睾丸精子成熟停滞，可见极少生精细胞_百度知道
睾丸精子成熟停滞，可见极少生精细胞
请问我去活检结果出来是睾丸精子成熟停滞，可见极少生精细胞，这个可以治好吗，要怎么治疗才会更好
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出门在外也不愁死精症的症状有哪些
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死精症的症状都有哪些?精子是一个男性朋友尊严的表现，所以精子的健康对男性朋友来说是非常重要，但是现在死精症的患者越来越多，而死精症又是导致男性朋友不育的原因之一。这让很多家庭面临着破碎。那么死精症的症状都有哪些?下面是北京建国医院的专家的介绍。　　死精症的症状都有哪些?　　1、从精子的颜色上看,正常的精子为粘性,颜色乳
　　死精症的症状都有哪些?精子是一个男性朋友尊严的表现，所以精子的健康对男性朋友来说是非常重要，但是现在死精症的患者越来越多，而死精症又是导致男性朋友不育的原因之一。这让很多家庭面临着破碎。那么死精症的症状都有哪些?下面是北京建国医院的专家的介绍。　　死精症的症状都有哪些?　　1、从精子的颜色上看,正常的精子为粘性,颜色乳白,而死精子则是黄色半透明,浑浊,稀薄这些特征都是提示精子有问题。经过检查,精子活动率低于60%就称为死精症但是精子活动率底下,或者不游动的还不能算是死精症,死精症的患者还可能会伴有其他的并发症,像前列腺炎,睾丸炎,精索静脉曲张等都是并发症。》》》什么是前列腺炎、精索静脉曲张呢？想知道的更详细，听听专家怎么说。　　2、死精的症状表现颇不一致，有的病人无临床症状;部分病人或有慢性前列腺炎病史、睾丸炎、精囊炎等临床症状。有的病人或有遗精、早泄或性欲低下。　　3、本症或房劳过度，肾精亏损，阴虚火旺，灼伤肾精;或先天不足，病后体虚，肾气不充，精失涵养;或素嗜厚味，湿热内蕴，熏蒸精宫，肾精伤残;或精神抑郁，肝失疏泄，木郁化火，肾精受戏等，皆可引起精子畸形或死精过多。》》》对于医生讲解的死精症的症状分析，如果您有不了解的，请点击咨询在线医生。　　医生提醒：许多男性朋友就算患上了死精症也很难发现的,只有从精子的颜色辨别了,另外就是去医院做个精液分析,这样才能有效的辨别出是不是患有死精症,还是建议男性朋友,如果一直未育,却又找不到原因,就不要大意了,还是去专业的医院去做一下检查,这样才能做到早确诊早治！　　诊断死精症必做的检查：　　1、生殖内分泌激素测定：特发性死精子症大都伴有血中生殖内分泌激素水平异常。　　2、精液常规检查：是发现死精子症的重要线索，凡连续次以上精液常规检查，精子成活率低，死亡精子占40%以上者，可诊断为死精子症。》》》精液常规的检查项目包括哪些？想知道的更详细，听听专家怎么说。　　3、精浆生化检查：精浆是由性腺各组织分泌的混合液，现在已知的化学成分有几十种，主要有肉毒碱、果糖、柠檬酸、酸性磷酸酶、精氨酸、蛋白质、精液素和无机盐等。　　4、睾丸活检：睾丸活检是男性不育症病因检查最具意义的临床检验手段。睾丸活检最常见的病理变化有个方面：生精停滞;生精细胞排列紊乱;生精细胞脱落;界膜增生、纤维;惟支持细胞综合征;睾丸未成熟型;混合型;间质细胞增生;曲细精管透明变性这9个方面。　　5、其他检查：如B超睾丸体积测定，前列腺检查，附睾穿刺等，对死精症的诊断、鉴别诊断均具有重要意义，临床上可根据实际情况，选择应用。》》》如果还有不懂或还有任何疑问，可以与我院专家在线咨询，为您答疑解惑。　　北京建国医院专家指出，男性患有死精症后，容易把尿道中的细菌，经过射精管进入到前列腺和精囊，或是视输精管和睾丸等，从而发生炎性病变，影响精子存活情况。由于细菌在生殖道中进行繁殖时，能够分泌出有害的物质，这样会破坏精子存活环境。而细菌繁殖时也要消耗大量的养料，从而减少精子在生存时所需的营养物质，破坏精子良好的生存环境，导致精子死亡。由于男性朋友出现的死精子数目过多，从而不能够进行正常的精卵结合，导致男性不育的发生。男性不育也是死精症危害中最为严重的。因此，男性要是诊断患有无精症，只要到正规的医院进行检查，听取医生的嘱咐，积极的治疗，是完全可以恢复正常生育的，另外，患有死精症的朋友们不要给自己太大的压力，另外还得提醒广大男性朋友们在平时一定要做好男性生殖健康的保健工作，预防死精症状出现。》》》如果想了解更多关于死精症的危害、病因等相关内容，可以点击我们的在线医生。　　北京建国医院的男性不育诊疗专科技术力量雄厚，拥有男性不育诊疗系统以及精子动(静)态分析仪、磁性均相酶联免疫定量分析系统等高精尖诊疗设备，独创出一整套完善的诊疗方案，由临床经验丰富的中西医权威专家，根据患者不同症状，科学地采用个性化的治疗方案，配合先进、高效的手术治疗和物理治疗，以精湛的医术圆不育患者做父亲的梦。诊疗范围：无精症、死精症、少精症、精液不液化、输精管堵塞、附睾畸形、精索静脉曲张、无睾症。　　专家推荐：德国奥尼不育工作站诊疗系统--圆您生儿育女梦!!!　　北京建国医院男性不育科拥有先进的德国奥尼不育工作站诊疗系统，对导致男性不育症的精子生成障碍、内分泌(生殖激素)改变、感染因素和免疫因素所引起的少精子症、无精子症、高畸形率精子、血精症、精子活动力低下、死精症等症状具有显着的治疗效果。全自动彩色精液质量分析系统对精子数量和质量进行精确的检验，根据病人的个体情况制定个性化的治疗方案。利用透析效应和生物效应，有效调节精子质量，同时调节机体免疫功能，有效提高精子活动能力，具有无痛、无创、疗效快、效果好、无副作用等优点，是治疗男性不育症患者的最佳选择方案。》》》更多有关的其他资讯，治疗费用及日常保健方法，可以点击咨询直接与专家联系。　　死精症的症状都有哪些?以上就是北京建国医院的专家的简单介绍，相信男性朋友都有了一定的认知。如果男性朋友发现了自身患有死精症的现象，要及时的到医院进行检查。根据患者的身体健康状况等不同，病情也不一样，建议点击与在线专家一对一咨询。还可以通过网络预约便可享受优先就诊的机会!&&&马上进行网上预约!
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健康　咖啡　　咖啡对受孕有直接影响。在这些女性中，每天喝一杯咖啡以上的女性，怀孕[]少精子症是怎么回事_北京天伦医院_医院看点_挂号网
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少精子症是怎么回事
　　少精子症是怎么回事?男性要有正常生育力，必须具备以下条件：睾丸能产生正常精子;附睾能使精子正常成熟;输精管道通畅以及附属性腺功能正常，上述任何环节出现异常均可致男性不育。临床中存在不少这样的患者，精液检查中，精子的数量呈递减趋势，每毫升精液中，当精子数量低于2千万时，也就成为医学上所说的少精症。那少精症到底是怎么回事呢?下面由专家来为您详细解答这个问题。　　什么是少精子症?　　少精子症是怎么回事?通常，指禁欲3-5天后，精液常规检查发现：精子密度小于20x106/ml称少精症。我们根据精液中精子数量(密度)，可以将少精症分为四个等级具体如下：　　1、 轻度少精子症:是指精子密度在&20x106/ml，&10 x106/ml。　　2、中度少精子症：是指精子密度在&10 x106/ml，&5 x106/ml。　　3、重度少精子症：是指精子密度&5 x106/ml。　　4严重少精子症：如果每个高倍视野下只发现几个精子或者精液离心后才找到几个精子。　　少精子症是怎么回事?导致少精子症的原因有哪些?　　1、 身免疫因素：抗精子抗体的产生，它可影响精子的产生和运送。　　2、精索静脉曲张、睾丸鞘膜积液：可使睾丸局部温度升高，血管内活性物质增加，从而影响睾丸生精功能。50-80%的少精症由精索静脉曲张引起　　3、生殖道感染：前列腺炎、精囊炎可影响精子生存环境，另外还可造成附睾管和射精管的部分阻塞，影响精子产生。由解脲支原体、衣原体感染、腮腺炎后的睾丸炎也可影响。　　4、染色体异常：染色体突变，特别是性染色体突变，对精子密度、活动率等均有严重影响。　　5、先天睾丸发育不全、隐睾：可造成精子数减少或无精子;单侧隐睾也有60%可造成不育　　6、内分泌异常：下丘脑——腺垂体——性腺轴其中任何一环节障碍，都会影响生精功能。甲状腺机能减退以及糖尿病等均可造成少精症，如垂体、甲状腺及性腺功能的亢进或低下，肾上腺的病变、糖尿病等都可引起少精子症。　　7、精浆生化异常：果糖、a-糖苷酶、弹性硬蛋白酶。　　8、理化因素影响：高温、辐射、接触化学物品等)　　9、精道部分梗阻：不完全性输精管道梗阻，输精管道狭窄。北京天伦医院男科专家快速预约通道　&& 少精子症是怎么回事?少精子症该做什么检查呢?　　1、 体格检查：生殖系统检查，排除先天发育异常、精索静脉曲张及生殖道的感染。　　2、 精液常规分析：　　3、 精浆生化：精浆果糖是精囊腺分泌的给精子提供能量、精浆а-糖苷酶是附睾分泌的给精子提供营养，锌等微量元素是前列腺分泌的　　4、 精子形态学与生精细胞学分析：评估睾丸的生殖功能　　5、 血清性激素：FSH、LH、T、PRL、E2， 抑制素-B　　6、 染色体：严重少精子症是考虑有必要的　　7、 抗精子抗体：由于炎症血睾屏障被破坏而导致抗精子抗体。　　8、 前列腺液检查：精液是有精子和精浆两种成分组成的，精浆30%是前列腺分泌的，65%是精囊腺分泌的，5%尿道球腺分泌的。因此EPS检查是有必要的。　　9、 “B”超检查：睾丸体积、附睾、精索静脉、隐睾等　　10、 睾丸活检：做试管婴儿时需要检查　　北京天伦医院专家提醒您：以上对于少精子症的检查，并不是每项都需要检查，而是根据少精子症的轻重程度及患者病史，进行选择性的筛查，明明白白诊断少精症及少精症的病因。明确检查少精症不仅能够了解少精的严重程度，对于少精的病因也能够做出精确诊断，为临床治疗提供了可靠的检查依据。因此，专家提醒患者，明确检查病因才是治疗的第一步，没有确切的病因诊断，也就谈不上正确的治疗。　　　　生精细胞脱落可见少量精子　　　　精母细胞大量脱落、生精功能低下、可见精子　　　　精液中可见精母细胞、精子细胞　　“中国精子形态学第一人”曹兴午教授经过60年的潜心研究，集毕生之力所创立的“精液脱落细胞学”中的生精细胞检测，精母细胞成熟发生故障，导致初级精母细胞比例增加;细胞发育停滞在精子细胞阶段，只有少量精子生成。生精细胞检测是迄今为止最先进、最可靠、最精细的一种男性少精症的诊断方法。曹老自2011年以来，定期在北京天伦医院进行讲学、授课、研究，北京天伦医院检验科作为曹老技术的科研与传承之地，也定会将曹老的“绝学”发扬光大、造福更多的不育患者。　　少精症该怎么治疗?　　少精症的治疗，应该对准病因，有针对性的治疗，具体如下：　　1、精索静脉曲张:建议首先进行精索静脉曲张显微外科结扎术后在实施其他治疗方案。　　2、生殖道感染首先控制感染：如支原体、衣原体、睾丸炎、附睾炎等。　　3、前列腺炎:先治疗前列腺炎症，但特别注意微波和短波对睾丸生精功能的损伤，应避免人为因素损害睾丸的生精功能。　　4、 药物治疗 治疗前提是血FSH正常或低于正常值范围。药物治疗采用氯米芬(克罗米芬)、FSH(HCG)+HMG FSH75IU或者HMG150IU等药物治疗。　　5、 高泌乳素血症患者，应先经核磁共振排除垂体腺瘤，用溴隐亭将泌乳素降下来，然后再用GnRH促使精子发生　　6、辅助生殖技术： 如严重少精子症经保守治疗半年，无效，即可考虑辅助生殖。　　可预约专家：　　少精子症是怎么回事?男科专家提醒：精细脱落细胞学包括生精细胞学、精子形态学，用精液脱落细胞学来分析死精、少精、弱精、无精、畸形精子的病因，明确为什么会导致死精、少精、弱精、无精、畸形精子，使“诊”、“疗”良性互动、互相印证，大大提高了诊疗效果。精液脱落细胞学为男性不育患者带来了福音，给每位男性不育患者带来了做爸爸的机会。 　　推荐文章：☆ & & & & & & &☆ 　　热门搜索： |
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睾丸“完全生精子成活停滞”是什么问题？
文章来源于上海健桥医院
发布时间: 13:03
　　Q：我经检查左精索静脉曲张，右睾丸活检为&完全生精子成活停滞&，在以前曾经有一段时间睾丸肿胀疼痛，后来结婚十年未生育，经检查爱人生育功能正常，请问还有办法吗?
A：睾丸是男性体内的主要性器官，其功能主要是分泌雄性激素和生成精子。精索静脉曲张时会引起阴囊内温度增高，睾丸温度可升高1℃～2℃，温度持续长期增高，可影响睾丸产生精子，导致无精子症和少精子症；附睾也不利于使精子成熟。如果睾丸有生精细胞，由于外界因素引起的睾丸疾病造成生精子成活停滞去除病因，是可以生育的。建议您到我院男性不育专科进一步进行检查，查明病因，以便针对性的治疗。
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上海健桥医院不孕一科主任
　　享受政府特殊津贴，在妇产科临床工作三十余年，具有牢固的理论基础和丰富的论基础和丰富的临抗剂进空间来看....
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中华医学会会员
　　从事不孕不育临床、教学、科研工作20余年，毕业于南京医科大学，曾进修于北京解放军总医院（301医院）....
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　　从事不孕不育临床、教学、科研工作近20年，先后毕业于华中科技大学同济医学院、武汉大学医学院....
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　　对因前列腺疾病、性感染性疾病、泌尿系肿瘤、精液异常、性功 能障障等男性疾病引发的男性不育症有着系....临床医学专科
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精子发生中生精细胞凋亡的基因调控
来源：青年人()&更新时间： 21:01:15 &【字体： 】
近几年来国外学者发现精子发生过程中存在生精细胞的凋亡［1，2］。其中，精原细胞的凋亡是导致实际生成的精子数量少于按理论推算应产生的精子数量的主要原因。在精母细胞的减数分裂过程中，前细线期、合线期、粗线期精母细胞均有凋亡［3］。精子细胞的凋亡则少见，可能是因为精子细胞位于曲细精管靠近管腔的部位，不易受外环境的影响所致［4］。目前认为，不同刺激因素的激发可以导致同一类型细胞中不同凋亡程序的激活。而精子成熟过程中不同阶段的生精细胞也可能对同一诱发因子存在不同的易感性，激活凋亡的不同因子和途径可以导致相同特征的凋亡表型，所以只能理解并推测生精细胞的凋亡可能由多种因素诱导并调节［4～6］。其中，基因的调节作用可能是其根本原因。以下对有关生精细胞凋亡中基因调控的研究综述如下。1　凋亡相关基因对生精细胞凋亡的调控作用1.1　B细胞淋巴瘤-2(B cell lymphoma-2,Bcl-2)　Bcl-2原癌基因存在于多种动物的许多正常组织内，对凋亡具有抑制作用。它不能促进细胞增殖，但能延长细胞的生命期限。Bcl-2蛋白之间常常以同源二聚体形式存在［7］。用免疫组化法检测正常人体睾丸内Bcl-2蛋白表达时发现，精子细胞呈现中度到强染色阳性(2+～4+)，而精原细胞、初、次级精母细胞、支持细胞及间质细胞绝大多数染色呈阴性［8］。Furuchi等将人的Bcl-2 cDNA转入小鼠体内，发现2周龄转基因小鼠的睾丸精原细胞有外源性Bcl-2表达；4周龄时，大量精原细胞积聚于曲细精管内，精母细胞极少。淤积于管腔的精原细胞发生凋亡，到7周龄时一些曲细精管中呈现空泡变。随着年龄的增长，精原细胞继续发生堆积和凋亡，但在一些Bcl-2表达减弱的曲细精管中，已开始恢复正常精子发生过程。实验表明，精原细胞的凋亡是哺乳动物精子发生中的正常程序，这种凋亡途径受Bcl-2的影响［9］。1.2　粒细胞性白血病-1　(myeloid cell leukemia-1,Mcl-1)　Mcl-1属Bcl-2家族中的成员，存在于多种组织中，在一些细胞中具有凋亡抑制作用［10］。有研究者对正常人睾丸Mcl-1蛋白表达进行了检测，发现间质细胞及精子周围的胞质碎片有中度到强染色阳性(2+～4+)，而支持细胞、精原细胞、初、次级精母细胞和精子细胞绝大多数染色呈阴性［8］。虽然Mcl-1与Bcl-2一样，在精子发生中的作用还不清楚，但它们在最易凋亡的精原细胞、精母细胞中很少表达，似乎表明它们在某些特定时期才被启动发挥作用。1.3　Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)　Bax也是Bcl-2家族中的成员，广泛存在于不同的组织中，其作用与Bcl-2相反，即促进细胞凋亡。在某些组织细胞中，它的表达并不立即造成细胞凋亡；当细胞接受死亡信号后，它才开始发挥促凋亡作用［11］。Knudson等利用基因剔除技术培育出Bax纯合性缺失的小鼠，发现此种Bax-／-雄性小鼠的睾丸萎缩，无生育。其曲细精管不能根据生精上皮周期进行分期；生精细胞大都停留在前减数分裂期，这些细胞既无典型的精原细胞也无典型的前细线期精母细胞的表现，附睾和输精管内没有精子。这些结果表明，Bax基因的缺失导致生精细胞大量凋亡，这可能是由于Bax的缺失形成不同二聚体对之间的不平衡所致［12］。1.4　抑癌基因p53　野生型p53基因能促进细胞凋亡的发生。它不仅在细胞有丝分裂中发挥作用，而且在生殖细胞的减数分裂中也显现出重要功能。有研究者在4倍体的粗线期精母细胞中发现了p53蛋白的表达。Rotter等将重组p53启动子——氯霉素乙酰转移酶(CAT)基因转入小鼠生殖细胞培育出转基因小鼠，这种小鼠体内内源性p53基因的表达水平降低，小鼠睾丸实质和曲细精管管腔分布着大量的多核细胞，称为“巨细胞退变综合征”。这些巨细胞实际上是不能完成减数分裂的4倍体粗线期精母细胞。p53的表达水平越低，病理损害程度越重。在p53基因纯合性缺失的小鼠睾丸中也发现了多核巨细胞，某些基因背景的p53基因纯合性缺失的小鼠易发生精原细胞瘤、畸胎瘤和不育。可见，缺乏p53表达的生殖细胞不易凋亡，这是因为缺乏p53的粗线期精母细胞不能对减数分裂DNA重组中的错误进行修复，细胞不能进一步发展成熟进行减数分裂而停滞在该阶段，阻止了凋亡的发生［13］。1.5　原癌基因c-myc　c-myc原癌基因编码的核蛋白调控着DNA的复制和RNA的转录，对细胞凋亡有促进作用［14］。有学者检测了成熟小鼠睾丸中c-myc的表达，结果显示，曲细精管外层正在分化的精原细胞和前细线期精母细胞中有c-myc mRNA表达，近基底膜某些时期的细胞有c-myc蛋白表达，而减数分裂时期的细胞则无表达，表明c-myc基因在精原细胞分化中起着重要的作用，但它在生精细胞凋亡中所起的作用还有待进一步研究［15］。2　其它基因对生精细胞凋亡的影响2.1　热休克蛋白70 (heat shock protein 70,HSP70)　HSP70是有助于胞浆、线粒体和内质网蛋白的褶叠、转运和组装的一类蛋白质。在小鼠已发现7种热休克蛋白，其中有5种广泛分布于体细胞和生殖细胞中，另有两种(HSP70-2，HSC70t)只在精子发生时表达，其中HSP70-2表达于粗线期精母细胞中。已证实热休克和其它应激因素会使体细胞发生凋亡，而用反义寡核苷酸预处理使HSP70的表达减弱，则会加强对凋亡的抑制；另外，低热应激条件可以诱使HSP70基因表达而限制凋亡。Dix等利用基因打靶技术培育出HSP70-2-／-小鼠，其成熟雄性HSP70-2-／-小鼠的睾丸重量明显低于正常HSP70-2+／+小鼠和杂合子HSP70-2+／-小鼠，经交配后雌鼠不怀孕，而正常与杂合子鼠经交配雌鼠怀胎次数和每胎产仔数无显著差别。进一步发现雄性HSP70-2-／-小鼠缺乏减数分裂后的精子细胞和精子，大多数曲细精管内有粗线期精母细胞的凋亡。推测这是由于HSP70-2蛋白的缺失使需要该蛋白共同参与的DNA修复与重组的其它蛋白不正确地褶叠、转运和组装，由此打破了凋亡抑制因子与促进因子间的平衡所致［16，17］。2.2　 环腺苷酸反应成分调节子(cyclic AMP responsive element modulator,CREM)　转录激活子CREM是在减数分裂后细胞中高度表达、可能是精子结构形成中数种单倍体细胞特异性基因的激活起决定作用的因子。有人认为，CREM与细胞周期基因调控有关，并在某些细胞中诱导凋亡。为了研究其在生精细胞中的作用，Nantel等利用同源重组培育出CREM突变的小鼠模型CREM-／-和CREM+／-，发现CREM-／-小鼠无生育，其精液中无精子，睾丸重量和曲细精管直径均小于正常CREM+／+鼠且没有正常的生精上皮波，缺乏减数分裂后的晚期精子细胞。CREM-／-小鼠睾丸中凋亡细胞数量是正常者的10倍。雄性CREM+／-小鼠的生育力明显下降，精液中精子数量及活动精子百分率均下降，畸形精子数增加两倍，其睾丸生精细胞凋亡程度与正常者一致［18］。另一组研究人员利用基因打靶技术培育出CREM-／-和CREM+／-小鼠，得到与Nantel等相同的结果，并且还发现，突变型小鼠的血清FSH和睾酮水平以及睾丸雄激素水平与野生型小鼠没有差别，由此提出可以将CREM-／-小鼠作为研究男性特发性不育和控制男性生育的模型系统［19］。可见，在精子发生中CREM的缺失会导致生精细胞的凋亡。2.3　骨形态发生蛋白8B(bone morpho-genetic protein,BMP8B)　有学者发现，在骨的生长形成过程中起作用的BMP8B在小鼠生殖细胞中有表达。于是，研究者采用基因打靶技术培育出BMP8B纯合性突变的小鼠，发现雄性小鼠中有生精细胞不同程度的缺失，以至造成其不育。2周龄左右的小鼠生精细胞要么不能增殖，要么增殖细胞剧减，分化迟缓。成熟小鼠则出现精母细胞凋亡显著增加，丧失生育力。支持细胞和间质细胞相对来说没有受到影响。实验表明，BMP8B基因对幼年个体的生精细胞增殖和成年个体生精细胞的生存以及生育力的维持都是必需的［20］。3　结语　　目前，精子发生中基因对细胞凋亡调控的研究还较少。大多数的认识都是建立在动物研究的基础上，关于人类睾丸生精细胞凋亡及其调控的报道更少。不过可以预料，随着更深更广的研究，必然能在分子水平上阐明动物和人类生精细胞凋亡及其调控的机理，为进一步找出生精细胞凋亡异常与某些男性生殖系统疾病如某些不育症、睾丸肿瘤等的联系，开发通过调节凋亡来达到避孕的理想的男用避孕药物，从分子水平上为解决实际工作中的难题打下基础。
参　考　文　献
　1　Coucouvanis EC,Sherwood SW,Carswell-Crumpton C,et al.Evidence that the mechanism of prenatal germ cell death in the mouse is apoptosis.Exp Cell Res,)∶238-247.　2　Allan DJ,Harmon BV,Roberts SA.Spermatogonial apoptosis has three morphologically recognizable phases and shows no circadian rhythm during normal spermatogenesis in the rat.Cell Prolif,)∶241-250.　3　Kerr JB.Spontaneous degeneration of germ cells in normal rat testis:Assessment of cell types and frequency during the spermatogenetic cycle.J Reprod Fert,)∶825-830.　4　Blanco-Rodriguez J,Martinez-Garcia C.Spontaneous germ cell death in the testis of the adult rat takes the form of apoptosis:Re-evaluation of cell types that exhibit the ability to die during spermatogenesis.Cell Prolif,)∶13-31.　5　Billig H,Furuta I,Rivier C,et al.Apoptosis in testis germ cells:Developmental changes in gonadotropin dependence and localization to selective tubule stages.Endocrinology,)∶5-12.　6　Bartke A.Editorial:Apotosis of male germ cells,a generalized or a cell type-specific phenomenon? Endocrinology,)∶3-4.　7　Reed JC.Bcl-2 and the regulation of programmed cell death.J Cell Biol,)∶1-6.　8　Krajewski S,Bodrug S,Krajewska M,et al.Immunohistochemical analysis of Mcl-1 protein in human tissues.Am J Pathol,)∶.　9　Furuchi T,Masuko K,Nishimune Y,et al.Inhibition of testicular germ cell apoptosis and differentiation in mice misexpressing Bcl-2 in spermatogonia.Development,)∶.10　Reynolds JE,Yang T,Qian L,et al.Mcl-1,a member of the Bcl-2 family,delays apoptosis induced by c-Myc overexpression in Chinese hamster ovary cells.Cancer Res,)∶.11　Oltvai ZN,Milliman C,Korsmeyer SJ.Bcl -2 heterodimers in vivo with a conserved homolog,Bax,that accelerates programmed cell death.Cell,)∶609-619.12　Knudson CM,Tung KSK,Tourtellotte WG,et al.Bax-deficient mice with lymphoid hyperplasia and male germ cell death.Science,3)∶96-99.13　Rotter V,schwartz D,Almon E,et al.Mice with reduced levels of p53 protein exhibit the testicular giant-cell degenerative syndrome.Proc Natl Acad Sci USA,)∶.14　Ryan KM,Birnie GD.Myc oncogenes:The enigmatic family.Biochem J,(Pt 3)∶713-721.15　Uetani N,Yamoura K,Sato K.Expression in situ of c-myc mRNA and c-myc protein during spermatogenesis in the adult mouse.Cell Biol International,)∶85-87.16　Wel YQ,Zhao X,Kariya Y,et al.Induction of apoptosis by quercetin:Involvement of heat shock protein.Cancer Res,)∶.17　Dix DJ,Allen JW,Collins BW,et al.Targeted gene disruption of HSP70-2 results in failed meiosis,germ cell apoptosis,and male infertility.Proc Natl Acad Sci USA,)∶.18　Nantel F,Monaco L,Foulkes NS,et al.Spermiogenesis deficiency and germ-cell apoptosis in CREM-mutant mice.Nature,0)∶159-162.19　Blendy JA,Kaestner KH,Weinbauer GF,et al.Severe impairment of spermatogene-sis in mice lacking the CREM gene.Nature,0)∶162-165.20　Zhao GQ,Deng K,Labosky PA,et al.The gene encoding bone morphogenetic protein 8B is required for the initiation and maintenance of spermatogenesis in the mouse.Genes Dev,)∶.
作者单位：610041成都，华西医科大学附属第一医院泌尿外科(沈凯、杨宇如)；上海市第一人民医院泌尿外科(唐孝达)
&&&&责任编辑：刘小蜗&
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