老人心衰怎么治疗
老人心衰怎么治疗
　　春冬季作为老年人突发心衰的高峰期，人在步入老年以后，由于全身各系统脏器老化，功能减退，神经反应迟钝，加上多种疾病并存，彼此相互干扰，使得老年人心衰症状多不典型，临床表现变化多端，尤其是心衰早期，有的病人甚至可以毫无症状或仅感觉疲劳。症状的多样性和非典型性是老年人心衰的一个重要特点，对此认识不足，会导致临床误诊或漏诊。那么老年人心衰该如何治疗呢?我院的专家将从传统治疗和中医治疗两个方面来介绍一下。
　　西医治疗心衰：1装支架不是万能的，心绞痛复发率很高，仍可出现胸前区憋闷，疼痛等症状。经临床统计，装金属支架3-5年，30%左右的病人仍会再次发生冠状动脉狭窄，导致心绞痛发生。其主要原因是植入金属支架后，会使冠状动脉血管弹性降低或血管壁不光滑，这样更容易使血脂物(垃圾)沉积，形成斑块，造成冠脉狭窄、堵塞，发生心绞痛。2口服单硝酸类药品，部分病人可出现头晕、头痛，致使病人不能接受。3口服阿司匹林、波立维(硫酸氯吡格雷)，可使胃肠功能低下，导致上消化道出血或脑出血，故不宜长期服用。
　　中医医院：中医辨证施治心衰
　　(一)本院运用《黄帝内经》理论指导进行辨证施治，采用理论使用百年中药老方&十二群方疗法&治疗冠心病，疗效极佳，深受广大患者赞誉和欢迎!
　　(二)&十二群方疗法&的功效：&十二群方疗法&治疗心衰的功效是：&温补心肾，软坚散结，活血化瘀，理气止痛&。最突出的作用有三大方面：
　　1.能够促使和推动动脉备用血管打开，以代替已经狭窄血管的功能。
　　2.能够清理动脉血管垃圾(血脂、胆固醇、血液粘稠度)，使已经形成的斑块逐渐缩小或消失。
　　3.能够改善心肌的血液和营养供应，激活心肌细胞，促进心肌细胞再生，从而使受损的心脏肌肉(收缩无力或纤维化)和硬化的瓣膜得以恢复正常功能。中医院院的专家提醒：心衰是一种常见且多发的疾病，平时若不稍加注意，会给生活带来不必要的麻烦，所以一旦您患有心衰及其他心血管类疾病，请及时就医，不要延误了病情。
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老年人急性左心衰竭西医治疗方法
老年人急性左心衰竭西医治疗方法
　　(一)治疗
　　急性左心衰竭时的缺氧和高度呼吸困难是致命的威胁，发病急、病情重，需要刻不容缓地进行急救。其治疗原则是迅速纠正缺氧及代谢紊乱;降低升高的肺毛细血管静水压;增加左室心搏量和消除患者的焦虑;去除诱发因素，治疗原发病，且这些措施必须同时施行。
　　1.体位 允许患者采取最舒适的体位，通常为端坐位，两腿下垂，可使静脉回流减少，肺血容量降低约25%，还可改善肺活量。
　　2.氧疗 急性左心衰竭的患者存在严重缺氧，故积极纠正缺氧，阻断恶性循环是治疗的首要环节。一旦发生急性左心衰竭时要立即给予氧气吸入以改善缺氧状态。
　　(1)鼻导管吸氧：是最常用的给氧方法，适用于轻中度缺氧者。一般需较高的氧流量4～6L/min，需加用除泡剂。因严重水肿患者的肺泡支气管内含有大量液体，当液体表面张力达到一定程度时，受气流冲击可形成大量泡沫，泡沫妨碍通气和气体交换，能加重缺氧。所以可于吸氧的湿化器内加入50%的酒精以降低泡沫表面张力。使之破裂变为液体而易咳出，减轻呼吸道阻力，改善通气与换气。还可用二甲硅油消泡气雾剂雾化吸入，连续40～60次，一般5min起效，15～30min作用最大，必要时可反复使用。
　　(2)面罩吸氧：普通面罩给氧时，吸入氧气浓度与鼻导管法相似。此种方法可提高氧气浓度，多适用于昏睡的患者，但有的患者在神志清醒时不能接受气管插管，可给予面罩吸氧。
　　(3)加压给氧：适用于神志不清的患者。如采用Venturi面罩加压给氧，则能提高吸入氧的浓度达95%以上。并可依据PaO2高低而使用不同浓度的氧。严重肺水肿患者经面罩连续正压给氧能在早期改善患者因缺氧所致的生理功能紊乱，从而减少气管内插管和呼吸机辅助呼吸的病例数，但此法患者常有不适，仅限于较短时间内应用。
　　(4)机械正压呼吸给氧：神志不清的患者，经上述方法给氧后PaO2&8.0kPa(60mmHg)时，应行气管?骞芑蚱?芮锌??褂萌斯ず粑??？?加τ眉湫??购粑??酢Ｄ茉黾臃闻菽谘沽Γ?佣?柚购投钥狗蚊?秆?艿囊禾迳??;能使胸腔内压升高，静脉回心血量减少，减轻心脏前负荷;有助于吸入高浓度氧，改善通气与氧的弥散，提高血氧浓度;减轻呼吸肌做功，减少组织耗氧量;总之可改善肺的通气与换气功能，提高血氧浓度，达到纠正缺氧的目的，一般吸气正压在1.5kPa(15cmH2O)若仍无效，可改用呼气末正压呼吸给氧。主要是提高功能残气量，防止肺泡或小气管的异常闭塞，改善通气/血流比例失调，纠正缺氧。一般选用正压在2.9kPa(30cmH2O)以下。在应用呼吸机的过程中要严密观察氧及二氧化碳分压，pH值与血压，及时调整给氧量，氧浓度及压力。
　　(5)膜肺：近年来国内已开始应用薄膜氧合器(即膜肺)治疗急性肺水肿，据报道，部分用其他方法治疗无效的严重病例，应用本法可获成功。近年来也有采用高频通气抢救急性肺水肿取得了较好疗效，此法可增加心输出量，是一种较为理想的供氧方法。
　　3.药物治疗
　　(1)吗啡：吗啡是治疗急性左心衰肺水肿的最有效的药物。其主要机制：①通过抑制中枢交感神经，反射性降低周围血管张力，扩张周围容量血管，减少静脉回心血量，降低肺循环压力，从而降低了过高的左房压及左室舒张末压，使心脏前负荷减低;同时还扩张动脉，减轻后负荷，有利于改善心功能;②镇静作用，可减轻或消除焦虑和烦躁，降低机体氧耗量，其镇痛作用对急性心肌梗死患者有利;③抑制呼吸和肺反射，从而减轻患者的呼吸窘迫，减少呼吸肌做功，使耗氧量下降。直接松弛支气管平滑肌，改善通气。急性左心衰竭的患者往往存在外周血管收缩情况，皮下或肌内注射后，吸收情况无法预测，现多主张静脉给药。3～5mg/次静脉缓慢注射，必要时间隔15min重复1次，共2～3次;老年人急性肺水肿时，可将吗啡溶于生理盐水10ml内，先静推2～3mg，20min后酌情重复比较安全。吗啡主要副作用是低血压及呼吸抑制。伴有神志不清、支气管哮喘或慢性阻塞性肺疾患、呼吸衰竭、肝功能衰竭、内出血、低血压休克者禁用;年老、体弱者慎用。如伴有心动过缓，可与阿托品合用以增加心率，扩张支气管及减少恶心、呕吐等;老年人前列腺增生者，注射后易引起尿路梗阻及尿潴留;吗啡注射过快，过多可致呼吸抑制及血压下降，应备有吗啡拮抗剂——烯丙吗啡或钠洛酮。无吗啡或不能耐受者可用哌替啶(度冷丁)50～100mg肌内注射。
　　(2)快速利尿剂：可选用高效利尿剂。如呋塞米(速尿)不仅可以利尿，而且在发挥利尿作用之前可通过扩张周围静脉增加肾血流量，减少回心血量，迅速降低肺毛细血管压和左心室充盈压，并改善缓解症状。静注5min内开始利尿，30～60min达高峰，作用持续约2h。一般用量：呋塞米(速尿)20～80mg静脉注射。但要注意，对于慢性充血性心衰，心脏明显增大及血容量增加患者引起的急性肺水肿，即Ⅰ型肺水肿，用快速利尿剂后，疗效迅速而显著。而对于心脏无明显扩大及血容量无明显增加的Ⅱ型肺水肿，如急性心肌梗死所致急性肺水肿，应用快速利尿剂虽然暂时有效，但也可以引起低血压、休克等不良反应，特别是对于已有血容量不足或联合应用血管扩张剂的老年人，更应谨慎应用此药。必要亦可与多巴胺合用。伴有低血容量或低血压休克或PCWP&2～2.4kPa(15～18mmHg)者禁用。另外，在利尿过程中，应注意补钾，除常用的氯化钾外，还可静脉滴注或口服门冬氨酸钾镁，最主要的是在于钾、镁离子兼补，有助于防止心律失常。
　　(3)血管扩张剂：对急性左心衰竭患者应用血管扩张剂可以有效地降低心脏的前、后负荷，减少心室需氧量，改善心肌的收缩与舒张功能，从而使急性左心衰竭得以缓解。
　　硝酸甘油：主要扩张静脉，减轻心脏前负荷。较大剂量时可同时降低后负荷。同时还有扩冠，改善心肌供血，增加肾脏对利尿剂的反应，特别适用于严重呼吸困难，PCWP显著升高而心排出量与血压正常或接近正常者。一般舌下含服硝酸甘油0.6～1.2mg，2min起效，8min时作用最强，持续作用约15～30min。近年来有研究表明：舌下含服大剂量硝酸甘油对抢救急性左心衰竭疗效是确定的。每次2～2.4mg，每隔5min给药1次，连续5～7次为1疗程。如疗效不佳，在血压无明显下降时，可连续重复1～2个疗程。此方法起效迅速，使用方便。临床上静脉滴注硝酸甘油比较常见。由于它的药效学个体差异很大，一般老年人急性左心衰竭时先以10ug/min开始，在血压监测下逐渐增加剂量，每5分钟递增5～10ug/min直至急性左心衰竭症状缓解或收缩压降至12.0～13.3kPa(90～100mmHg)或达到最大剂量200ug/min为止。病情稳定后逐步减量至停用，突然中止静滴可能引起症状反跳。
　　酚妥拉明：为α-受体阻滞药，以阻滞动脉为主，主要降低后负荷。同时还有直接松弛血管平滑肌、释放心肌尚存的去甲肾上腺素作用。静点一般从0.1mg/min开始，5min内显效，因此每隔5min逐渐增加剂量，最大不超过2mg/min，通常0.3mg/min即可取得较明显的心功能改善。紧急情况应用时，可用5～10mg溶于5%之糖液20～40ml内缓慢静注，?偌桃跃驳恪Ｓτ檬泵芮泄鄄煅?梗?３质账跹共坏陀?13.3kPa(100mmHg)。主要副作用是低血压和致心动过速，近年来已很少采用。
　　硝普钠：是作用极为强大而快速的静脉点滴用血管扩张剂。它具有扩张动脉和静脉，减轻心脏前后负荷的双重作用。近年来广泛用于各种原因所致的?毙宰笮乃ソ摺Ｌ乇鹗羌毙孕募」Ｋ浪?录毙运ソ叩氖籽∫┪铩Ａ俅采显谥瘟萍毙宰笮乃ソ呤北匦刖猜龅巫ⅲ?话愦有〖亮靠?迹??10ug/min滴入，无效时每5分钟递增5～10ug/min，直至症状缓解。若已用至80ug/min仍未起效，则每5分钟增加20ug/min，维持量为25～250ug/min，最高剂量为300ug/min，给药时间视病情定，一般给药3～4天。用此药时，要对血压、心率连续监测，使动脉收缩压保持在12～14kPa(90～105mmHg)以上，勿使血压过低，以免影响冠状动脉血流灌注，必要时与多巴胺合用。如有条件，应插放漂浮导管，对血流动力学进行监测，以便及时调整硝普钠用量，最好使IVEDP维持在稍高于正常水平(15～18mmHg)，使左室发挥最大的泵功能，此药应用时只能用5%葡萄糖液稀释，不能用其他液体作稀释剂。该药对光敏感，输液时应避光，用黑纸包裹输液瓶及输液管，以免变质失效。在静点前临时配制，超过6～8h废弃另配，有效剂量维持至病情稳定，以后逐渐减量、停药。突然停药可引起反跳。其主要的副作用是低血压，与剂量有关。长期用药可产生氰化物和硫氰酸盐蓄积中毒，出现脑部症状。肝肾功能欠佳患者应特别小心。
　　乌拉地尔(压宁定)是选择性α1-受体阻滞药。近年来用于治疗急性左心衰肺水肿。此药主要是通过阻滞外周突触后α1受体扩张动静脉，以扩张动脉为主，降低心脏前后负荷，增加心输出量。同时兴奋中枢5-羟胺IA受体，降低中枢交感张力，在降低外周血管阻力时不引起反射性心率加快，不增加心肌耗氧量。急性左心衰肺水肿时，将乌拉地尔12.5～25mg用10ml生理盐水稀释后缓慢静注，2min推完，必要时在10～15min后可重复应用。静脉滴注一般在2～12ug/(kg·min)，10～30min症状可缓解。可根据病情调整用药剂量和速度，待症状缓解后继续用药4～7天。近来很多研究报道：静脉滴注乌拉地尔对急性心肌梗死所致的急性肺水肿有良好的临床疗效及血流动力学效应。此药可降低肺动脉压、肺毛楔压，减轻肺淤血和肺水肿，改善心功能，是治疗老年人急性左心衰竭的安全、有效的药物。用药时应注意监测血压变化，对无高血压病的患者，收缩压不少于12kPa(90mmHg)，舒张压不小于8kPa(60mmHg)，必要时可与多己胺合用。静脉滴注时应从小剂量开始根据病情调整剂量，停药时要逐渐减量。
　　(4)增加心肌收缩力的药物：
　　洋地黄制剂：近年来由于快速利尿药与血管扩张药的广泛应用，洋地黄制剂在抢救急性左心衰竭中的地位有所下降。主要适用于左室负荷过重引起的左心衰竭及快速室上性心律失常所致的心衰。如高血压性心脏病、严重二尖瓣狭窄合并快速心房纤颤或室上性心动过速所导致的急性左心衰。一般选用毛花苷C(西地兰)或毒毛花苷K(毒毛旋花子甙K)等快速制剂?Ｃ?ㄜ誄(西地兰)适用于心室率快或伴有快速性室上性心律失常的心衰，如2周内未用过洋地黄，可给予毛花苷C(西地兰)0.4～0.8mg加5%葡萄糖液20～40ml内缓慢静注(5min以上)，必要时2～4h后，再给0.2～0.4mg，直至心室率控制在80次/min左右或24h总量不宜超过1.2mg。若近期用过洋地黄，并非洋地黄中毒所致心衰，仍可应用洋地黄，但应酌情减量，用前应做心电图确认心律特征。如心率不快(&100次/min)，可给予毒毛花苷K(毒毛旋花子甙K)，首剂0.125～0.25mg，加入5%葡萄糖液20ml内缓慢静注(5～10min)，必要时可在1h以后再给0.125～0.25mg，24h总剂量不应超过0.5mg。洋地黄类制剂对风心病单纯二尖瓣狭窄所致急性左心衰，若为窦性心律者应禁用。因缺血性心脏病和扩张型心肌病引起的急性左心衰竭，洋地黄制剂应慎用。特别是在急性心肌梗死的最初24～48h内缺血的心肌组织不能对洋地黄发生反应，正常的心肌在循环中的儿茶酚胺刺激下，收缩力已达到最大限度，用洋地黄制剂也不能进一步增加心肌收缩力。同时洋地黄可能会促发心律失常，尤其是同时有低钾血症时更易发生。静脉快速应用洋地黄药物，有时也会引起外周和冠状动脉收缩，因此急性心肌梗死早期应尽量避免应用洋地黄制剂。
　　氨茶碱：可缓解支气管，增加肺活量，减轻呼吸困难。同时可兴奋心肌，增加心肌收缩力，扩张周围血管，增加肾血流量，降低肺动脉和肺毛细血管楔压。另外还有轻度利尿作用。总之，氨茶碱具有强心、利尿、扩血管及平喘等作用，有利于急性左心衰的缓解。当支气管哮喘与心源性哮喘难以区别时，使用氨茶碱最为适宜。通常用0.25g溶于5%葡萄糖液20ml内，缓慢静脉注射于。10min注完，然后以1.5ug/(kg·min)的速度静脉滴注。氨茶碱在体内降解因人而异，变化较大。应用时注意伴低血压休克的急性左心衰患者禁用。静注及静滴时速度不能过快，剂量不宜过大，以免发生严重的低血压休克及致命性心律失常。用药初始时要密切观察患者变化，如有不适应立即停药。老年人肝肾功能不良者剂量要小，对二尖瓣狭窄引起的急性左心衰亦应慎用。其主要副作用是头痛、心悸、胸痛及低血压。
　　儿茶酚胺类：常用为多巴胺、多己酚丁胺，二者都有增加心肌收缩力的作用。主要是通过兴奋多巴胺受体及兴奋β和α肾上腺素能受体起作用。多巴胺因剂量不同而作用各异。小剂量[0.5～2ug/(kg·min)]时，兴奋多巴胺受体，选择性扩张肾动脉、肠系膜动脉、冠状动脉和脑动脉，甚至在正性收缩效应显示之前就产生利尿作用。中等剂量[2.0～5.0ug/(kg·min)]兴奋β1受体，增加心肌收缩力和心输出量，扩张周围血管，而不使衰竭的心脏心率进一步增快。大剂量[(5～20ug/(kg·min)]使交感神经末梢释放去甲肾上腺?兀?朔?α受体而引起全部血管床的动静脉收缩。使血压升高，外周阻力增加，左室充盈压进一步升高，冠脉血流量下降，心率加快使心肌缺氧。适量多巴胺对心脏具有正性肌力作用，增加心输出量。常用剂量为2～5ug/(kg·min)静脉滴注。多巴酚丁胺对低心输出量的心衰有剂量依赖性正性肌力作用。对周围血管及心率有双向作用。低剂量轻微激动α受体，血管轻微收缩，心率并不加快，其分界点是10～16ug/(kg·min)，大多数心衰患者给予小剂量多巴酚丁胺使循环阻力下降，其与正性肌力作用增加心输出量，交感神经兴奋性降低有关。多巴酚丁胺是短程正性肌力药物，半衰期2～3min，10～15min可得到稳态血药浓度。常用剂量为2.5～10ug/(kg·min)，严重心衰可静脉滴注10ug/(kg·min)。需要注意的是多巴胺，多巴酚丁胺为拟交感神经正性肌力药物，可使心率加快，加快房室传导，特别是可使快速性室上性心律失常患者?男氖衣始涌欤???辗⒒蚣又丶毙宰笮乃ソ撸?俅采嫌ι饔谩?
　　磷酸二酯酶抑制剂：其代表药氨力农(氨利酮，氨联吡啶酮)与米力农(米利酮，甲腈吡啶酮)，有显著正性肌力及扩血管作用，能选择性抑制降解cAMF的磷酸二酯酶同工酶Ⅲ，使心肌收缩力增强，还可通过激活平滑肌膜上的Ca2+，Mg2+，ATP酶，抑制Ca2+进入细胞内而使血管扩张。氨力农(氨利酮)常用剂量为50mg加入生理盐水20ml中静脉注射(0.75mg/kg)。继以100mg加入5%葡萄250ml中静脉滴注[5～10ug/(kg·min)]6～8h。米力农(米利酮)常用剂量为2mg加入生理盐水20ml，10min内缓慢静脉注射(50ug/kg)，继以20ug/min静脉滴注24～48h。此类药物最大缺点是致心律失常作用。不作为临床一线用药，目前仅用于对洋地黄、利尿剂或扩血管药物治疗反应不佳的患者。
　　(5)改善心肌代谢药物：急性左心衰竭时心肌细胞能量产生和利用均出现障碍，心肌处于“能量饥饿状态”，特别是老年人在急性左心衰竭时，其细胞内线粒体ATP酶活性降低更为明显，导致心肌收缩力下降。同时，左心室的高容量负荷，使冠状动脉血流量减少，加重心肌缺血，使心肌细胞膜损伤，大量Ca2+内流破坏了线粒体内ATP酶?姆从?肪常?笰TP酶活性更低，心衰进一步恶化。因此在急性左心衰竭治疗中应用改善心肌细胞代谢的药物十分重要。常用的药有：二磷酸果糖(1，6-二磷酸果糖，FDP)：是具有调节糖代谢中若干酶活性的作用，能恢复改善细胞代谢的分子水平药物。用法：5～10g快速静脉滴注，1～2次/d，10～14天为1个疗程。护心通：主要活性成分是磷酸肌酸，它能在细胞内生成ATP，提供了各种细胞，特别是心肌细胞代谢的直接能源物质。同时还能稳定细胞膜。临床实践证实了护心通能够降低循环系统的血流动力学负荷，改善心功能。常用于急性心肌梗死所导致的急性左心衰竭。用法：1～2g静脉滴注，2次/d，7～10天为1个疗程。
　　(6)激素：常用的为地塞米松。具有降低肺毛细血管通透性，改善心肌代谢降低外周血管阻力，减少回心血量，促进利尿的作用。常用剂量为10～20mg加入液体内静滴或静注。
　　4.减少静脉回流 除接受静脉输液的肢体外。可用橡皮管止血带或充气式袖带结扎其余三肢的近端，加压的压力相当于平均动脉压。每隔15～20min轮流放松一个肢体5min，目的是为减少静脉回流，减轻心脏前负荷。此法目前已很少用，但在病情危急，而其他治疗措施不能马上实施时可一试，以赢得宝贵时间，但有严重周围动脉阻塞性疾病者禁用。
　　静脉切开放血法已很少用，经积极治疗20～30min后症状无缓解且加重者，可考虑放血300～500ml，尤其是大量快速输液或输血所致的急性肺水肿。低血压或贫血禁用。
　　5.病因及诱因治疗 对急性左心衰患者，在紧急处理的同时，必须对原发病因及诱发因素进行及时准确的诊断和治疗。它直接关系到整个治疗的成功与失败。如急性心肌梗死的患者，要采取改善心肌供氧减少心肌耗氧量，血管重建及缩小梗死面积的治疗。快速性心律失常，应进行抗心律失常治疗，若药物无效时，而又非洋地黄中毒所致，应迅速电击复律。缓慢心律失常可予临时起搏。高血压病引起者要迅速降压，首选硝普钠。输血、输液引起者，要应用快速利尿剂及血管扩张剂。总之，老年人急性左心衰竭病因复杂诱因多，治疗上矛盾较大，只有全面准确地诊断，积极慎重地治疗，才能提高疗效，改善预后，减少病死率，提高生存率。
　　(二)预后
　　20世纪50年代老年心衰3年病死率在80%以上，其中大部分在2年内死亡。最近资料表明男、女性老年心衰2年病死率分别为37%和38%，6年分别为82%和61%。虽然随着治疗措施的进步，预后也有所改善，但老年心衰病死率仍比中青年患者高4～8倍，85岁以上男性较75～84岁高3倍，而女性则高4倍，高龄者预后最差。抗心衰治疗不会延长慢性严重心衰患者的生存期，但可提高生存质量。治疗老年心衰的最终目的是改善生存质量而不是延长生存期。
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老年慢性心力衰竭的临床特点及优化治疗
辽宁医学院附属第一医院 作者：王晓丽
& & 慢性心力衰竭（CHF）是指心肌收缩下降，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。同样，老年人心衰出现于各种心血管疾病终末阶段，表现为一种使老年人丧失劳动能力并影响其生活质量的临床综合征，其发生率随着年龄的增长而呈指数型增加。1993年，Framinghan心脏研究报道CHF的年病死率达21％。心力衰竭人群患病率为1.5~2.0％，年龄≥65岁可达6％~10％，是老年人住院的主要原因。
1 老年心力衰竭的临床表现特点
老年人心衰的临床表现中许多方面与一般人相似，但由于老年人解剖和生理功能的改变以及某些特殊的原因，老年人心衰有其如下特点。
1 症状不典型
1.1 无症状：成年人心衰多有活动后气促，夜间阵发性呼吸困难和端坐呼吸等典型表现，而在老年人心衰中，即使已处于中度心衰可完全无症状，一旦存在某种诱因，则可发生重度心衰，危及生命。
1.2 非特异性症状
1.2.1 疲乏无力：不少老年人即使有心衰存在，但活动时并不感到明显气短，而是表现为极度疲倦、虚弱、不能行走。
1.2.2 大汗淋漓：尤其是不寻常的面颈部大汗淋漓，往往是心衰的现象。
1.2.3 慢性咳嗽：有些老年慢性心衰患者，特别是单纯左心衰竭，主要症状可为干咳，且白天站立或坐位时较轻，平卧或夜间卧床后加重，肺部可闻及哮鸣音及湿啰音，易误认为支气管炎或肺部感染而延误诊断。
1.2.4 胃肠道症状明显：老年人心衰时以恶心、呕吐、腹痛、腹胀等肠道症状表现较成年人多见，主要与肝、胃肠淤血有关。
1.2.5 味觉异常：有些老年患者口腔内有一种令人讨厌的味道，由此导致精神苦恼、食欲缺乏及不断饮水，这种味觉异常可随心衰的控制而消失。
1.2.6 白天尿量减少而夜尿增多是部分患者的首发症状，这与心排血量减少而夜间静脉回流增多及卧位时肾血流灌注增加有关。
1.2.7 精神神经症状突出；老年心衰病人，往往已有不同程度脑动脉硬化，脑供血减少，从而导致病史叙述不清，意识障碍和失眠比年轻人更为常见。由于低心排血量所致脑血流减少，从而引起的精神神经症状较突出。主要表现为神志不清、反应迟钝、嗜睡和烦躁不安，有时误认为脑血管病变。
1.3 体征较隐匿，易混淆
老年人心衰体征基本同成年人，但其特征常因并存疾病所掩盖，故有其特点。
1.3.1心浊音界缩小，由于老年性或阻塞性肺气肿，叩诊时心界常比实际心脏为小。
1.3.2心尖搏动移位，老年人由于脊柱后凸，胸廓畸形，常使心尖搏动移位，故此时不能作为心脏大小的指标。
1.3.3心率不快或心动过缓，成年人心衰时心率明显增快，而老年人因伴有窦房结功能低下或病态窦房结综合征，心率不快，甚至心动过缓。
1.3.4肺部啰音 不一定是代表心衰表现，不少是由于慢性支气管炎及其他肺部疾患所致，若伴有心动过速及奔马律，则应视为心衰表现，或如医师熟悉患者的体征，在呼吸困难时肺部湿啰音增多或范围扩大，则对心衰仍具有诊断价值。
1.3.5骶部水肿 长期卧床和衰弱的老年人，发生右心衰竭后水肿首发于骶部而非下肢。老年人踝部水肿即见于心衰，也常见于活动少，慢性静脉功能不全和低蛋白血症等，所以周围性水肿不是老年人心衰的可靠体征。
1.4 并发症
1.4.1 心律失常 以窦性心动过缓和心房纤颤最多见，室性心律失常，房室传导阻滞亦为常见，这些心律失常可诱发或加重心衰。
1.4.2 肾功能不全 因肾灌注不足可引起尿少和肾前性氮质血症，心肾同时衰竭不仅增加了治疗的难度，而且增加了病死率。
1.4.3 水电解质及酸碱平衡失调 老年人心衰时因限钠，食欲缺乏，继发性醛固酮增加及利尿药等因素，易发生低钾、低镁、低钠、低氯等电解质紊乱。还可发生代谢性碱中毒和酸中毒，使病情加重、恶化，加速死亡。
2 治疗措施
2.1治疗模式转变
20世纪末，CHF的治疗模式发生了很大变化，从过去增加心肌收缩力为主的治疗模式,转变为目前以阻断神经内分泌的过度激活、改善心肌重构为主的生物学治疗模式，即从短期血流动力学/药理学措施转为长期的、修复性的策略。20世纪90年代研究显示：应用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和β受体阻断剂（β-B）显著改善CHF患者左室重构与临床症状，降低病死率30％-40％。
2.2 治疗目标
心衰的治疗目标是改善症状、提高生活质量，防止和延缓心肌重构的发展，改变衰竭心脏的生物学性质，降低心衰的死亡率和住院率。对于某些病人，尤其是老年人，治疗的目标就是缓解症状，改善功能及生活质量，获得自理能力预防疾病急性恶化，延长生存时间。
2.3 一般治疗
2.3.1去除或减缓基础病因
⑴抗缺血：药物或冠状动脉血管重建、室壁瘤手术矫正。
⑵瓣膜病：修补或换瓣，但对于继发二尖瓣关闭不全者，不建议行二尖瓣修补术或置换术。
⑶其他：控制高血压、纠正贫血、甲状腺功能亢进症治疗等。
2.3.2去除诱发因素 积极控制感染，去除心律失常，纠正贫血及电解质紊乱，并注意是否并发肺梗死等。
2.3.3改善生活方式
⑴饮食及液体摄入：少量多餐，易于消化，保证足量蛋白质及钾的摄入。心衰患者常有口渴感，因此常导致摄入过量水分和低钾血症，大部分患者可将水摄入量限制在每日1.5～2.0L，在气温高、呕吐、腹泻时应增加摄入量或减少利尿药用量。普遍认为钠的不恰当摄入是引起心衰加重的常见原因，每日盐的摄入量控制在2g即可防止体重增加。更严格的钠摄入的患者可以减少利尿药的剂量，在应用利尿药，尿量增加时，钠盐饮食限制不必过严。
⑵休息与锻炼：运动不耐受是心衰症状的标志，由此推断心衰患者能从运动训练中获益。最近，Austin等进行一项大型试验，随即选择200例年龄在60～89岁（平均72岁）的收缩性心衰的患者，通过有氧低阻力量训练，发现运动训练可使健康相关生活质量、NYHA心功能分级、6min步行试验步行距离均显著提高。Belardinelli等进行的一项中型试验中随访发现，运动训练降低了70％心衰患者的再住院率和60％的病死率。同时应避免不必要的长时间休息，以免引起血栓栓塞疾病，关节、肌肉萎缩、僵硬以及排尿困难等并发症的发生，同时，长时间的休息易造成心脏神经官能症，不利于康复。
对于重度心衰可先采用床边坐立法，坐于床边的椅子，2次/d，依病情改善程度逐渐增加，直至步行每次3～5min，心衰稳定，心功能较好者，可在专业人员监护下进行症状限制有氧运动，如步行，每周3～5次，每次20～30min，但避免作用力的等长运动。
2.4药物治疗
2.4.1收缩性心衰（SHF）的药物治疗
2.4.1.1利尿药：老年心衰病人几乎都有不同程度的水钠潴留，因此，应用利尿药是处理心衰的重要一环。利尿药不良反应较多，老年人各种生理代偿功能低下，尤易发生，故应严格掌握适应证。对NYHA心功能Ⅰ级，分级阶段B的患者因无钠水潴留，不需要应用利尿药。
老年患者应用利尿药的基本原则如下。
（1）剂量适当：小量开始，缓慢利尿，不可过急，老年心衰病人利尿以每日1 500ml左右为宜。尽量选择口服利尿药，如肌酐清除率（Ccr）﹥30ml/min，选双氢克尿噻12.5～25mg，1～2次/d；如Ccr﹤30ml/min,只能应用襻利尿药呋塞米（速尿）20mg，1～2次/d；
（2）保钾排钾利尿药联合应用：尤其是保钾利尿药螺内酯作为醛固酮受体拮抗药，其临床作用被临床医师重新评估，建议对近期或目前为NYHA心功能IV级患者，考虑加用20mg/d；如能在ACEI基础上加用醛固酮受体拮抗药，有利于抑制“醛固酮逃逸现象”，进一步抑制醛固酮的有害作用，但需注意血清肌酐与血钾，尤其老年患者。
（3）监测血生化指标：老年人利尿治疗常致低钾血症和高钾血症，因此在用药前及用药期间监测生化指标，有助于避免发生尿毒症，低钾和低钠血症。
（4）联合用药：不要将利尿药作为单一治疗，除非有禁忌证或不能耐受，必须与血管紧张素转换酶抑制药（ACEI），β受体阻断药合用；以保证它的疗效和减少不良反应。
（5）顽固性心衰治疗：出现利尿药抵抗时或顽固性心衰时，可静脉给予利尿药，新指南推荐速尿静脉注射40mg，继以10～40mg/h。利尿药向肾单位的连续输送，避免了利尿药血药浓度较低时发生再吸收反弹，实际上也降低了耳毒性风险。也可以合用多巴胺（或多巴酚丁胺）。但值得提醒的是，老年人用强利尿药治疗时，发生尿失禁或尿潴留并不少见，应引起注意。若上述所有的利尿药治疗策略均无效，可行超滤或肾替代治疗。
2.4.1.2 ACEI类药物：应用ACEI治疗心衰目的在于逆转左心室肥厚，防止或延缓心室重塑，降低心衰的病死率和提高生存率，大量的研究明确了ACEI作为收缩期心衰的重要的地位。CONSENSUS和SOLVD是ACEI两个里程碑的实验，显示ACEI减少病死率带来的好处和症状的改善在年老和年轻患者（平均70岁）中作用是类似的。随后的研究证实ACEI生存率和生活质量所带来的好处在老年人中没有减少，并显示ACEI在老年收缩期心衰患者都起着必不可少的作用，ACEI作为心衰治疗的基石目前已广泛用于治疗老年心衰。
适应症和应用原则：①全部心衰患者，包括NYHA I级无症状性心衰（LVEF﹤45％），均需应用ACEI，除非有禁忌证或不能耐受，而且需无限期终身应用；②老年人应以最小剂量开始，逐步递增至最大耐受量或目标剂量（表14-6），应以耐受量为依据，而不以患者治疗反应来决定。剂量调整的快慢取决于每个患者的临床状况，一般每隔3～7d剂量倍增1次；③ACEI一般与利尿药合用，亦可与β受体阻断药和（或）地高辛合用，一般不需补充钾盐；④应告知患者，症状改善常在给药后2-3个月才出现，如症状无改善，并能防止疾病的进展。
对ACEI曾有致命性不良反应，如曾有严重血管性水肿、无尿性肾衰竭的患者或妊娠妇女须绝对禁用。一下情况须慎用：①双侧肾动脉狭窄。②血肌酐水平显著升高（＞265.2umol/L）。③高钾血症（﹥5.5mmol/L）。④低血压（收缩压﹤90mmHg）,需经其他处理，待血流动力学稳定后再决定是否应用ACEI。⑤左心室流出道梗阻，如主动脉瓣狭窄，梗阻性肥厚型心肌病等。
2.4.1.3 血管紧张素Ⅱ受体阻断药（ARB）
我国2007心衰指南中将“有心衰症状且左心室射血分数（LVEF）降低，不能耐受ACE-I的患者”和心肌梗死后LVEF降低，不能耐受ACE-I的患者使用ARB增加为I类建议，反映了ARB在慢性心衰治疗中循证医学证据的进展，使不能耐受ACE-I的患者也能得到充分有效的生物学治疗。
2.4.1.4 β受体阻断药
大量的随机研究包括80岁患者的研究均显示β受体阻断药能够改善老年和年轻患者临床症状、左心室功能，防止心室重塑。在标准治疗的基础上提高生存率，降低病死率，而且是有效降低猝死率的药物。目前有证据用于心衰的β受体阻断药有选择性β1受体阻断药，如美托洛尔（Metoprolol）、比索洛尔（Bisoprolol），兼有β1、β2和α1阻滞作用的制剂，如卡维地洛（Carvedilol）等。最近完成的一项专门针对老年心衰患者设计的SENIORS研究也证实，在老年CHF中应用新一代β受体阻断药奈必洛尔（Nebivolol）可获益。
应用原则：①所有慢性收缩性心衰，NYHA心功能Ⅱ级、Ⅲ级患者（LVEF﹤45％），病情稳定者，以及阶段B、无症状性心衰或NYHA I级的患者（LVEF﹤40％），均必须应用β受体阻断药，且需终身使用，除非有禁忌证或不能耐受。NYHA Ⅳ级心衰患者需待病情稳定后，在严密监护下由专科医师指导应用。②不能应用于“抢救”急性心衰患者，包括难治性心衰需静脉给药者。③必须从小剂量开始，美托洛尔12.5mg/d，比索洛尔1.25mg/d，卡维洛尔3.125mg，2次/d，每2～4周剂量加倍。④应在ACEI、利尿药、洋地黄基础上加用β受体阻断药；β受体阻断药和ACEI从不同角度阻断心衰时过度激活神经体液系统两种药物合用有很好的协同作用。⑤目标剂量因人而异，每个心衰患者交感神经激活的程度不等。对β受体阻断药的耐受性亦不相同。因而剂量滴定应以目标心率为准，至清晨静息心率55～60/min，即为最大耐受量或靶剂量。⑥应告知患者，症状改善常在2-3月后才出现，不良反应发生在早期，但一般不妨碍应用，长期应用可防止疾病进展。⑦在用药后应监测：防止低血压，在治疗开始3-5 d注意有无心衰恶化和液体潴留，有无心动过缓或传导阻滞，并及时处理。
禁忌症：①支气管痉挛性疾病；②心动过缓（心率﹤60/min）；③二度及以上房室传导阻滞（除非已安装起搏器）；④有明显液体潴留，需大量利尿者，暂时不能应用。
老年人应用β受体阻断药尤需注意：老年人因肾上腺素能受体相应降低，β受体敏感性也降低，β受体阻断药代谢-清除能力减弱，常同时合并存在其他疾病，因此更应严密观察，从小剂量开始，逐渐调整剂量，用药更应个体化。
2.4.1.5 地高辛：地高辛适用于已在应用ACEI或ARB，β受体阻断药但仍持续有症状的心衰患者，重症患者可同时应用以上药物。应用的目的在于改善症状，已不属于常规用药。应用原则：①地高辛可应用于全部心衰患者以及伴快速心房颤动和有症状的窦性心律心衰患者；②不主张早期应用，不推荐应用于NYHA I级患者，也不适用于单纯舒张功能障碍性心衰；③应与利尿药、ACEI和β受体阻断药联用；④地高辛常用剂量0.25mg/d，70岁以上老年人或肾功能减退者宜给0.125mg/d或隔日1次。
老年心衰患者易发生洋地黄中毒，其原因为：①老年人肝功能减退，肾清除率降低;②随增龄心脏对洋地黄的敏感性增加；③老年心衰患者同时患有多种疾病，同时服用多种药物，药物间的相互作用可使地高辛的浓度升高致洋地黄中毒，老年人洋地黄中毒与青年人的表现基本相似，但可不以恶心、呕吐等胃肠症状开始，而是先出现头痛、头晕、色视、肌无力、神志改变等神经症状，故应注意认真识别，及时处理。
2.4.1.6 其他药物
① 血管扩张药：适用于NYHAⅢ、Ⅳ级的慢性收缩性心衰，尤其对瓣膜反流心脏病（二尖瓣、主动脉瓣关闭不全）、室间隔缺损，可减少反流或分流，增加前向输出量。动脉扩张药不宜用于阻塞性瓣膜病及左心室流出道梗阻的患者，急性心肌梗死或心肌缺血引起的心衰亦可选用硝酸酯类的血管扩张药。
② 钙拮抗药：对慢性收缩性心衰缺乏有效证据，特别禁用有负性肌力作用的钙拮抗药，临床试验仅显示氨氯地平和非洛地平在长期应用时对存活率无不利影响，亦不提高生存率。可用于治疗心衰患者和伴有心绞痛或高血压时。
③ 环腺苷酸依赖性正性肌力药：包括β肾上腺素能激动药，如多巴酚丁胺；磷酸二酯酶抑制药，如米力农（Milrinone）、氨力农（Amrinone）等。它们的确可以增强心肌收缩力，暂时性改善心肌功能，减轻心衰的症状，但却被证明，这种以增加交感神经兴奋，牺牲心肌耗氧量为代价的治疗方法却可以增加病人的远期病死率，因此临床上已不再倡用此类药物治疗慢性心衰。仅适用于难治性心衰患者的短期应用[低剂量多巴酚丁胺2-5ug/（kg.min）或米力农50ug/kg负荷量，继以0.375-0.750ug/kg.min）]。
⑺心衰合并心房颤动的治疗：快速房颤可诱发心衰，或使心衰症状恶化，对持续性房颤不易转复为窦性心律者，控制心室率和预防血栓栓塞是治疗的重点：可联合应用地高辛及β受体阻断药，使心室率维持在70-80/min；若存在对β受体阻断药禁忌或不耐受，则改用胺碘酮控制心室率；心衰合并房颤患者发生栓塞并发症的危险性明显升高，需长期抗凝治疗。
2.4.1.7 舒张性心衰/射血分数正常的左心室功能不全（DHF/HFPSF）的药物治疗
⑴ 极控制血压，逆转左心室肥厚：DHF患者的达标血压宜低于单纯高血压患者的标准，即收缩压﹤130mmHg，舒张压﹤80mmHg。ESC指南推荐现有的5类降压药可视不同情况用于DHF/HFPSF的治疗，其中RAAS阻断药（ACEI、ARB）具有显著阻断逆转左心室肥厚作用，值得关注。
⑵ 控制心房颤动时的心室率和心律：对于快速性心律失常的患者，β受体阻断药和某些钙拮抗药可减慢心率或房性心律失常心室率，从而改善DHF患者的症状。
⑶应用利尿药：可缓解肺淤血和外周水肿，有效改善症状，但不宜过度，以避免前负荷过度降低而致低血压。
⑷血运重建治疗：CHD患者如有症状性或证实的心肌缺血，应考虑冠脉血运重建。
⑸其他：如同时有收缩性心衰，则以治疗者为主。
2.4 心衰治疗进展
2.4.1非药物治疗 ①心脏同步化治疗（CRT）；②埋藏性除颤起搏器（ICD）；③干细胞移植技术。
2.4.2 药物治疗 ①血管加压素受体拮抗药，如托伐普坦、利希普坦、是选择性V2受体拮抗药，能促进水排出，迅速缓解心功能恶化患者的临床症状。②重组B型钠尿肽，如新活素、奈西利肽，具有排钠利尿，扩张血管，降低体循环血管阻力的作用。主要用于急性失代偿心力衰竭。③钙增敏剂，如左西孟旦，主要在急性心力衰竭中短期使用。④肾素抑制药，如阿利吉仑，可以降低血浆肾素活性。⑤选择性If通道阻断药。如伊戈补雷定，通过降低窦房结节律减慢心率。最新的SHIFT研究公布，心率是心衰的危险因素，伊伐布雷定能进一步改善预后，降低患者心血管事件风险。⑥内皮素受体阻断药Tezosentan。⑦腺苷受体拮抗药KW3902.⑧他汀类药物等。以上药物尚有待更多的临床试验来验证其在心衰的作用。
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