这是一个重定向条目，与共享了内容目录1 缩水吗啡说明书1.1 药品名称1.2 英文名称Apomorphine1.3 别名；；阿扑吗啡；Apomorphinum1.4 分类 &
& 于能的药物1.5 剂型5mg（1ml）。1.6 缩水吗啡的药理作用阿朴吗阿朴吗啡是一种强效DA-受体剂。早在19世纪晚期，就开始用于催吐和治疗多种，1951年试用于治疗，20世纪70年代进一步证实其治疗帕金森病的作用，然而，因其会引起严重的、以及其他而限制了它的临床应用。立立酮能减轻或者消除阿朴吗啡的许多，它的问世促进了阿朴吗啡在临床上的应用。阿朴吗啡在15min或更短时间内可逆转帕金森病的症状。皮下注射后，可改善症状60～90min。缩水吗啡系，是一种部分合成的强效性，其与多巴胺，能直接延脑的催吐化学感受区，性呕吐中枢，产生强烈的催吐作用。运用可增加缩水吗啡的催吐作用。此外，缩水吗啡尚保留有吗啡的某些药理性质，如有轻微的镇痛作用和呼吸作用。1.7 缩水吗啡的药代动力学1.皮下注射：用于催吐时，用药后成人于5～10min起效，小儿于1～2min起效，作用时间可持续60min；用于帕金森病时，5～25min起效，在5～30min内血药浓度达到峰值，单次给药作用时间可持续29～90min，多次给药作用时间可持续40min～2.5h，生物利用度约为100%；2.舌下给药：25～30min起效，平均达峰时间为61.1min，作用时间可持续61～128min，生物利用度为6%～18%；3.经鼻给药：5～15min起效，达峰时间为4～9min，作用时可持续26～90min，生物利用度约为1%；4.给药：14～60min起效，达峰时间为16～128min，作用时间可持续156min，生物利用度为15%～40%；5.滴注：作用时间可持续25～45min；6.口服给药：缩水吗啡口服差，生物利用度为1.7%。口服剂量必须是外用药剂量的10～20倍才能获得相同的临床疗效。缩水吗啡体内结合率大于99.9，分布容积1.4～1.9L/kg，为1.6L/kg，为41～45min。在，其代谢产物为无活性的醛酸结合物和无活性的盐，清除率为每分钟40～75ml/kg，主要以形式随尿，是否可经乳汁排泄尚存在争议。1.8 缩水吗啡的适应证1.主要用于抢救误食毒物及难以洗胃的。2.用于治疗石油蒸馏液的患者（如、、、燃料油或液等），以防止严重的。3.国外资料报道，缩水吗啡也可用于治疗帕金森病，以及诊断和治疗帕金森病患者由于长期接受治疗而出现的严重的症状波动。4.。1.9 缩水吗啡的禁忌证1.心力衰竭或有心衰先兆者。2.腐蚀性者。3.张口反射抑制患者。4.状态明显者。5.、类或其他中枢抑制药所导致的状态。6.有发作先兆者。7.。8.中毒者（因缩水吗啡可加重士的宁中毒的程度）。9.已有或严重呼吸抑制者。10.开放型。11.胃及患者。12.有器质变者。1.10 注意事项1.（1）（因儿童对缩水吗啡的易感性增高）；（2）老年衰弱患者，因老年衰弱患者对缩水吗啡的易感性增高；（3）过度疲劳的患者；（4）有倾向的患者。2.只有在不宜洗胃的情况下才可使用催吐剂。3.用药期间可出现浓度降低。4.在应用缩水吗啡时应患者的管。1.11 缩水吗啡的不良反应1.（1）缩水吗啡既可刺激又可抑制中枢神经系统，可出现持续的呕吐、呼吸抑制、呼吸急促、急性衰竭、昏迷甚至死亡；（2）治疗剂量内可出现如下不良反应：最常见的不良反应有恶心、呕吐、面色苍白、、、运动徐缓、震颤不安、欣快，其他自主神经功能失调表现也较常见，持续时间5～10min；警觉性改变症状（如打、镇静、嗜睡等）持续时间10～20min的；症状（如、、疲倦等），持续时间45～60min。其中嗜睡很常见，但是一些患者也可出现欣、不安和震颤；（3）另有报道，应用缩水吗啡可出现、严重的模糊、、急性精神病以及严重的。2.：可出现增多。3.心血管系统：可出现、心动过缓、和等。其中心动过缓和低血压可在使用治疗剂量的5～10min后出现，可发展至急性循环衰竭。4.：因缩水吗啡能直接刺激延脑的催吐化学感受区而致恶心和呕吐，用量过大可引起持续性呕吐，而持续性呕吐可致代谢紊乱。此外，缩水吗啡还可引起炎和失常等。5.泌尿系统：（1）口服缩水吗啡治疗帕金森病时，大剂量（高达每天1.4g）会导致可逆的、剂量依赖的和氮质血症；（2）缩水吗啡还可引起勃起，此作用被认为是刺激中枢D2型多巴胺受体的结果。6.：缩水吗啡治疗剂量可导致呼吸急促和呼吸抑制。7.：有报道许多接受连续皮下注射缩水吗啡治疗的患者都出现了包括瘙痒、红色皮下结节等的皮肤局部，这种小结节的显示下水肿、轻微的真皮周围炎和伴嗜酸粒细胞伸入皮下的斑块状。也有报道出现者。8.鼻部：缩水吗啡经鼻吸入给药时，可出现一过性的或烧灼感。9.耐药性：有报道长期用药时，患者可对缩水吗啡的作用产生耐受。1.12 缩水吗啡的用法用量缩水吗啡每次0.5～2mg，皮下注射，作用维持1～2h。极量每次5mg。1.13 药物相互作用1.缩水吗啡的化学结构与多巴胺相似，与左旋多巴合用时可提高抗震颤麻痹作用。2.为一种酚-氧位-甲基（COMT）抑制剂，而缩水吗啡已知由儿茶酚-O-甲基转移酶（COMT）代谢，两者合用时可使心动过速、和的风险增加，故联用时应谨慎，并应监测和。3.也是一种儿茶酚-氧位-甲基转移酶（COMT）抑制剂，它可以影响依赖此途径代谢的药物的代谢。但托卡朋对缩水吗啡的药动学的直接影响还不明确。在获得进一步资料之前，对接受托卡朋治疗的患者应用缩水吗啡时应考虑降低剂量。4.可对抗缩水吗啡的催吐作用及其对中枢神经系统与呼吸系统等的抑制作用。5.如先期服用，可降低缩水吗啡的催吐效应。6.口服可减弱缩水吗啡的镇痛作用。7.缩水吗啡与抑制中枢神经的吩噻嗪类镇吐药合用时，可导致严重的呼吸和循环抑制，产生不良反应或延长，故两者不能合用。8.可抑制缩水吗啡的催吐作用。半夏中毒时不宜应用缩水吗啡催吐，以避免加重中毒反应。9.可拮抗缩水吗啡的催吐作用（因连翘可抑制延脑催吐感受区）。10.荷包根块中的荷包碱（商品名“痛”），可拮抗缩水吗啡的催吐作用。1.14 专家点评缩水吗啡为催吐剂，催吐剧烈。注射后5～15min生效，先恶心，继为脑缺血，面色苍白，呕吐。由于缩水吗啡有引起的危险，故仅用于误食毒物以及不能施行洗胃的患者，促使毒物由胃排出。缩水吗啡为强效DA-受体激动剂。起初开始用于催吐和治疗多种精神病。后来临床应用治疗震颤麻痹有一定作用，但因不良反应太多，临床上限制缩水吗啡的应用。相关文献
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盐酸阿扑吗啡注射液，适应症为中枢性催吐药。主要用于抢救意外中毒及不能洗胃的患者；常用于治疗石油蒸馏液吸入患者，如煤油、汽油、煤焦油、燃料油或清洁液等，以防止严重的吸入性肺炎。用途分类中枢性催吐药
本品为无色或微带黄绿色的澄明液体，遇光渐变成绿色。中枢性催吐药。主要用于抢救意外中毒及不能洗胃的患者；常用于治疗石油蒸馏液吸入患者，如煤油、汽油、煤焦油、燃料油或清洁液等，以防止严重的吸入性肺炎。(1)1ml：5mg皮下注射。成人：一次2～5mg。小儿按体重0.07～0.1mg/kg。极量：每次5mg。不得重复使用。1．中枢抑制的呼吸短促、呼吸困难或心动过缓；2．用量过大可引起持续性呕吐；3．昏睡、晕厥和直立性低血压等；4．快速或不规则的呼吸、疲倦无力、颤抖或心率加快，以及中枢神经刺激反应。下列情况宜慎用或禁用：心力衰竭或心衰先兆，腐蚀性中毒，张口反射抑制，醉酒状态明显，已有昏迷或有严重呼吸抑制，阿片、巴比妥类或其他中枢神经抑制药所导致的麻痹状态，癫痫发作先兆，休克前期。1．皮下注射5～10分钟后先出现恶心、面色苍白、继而发生呕吐；2．交叉过敏，对吗啡及其衍生物过敏的患者，对阿扑吗啡也常过敏；3．禁用于士的宁或误吞入强酸或强碱等腐蚀剂的中毒，因其可加重士的宁中毒的程度，以及使受腐蚀的食管损害加剧；4．对麻醉药物中毒的病人，由于中枢已被抑制，本品常难奏效，甚至可能加重其抑制作用，故不适用；5．为提高疗效，注药前应先喝水，成人250ml；6．给药过程中可出现血清催乳素浓度降低；7．阿扑吗啡遇光易变质，变为绿色者即不能使用。尚不明确。幼儿对阿扑吗啡的易感性增高，应慎用。老年衰弱患者对阿扑吗啡的易感性增高，应慎用。1．先期服用止吐药，可降低阿扑吗啡的催吐效应；2．对中枢神经系统起抑制作用的吩噻嗪类镇吐药与本品伍用，可导致严重的呼吸和循环抑制，产生不良反应或延长睡眠；3．纳络酮可以对抗本品的催吐作用对中枢神经与呼吸等的抑制；4．在服用口服避孕药期间服用本品，可使本品镇静作用减弱。null用量过大可引起持续性呕吐和中枢抑制，纳络酮能够对抗本品的催吐作用及对中枢神经与呼吸等的抑制，可用于解救过量中毒。本品由吗啡分子中去除一个水分子而得，其结构与多巴胺相近，具有激动多巴胺第2受体(D2)作用，国外(据MARTINDALE)有用于帕金森病的诊断和处理，认为有助于控制"开关"现象。在国内，本品主要用于催吐，它可直接兴奋催吐化学敏感区，前庭中枢亦受到刺激，运动可增加本品的催吐作用。此外，阿扑吗啡尚有镇定作用。口服作用弱而迟缓，皮下注射后成人在5～10分钟、小儿在1～2分钟开始催吐作用。在肝内代谢，由肾脏排泄，其中有极少量以原形排出。遮光，密闭保存。
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多巴胺受体失灵是由什么引起的？
氯丙嗪氯丙嗪（chlorpromazine）称冬眠灵（wintermin）主要阻断脑内巴胺（dopamineDA）受体其抗精神病作用机理其期应用产锥体外系反应等严重良反应基础(1). 氯丙嗪阻断受体种类及产相应作用DA受体M胆碱受体肾腺素α受体H1受体5HT受体(2). 脑内巴胺能神经通路布及主要功能黑质-纹状体系统：该通路所含DA占全脑含量70%锥体外系运功能高级枢主要调控锥体外系运功能脑-边缘系统： 调控情绪情表达 脑-皮层系统： 调节认知、思想、觉、理解推理能力 结节-漏斗系统： 调控垂体激素泌体温调节延髄化受区： 调控呕吐反应脑-边缘系统脑-皮层系统主要调控类精神精神裂症（尤其I型）由于脑-边缘系统脑-皮层系统D2受体功能亢进所致(3).氯丙嗪药理作用Ⅰ枢神经系统作用：①神经安定作用即抗精神病作用机理：主要通阻断脑-边缘系统脑-皮层系统D2受体发挥抗精神病作用氯丙嗪枢神经系统较强抑制作用称神经安定作用氯丙嗪与枢抑制药合用者应适减量②镇吐作用特点：除晕性呕吐（前庭刺激所致）效外诸妊娠、毒、化物质疾病引起呕吐均效机理：剂量抑制催吐化受区剂量直接抑制呕吐枢部位D2受体③体温调节作用特点：降温环境温度高情况使机体温度升高外界温度低仅降低发热者体温使体温降机理：抑制丘脑体温调节枢使体温调节失灵机体随环境温度变化升降体温调节作用注意与解热镇痛药比较④锥体外系作用氯丙嗪发挥抗精神病作用引起锥体外系反应由于阻断黑质－纹状体系统D2受体所致Ⅱ植物神经系统作用①阻断?受体：血管扩张、血压降②阻断M胆碱受体：引起口干、便秘、视力模糊等副作用Ⅲ内泌系统影响结节－漏斗系统D2亚型受体调控丘脑泌种激素氯丙嗪阻断该系统D2亚型受体抑制种激素泌(4).氯丙嗪体内程吸收：口服吸收慢规则、肌注吸收迅速布：90％与血浆蛋白结合高亲脂性脑内浓度达血浆浓度十倍代谢：肝脏代谢 排泄：经肾排泄脂溶性高易蓄积于脂肪组织停药数周乃至半尿仍检其代谢物同体口服相同剂量氯丙嗪血药浓度差10倍故给药剂量应体化(5).氯丙嗪临床应用①治疗精神病主要用于 I型精神裂症（精神运性兴奋幻觉妄想主）治疗尤其急性患者效显著能根治需期用药甚至终治疗慢性精神裂症患者疗效较差II型精神裂症患者效甚至加重病情②治疗神经官能症剂量焦虑、紧张、安、失眠效剂量反加重病情③呕吐顽固性呃逆氯丙嗪种药物（洋黄、啡四环素等）疾病（尿毒症恶性肿瘤）引起呕吐具显著镇吐作用顽固性呃逆显著疗效氯丙嗪晕症所致呕吐效晕症（晕车晕船所致呕吐）由前庭刺激引起应用抗组胺药止呕④工冬眠定义: 氯丙嗪与其枢抑制药（度冷丁、异丙嗪）合用则使患者深睡体温、基础代谢及组织耗氧量均降低增强患者缺氧耐受力减轻机体伤害性刺激反应并使植物神经传导阻滞及枢神经系统反应性降低机体处于种状态称工冬眠利于机体度危险缺氧缺能阶段．进行其效治疗争间冬眠合剂组：适应证：严重创伤、染性休克、高热惊厥、枢性高热及甲状腺危象等病症辅助治疗(6).氯丙嗪良反应① 见良反应枢抑制症状：嗜睡、淡漠、力 植物神经系统：M受体阻断症状（视力模糊、口干、汗、便秘、眼压升高等） ?受体阻断症状（鼻塞、血压降、体位性低血压及反射性悸等）内泌系统：乳房肿、闭经、减慢②锥体外系反应帕金森综合征（Parkinsonism）静坐能（akathisia）急性肌张力障碍（acute dystonia）三种反应由于氯丙嗪阻断黑质-纹状体通路D2受体使纹状体DA功能减弱、ACh功能增强引起用减少药量、停药减轻或消除用抗胆碱药缓解迟发性运障碍（tardive dyskinesia）表现口-面部自主刻板运广泛性舞蹈手足徐症停药仍期消失机理：能DA受体期阻断、受体敏性增加或反馈性促进突触前膜DA释放增加所致反应难治疗用抗胆碱药反使症状加重抗DA药使反应减轻③药源性精神异④惊厥与癫痫⑤敏反应⑥急性毒
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