持续吃药并规则的递减药量，通常在几个月内(顽固的可能要1至2年)即可痊愈。&
&&&&3.&是否与饮食有关？&
&&&&确实有些荨麻疹是因吃了某些食物或喝酒所造成，但是慢性荨麻疹却和食物没有绝对关系，只是有些人在吃了某些食物(如：海鲜、香菇、竹笋、酒、芒果、草莓...)之后，确实会使皮疹变得更加严重，因此在药物控制荨麻疹期间，若发现那些食物会加重荨麻疹发作，应尽量避免这些食物。&
&&&&4.&是否「做过敏原试验」能找得到原因？或对疾病控制有帮助？&
&&&&目前过敏原试验主要是用于异位性体质(异位性皮肤炎)的病患，在医学上多年来的研究，确实在异位性皮肤炎患者身上可检验出比正常人更高比例的过敏原；但是在慢性荨麻疹的患者，却只有相当少数的患者在抽血检验时可找到少数过敏的食物；更可笑的是，即使病患避免了这些食物，荨麻疹还是照发不误，因此荨麻疹病患做过敏原测验，不但是医疗资源的浪费，更因多次抽血使病患白挨了好几针。患者应该耐心地配合医生，祖国医学对慢性荨麻疹的认识和治疗有丰富的经验。因此，及早采取中医药治疗，才是安全有效又不浪费时间及金钱的方法。
&&&&中医是辨证论治的，根据不同的症状，予以不同的治疗方法。将荨麻疹分为风热相搏证,卫外不固证,气血两虚证,冲任不调证,心经郁热证，脾胃不和证，虫积伤脾证，毒热燔营证，血瘀经脉证等证型。予以疏风清热解毒，益气固表养血，凉血活血消风，健脾祛风祛虫，清心安神，调摄冲任等疗法。&
荨麻疹的护理
&&&&1.尽可能的找出发病诱因并去除之。痊愈后可作斑贴试验。
&&&&斑贴试验:用于发现和确定引起变态反应性接触性皮炎致敏原的一种皮肤试验方法。方法：将20种生活中常见的过敏物质，稀释到适宜的浓度，贴到患者的皮肤上，48-72小时进行观察。注意事项:敷贴部位应无皮损;斑贴期间不宜洗澡、饮酒及搔抓斑试部位;不宜过度活动，出汗太多可导致斑试物移位或脱落;受试期间，若敷贴部位局部剧痒或刺激，应及时去除受试物，清水清洗，对症处理。
&&&&2.注意天气变化，适当调摄寒温，加强体育锻炼，减少发作。
&&&&3.注意饮食禁忌，慎食鱼腥、辛辣之品。避免食用带色素饮料和糖果。
&&&&4.怀疑有食物引起荨麻疹的患者应建立饮食日记，分析疾病与饮食的关系，找出过敏原。还可以根据最容易引起荨麻疹的食物目录，先将这些食物在膳食中排除，每日使用“膳食排除”，观察患者症状是否改善。
◆&注意寻找敏原，结合以前病史，如发现对某种食物或药物过敏时，应立即停用，并服缓泻药促进肠道内致敏物质的排泄。
◆&病人应卧床休息，宜食清淡、富含维生素的食物，并禁食辛辣刺激性食物及鱼、虾等水产品。鼓励病人多饮水，注意保暖，保持大便通畅。床单被褥要清洁，室内保持安静。
◆&病人应尽量避免搔抓，以免引起皮损增加，瘙痒加剧。
◆&口腔粘膜有糜烂、溃疡者可用生理盐水清洗或朵贝溶液漱口，外涂2%龙胆紫溶液。眼结膜有炎症，可用生理盐水冲洗，滴氯霉素眼药水及可的松眼药水，阴部损害可用1/4000高锰酸钾溶液冲洗，外用金霉素软膏，或氯霉素、地塞米松软膏。
◆&对急性及血管神经性水肿患者者,严密观察生命体征
◆&协助医生积极寻找可能的诱发因素，并指导患者避开可疑的致病因素
&&&&为了检测并排除致病因素、应指导病人注意发病方式、时间与饮食的关系等，以寻找过敏食物。
怎样防治丘疹性荨麻疹及饮食？
&&&&要防治丘疹性荨麻疹首先要注意消灭有害昆虫，床铺、家具、地毯、墙角等处要经常喷洒灭害灵等杀虫药。要消灭狗、猫家中饲养的小鸟或其他动物身上的蚤、螨等寄生虫。同时要注意保持皮肤清洁卫生，多吃蔬菜、水果，有消化道功能障碍要及时治疗
&&如已发病可以服用扑尔敏、苯海拉明等，也可以服用中成药犀角化毒丸，赛金化毒散、小儿香桔丸等，局部可以外涂白色洗剂或虫咬水等止痒剂。如有继发感染或长期不愈，应及时到医院诊治。&
&&饮食忌辛辣刺激、酒类、海鲜类发物、牛羊狗肉等。&服用期间如有化妆品过敏者需慎用化妆品,避免刺激皮肤。&敏感性皮肤容易干燥脱皮,注意给皮肤补水,保持滋润&
治疗荨麻疹不可乱用药
&&&&导致荨麻疹发生的病因很多，患者自作主张私自乱用药，不仅治不好病，而且可能造成严重后果。&
&&荨麻疹是一种临床较常见的皮肤病，除对海鲜、药物等过敏外，近来气候多变，患者受呼吸道感染等因素影响，也会发生机体过敏反应，导致皮肤出现荨麻疹，主要表现为全身皮肤有红色风团，呈斑片状，皮肤瘙痒。很多患者一见皮肤出疹子，也不寻找原因，就跑到外面买来抗过敏药膏，不分青红皂白就涂了起来，结果既不对症又耽误了时间。
&&&专家指出，治疗荨麻疹应首先查找原因，在医生指导下有的放矢，切莫自己胡乱用药。否则急性荨麻疹极易因治疗不及时而转为慢性荨麻疹，造成长期服药等一系列不应有的烦恼。
风寒型荨麻疹治疗药方
&&&&风寒型：皮疹呈淡红色，瘙痒，每逢天气寒冷容易发作，发作时病人感周身怕冷&，可有低热，舌苔薄白。治疗时，可酌情选用以下具有疏风散寒的验方.
&&&&荆芥6克，防风6克，蝉衣3克，银花10克，甘草3克。
&&&&用法：每日一剂，水煎分2次服。
&&&&浮萍6克，麻黄3克，地肤子10克，防风4克，皂角刺4克。
&&&&用法：每日一剂，水煎分2次服。
&&&&荆芥穗30克。
&&&&用法：研成细粉，用纱布包好，撒在皮肤上，用手来回揉搓，直至皮肤发热为度
&PIXTEL_MMI_EBOOK_2005&2&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&/PIXTEL_MMI_EBOOK_2005&
糖皮质激素（glucocorticoid）是由肾上腺皮质中束状带分泌的一类甾体激素，主要为皮质醇（cortisol），具有调节糖、脂肪、和蛋白质的生物合成和代谢的作用，还具有抑制免疫应答、抗炎、抗毒、抗休克作用。称其为“糖皮质激素”是因为其调节糖类代谢的活性最早为人们所认识。该激素分泌受ATCH调节。
　　糖皮质激素的基本结构特征包括肾上腺皮质激素所具有的C3的羰基、Δ4和17β酮醇侧链以及糖皮质激素独有的17α-OH和11β-OH
　　目前糖皮质激素这个概念不仅包括具有上述特征和活性的内源性物质，还包括很多经过结构优化的具有类似结构和活性的人工合成药物，目前糖皮质激素类药物是临床应用较多的一类药物。
　　糖皮质激素类药物根据其血浆半衰期分短、中、长效三类。血浆半衰期是指药物的血浆浓度下降一半的时间，其长短在多数情况下与血浆浓度无关，它反映药物在体内的排泄、生物转化及储存的速度。生物半衰期是指药物下降一半的时间。一般讲血浆半衰期和生物半衰期呈正相关关系。短效激素包括：氢化可的松、可的松。中效激素包括：强的松、强的松龙、甲基强的松龙、去炎松。长效激素包括：地塞米松、倍他米松等药。&
　　对糖代谢的作用主要是促进肝糖原异生，增长糖原贮存，同时又抑制外周组织对糖的利用，因此使血糖升高。
　　对蛋白质代谢主要是促进蛋白质分解。分泌过多时，常引起生长停滞，肌肉、皮肤、骨骼等组织中蛋白质减少。
　　对脂肪代谢主要是促进四肢部位脂肪分解，产生脂肪向心性分布。
　　GCS在剂量和浓度不同时产生的作用不同；不仅有量的差别，而且有质的差别。小剂量或生理水平时，主要产生生理作用，大剂量或高浓度超生理水平时，则产生药理作用。
　　生理作用
　　1、糖代谢：促进糖原异生和糖原合成，抑制糖的有氧氧化和无氧酵解，而使血糖来路增加，去路减少，升高血糖。
　　2、蛋白质代谢：促进蛋白分解，抑制其合成，形成负氮平衡。GCS可提高蛋白分解酶的活性，促进多种组织（淋巴、肌肉、皮肤、骨、结缔组织等）中蛋白质分解，并使滞留在肝中的氨基酸转化为糖和糖原而减少蛋白质合成。
　　3、促进脂肪分解，抑制其合成。可激活四肢皮下脂酶，使脂肪分解并重新分布于面、颈和躯干部。
　　4、水盐代谢：有弱的MCS样作用，保钠排钾。引起低血钙，也能增加肾小球滤过率和拮抗ADH的利尿作用。
编辑本段药理作用
　　大剂量或高浓度时产生如下药理作用作用。
　　1、抗炎作用：GCS有快速、强大而非特异性的抗炎作用。对各种炎症均有效。在炎症初期，GCS抑制毛细血管扩张，减轻渗出和水肿，又抑制白血细胞的浸润和吞噬，而减轻炎症症状。在炎症后期，抑制毛细血管和纤维母细胞的增生，延缓肉芽组织的生成。而减轻疤痕和粘连等炎症后遗症。但须注意，必须同时应用足量有效的抗菌药物，以防炎症扩散和原有病情恶化。
　　抗炎作用机制：GCS扩散进入胞浆内，并与GR—Hsp结合。同时Hsp被分离。GCS和GR复合物进入细胞核，与靶基因启动子序列的GRE结，增加抗炎细胞因子基因转录，与nGRE结合。抑制致炎因子的基因转录，而产生抗炎作用。
　　1）&诱导抗炎因子的合成。
　　（1）&诱导脂皮素的合成，抑制PA2活性而减少PGs和LTs的生成。
　　（2）&诱导ACE合成，促进缓激肽降解和增加血管紧张素Ⅱ的生成。
　　（3）&诱导炎症蛋白质的合成。而抑制白细胞炎症蛋白酶的生成。
　　（4）&诱导IL-10的合成，而抑制Mφ分泌IL-1，IL-2，IL-8，TNF等致因子。
　　2）抑制炎性因子的合成。
　　（1）抑制ILs（IL-1，IL-3，IL-2，IL-5，IL-6，IL-8）及TNFα.GM-CSF的合成分泌。
　　（2）&抑制MΦ中NOS的活性而减少炎性因子NO的合成。
　　（3）&基因转录水平上抑制ELAM-1和ICAM-1等粘附分子的表达。
　　3）&诱导炎性细胞的凋亡。
　　4）&收缩血管并抑制蛋白水解酶的释放。
　　5）&抑制单核细胞、中性白细胞和MΦ向炎症部们的募集和吞噬功能。
　　2、免疫抑制作用：GCS抑制MΦ对抗原的吞噬和处理；促进淋巴细胞的破坏和解体，促其移出血管而减少循环中淋巴细胞数量；小剂量时主要抑制细胞免疫；大剂量时抑制浆细胞和抗体生成而抑制体液免疫功能。
　　3、&抗休克作用：
　　1)&GCS可直接扩张痉挛状态的血管，又能降低血管对CA类的敏感性，而改善微循环，改善或纠正休克。
　　2)&稳定溶酶体膜而减少MDF的生成，加强心肌收缩力。
　　3)&抗毒作用，GCS本身为应激激素，可大大提高机体对细菌内毒素的耐受能力，而保护机体渡过危险期而赢得抢救时间。但对细菌外毒素无效。
　　4）&解热作用：GCS可直接抑制体温调节中枢，降低其对致热原的敏感性，又能稳定溶酶体膜而减少内热原的释放，而对严重感染，如败血症、脑膜炎等具有良好退热和改善症状作用。
　　4、&其它作用
　　1）&与造血系统：GCS刺激骨髓造血功能。使红细胞、Hb、血小板增多，能使中性白细胞数量增多，但却抑制其功能。使单核，嗜酸性和嗜碱性细胞减少。对肾上腺皮质功能亢进者。可使淋巴组织萎缩。减少淋巴细胞数。但对肾上腺皮质功能减退者。则促进淋巴组织增生而增加淋巴细胞数。
　　2）CNS:&GCS兴奋CNS。出现兴奋、激动、失眠、欣快等，可诱发精神病和癫痫。
　　3）&消化系统：GCS促进胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制黏液的分泌，可诱发或加重溃疡病。
　　[体内过程]&GCS口服注射均易吸收。药物BPCR达90%，药物在肿中代谢，主要为C4-5双键还原为单键和C3酮基还原为羟基。而后与葡萄糖醛酸或硫酸结合经尿排泄。值得注意的是，可的松和泼尼松需在肝进行氢化为氢化可的松和泼尼松龙（氢化泼尼松）后方能生效。故肝功低下时宜直接使用氢化可的松和氢化泼尼松。另外，肝药酶诱导剂可加速GCS的代谢而减弱其作用。
编辑本段临床应用
　　1、替代疗法：用于急慢性肾上腺皮质功不全，垂体前叶功能减退和肾上腺次全切除术后的补充替代疗法。
　　2、严重急性感染或炎症。
　　1）严重急性感染，对细菌性严重急性感染在应用足量有效抗菌药物的同时。配伍GCS，利用其抗炎、抗毒作用，可缓解症状，帮助病人度过危险期。对病毒性感染，一般不用GCS，水痘和带状疱疹患者用后可加剧。但对重度肝炎、腮腺炎、麻疹和乙脑患者用后可缓解症状。
　　2）&防止炎症后遗症、对脑膜炎、心包炎、关节炎及烧伤等。用GCS后可减轻疤痕与粘连、减轻炎症后遗症。对虹膜炎、角膜炎、视网膜炎、除上述作用外，尚可产生消炎止痛作用。
　　3、自身免疫性和过敏性疾病
　　1）自身免疫性疾病：GCS对风湿热，类风湿性关节炎，系统性红斑狼疮等多种自身免疫病均可缓解症状。对器官移植术后应用，可抑制排斥反应。
　　2）&过敏性疾病：GCS对荨麻疹、枯草热、过敏性鼻炎等过敏性疾病均可缓解症状。但不能根治。
　　4、治疗休克：对感染中毒性休克效果最好。其次为过敏性休克，对心原性休克和低血容量性休克也有效。
　　5、血液系统疾病：对急性淋巴细胞性白血病疗效较好。对再障、粒细胞减少、血小板减少症、过敏性紫癜等也能明显缓解，但需长期大剂量用药。
　　6、&皮肤病：对牛皮癣、湿疹、接触性皮炎，可局部外用，但对天疱疮和剥脱性皮炎等严重皮肤病则需全身给药。
　　7、&恶性肿瘤：恶性淋巴瘤、晚期乳腺癌、前列癌等均有效。
编辑本段不良反应
　　1、&长期大量应引起的不良反应。
　　1）&皮质功能亢进综合征。满月脸、水牛背、高血压、多毛、糖尿、皮肤变薄等。为GCS使代谢紊乱所致。
　　2）&诱发或加重感染。
　　3）&诱发或加重溃疡病。
　　4）&诱发高血压和动脉硬化。
　　5）&骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合延缓。
　　6）诱发精神病和癫痫。
　　2、&停药反应
　　1）&肾上腺皮质萎缩或功能不全。
　　当久用GCS后，可致皮质萎缩。突然停药后，如遇到应激状态，可因体内缺乏GCS而引发肾上腺危象发生。
　　2）&反跳现象。
编辑本段禁忌证
　　一般说来。下列为GCS的禁忌证。骨折、重度高血压、活动性溃疡病、糖尿病、创伤、妊娠等。
编辑本段用法和用量
　　1、&大剂量突击疗法，用于急症。如严重感染和休克。
　　2、&一般剂量长期疗法，用于自身免疫性、过敏性病。
　　3、&小剂量替代疗法。
　　4、&隔日疗法。
糖皮质激素的副作用：
&&&&长期大量应用糖皮质激素可引起一系列不良反应，糖皮质激素的副作用主要包括以下几点：&
糖皮质激素的副作用之一：物质代谢和水盐代谢紊乱
&&&&长期大量应用糖皮质激素可引起物质代谢和水盐代谢紊乱，出现类肾上腺皮质功能亢进综合征，如浮肿、低血钾、高血压、糖尿、皮肤变薄、满月脸、水牛背、向心性肥胖、多毛、痤疮、肌无力和肌萎缩等症状，一般不需特殊治疗，停药后可自行消退。但肌无力恢复慢且不完全。低盐、低糖、高蛋白饮食及加用氯化钾等措施可减轻这些症状。此外，糖皮质激素由于抑制蛋白质的合成，可延缓创伤病人的伤口愈合。在儿童可因抑制生长激素的分泌而造成负氮平衡，使生长发育受到影响。&
糖皮质激素的副作用之二：诱发或加重感染
&&&&糖皮质激素可抑制机体的免疫功能，且无抗菌作用，故长期应用常可诱发感染或加重感染，可使体内潜在的感染灶扩散或静止感染灶复燃，特别是原有抵抗力下降者，如肾病综合征、肺结核、再生障碍性贫血病人等。由于用糖皮质激素时病人往往自我感觉良好，掩盖感染发展的症状，故在决定采用长程治疗之前应先检查身体，排除潜在的感染，应用过程中也宜提高警惕，必要时需与有效抗菌药合用，特别注意对潜在结核病灶的防治。&
糖皮质激素的副作用之三：消化系统并发症
&&&&Gucocorticoid能刺激胃酸、胃蛋白酶的分泌并抑制胃粘液分泌，降低胃粘膜的抵抗力，故可诱发或加剧消化性溃疡，糖皮质激素也能掩盖溃疡的初期症状，以致出现突发出血和穿孔等严重并发症，应加以注意。长期使用时可使胃或十二指肠溃疡加重。在合用其他有胃刺激作用的药物（如aspirin、indometacin、butazolidin）时更易发生此副作用。对少数患者可诱发胰腺炎或脂肪肝。&
糖皮质激素的副作用之四：心血管系统并发症
&&&&长期应用糖皮质激素，由于可导致钠、水潴留和血脂升高，可诱发高血压和动脉粥样硬化。&
糖皮质激素的副作用之五：骨质疏松及椎骨压迫性骨折
&&&&骨质疏松及椎骨压迫性骨折是各种年龄患者应用糖皮质激素治疗中严重的合并症。肋骨与及脊椎骨具有高度的梁柱结构，通常受影响最严重。这可能与糖皮质激素抑制成骨细胞活性，增加钙磷排泄，抑制肠内钙的吸收以及增加骨细胞对甲状旁腺素的敏感性等因素有关。如发生骨质疏松症则必须停药。为防治骨质疏松宜补充维生素D（vitamin&D），钙盐和蛋白同化激素等。&
糖皮质激素的副作用之六：神经精神异常
&&&&糖皮质激素可引起多种形式的行为异常。如欣快现象常可掩盖某些疾病的症状而贻误诊断。又如神经过敏、激动、失眠、情感改变或甚至出现明显的精神病症状。某些病人还有自杀倾向。此外，糖皮质激素也可能诱发癫痫发作。&
糖皮质激素的副作用之七：白内障和青光眼
&&&&糖皮质激素能诱发白内障，全身或局部给药均可发生。白内障的产生可能与糖皮质激素抑制晶状体上皮Na+-K+泵功能，导致晶体纤维积水和蛋白质凝集有关。糖皮质激素还能使眼内压升高，诱发青光眼或使青光眼恶化，全身或局部给药均可发生，眼内压升高的原因可能是由于糖皮质激素使眼前房角小梁网结构的胶原束肿胀，阻碍房水流通所致。
&&&&尽管大剂量的应用糖皮质激素可起到抗炎、抗过敏、抗中毒、抗休克的作用，但考虑其巨大的副作用患者用药时还需谨慎。另外糖皮质激素对待肾病的治疗只能起到抗炎的作用，解决不了肾脏缺血缺氧及血流通畅的问题，更不能对已经硬化的肾小球进行降解。所以若想治疗肾脏疾病还应寻求针对正在纤维化的肾脏的扩血管、抗炎、抗凝、降解的综合规范治疗方法。
糖皮质激素为维持生命所必需，对人体的生理作用是多方面的。超生理量的糖皮质激素具有抗感染、抗过敏和抑制免疫反应等多种药理作用，常被运用于治疗各类应激反应、免疫性疾病和炎症状态。其临床应用非常广泛，但是不适当的使用或长期大剂量使用可导致多种不良反应和并发症，甚至危及生命。本文将已知的糖皮质激素的副作用做一总结。&
　　1&&常见的不良反应&
　　1.1&&库欣综合征&&长期超生理剂量应用可引起水、盐、糖、蛋白质及脂肪的代谢紊乱，表现为向心性肥胖（俗称满月脸、水牛背）、痤疮、多毛、无力、低血钾、浮肿、高血压、糖尿等。一般无需特殊处理，在停药后可自行消失，必要时可对症治疗。凡有高血压、动脉硬化、心肾功能不全的患者应慎用糖皮质激素。对同时应用强心甙和利尿剂的患者应注意补充钾盐。&
　　1.2&&诱发或加重感染&&糖皮质激素的抗感染作用，其主要机制是抑制炎症促进因子；抑制抗原抗体反应；降低毛细血管通透性，减轻毒素对机体的损害，从而减轻炎症反应的症状。但激素无抗菌能力，而且抑制抗体形成，干扰体液和细胞免疫功能，使感染扩散。由于糖皮质激素有强大的抗细菌内毒素作用，可减少内源性致热源的释放，并能抑制下丘脑对致热源的反应，有较好的退热作用。在临床实践中，人们往往求效心切，把激素当成“退热药”，结果患者表面上解除了发热，但感染却扩散，病情进一步发展或在病毒感染的基础上并发细菌感染、真菌感染等。曾有报道4例分别为“急性化脓性中耳炎”、“左颌下急性蜂窝织炎”、“上呼吸道感染”、“结核性脑膜炎”患者，因治疗中滥用激素而死亡。所以一般感染性疾病应用激素必须严格掌握用药指征，且剂量宜小，疗程宜短；仅重危细菌感染出现严重毒血症者可短期应用大剂量激素，且必须同时应用足量有效的抗感染药物。病原不明的细菌感染、耐药性细菌、真菌及病毒感染均应忌用。&
　　1.4&&诱发或加重溃疡、出血、穿孔&&糖皮质激素可促进胃酸和胃蛋白酶的分泌，减少胃黏液分泌，加强蛋白质分解代谢和抑制蛋白质合成，使胃黏膜失去保护和修复能力，故能诱发或加剧溃疡病，甚至引起出血、穿孔的危险。为防止这一反应可同时加用制酸药。&
　　1.8&&皮肤病变&&面部皮肤对激素最为敏感，常见的有黑斑、皱纹、毛细血管扩张、多毛、痤疮、红斑反应、激素依赖性皮炎等。
　　1.9&&增加心脑血管疾病的风险&&据《心脏》杂志（Heart，-865）上的一项报告，口服糖皮质激素增加25%的心或脑血管疾病风险。&
　　1.10&&诱发眼病&&滥用激素滴眼液可诱发青光眼、白内障、眼色素层发炎及角膜变厚、角膜伤口愈合减慢等。&
　　2&&少见或罕见的不良反应&
　　2.1&&过敏反应&&静脉迅速给予大剂量激素可能发生全身性过敏反应，包括面部、鼻黏膜、眼睑肿胀、荨麻疹、气短、胸闷、哮喘，甚至过敏性休克。&
　　2.2&&心绞痛&&激素所致心绞痛的机制可能是由于激素快速进入机体内引起去甲肾上腺素和肾上腺素分泌过多，兴奋α受体，导致血管收缩，冠状动脉阻力增加，发生心肌缺血。&
　　2.3&&急性胰腺炎&&激素能增加胰腺分泌和胰液黏稠度，导致微细胰管阻塞，胰腺泡扩大及胰酶溢出，同时激素可导致高脂血症及全身感染等因素而引起胰腺炎。&
　　2.4&&类固醇肌病&&大量使用激素可导致蛋白异化亢进、肌肉萎缩和纤维化，出现对称性肌张力低下，主要是下肢近端肌肉的严重受侵，难以蹲位站起是其特征。&
　　2.5&&股骨头缺血性坏死&&长期使用激素引起脂肪肝及高脂血症，来源于中性脂肪的栓子易黏附于血管壁上，阻塞软骨下的终末动脉，使血管栓塞造成股骨头无菌性缺血坏死。一旦发现无菌性股骨头坏死者即应停药或配合补钙、维生素等治疗。对保守治疗无效的也可考虑手术治疗。&
　　2.6&&肺动脉栓塞&&激素具有抑制纤维蛋白溶解和使红细胞、血小板增多之作用从而凝血因子增加。因此，长期使用激素，在治疗中一旦出现气急、咯血或休克者，应高度警惕肺动脉栓塞的发生。&
　　2.7&&胆道出血&&长期使用激素可诱发动脉硬化，使血管内膜肿胀及增殖，上皮细胞脂质沉着，弹力组织破碎产生血管脆弱症及坏死性血管炎。因此，长期使用激素者，一旦出现右上肢痛、黄疸及黑便，应警惕胆道出血的可能。&
　　2.8&&肾钙化和肾结石&&糖皮质激素有轻度抑制骨质，减少肾小管对钙、磷的再吸收而增加其排泄的作用。长期使用糖皮质激素可使尿钙、磷排出增加，产生高尿酸尿症。
　　2.9&&糖皮质激素可通过胎盘&&人类药理剂量的糖皮质激素可增加胎盘功能不全，使新生儿体重减少或死胎的发生率。&
　　2.10&&糖皮质激素可由乳汁中排泄&&生理剂量或低药理剂量（每天可的松25mg或强的松5mg）对婴儿一般无不良影响，但是如乳母接受大剂量糖皮质激素则不应哺乳。&
　　3&&停、撤药引发的不良反应&
　　3.1&&肾上腺皮质萎缩或功能不全&&长时间应用糖皮质激素可使内源性糖皮质激素分泌减退，甚至导致肾上腺萎缩。突然停药或停药1~2年内，在一定条件下（如大手术、创伤、出血、严重感染等）发生急性肾上腺皮质功能不全的症状，如头昏、无力、恶心、呕吐、低血糖、低血压，甚至发生昏迷或休克。为了防止这种现象的发生，应在停药后数月或更长时间内遇到上述应激情况时及时补给足量激素或停药后给予ACTH或丙酸睾酮治疗，减少发生机会，一旦发生，则按肾上腺危象抢救。&
　　3.2&&反跳现象&&长期应用糖皮质激素类药物，症状已完全控制、缓解，但因突然停药或减量过大过快，可见原发病复发或恶化现象称为反跳现象。多由患者对激素产生依赖，体内激素浓度突然下降所致。这时可再使用激素。为避免此现象，应用激素1周以上患者应缓慢减量，乃至停药。&
　　3.3&&停用综合征&&指突然停撤药后出现一些原来没有的临床症候群，如肌痛、关节痛、肌强直、疲乏无力、发热、情绪低落或无欲状态，少数患者可致虚脱，为下丘脑-垂体-肾上腺轴系统暂时性功能紊乱所致。此时应及时恢复原来使用激素种类和剂量，待症状平稳后缓慢减量，逐步停药。&
&&&&激素的副作用可能还有许多未被我们发现和掌握。激素与其他药物之间的相互影响非常广泛。临床使用激素时应严格掌握适应证、使用方法、药物种类、剂量及不良反应的预防等。　
因皮质激素具有明显的抗炎、抗过敏和免疫抑制作用，故广泛地应用于与免疫有关的疾病的治疗中，并可产生戏剧般的效果。但又因其显而易见的副作用，尤其在剂量过大、治疗时间过长的情况下可出现不良反应。&
　　(1)并发或加重感染：因激素抑制机体防御反应，加之基础病等因素的影响，造成机体对多种病原体的抵抗能力下降。很易造成各种感染，患者感冒，肺部感染的现象会明显增多。
　　(2)中枢神经并发症：激动、失眠、抑郁、依赖性等。
　　(3)内分泌及代谢系统：向心性肥胖、糖尿病、性欲减退，月经失调及多毛等。
　　(4)消化系统：轻者腹胀、腹痛、泛酸，重者发生溃疡、出血和穿孔。
　　(5)心血管系统：心悸、高血压、动脉硬化等。
　　(6)运动系统：骨质疏松、骨无菌性坏死和肌病等。
　　(7)皮肤表现：面部红斑、紫纹、薄而易脆的皮肤等。
　　(8)对下丘脑——垂体——肾上腺皮质系统的抑制作用：抑制儿童生长发育，负氮平衡，钙、钾负平衡。
　　(9)其他：诱发白内障、青光眼、伤口愈合不良等。
长期大量应用糖皮质激素可引起一系列不良反应，糖皮质激素的副作用主要包括以下几点：&
&&&&&&&糖皮质激素的副作用之一：物质代谢和水盐代谢紊乱
&&&&&&&长期大量应用糖皮质激素可引起物质代谢和水盐代谢紊乱，出现类肾上腺皮质功能亢进综合征，如浮肿、低血钾、高血压、糖尿、皮肤变薄、满月脸、水牛背、向心性肥胖、多毛、痤疮、肌无力和肌萎缩等症状，一般不需特殊治疗，停药后可自行消退。但肌无力恢复慢且不完全。低盐、低糖、高蛋白饮食及加用氯化钾等措施可减轻这些症状。此外，糖皮质激素由于抑制蛋白质的合成，可延缓创伤病人的伤口愈合。在儿童可因抑制生长激素的分泌而造成负氮平衡，使生长发育受到影响。&
&&&&&&&糖皮质激素的副作用之二：诱发或加重感染
&&&&&&&糖皮质激素可抑制机体的免疫功能，且无抗菌作用，故长期应用常可诱发感染或加重感染，可使体内潜在的感染灶扩散或静止感染灶复燃，特别是原有抵抗力下降者，如肾病综合征、肺结核、再生障碍性贫血病人等。由于用糖皮质激素时病人往往自我感觉良好，掩盖感染发展的症状，故在决定采用长程治疗之前应先检查身体，排除潜在的感染，应用过程中也宜提高警惕，必要时需与有效抗菌药合用，特别注意对潜在结核病灶的防治。&
&&&&&&&糖皮质激素的副作用之三：消化系统并发症
&&&&&&&Gucocorticoid能刺激胃酸、胃蛋白酶的分泌并抑制胃粘液分泌，降低胃粘膜的抵抗力，故可诱发或加剧消化性溃疡，糖皮质激素也能掩盖溃疡的初期症状，以致出现突发出血和穿孔等严重并发症，应加以注意。长期使用时可使胃或十二指肠溃疡加重。在合用其他有胃刺激作用的药物（如aspirin、indometacin、butazolidin）时更易发生此副作用。对少数患者可诱发胰腺炎或脂肪肝。&
&&&&&&&糖皮质激素的副作用之四：心血管系统并发症
&&&&&&&长期应用糖皮质激素，由于可导致钠、水潴留和血脂升高，可诱发高血压和动脉粥样硬化。&
&&&&&&&糖皮质激素的副作用之五：骨质疏松及椎骨压迫性骨折
&&&&&&&骨质疏松及椎骨压迫性骨折是各种年龄患者应用糖皮质激素治疗中严重的合并症。肋骨与及脊椎骨具有高度的梁柱结构，通常受影响最严重。这可能与糖皮质激素抑制成骨细胞活性，增加钙磷排泄，抑制肠内钙的吸收以及增加骨细胞对甲状旁腺素的敏感性等因素有关。如发生骨质疏松症则必须停药。为防治骨质疏松宜补充维生素D（vitamin&D），钙盐和蛋白同化激素等。&
&&&&&&&糖皮质激素的副作用之六：神经精神异常
&&&&&&&糖皮质激素可引起多种形式的行为异常。如欣快现象常可掩盖某些疾病的症状而贻误诊断。又如神经过敏、激动、失眠、情感改变或甚至出现明显的精神病症状。某些病人还有自杀倾向。此外，糖皮质激素也可能诱发癫痫发作。&
&&&&&&&糖皮质激素的副作用之七：白内障和青光眼
&&&&&&&糖皮质激素能诱发白内障，全身或局部给药均可发生。白内障的产生可能与糖皮质激素抑制晶状体上皮Na+-K+泵功能，导致晶体纤维积水和蛋白质凝集有关。糖皮质激素还能使眼内压升高，诱发青光眼或使青光眼恶化，全身或局部给药均可发生，眼内压升高的原因可能是由于糖皮质激素使眼前房角小梁网结构的胶原束肿胀，阻碍房水流通所致。
&&&&&&&尽管大剂量的应用糖皮质激素可起到抗炎、抗过敏、抗中毒、抗休克的作用，但考虑其巨大的副作用患者用药时还需谨慎。另外糖皮质激素对待肾病的治疗只能起到抗炎的作用，解决不了肾脏缺血缺氧及血流通畅的问题，更不能对已经硬化的肾小球进行降解。所以若想治疗肾脏疾病还应寻求针对正在纤维化的肾脏的扩血管、抗炎、抗凝、降解的综合规范治疗方法。
糖皮质激素长期大量应用引起的不良反应&
物质代谢和水盐代谢紊乱&长期大量应用糖皮质激素可引起物质代谢和水盐代谢紊乱，出现类肾上腺皮质功能亢进综合征，如浮肿、低血钾、高血压、糖尿、皮肤变薄、满月脸、水牛背、向心性肥胖、多毛、痤疮、肌无力和肌萎缩等症状，一般不需特殊治疗，停药后可自行消退。但肌无力恢复慢且不完全。低盐、低糖、高蛋白饮食及加用氯化钾等措施可减轻这些症状。此外，糖皮质激素由于抑制蛋白质的合成，可延缓创伤病人的伤口愈合。在儿童可因抑制生长激素的分泌而造成负氮平衡，使生长发育受到影响。&
诱发或加重感染&糖皮质激素可抑制机体的免疫功能，且无抗菌作用，故长期应用常可诱发感染或加重感染，可使体内潜在的感染灶扩散或静止感染灶复燃，特别是原有抵抗力下降者，如肾病综合征、肺结核、再生障碍性贫血病人等。由于用糖皮质激素时病人往往自我感觉良好，掩盖感染发展的症状，故在决定采用长程治疗之前应先检查身体，排除潜在的感染，应用过程中也宜提高警惕，必要时需与有效抗菌药合用，特别注意对潜在结核病灶的防治。&
消化系统并发症&Gucocorticoid能刺激胃酸、胃蛋白酶的分泌并抑制胃粘液分泌，降低胃粘膜的抵抗力，故可诱发或加剧消化性溃疡，糖皮质激素也能掩盖溃疡的初期症状，以致出现突发出血和穿孔等严重并发症，应加以注意。长期使用时可使胃或十二指肠溃疡加重。在合用其他有胃刺激作用的药物（如aspirin、indometacin、butazolidin）时更易发生此副作用。对少数患者可诱发胰腺炎或脂肪肝。&
心血管系统并发症&长期应用糖皮质激素，由于可导致钠、水潴留和血脂升高，可诱发高血压和动脉粥样硬化。&
骨质疏松及椎骨压迫性骨折&骨质疏松及椎骨压迫性骨折是各种年龄患者应用糖皮质激素治疗中严重的合并症。肋骨与及脊椎骨具有高度的梁柱结构，通常受影响最严重。这可能与糖皮质激素抑制成骨细胞活性，增加钙磷排泄，抑制肠内钙的吸收以及增加骨细胞对甲状旁腺素的敏感性等因素有关。如发生骨质疏松症则必须停药。为防治骨质疏松宜补充维生素D（vitamin&D），钙盐和蛋白同化激素等。&
神经精神异常&糖皮质激素可引起多种形式的行为异常。如欣快现象常可掩盖某些疾病的症状而贻误诊断。又如神经过敏、激动、失眠、情感改变或甚至出现明显的精神病症状。某些病人还有自杀倾向。此外，糖皮质激素也可能诱发癫痫发作。&
白内障和青光眼&糖皮质激素能诱发白内障，全身或局部给药均可发生。白内障的产生可能与糖皮质激素抑制晶状体上皮Na+-K+泵功能，导致晶体纤维积水和蛋白质凝集有关。糖皮质激素还能使眼内压升高，诱发青光眼或使青光眼恶化，全身或局部给药均可发生，眼内压升高的原因可能是由于糖皮质激素使眼前房角小梁网结构的胶原束肿胀，阻碍房水流通所致
抗炎&糖皮质激素有强大的抗炎作用，能对抗下述各种原因引起的炎症：①物理性损伤，如烧伤、创伤等；②化学性损伤，如酸、碱损伤,&③生物性损伤，如细菌、病毒感染，④免疫性损伤，如各型变态反应，⑤无菌性炎症，如缺血性组织损伤等。在各种急性炎症的早期，应用糖皮质激素可减轻炎症早期的渗出、水肿、毛细血管扩张、白细胞浸润和吞噬等反应，从而改善炎症早期出现的红、肿、热、痛等临床症状；在炎症后期，应用糖皮质激素可抑制毛细血管和成纤维细胞的增生，抑制胶原蛋白、粘多糖的合成及肉芽组织增生，从而防止炎症后期的粘连和瘢痕形成，减轻炎症的后遗症。但必须注意，炎症反应是机体的一种防御功能，炎症后期的反应也是组织修复的重要过程，故糖皮质激素在抑制炎症、减轻症状的同时，也降低了机体的防御和修复功能，可导致感染扩散和延缓创口愈合。&
免疫抑制与抗过敏&糖皮质激素对免疫反应有多方面的抑制作用，能缓解许多过敏性疾病的症状，抑制因过敏反应而产生的病理变化，如过敏性充血、水肿、渗出、皮疹、平滑肌痉挛及细胞损害等，能抑制组织器官的移植排异反应，对于自身免疫性疾病也能发挥一定的近期疗效。糖皮质激素免疫抑制作用与下述因素有关：①抑制吞噬细胞对抗原的吞噬和处理；②抑制淋巴细胞的DNA、RNA和蛋白质的生物合成，使淋巴细胞破坏、解体，也可使淋巴细胞移行至血管外组织，从而使循环淋巴细胞数减少。③诱导淋巴细胞凋亡。④干扰淋巴细胞在抗原作用下的分裂和增殖；⑤干扰补体参与的免疫反应。动物实验表明，小剂量糖皮质激素主要抑制细胞免疫；大剂量可干扰体液免疫，可能与大剂量糖皮质激素抑制了B细胞转化成浆细胞的过程，使抗体生成减少有关。近年研究还认为糖皮质激素可抑制某些与慢性炎症有关的细胞因子(IL-2，IL-6和TNF-α等)的基因表达。&
抗休克&超大剂量的糖皮质激素已广泛用于各种严重休克，特别是中毒性休克的治疗。其作用可能与糖皮质激素的下列机制有关：①稳定溶酶体膜(membrane&of&lysosome)，阻止或减少蛋白水解酶(proteinase)的释放，减少心肌抑制因子(myocardio-depressant&factor，MDF)的形成，避免或减轻了由MDF引起的心肌收缩力下降、内脏血管收缩和网状内皮细胞吞噬功能降低等病理变化，阻断了休克的恶性循环。此外，水解酶释放的减少也可减轻组织细胞的损害；②降低血管对某些血管活性物质的敏感性，使微循环的血流动力学恢复正常；③增强心肌收缩力、增加心排出量、扩张痉挛血管、增加肾血流量；④提高机体对细菌的耐受能力。&
退热&糖皮质激素有迅速而良好的退热作用，可用于严重中毒性感染如肝炎、伤寒、脑膜炎、急性血吸虫病、败血症及晚期癌症的发热。糖皮质激素的退热作用可能与其能抑制体温中枢对致热原的反应、稳定溶酶体膜、减少内源性致热原的释放有关。但是在发热诊断末明前，不可滥用糖皮质激素，以免掩盖症状使诊断困难。&
对血液和造血系统的影响&糖皮质激素能刺激骨髓造血功能，使红细胞和血红蛋白含量增加，大剂量可使血小板增多，并提高纤维蛋白原浓度，缩短凝血时间；加快骨髓中性粒细胞释放入血循环，使血中性粒细胞数量增加，但它们的游走、吞噬、消化异物和糖酵解等功能被降低。另一方面，糖皮质激素可使淋巴组织萎缩，导致血淋巴细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞计数明显减少。&
对骨骼的影响&糖皮质激素可以抑制成骨细胞的活力，减少骨中胶原的合成，促进胶原和骨基质的分解，使骨盐不易沉着，骨质形成发生障碍而导致骨质疏松症。骨质疏松症多见于糖皮质激素增多症患者或长期大量应用本类药物者。出现骨质疏松时，特别是在脊椎骨，可有腰背痛，甚至发生压缩性骨折、鱼骨样及楔形畸形。大量糖皮质激素还可促进钙自尿中排泄，使骨盐进一步减少，这也是糖皮质激素导致骨质疏松的原因之一。骨质疏松是应用糖皮质激素必须停药的重要指征之一。&
对中枢神经系统的影响&糖皮质激素s能影响认知能力及精神行为，并能提高中枢神经系统兴奋性，可出现欣快、不安、行动增多、激动、失眠甚至产生焦虑、抑郁及不同程度的躁狂等异常行为，甚至诱发癫痫发作或精神失常。儿童用大剂量时易发生惊厥。糖皮质激素的中枢可能与其减少脑中γ－氨基丁酸的浓度有关。&
对胃肠道&糖皮质激素可增加胃酸及胃蛋白酶的分泌，增强食欲，促进消化。同时，由于对蛋白质代谢的影响，胃粘液分泌减少，上皮细胞更换率减低，使胃粘膜自我保护与修复能力削弱。故长期应用超生理量的糖皮质激素有诱发或加重溃疡形成的危险。&
糖皮质激素长期大量应用引起的不良反应&
物质代谢和水盐代谢紊乱&长期大量应用糖皮质激素可引起物质代谢和水盐代谢紊乱，出现类肾上腺皮质功能亢进综合征，如浮肿、低血钾、高血压、糖尿、皮肤变薄、满月脸、水牛背、向心性肥胖、多毛、痤疮、肌无力和肌萎缩等症状，一般不需特殊治疗，停药后可自行消退。但肌无力恢复慢且不完全。低盐、低糖、高蛋白饮食及加用氯化钾等措施可减轻这些症状。此外，糖皮质激素由于抑制蛋白质的合成，可延缓创伤病人的伤口愈合。在儿童可因抑制生长激素的分泌而造成负氮平衡，使生长发育受到影响。&
诱发或加重感染&糖皮质激素可抑制机体的免疫功能，且无抗菌作用，故长期应用常可诱发感染或加重感染，可使体内潜在的感染灶扩散或静止感染灶复燃，特别是原有抵抗力下降者，如肾病综合征、肺结核、再生障碍性贫血病人等。由于用糖皮质激素时病人往往自我感觉良好，掩盖感染发展的症状，故在决定采用长程治疗之前应先检查身体，排除潜在的感染，应用过程中也宜提高警惕，必要时需与有效抗菌药合用，特别注意对潜在结核病灶的防治。&
消化系统并发症&Gucocorticoid能刺激胃酸、胃蛋白酶的分泌并抑制胃粘液分泌，降低胃粘膜的抵抗力，故可诱发或加剧消化性溃疡，糖皮质激素也能掩盖溃疡的初期症状，以致出现突发出血和穿孔等严重并发症，应加以注意。长期使用时可使胃或十二指肠溃疡加重。在合用其他有胃刺激作用的药物（如aspirin、indometacin、butazolidin）时更易发生此副作用。对少数患者可诱发胰腺炎或脂肪肝。&
心血管系统并发症&长期应用糖皮质激素，由于可导致钠、水潴留和血脂升高，可诱发高血压和动脉粥样硬化。&
骨质疏松及椎骨压迫性骨折&骨质疏松及椎骨压迫性骨折是各种年龄患者应用糖皮质激素治疗中严重的合并症。肋骨与及脊椎骨具有高度的梁柱结构，通常受影响最严重。这可能与糖皮质激素抑制成骨细胞活性，增加钙磷排泄，抑制肠内钙的吸收以及增加骨细胞对甲状旁腺素的敏感性等因素有关。如发生骨质疏松症则必须停药。为防治骨质疏松宜补充维生素D（vitamin&D），钙盐和蛋白同化激素等。&
神经精神异常&糖皮质激素可引起多种形式的行为异常。如欣快现象常可掩盖某些疾病的症状而贻误诊断。又如神经过敏、激动、失眠、情感改变或甚至出现明显的精神病症状。某些病人还有自杀倾向。此外，糖皮质激素也可能诱发癫痫发作。&
白内障和青光眼&糖皮质激素能诱发白内障，全身或局部给药均可发生。白内障的产生可能与糖皮质激素抑制晶状体上皮Na+-K+泵功能，导致晶体纤维积水和蛋白质凝集有关。糖皮质激素还能使眼内压升高，诱发青光眼或使青光眼恶化，全身或局部给药均可发生，眼内压升高的原因可能是由于糖皮质激素使眼前房角小梁网结构的胶原束肿胀，阻碍房水流通所致。&
糖皮质激素临床应用&
替代治疗&替代治疗主要用于急、慢性肾上腺皮质功能不全、脑垂体前叶功能减退及肾上腺次全切除术后作糖皮质激素的补充治疗。此外，在严重感染、处于严重的应激状态的慢性肾上腺皮质功能不全病人，糖皮质激素长期用药突然停药、全垂体功能减退病人在未先补充糖皮质激素时给予甲状腺素或胰岛素(insulin)等原因引起的肾上腺危象，必需用大量的糖皮质激素作替代治疗。&
严重感染或炎症&①糖皮质激素的应用原则上应限于严重感染、症状凶险、组织破坏严重，并伴有中毒或休克症状严重的急性感染的危重病人。大剂量应用糖皮质激素常可迅速缓解症状，减轻炎症，保护心和脑等重要器官，减少组织损害，从而帮助病人渡过危险期。中毒性菌痢、中毒性肺炎、猩红热、败血症、暴发性流行性脑膜炎、粟粒性肺结核、结核性脑膜炎、心包炎、心瓣膜炎等感染性炎症，在应用足量有效的抗生素治疗的前提下，可加用糖皮质激素作辅助治疗；②对病毒性感染一般不主张应用糖皮质激素，但当严重病毒感染(如严重的非典型肺炎、病毒性肝炎、流行性腮腺炎和乙型脑炎)所致病变和症状已对机体构成严重威胁时，须用糖皮质激素迅速控制症状，防止或减轻并发症和后遗症；③对某些重要脏器或要害部位的炎症，感染虽不严重，但为了避免组织粘连或瘢痕形成，也可考虑早期应用糖皮质激素，以减轻症状及防止后遗症的发生。例如结核性脑膜炎、脑炎、心包炎、风湿性心瓣膜炎、损伤性关节炎、睾丸炎、虹膜炎、角膜炎、视神经炎和视网膜炎等；④在严重感染性炎症时应用糖皮质激素宜用足量短期(3d~5d)，达到目的后即可迅速撤药。&
自身免疫性疾病和过敏性疾病&①对风湿热、风湿性心肌炎、风湿性及类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、皮肌炎、硬皮病、重症肌无力和溃疡性结肠炎等自身免疫性疾病有效，糖皮质激素抑制免疫系统有助于缓解症状。②对过敏性疾病如血清病、枯草热、药物过敏、接触性皮炎、血管神经性水肿、过敏性鼻炎和荨麻疹等过敏性疾病，当用肾上腺素受体激动药和抗组胺药治疗无效时，或病情特别严重时，也可考虑用糖皮质激素作辅助治疗。&
休克&适用于各种休克，有助于病人度过危险期。对感染中毒性休克，须与足量有效的抗菌药物合用，糖皮质激素的剂量要大，用药要早，短时间突击使用，产生效果时即可停用，及早应用大剂量糖皮质激素有利于维持血压和减轻毒血症，帮助病人度过危险期。对过敏性休克，糖皮质激素是次选药，常与肾上腺素合用。对于心源性休克和低血容量休克要结合病因治疗。&
呼吸系统疾病&主要用于支气管哮喘和慢性阻塞性肺疾患的急性加重。糖皮质激素的抗炎、免疫抑制及允许作用可以减轻炎症，降低呼吸道的高反应性，保护呼吸道的通畅，有效地控制哮喘症状。对慢性阻塞性肺疾患的急性加重或严重的呼吸窘迫综合征，也可应用短程糖皮质激素辅助治疗，以求减轻症状。&
肾脏疾病&对慢性肾炎（肾病型）及肾病综合征有较好的疗效，现已公认糖皮质激素是这些疾病的首选药物，有效时应维持治疗半年以上，减量时宜慢，以免复发。&
心血管系统疾病&心血管系统疾病的急症如严重心肌梗塞、完全性房室传导阻滞、顽固的心力衰竭、重症中毒性心肌炎、急性非特异性心包炎等，均可加用糖皮质激素，由于糖皮质激素可抑制心肌和心包的炎症和水肿，消除变态反应，减轻毒素等作用，可减轻和消除房室传导阻滞，加强心力，改善心功能。&
血液病&对急性淋巴细胞性白血病，尤其是儿童急性淋巴细胞性白血病，有较好的疗效；对再生障碍性贫血、粒细胞缺乏症和血小板减少症也有效，但疗效维持时间短，停药后易复发。&
皮肤病&对接触性皮炎、湿疹、肛门瘙痒和牛皮癣等都有效，宜用hydrocortisone、prednisolone、fluocinolone&acetonide、dexamethasone和betamethasone等外用制剂，严重病例要配合全身用药。&
眼科疾病&局部用于眼前部的炎症如结膜炎、角膜炎和虹膜炎，能迅速奏效，对于眼后部炎症如脉络膜炎、视网膜炎则需全身或球后给药。&
糖皮质激素为维持生命所必需，对蛋白质、糖、脂肪、水、电解质代谢及多种组织器官的功能有重要影响。超生理量的糖皮质激素具有抗炎、抗过敏和抑制免疫等多种药理作用，临床应用非常广泛。&
&【适应证】
&1.治疗原发性或继发性肾上腺皮质功能减退症，主要应用生理剂量的氢化可的松或可的松作替代治疗。
&&2.用于治疗合成糖皮质激素所需酶系缺陷所致的各型肾上腺增生症（包括21-羟化酶缺陷，17－羟化酶缺陷，11-羟化酶缺陷等）。
&&3.利用激素的抗炎、抗风湿、免疫抑制作用治疗多种疾病。①自身免疫性疾病：如系统性红斑狼疮、血管炎、多肌炎、皮肌炎、Still病、Graves’眼病、自身免疫性溶血、血小板减少性紫癫、重症肌无力。②过敏性疾病，如严重支气管哮喘、过敏性休克、血清病、特异反应性皮炎。③器官移植排异反应，如肾、肝、心、肺等组织移植。④炎症性疾患，如节段性回肠炎、溃疡性结肠炎、炎性眼病。⑤血液病，如急性白血病、淋巴瘤。⑥其他：结节病、甲状腺危象、亚急性非化脓性甲状腺炎、败血性休克、脑水肿、肾病综合征、高钙血症。
【不良反应】
糖皮质激素在应用生理剂量替代治疗时无明显不良反应，不良反应多发生在应用药理剂量时，而且与疗程、剂量、用药种类、用法及给药途径等有密切关系。常见不良反应有以下几类。
&&1.过敏反应&&静脉迅速给予大剂量可能发生全身性的过敏反应，包括面部、鼻粘膜、眼睑肿胀，荨麻疹，气短，胸闷，喘鸣。
&&2.长程用药可引起以下副作用：柯兴（cushing’s）综合征面容和体态（满月脸、水牛背、向心性肥胖等）、体重增加、下肢浮肿、紫纹、易出血倾向、创口愈合不良、痤疮、月经紊乱、肱或股骨头缺血性坏死、骨质疏松或骨折（包括脊椎压缩性骨折、长骨病理性骨折）、肌无力、肌萎缩、低血钾综合征、胃肠道刺激（恶心、呕吐）、胰腺炎、消化性溃疡或肠穿孔，儿童生长受到抑制、青光眼、白内障、良性颅内压升高综合征、糖耐量减退和糖尿病加重。
&&3.患者可出现精神症状：欣快感、激动、不安、谵妄、定向力障碍，也可表现为抑制。精神症状尤易发生于患慢性消耗性疾病的人及以往有过精神不正常者。在用量达每日强的松40mg或更多，用药数日至二周即可出现。
&&4.并发感染为糖皮质激素的主要不良反应。以真菌、结核菌、葡萄球菌、变形杆菌、绿脓杆菌和各种疱疹病毒感染为主。多发生在中程或长程疗法时，但亦可在短期用大剂量后出现。
&&5.下丘脑－垂体一肾上腺轴受到抑制，为激素治疗的重要并发症，其发生与制剂、剂量、疗程等因素有关。每日用强的松20mg以上，历时3周以上，以及出现医源性柯兴综合征时，应考虑肾上腺功能已受到抑制。
&&6.糖皮质激素停药后综合征可有以下各种不同的情况。①下丘脑－垂体－肾上腺功能减退。可表现为乏力、软弱、食欲减退、恶心、呕吐、血压偏低等。②停药后原来疾病已被控制的症状重新出现（反跳现象）。为了避免反跳现象，在长程激素治疗后应缓慢地逐渐减量，并由原来的一日服用数次，改为每日上午服药一次，或隔日上午服药一次。③糖皮质激素停药综合征。有时患者在停药后出现头晕、昏厥倾向、腹痛或背痛、低热、食欲减退、恶心、呕吐、肌肉或关节疼痛、头疼、乏力、软弱，经仔细检查如能排除肾上腺皮质功能减退和原来疾病的复燃，则可考虑为对糖皮质激素的依赖综合征。
&&【注意事项】&&
&1.妊娠期用药：糖皮质激素可通过胎盘。人类使用药理剂量的糖皮质激素可增加胎盘功能不全、新生儿体重减少或死胎的发生率。尚未证明对人类有致畸作用。妊娠时曾接受一定剂量的糖皮质激素者，所产的婴儿需注意观察是否出现肾上腺皮质功能减退的表现。&对早产儿，为避免呼吸窘迫综合征，而在分娩前给母亲使用地塞米松，以诱导早产儿肺表面活化蛋白的形成，由于仅短期应用，对幼儿的生长和发育未见有不良影响。
&&2.哺乳期用药：生理剂量或低药理剂量（每天可的松25mg或强的松5mg，或更少）对婴儿一般无不良影响。但是，如乳母接受药理性大剂量的糖皮质激素，则不应哺乳，由于糖皮质激素可由乳汁中排泄，对婴儿造成不良影响，如生长受抑制、肾上腺皮质功能受抑制等。
&&3.小儿用药：小儿如长期使用肾上腺皮质激素，需十分慎重，因激素可抑制患儿的生长和发育，如确有必要长期使用，应采用短效（如可的松）或中效制剂（如强的松），避免使用长效制剂（如地塞米松）。口服中效制剂隔日疗法可减轻对生长的抑制作用。儿童或少年患者长程使用糖皮质激素必须密切观察，患儿发生骨质疏松症、股骨头缺血性坏死、青光眼、白内障的危险性都增加。
&&4.老年用药：老年患者用糖皮质激素易发生高血压。老年患者尤其是更年期后的女性应用糖皮质激素易发生骨质疏松。
&&5.糖皮质激素与感染：一方面，非生理性糖皮质激素对抗感染不利。生理剂量的肾上腺皮质激素可提高肾上腺皮质功能减退症患者对感染的抵抗力。非肾上腺皮质功能减退患者接受药理剂量糖皮质激素后易发生感染，这是由于患者原有的疾病往往已削弱了细胞免疫及（或）体液免疫功能，长疗程超生理剂量皮质类固醇使患者的炎性反应、细胞免疫、体液免疫功能减弱，由皮肤、粘膜等部位侵人的病原菌不能得到控制。在激素作用下，原来已被控制的感染可活动起来，最常见者为结核感染复发。但另一方面，在某些感染时应用激素可减轻组织的破坏、减少渗出、减轻感染中毒症状，但必须同时用有效的抗生素治疗、密切观察病情变化，在短期用药后，即应迅速减量、停药。
6.对诊断的干扰：①糖皮质激素可使血糖、血胆固醇和血脂肪酸、血钠水平升高、使血钙、血钾下降；②对外周血象的影响为淋巴细胞、单核细胞及嗜酸、嗜碱细胞数下降，多核白细胞和血小板增加，后者也可下降；⑥活性较强的糖皮质激素（如地塞米松）可使尿17－羟皮质类固醇和17酮类固醇下降；④长期大剂量服用糖皮质激素可使皮肤试验结果呈假阴性，如结核菌素试验、组织胞浆菌素试验和过敏反应皮试等；⑤还可使甲状腺131I摄取率下降，减弱促甲状腺激素（TSH）对TSH释放素（TRH）刺激的反应，使TRH兴奋试验结果呈假阳性。干扰促黄体生成素释放素（LHRH）兴奋试验的结果；⑥使同位素脑和骨显像减弱或稀疏。
&&7.下列情况应慎用：心脏病或急性心力衰竭、糖尿病、憩室炎、情绪不稳定和有精神病倾向、全身性真菌感染、青光眼、肝功能损害、眼单纯性疱疹、高脂蛋白血症、高血压、甲状腺功能减退症（此时糖皮质激素作用增强）}