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　　病理学检查：上皮过角化、细胞不典型增生和上皮异常增生。　　临床上诊断为口腔白斑的病例均应及时进行活检。发现有上皮非典型增生者应严密随访观察。
　　1.首要的措施是除去刺激因素，如戒烟，禁酒，少吃烫、辣食物等，残根、残冠、不良修复体等也应除去。严禁用苛性药物如酚类、硝酸银等处理白斑。　　2.在确认已经纠正吸烟等有害
　　白斑的好发部位是颊、舌背、舌腹、唇、腭、口底、牙龈等部位的口腔粘膜，但有时也可发生在其它部位。某些类型具有比较特定的部位：颗粒状白斑多见于口角区颊粘膜；皱纸状白斑
　　局部刺激因素在白斑的发病中具有很重要的作用，吸烟是普通的原因，白斑患者有吸烟习惯的占80%～90%，且发病部位多与烟的刺激部位一致。其它如咀嚼槟榔、酒、醋、辣、烫、不良修
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（别名：女阴白斑病,女阴粘膜白斑,外阴白斑病,外阴黏膜白斑病,无异形性改变的女阴营养障碍）
外阴黏膜白斑指外阴黏膜上的角化性白色斑片或板块，不易擦掉。本病4%～6%可能癌变，绝大多数为良性非癌前期病变。
组织病理学检查
外阴黏膜白斑概述
　　外阴黏膜白斑指外阴黏膜上的角化性白色斑片或板块，不易擦掉。目前趋向于认为外阴部位的良性角化性病变称为白色角化病(leukokeratosis)或称为单纯性白斑病，将外阴部位的间变性病损称为外阴白斑病或称为癌前期白斑病。本病癌变率不高，4%～6%可能癌变，绝大多数为良性非癌前期病变。
　　一、发病原因
　　本病病因尚不清楚，与某些全身性因素如：糖尿病、内分泌紊乱、营养不良、维生素缺乏等有关，Vorobeva等研究发现外阴白斑及硬化萎缩性苔藓的病人有明显的垂体-卵巢系统的功能紊乱。黏膜白斑亦可能与EB病毒感染、白色念珠菌感染等有关。有文献报道口腔黏膜白斑患者22.2%的病人可检出人类乳头瘤病毒。p53基因突变是导致细胞增生异常活跃的原因之一。局部因素对女阴白斑的发生起重要作用。外阴局部的潮湿、热刺激、摩擦、老年性萎缩等可导致外阴白斑病。有人将女阴白斑病手术切除，移植其他部位的皮肤于外阴后，移植的皮肤可发展类似的病变。若将大腿部皮肤和外阴部病变处的皮肤同时切除，并交换植皮，结果移植于外阴的正常大腿皮肤发生白斑病病变，从而证实了局部环境的致病作用。
　　二、发病机制
　　外阴黏膜白斑主要是一种黏膜上皮或表皮的增生性病变。正常的黏膜上皮没有角质层和颗粒层。在黏膜白斑中，黏膜上皮明显角化，且出现厚薄不等的颗粒层。发生于大阴唇皮肤黏膜移行部位则出现明显角化过度，颗粒层增厚，黏膜或皮肤上皮均明显增生，棘层增厚，上皮嵴向下延伸，真皮浅层有不同程度的淋巴细胞和少量浆细胞浸润。女阴白斑病棘细胞层有早期间变：即部分棘细胞有异形性，核大小不一致，核大、深染。细胞排列紊乱，形状不规则，可见核分裂象。
　　女阴白斑表现为白色增厚的浸润性斑块，边界清，个别可有皲裂，小片糜烂、溃疡。皮损好发于阴道黏膜、尿道口黏膜、阴蒂、小阴唇内外侧及大阴唇内侧，为单片或数片不规则形白色和有乳白色光泽的斑片或斑块，略隆起黏膜面，境界清楚。少数可不隆起，境界不清，表面角化、粗糙，触之有硬韧感，如刮除表面白色角化黏膜，基底易出血。通常具有瘙痒感，有时瘙痒剧烈，因搔抓摩擦可潮红、水肿、糜烂或苔藓样变。
　　确诊主要依据组织病理检查和临床表现。主要是黏膜上皮或表皮的增生性改变而较易诊断。但黏膜白斑常有诊断扩大化的倾向，应注意疾病鉴别。
　　黏膜白斑采取适当的治疗，可防止97%病例进一步恶化。
　　1、积极治疗伴发疾病，控制血糖，纠正内分泌紊乱及营养不良，补充维生素等。
　　2、局部治疗 保持外阴清洁干燥，忌用肥皂等过度擦洗。局部可用清热解毒燥湿的中药外洗。瘙痒明显时可局部外用皮质类固醇激素，如氢化可的松软膏、丁酸氢化可的松霜。瘙痒特别严重时，可外用卤米松(sicorten)霜或软膏及氯倍他索(特美肤)霜或软膏，效果好。角化增生性病变可局部外用0.025%～0.05%维A酸软膏或2.5%氟尿嘧啶软膏治疗。可阻断脲嘧啶脱氧核苷向胸腺嘧啶脱氧核苷的转化，抑制DNA的合成，使瘤细胞的增生、分裂和分化不能进行，因而局部应用氟尿嘧啶软膏治疗皮肤癌前病变和皮肤恶性病变。
　　3、手术切除 实际上轻度不典型增生的外阴白斑病是完全可以通过中西医结合治疗痊愈、缓解，并不一定发展为鳞癌。因此，首先要确定外阴白斑病的不典型病变程度，通常需在中西医结合治疗的同时，经常随访观察，对长期不愈者，只有在表皮角质形成细胞有明显异形性而有向原位癌发展的趋势时，手术才是外阴白斑病确切的适应证。
　　1、积极防治糖尿病、内分泌紊等疾病;改善营养不良、维生素缺乏等状况、防治EB病毒、白色念珠菌感染等相关疾病;注意外阴局部卫生，减少潮湿、摩擦、热刺激等等。
　　2、预后：有学者报道10%外阴黏膜白斑病最终发展为外阴癌。文献中谈到黏膜白斑癌变率是4%～6%(Rook，1996)。王家璧(1991)报道85例外阴白色角化病及黏膜白斑中7例转变成鳞状细胞癌，癌变率8.2%。苏等(1995)用免疫组化技术检测p53基因蛋白表达和外阴癌的关系，其中外阴鳞状细胞癌17例，黏膜白斑34例，用腹部和小腿正常皮肤，外阴癌旁组织作对照观察，p53基因突变蛋白阳性率外阴癌52.9%(9/17例)，黏膜白斑14.7%(5/34例)，p53基因突变蛋白在外阴癌和癌前期较外阴黏膜白斑有较高表达率，因而p53基因突变是导致细胞增生异常活跃原因之一。
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