这是一个重定向条目，与共享了内容目录1 概述梅尼埃病又称，其主要症状为发作性，伴有、、和逐渐减退。一病变约占90%，两侧性者约占10%。本病病因至今尚不够明确，一般多认为迷路痉挛导致的迷路以及。在治疗方面，对发病不久或轻症病人先采用疗法，多数病人可以减轻或痊愈。对严重和顽固性发作影响工作和生活者才可应用手术治疗。目前，手术的要求是在保留听力的基础除或缓解眩晕。早在1904年Frazier最先采用经颅后窝行切断术治疗梅尼埃病，本法的缺点是手术后患侧听力完全丧失。McKenzie1931年提出仅切断听神经上半部的，可以避免听力丧失。Dandy 1932年采用此法治疗624例病人，取得较好的效果。Hause 1961年首先采用经颞下入路，以钻磨除内听道顶部，行前庭切断术，由于其手术操作复杂，术后并发症较多，临床上未能推广应用。Silverstein 1990年报道115例经迷路后入路、经乙状窦后-道入路，以及经乙状窦后-迷路后联合入路的三种途径。并认为经乙状窦后-迷路后联合入路较好，切除少，手术时间短，听力亦较好，眩晕率达93%，并发症少。
法国人Menie’re于1861年首次报告一例12岁女孩受凉后突鸣、和持续性恶心、呕吐、眩晕，第5日后死亡，经尸检发现为内耳。此症在当时界认为是所致，只有他详述了该病，并接受Flourens（1842年）的迷路生理概念，肯定该症是内耳性疾病。为纪念其诊疗意义而以其姓氏命名该症。现在回想他所报告的女孩很可能是患并发内耳出血所致。此后临床上常将不明原因的具有眩晕、耳鸣和耳聋三征者称为美尼尔或复杂症（Syndrome or Symptom Complex）。1936年Hallpike等曾在开颅手术治疗致死的病例尸检中发现，其病理变化是内耳内间隙扩张，故又称为迷路或内淋巴积水症，又有称其为梅尼埃病者，命名相当混乱。1962年国际会议议决只保留耳性眩晕病名，其余名称一律废除。事实上内淋巴积水并非耳性眩晕所特有，据Belal报告内淋巴积水47例57耳，有耳性眩晕症状者仅9例11耳，占1/5左右，所以两者并非同义词。2 病因学病因是多方面的，一般认为有以下因素：2.1 1.内耳血液循环障碍很多证据说明是由于植物紊乱，引起内耳痉挛，造成血管纹下降，内分泌减少，中间产物聚集，蜗管内增高，外淋巴间隙与血管内的液体向内淋巴渗透而形成积液。因耳性眩晕人对性或性的力减退，可能是含有α的障碍所致，影响椎基动脉亦可诱发本病，和劳累过度等往往可作为诱发因素。2.2 2.先天发育异常性异常如耳不良，乙状窦前移，耳蜗导水管闭塞，内淋巴导管狭小或闭塞，内淋巴育很小或缺如，椭圆囊瓣或膜迷路中任一通道发育狭窄或闭锁，均可发生此症。2.3 3.内分泌紊乱和代谢异常Iwata（1958年）首次提出本症是和间失调引起的综合征。醇及质代谢紊乱，增高，及蛋血成分发生改变，主要表现在血及淋巴液内钾含量失调。因此稠度增加，高血脂及低蛋白等，均可诱发本症。此上腺皮层机能减退、，可引起植物神经系统紊乱，由此引起内耳血循环障碍，可产生迷路积水。2.4 4.颅脑外伤引起、内耳出血，造成耳蜗导管或前庭导管堵塞，内障碍，而产生积水现象。2.5 5.内耳免疫反应Quinke（1893年）曾提出本病与有关。Duke（1923年）提出本症与Ⅰ型直接有关，以食物性过敏原如、、、鸡蛋等多见，而性过敏原如、灰尘等则较少。摄入过敏食物或皮内注射过敏食物提取物便可发病，去除某种过敏食物症状即可得到缓解。据Pulec报告162例耳性眩晕中，Ⅰ型变态反应占14%。据动物实验，朴沢二郎用清和菌素注射茎乳孔内致敏后发现，介导的第Ⅲ型变态反应（反应）可引起前庭膜通增高，血管纹分泌增强，而产生内淋巴积水。内耳局部产生抗体的事实，已为临床界所接受。据研究，自身抗原可能是内耳膜组织血管、耳内、内淋巴囊和内耳无血管区的Ⅱ型。据Hughes（1983年）报告，诱发的耳性眩晕约占10%，而Shea（1982年）报告估计为50%。2.6 6.其他、鼻副窦炎、及等病灶的和或等，均有可能通过、损伤和免疫反应等而导致管壁通透性增加，引起迷路积水。
综上所述，迷路的神经血管功能紊乱是本症发病的基础，原因是多方面的，有关发理尚未彻底查清，有待今后继续研究。3 病理改变内淋巴病的生成和循环，与淋巴液在内耳的纵流和横流的有关，其中纵流起主导。内淋巴由耳蜗的血管纹和前庭系统的椭圆囊暗所产生，由内淋巴囊进行吞噬和吸收。横流是外淋巴，经前庭膜渗透入蜗管可变成内淋巴液，由各蜗回血管纹进行有选择性的吸收。内淋巴囊目前已被公认是重要的吞噬和，在迷路积水中起重要作用。该囊可吸收内淋巴液，参与粘和的代谢，并能产生和内淋巴液的压力。如果内耳发生神经血管机能紊乱，就可引起内淋巴液的产生过多或吸收过少，而导致内淋巴积水。内淋巴液压增高到某种程度，就可发生前庭膜破裂，外淋巴液混合。富含钾的巴液进入外淋巴腔隙内，可致前庭发生钾离子中毒而细胞，临床上可出现和发作性眩晕。2～3小时后钾离子浓度减少，眩晕也随之减轻，逐渐恢复正常。膜迷路如此反复破裂和，便是耳性眩晕的全过程。由于蜗顶基底膜较蜗底者宽，内淋巴压力增高后，首先影响蜗顶基底膜，也可能是肉淋巴液首先经蜗孔进入蜗顶前庭阶，致毛细胞发生钾中毒，故早期多出现低频听力丧失。耳性眩晕的病理组织变化要点为：①，蜗管扩张，以顶转最甚；②重度扩张时前庭膜膨出达前庭阶，有时蜗管可占据整个前庭阶，甚至蜗管盲端经蜗孔疝入鼓阶；③膜性前庭扩张主要发生在球囊，其体积可扩大到4～5倍，可贴附在足板之下。前庭膜破裂可形成瘘管皱褶或塌陷，椭圆囊被推向内上，可突入某个的壶腹端内，使壶腹嵴扭曲或破裂。④耳蜗中转外毛细胞有散在丧失，中转和顶转血管纹有散在，前庭闻细胞多损伤，内淋巴囊不见膨大而是上皮皱褶消失，细胞，囊壁纤维化。4 流行病学发病率& 因各家诊断标准不同，所报告的发病率悬殊较大。Cawthorne（1954年）统计2000例眩晕，60%为耳性眩晕；Willams（1958年）统计632例眩晕，耳性眩晕占17.5%；国内301统计9000例眩晕者发病率为11%；日本永享报告626眩晕患者发病率为17%。单侧患者较多，据Walsh（1956年）报告127例，单耳患者占83.5%。发病年龄多在30～50岁，青少年较少，占7%～10%，男女性别无大差异，有人报告男性患者多见，寒冷地区居民患者较少。据Matsunaga（1976年）统计，发展中国家和都市人口中发病率较高，近年来文献指出此病有增加趋势，可能与空气污染和化学等因素增加有关。5 临床表现一鸣、耳聋伴有突然性眩晕发作是本病的特点。早期可在一次大发作后长期安然无恙，有的可数日或周反复发作，间歇期长短不定。间歇期内除有耳鸣、耳聋外，一般正常。早期发作过后耳鸣、耳聋亦可完全恢复正常，多次发作后就会逐渐出现不可逆的耳鸣和。发作前常有耳鸣加重，发闷，甚至感觉热和钝痛先兆。情绪激动可以诱发，或易于发病。主要症状表现如下：5.1 1.耳鸣早期为低音调耳鸣，随后变为高音调、持续性，似发电机鸣声，发作眩晕前多以耳鸣加重或性质改变为先兆，早期双侧耳鸣者较小，仅占10%～15%。晚期多累及双耳。耳鸣、耳聋的与病程长短成正。5.2 2.耳聋初期为单耳低频感音性聋者占85%，或晚期则为平坦或下降型耳聋。早期发作过后听力可部分或完全恢复，久病后听力不再恢复，个别病人一次发作过后听力即完全丧失。一般对高声过敏有重振现象，有的可将纯音听成两个不同音调的声音或音色，即复听（Diplacusis）现象。语言力很差，如两耳均被累及，则很难配戴。5.3 3.眩晕常在耳鸣先兆之后，出现突然旋转性，向患侧方向旋转或晃动，不能站立，常以手紧握某件物体闭眼卧向某种，重则有恶心、呕吐，面色苍白，出个别可突然晕倒在地，但神志清楚是其特点。发作期间很少和，发作时限由数分钟到数日不等，很少超过1～2周者，症状逐渐减轻，直到完全消失。有的在大发作之后还有轻微的小发作，如或变动体位后突然晕倒等。间歇期为数小时、数日、数月，甚至数年不发。经常反复发作者，耳鸣、耳聋不再恢复。上述三症根据损害部位不同而异，局限损害耳蜗者以耳鸣、耳聋为主，眩晕很轻；如以前庭损害为主，则以眩晕症状为主。根据Mawson（1963年）统计，前庭耳蜗症状同时发生者占50%，耳鸣、耳聋为首发症状者占25%，以眩晕为首发症状者占25%。一般说来，耳鸣、耳聋和眩晕三症常同时出现，但有轻重不同，此即本症诊断特点的“眩晕三联症”。因球囊膨胀后贴附在镫骨足板下，有时呈纤维性粘连，加压道有时可诱发眩晕倾倒感，此即Hennebet征。如以强声变可诱发眩晕感，称为Tullio现象。5.4 4.耳内胀满感约40%的病人发病前感耳内胀满和有压迫感，胀满的程度与积水的多少成正相关。国外有些学者报告有7%～20%的患者伴发。国内则很少见。5.5 5.迷走神经核激惹症状前庭兴奋刺激经前庭并扩散到核，故发作期中可有恶心、呕吐，面色苍白，出冷汗缓慢，甚至，亦有表现为、而被为者，亦有发生同侧、流鼻水等血管运动性症状者。6 辅助检查发作期可有自发性水平鼻塞、亦有水平旋转型，快相向患侧，闭眼时尤为明显。发作后期眼震方向转向健侧，呈型眼震，尔后逐渐消失。在发作中很难进行逐项检查，常在间歇期中进行下述检查：6.1 听觉功能检查显示为典型的耳蜗变。
1.纯音测听& 早期呈低频感音性耳聋，中期多呈平坦型，发作期加重，发作后可部分或完全恢复呈波动性听力曲线，晚期呈下降型曲线，发病后5～10年听力损失多在50～70dB间。
2.语言测听& 语言听阈和纯音听阈有很好的相关性，由于声音畸变，语言辨别率可下降到40%～70%。据Stahle（1976年）对356例病人随访年，一般语言接受阈为62dB，为52%，纯音丧失平均在55dB。
3.阈上功能检查& 双耳交替响度平衡试验（ABLB）阳性。音强辨差阈（DLI）低于0.6dB，短增量敏感指数（SISI）升高达80%以上，提示有重振现象。
4.阻抗测听检查& 鼓室力A型，衰及声衰减，镫骨肌反射阈和听阈间差在60dB以下，称Metz阳性，亦提示有重振现象。
5.Bekesy自描测听& 呈Ⅱ型曲线。
6.& SP/AP振幅比值&37%，Gibson报告SP-AP波宽比值增加较振幅比值增加更有意义。6.2 前庭功能检查早期前庭功能可以正常，随着频繁发作其功能逐渐减退，到晚期则可完全丧失。
1.Hallpike冷热变温试验& 此法最常用，约有1/3的病人反应正常，1/3反应较弱，另1/3完全丧失。Cawthorne等对900例进行冷热变温检查，管轻瘫者640例，优势偏向者75例，二者合并出现者108例，记录不详者26例。可见管麻痹和优势偏向者最多。在患病的头5年里前庭功能损害最严重，而且和耳蜗功能损害是一致的。有时在门诊上为简化检查，采用冰水2ml冲洗后上象限处，亦能得到定性结果。
2.检查& 眼震多为水平型，重者为水平旋转型，急性期向对侧，尔后转向同侧，称为恢复性眼震。Myerhoff（1981年）对211例进行ENG检查，发现反应正常者21%，管轻瘫者65%，优势偏向者14%。反应正常者不能排除本症存在。扫视、视跟踪试验和视动检查正常，旋转试验和直流电刺激检查，功能减弱或正常。最近有人用正弦谐波加速度（SHA）前庭功能检查，刺激能够重复和控制，可获得相位增益、相位退延及优势偏向三种参数，以相位迟延最敏感，与相位迟延最敏感，与相位增益联合应用最为。
3.其他& 神经系统检查无异常。耳鼓膜正常。颞层X线，据Cole（1972年）报告250例中，25例（10%）呈现两侧迷路病变。同时亦可排除的内听道扩大。7 诊断询问病史甚为重要，具有典型三联症者诊断不难，对只有耳鸣耳聋而无眩晕，或只有眩晕而无耳鸣耳聋者，诊断较难，必须详细检查，排除其他疾病，有时长期随访观察才能达到确诊。据Pulec（1977年）报告120例，经5年随访，发现46％具有特殊诱因：过敏14％，功能不全7％，功能低下2％，不足2％，血管供血不全3％，先后天性梅素6％，混合性病因者12％。有条件者应进行系统的内分泌功能、糖耐量、梅毒抗体和过敏原试验等。对间歇期的可人，应常规进行试验：患者禁食2小时后，口服50％甘油，剂量按3ml（1.5g）/kg计算，一次顿服，服药前进行一次纯音及语言测听检查，服药后每隔一小时测听一次，共3次。250、500、1000Hz气导听力有无提高，提高12％以上即为阳性。如早期病人间歇期中听力已恢复或重度病人听力损害成为不可逆转时，试验可能为阴性，一般无假阳性现象。服用大量甘油可出现恶心、头痛反应，近年来主张采用半量口服，不减效果。亦有人采用（Frusemide）代替甘油进行试验，具有阳性率最高少的优点。如早期病人听力正常，在甘油试验前可进行负载试验，即令病人每天口盐2g，连服14天，使听力下降后再依上法进行甘油试验。据Dobie（1982年）报道196例甘油试验，阳性者64.8％，阴性者26.5％，可疑者8.7％，病程15年以上者比15年以下者阳性率高一倍，晚期病人阳性率不及26％，故试验阴性者不能排除耳性眩晕。虽然有很强的作用，但太大，不能透过淋巴膜壁，故不能进行此等试验。8 鉴别诊断8.1 1.李莫综合征（Lermoyez Syndrome）为Lermoyez（1919年）首次报道，先有耳鸣、耳聋，尔后突然发作眩晕，随后听力好转，与耳性眩晕先有眩晕尔后耳聋耳鸣稍有不同。现认为是耳性眩晕之，比较少见，可能是内耳植物神经系统功能紊乱所致。治疗与前者相同。8.2 2.药物性耳中毒迟发性前庭损害，易与本病混淆。但其耳鸣、耳聋有明显用药史，如应用、、和抗癌类药。8.3 3.位置性眩晕在某一特定体位时发病，变换体位即好，无耳鸣、耳聋，前庭功能可能正常。8.4 4.突发性聋无任何诱因，突然发病，一次性听力严重损失，以高频为主，甚至全聋，有时可伴以严重眩晕。发病前无耳鸣、耳聋史，3～7天后眩晕好转，但听力很难恢复。8.5 5.前庭神经元炎无耳鸣、耳聋，突然眩晕发作，可有受凉发作，可有受凉史，有向健侧自发性眼震，患侧前庭功能减弱或丧失，有时升高。8.6 6.椎基动脉供血不足颈椎或，或动脉硬化，均可诱干前庭或内耳供血不足，因症状比较复杂，应进行管检查、血液和颈椎CT或X线摄片等检查。8.7 7.听神经瘤早期单侧耳鸣、耳聋，偶有头晕现象，少有旋转感觉。听力检查为蜗后性损害，如出现音衰，Ⅰ-Ⅴ波间期延长，波Ⅴ消失，内听道X线摄片显示扩大，CT检查可见图象，可资鉴别。8.8 8.慢性脑干缺血中青年患，站立时可发生头晕倾倒。老年时因动脉硬化缺血，可致双耳耳鸣和耳聋，起床或站立时常有摇摆不稳感，但非发作性眩晕，前庭功能多属正常范围。9 治疗措施9.1 一般性治疗应采用低盐低饮食，量每日不过1g，注意锻炼身体，增强，，居室宜通风而色暗灰，避免刺激，忌烟酒。9.2 药物治疗早期可用药物治疗，可酌情采用下列药物。
1.镇静药& 50mg，每日3次，可制止眩晕和恶心、呕吐；25mg，每日3次，有嗜睡镇静作用；2.5～5mg，每日3次，有较好的镇静和作用。
2.血管扩张药
（1）50～100mg，每日3次，饭前半小时口服，可长期服用，剂量控制在服药后面部发红、为度。
（2）（）& 可松弛，解除小血管痉挛。口服效果较差，多用5～10mg肌注，或30～40mg滴注。
（3）（Tolazoline）& 为α阻滞剂，有扩张血管解除痉挛作用。每次25mg，每日3次口服，亦可肌注。及病者忌用。
（4）（Padutin）& 为一种扩张血管的，每次10U，溶于1.5ml内，肌注。高血压、心脏病者忌用。
（5）5%& 每次40～50ml静脉注射，或250ml静脉滴注。可中和组织内酸性代谢产物，释放CO2，可扩张内耳，改善。
（6）& 有明显的松弛平滑肌作用，对脑血管和冠状动脉亦有较好作用，每次30mg静脉滴注。
（7）& 每次25～50mg，每日3次，或20～40mg静脉滴注。能扩张，降低血管脆性。
（8）7%CO2和95%O2混合气体吸入& 可扩张微血管，增加内淋巴液中，降低，亦可单独采用7%CO2吸入，每次5分钟。
3.扩张微血管降低血
（1）& 可扩张血管，降低粘稠度，减少含量，口服或静脉滴注。
（2）& 能扩张小血管，减小板聚集，每次40～80mg静脉滴注。
（3）& 可降低的聚集，对抗。
4.钙通道阻滞剂& 细胞内钙超载可引起血管收缩，减退，末稍微循环障碍，是引起眩晕的原因。（Sibelium）是一种选择性钙离子阻滞剂，可防止细胞内钙超载，能改善耳蜗微循环，降低前庭，增强缺氧，无一般阻滞剂抑制和降血压副作用，每次10mg，每日1～2次口服。
5.脱水剂& 多用在发作期。
（1）（Diamox）&& 抑制细胞内酶，减少钠、氢离子交换，使钠、钾离子易于排出，减少内淋巴液中的含量。每次250mg，每6小时一次口服，或500mg静脉滴注。长期服用时，应同时口服1g，每日3次。
（2）双氢& 25mg，每日3次，久用可使血钾减少。亦能利尿，久用可使血钾升高，一般用50～100mg，每日3次。两药可减量同时服用。应定期查血钾、钠离子。
（3）二& 具有甘露醇和作用，易为吸收，可用85%溶液按1.6ml/kg配制静脉滴注，或配成70%溶液口服，每次30ml，每日3次。可服用一个月无任何副作用。
6.前庭功能破坏剂& 适用双耳患者或身体条件差无法手术者。用1g肌注，每日3次，3～4周人走路不稳。用药期间应每日做冷试验或隔日做纯音测听一次，如听力减退或30℃冷水刺激无反应，即应停药，肾功不好者忌用。亦可用25%溶液0.6ml鼓室内注射，或用鼓室内注射，每日5次，每次注入12mg（0.3ml），并可用波立兹气球加压外耳道，促进药液进入鼓室，平均用药3～4天，冷热水功能试验即为阴性。
7.激素治疗& 适用于肾上腺皮质功能不全者。Arenbery（1977年）用治疗75例，症状减轻者90%。Ariyasu（1990年）用治疗10例，另10例服做对照，治疗组10列中24小时后症状明显缓解者9例，对照组缓解者仅3例。强的松剂量为第一天32mg，2～4天16mg，以后每天减4mg，至停药，亦有报告此药无效者，现已很少应用。
8.急性发作期处理& 重点治疗眩晕、恶心、呕吐反应。应急措施除酌情采用上述药物治疗外，还可采用下述方法：
（1）冷水外耳道法& 按变温前庭刺激原理，以30℃冷水或冰水5～10ml灌洗外耳道（发作时眼震快相所指向的耳道），使刺激后眼震方向指向对侧，以对抗前庭性刺激反应，可使眩晕迅速好转。此法简便易行，收效较快。
（2）& 采用0.1%或，按1～1.5mg/kg计算，溶于5%～10%溶液中缓慢静脉滴注，可解除血管痉挛，制止眩晕发作。发作期中亦可采用利多卡因0.5～0.8ml鼓室内注射，能收同样效果。9.3 中医药治疗祖国医学治疗耳性眩晕有独到之处，一般应辨证施治，分型处理。
1.中药治疗& 常用9g、9g、生9g、9g、6g、云苓12g、炒6g、鲜12g、3g、9g，水煎服，每日一剂。亦可用9g、肉9g、9g、当归9g、15g、6g，水煎服。
2.& 主穴、、、、大冲，备穴、、、、。风池是、、三径的，能祛风、，是眩晕的通用穴；印堂可以，每次半小时，间歇捻转；足三里可还可用艾灸以。9.4 手术治疗长期保守治疗无效者，可采用手术治疗。据Pulec（1977年）随访120例，在5年内查明病因后用药物治愈占46%，只有54%需要手术治疗。因目前手术绝大多数属破坏性手术，故手术症应从严掌握。最近Rubin报告手术仅占10%，Clemis报告手术占5%。近年来Shea曾提出如下治疗方案，可资参考：
第一期：耳蜗积水，耳内胀满，耳鸣，有波动性耳聋，用低盐饮食、药物治疗。
第二期：耳蜗前庭积水，胀满感，眩晕，耳鸣，波动性聋，用药物治疗，或行内淋巴囊减压术。
第三期：严重眩晕、耳鸣，非波动性聋，药物治疗，滴注或行前庭神经切断术。
第四期：严重内淋巴积水，耳鸣，非波动性耳聋，有不稳感，很少眩晕发作，不用治疗，可配助听器。
第五期：听力完全丧失，有不稳感，无眩晕发作，不用治疗，可行耳蜗埋植术。
我们的手术适应症为：①耳鸣、耳聋、眩晕反复发作，严重影响生活和工作，经积极药物保守治疗半年以上无效者。②语言纯音听力丧失30dB以上，语言辨别率低于50%，如为两侧患者，更应及早进行治疗。③单侧患者听力纯音丧失40～50dB，反复眩晕，频繁发作者，适于前庭神经切断。
本症手术种类繁多，现将有代表性的手术方法介绍如下：
1.迷路破坏性手术& Mollison（1931年）首先应用迷路凿开（或切除术）进行治疗。适用于晚期听力很坏的病人，如纯音听力丧失50dB以上者。采用局麻或全麻，于耳后切开，凿开乳突，找到鼓窦，用小切削钻头扩大鼓窦，暴露短脚，在其内侧上方找到外半规管，用钻相继将其上、后半规管骨迷路磨开，然后用钩针或牙科根管治疗针插入三个壶腹内，将膜迷路完全钩出，有时可在水平半规管磨开2mm×4mm小洞口，暴露膜迷路后，用针管将无水注入膜管内，以使充盈。勿注入过多，以免溢出管外，损伤前方管。此法亦可用耳内切开，翻开鼓膜取出镫骨，用钩取出道迷路，有时也可用电钻将两窗间骨壁去除，以便于清除膜迷路。还可再用链霉素或粉填入前庭腔内，以进一步彻底破坏前庭末梢组织。60年代后期不少学者在此手术基础上改行选择性破坏前庭而保留耳蜗功能，即将水平半规管骨壁磨薄到0.25～0.5mm，不暴露膜迷路，然后采用负160℃冷冻破坏；亦可将波发生器头置于该处进行破坏。治疗中助手应密切观察病人方向，以使快相由同侧转向对侧为止。如此能较长期的保留听力，80%左右的眩晕不再发作。远期随访听力难以维持（图1）。
图1& 迷路破坏术
（1）将两窗间骨壁磨除& （2）用钩针破坏三个半规管壶腹嵴
2.膜迷路闭塞术或内淋巴间隙堵塞术& 依上法凿开乳突，在水平半墔管开窗暴露膜迷路，用小块或自家耳屏软片塞入前庭内，不破坏膜迷路，仅闭锁内淋巴间隙，能较长期制止眩晕发作而保留残余听力。
3.内淋巴囊减压术& 1926年由Portmann创用，采取耳后切口，凿开乳突，将迷路后乙状窦前骨质尽量去除，暴露前硬及内淋巴囊，确定囊壁后用纤刀纵行切开，为防止愈合需长久引流，可用银夹将切开囊壁夹持，或用特制之引流薄膜、小管等置囊腔内，可将内淋巴液引流到乳突腔或下腔内。最近有人认为不用切开引流，仅单纯切开暴露内淋巴囊即能取得疗效。据近年报道，手术治愈率在60%～70%。因不是破坏性手术，适用于早期有波动性听力的病人，可做为一种首选手术（图2）。
图2& 内淋巴囊乳突腔分流术
4.球囊切开或造瘘术& 耳内切开，按法则翻开鼓膜，暴露镫骨足板，用微型手钻在底板上钻孔，以备好之帽钉（横截面0.4mm×0.4mm，厚0.1mm，长1.3～2.1mm）由钻孔内插入嵌在足板上，使贴附在足板下的膨大球囊能在帽钉的装置下稍有膨大即触及帽钉而被刺破，能长期进行反复刺破，达到制止眩晕发作目的。缺点是可引起内，造成神经性聋。适用于听力较差而内淋巴囊减压术失败者。
5.内淋巴分流术& 按镫骨手术方法翻开鼓膜，Pulec用特制白金小管由圆窗处穿刺基底膜，使蜗管和鼓岬相通。亦可依Schuknecht法用直径300μm、长3mm直角钩针，经圆窗膜刺向卵圆窗达镫骨足板下，经旋板到球囊做一人工通道，造成永久性淋巴瘘孔，以使内淋巴分流入外淋巴间隙。因损害听力过甚，仅适用于听力严重损害者。
6.颈节（星状节）切除术& 术前应做星状节封闭术，以观察患者眩晕和听力有无改善，有效者方为手术适应症。局麻或全麻，于上一横指，相当于止点处水平切开6cm，切断胸锁乳突肌外侧及颈外静脉，暴露前斜角肌及膈神经，找到于锁骨下动脉背侧分出之，在椎动脉内侧锁骨下动脉上内，于第7颈椎体前面，找出交感神经星状节，将上下两端神经支切断并去除，旨在使，解除内耳血管痉挛，达到血管扩张、增进内耳血循环目的。适用于早期两侧听力损害者。
7.前庭神经支切断术& 早在1908年，Frazer曾用切断听神经治疗梅尼埃病，1932年Mekenzie始改用前庭支切断，以保存其听力。当时采用枕下经路，现已采用迷路或乙状窦后进路和颅中窝内听道开放术。
（1）迷路后进路& 局麻或全麻，耳后切开，凿开乳突，将迷路后与乙状窦前之骨板尽量切除，暴露硬脑膜，并将硬脑膜呈“U”形切开翻转向前，吸除，即进入桥小脑角，找到第七、八颅神经，因手术野很小，为0.5cm×0.7cm，很少超过1cm2，照明和探查都比较困难。为方便，现多采用乙状窦后进路，在乳突后缘做“∩”或斜直线切口，将乙状窦后切除3cm×4cm，切开脑膜进入桥小脑角，可较前大2～3倍。在下操作，开面听神经，再识别出听神经的前1/2纤维，即前庭神经，用剪断即可。
（2）颅中窝进路& 此术为House（1960年）创用，于局麻或全麻下进行。取半坐或侧卧位，于耳屏前1cm颧弓上6cm纵行切开，深入颞骨，将颞骨切开3cm×4cm的骨窗，于颅底分离硬脑膜，由外向内，找到棘孔、半月裂孔和弓状隆起三大标志。棘孔即脑膜中动脉入颅处，其后0.5～1cm即面神经裂孔，岩浅大神经由此穿出。于该处向外逐层用电钻磨去3mm即为膝状节，再由该节后面沿面神经长轴磨去内听道顶壁，即可暴露内听道硬脑膜，行“匚”状切开，在显微镜下查找内外排列的面神经和上前庭神经支，下方即为下前庭支，内下方为耳蜗支。此时可单纯将上下前庭支切断而不损害耳蜗支和面神经，有时还可将前庭神经切除以免。此法易损神经，技术要求较高，推广使用有一定困难。
8.其他& Rosen（1954年）应用鼓索神经切断术，Arslan（1971年）应用粒放置圆窗膜等方法，因疗效不肯定或破坏耳蜗功能过甚，而被淘汰。Tumarkin（1966年）指出，鼓室负压可引起内耳神经血管紊乱，产生耳性眩晕，经鼓膜穿刺或插管引流即可治愈。Hall（1977年）统计耳性眩晕人，近1/3鼓室呈负压状态，有时鼓室插管可取得戏剧性的疗效。
综上所述，本症手术治疗方法很多，各有利弊，可酌情选用。手术疗效最好者当推前庭神经支切断术，可使95%的眩晕消失，但不能根治内淋巴积水，日后听力仍将继续恶化，有待继续研究根治方法。相关文献
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