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柯氏综合症能不能治好
柯氏综合症能不能治好
医院出诊医生
擅长：小儿内科
擅长：外科
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因不能面诊，医生的建议及药品推荐仅供参考
职称：医生会员
专长：内科、消化内科
&&已帮助用户：248319
这个是可以治疗的，要看是什么原因导致的，如果是肾上腺素病变导致的，适当通过激素药物治疗，如果是垂体病变引起的考虑手术治疗
问柯氏综合症能不能治疗
职称：医生会员
专长：骨科 普外科
&&已帮助用户：40295
这个是可以治疗的，要看是什么原因导致的，如果是肾上腺素病变导致的，适当通过激素药物治疗，如果是垂体病变引起的考虑手术治疗
问肾炎综合症能不能治好啊
专长：乙肝、传染科综合
&&已帮助用户：0
病情分析：如果诊断肾病综合征没有错误的话，那么是必须要使用激素药物的，该医生说的没有错误。该药物会导致小孩面部发胖，停药后大部分可以恢复，只是时间较长。但是需要告诉你的是，该病确实容易反复发作。意见建议：不管是肾炎还是肾病综合征，都是要用激素治疗的，激素有个副作用就是引起向心性肥胖的，如果用的不多的话也是可以不引起的，如果引起的话，等治愈了停药后还是有可能恢复的，但是不一定恢复的那么好，然而病还是要治的，一般小儿肾炎治愈的概率是很大的，可以到达百分之八十以上吧，不要担心，建议积极的治疗
问多襄卵巢综合症能不能治好
职称：医师
专长：中医科,尤其擅长体寒等疾病
&&已帮助用户：14630
病情分析： 您好，多囊卵巢的典型症状是月经不调 闭经 肥胖 不孕等，这种情况是可以完全治愈的意见建议：您好
如果要治疗不理想的话，可以考虑做微创的腹腔镜手术治疗的 ，是可以完全治愈的
问肾炎综合症能不能完全治好？
专长：梅毒、淋病、湿疹
&&已帮助用户：221957
你好肾炎综合征可以治好西安同济医院你可以考虑.
问帕金森综合症现在能不能治好？
职称：医生会员
专长：妇科
&&已帮助用户：96393
你好 头针疗法取两侧舞蹈震颤区及运动区，每天1次，5次为一疗程，间隔3-5天后可重复一个疗程。其他若药物无效，一般情况好，且是以单侧症状为主的年轻患者可考虑手术治疗
问帕金森综合症能不能治好？患上帕金森综合症，想要知道...
职称：医生会员
专长：外科相关疾病
&&已帮助用户：104917
病情分析： 帕金森氏病又称震颤麻痹，除了药物引起的可治愈外，其它原因引起的都不可能治愈，只能缓解症状。意见建议：帕金森氏病是中老年人最常见的中枢神经系统变性疾病，主要是因位于中脑部位黑质中的细胞发生病理性改变、恢复是很难的。引起帕金森氏综合症的原因较多，如脑动脉硬化症、脑炎后遗症、中枢神经系统的慢性变性疾病、抗精神病药物副作用等。
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评价成功！柯氏综合症可以治疗吗？在哪里可以治疗？大概要多长时间，
柯氏综合症可以治疗吗？在哪里可以治疗？大...
柯氏综合症可以治疗吗？在哪里可以治疗？大概要多长时间，
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擅长：肾病、肾功能不全、肾病综合征等
擅长：紫癜肾炎、急慢性肾炎、肾衰竭等
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专长：内科、消化内科
&&已帮助用户：248319
　　柯氏综合症主要是核型中多了一条X性染色体，导致病人第二性征发育异常、性器官发育欠佳或无精子而不育。特纳氏综合症则是病人核型少了一条X性染色体，导致病人不能发育正常女性，幼稚的外生殖器以及原发闭经而不孕或不能婚配等。X单体型或三体型产生的原因，可能是在配子形成期发生了X不分离，产生了X多体或丢失的配子，与正常配子受精后发育成X单体或三体型的个体。
4）染色体变异：通常指D组、G组染色体随体区变异（主要包括随体增大、双随体），以及1号、9号、16号染色体副缢痕区加长或缺如，以及大Y和小Y。通常认为上述区域变异不会引起临床症状，而将其归于染体多态性现象，且有学者认为这些区段易受环境因素或遗传因素影响而诱发异常。但也有资料表明这些变异和不育、流产、智力低下、发育畸型有一定关系。
专长：慢性肾小球肾炎”、原发性肾病综合症、狼疮性肾炎、慢...
问题分析：您好，如果发现及时还没有发展为骨筋膜室综合症，及时进行了手术切开减张消肿后，缝合或者植皮治疗大概需要1个月左右的时间就能够恢复正常。意见建议：当然上述时间不包括骨折的恢复，如果已经形成骨筋膜室综合症，出现了肌肉或者肌腱的坏死时间，就很长了无法估计具体的时间只能走一步看一步治疗着看。
问肘管综合症住院多长时间？费用大概多少钱？新农合可不...
职称：医生会员
专长：蜂窝组织炎,消化道出血,胃十二指肠溃疡瘢痕性幽门梗阻
&&已帮助用户：209911
指导意见：你好，可能是慢性劳累的症状，一般情况下建议及时休息，继续小针刀试试。
问早泄能治好吗？大概要多长时间？
职称：医生会员
专长：痛经
&&已帮助用户：19270
问题分析：做爱时间太短，需要去医院检查下是不是早泄了，你也可以用其他辅助办法，尽量延长射精时间，比如带避孕套，或者买些外敷的药物，如果想根治，一般考虑手术。意见建议：如果不放心,还是建议你去专业医院进行检查咨询,这样才能根据病因进行快速的治疗，衷心的祝你健康
问柯氏综合症可以不可以治疗吗？在哪里可以不可以治疗？大概要多久时间，
职称：医师
专长：妇科综合
&&已帮助用户：4545
本症的治疗现阶段均予睾酮补充治疗，以促进患者的男性化，改善其精神状态，增强性功能，从而提高患者的生活质量。本症患者的生育问题无法解决，仅可采用供者精液人工授精。
问问一下梅尔尼斯综合症,哪种治疗方法最好呢? 多长时间能...
职称：医生会员
专长：高血压、糖尿病、心血管疾病
&&已帮助用户：4808
病情分析： 内耳眩晕症也叫梅尔尼斯综合症，主要是由于耳膜迷路内耳微循环障碍影响淋巴吸收，是引起内耳综合性症状的一种疾病。其症状人与人不尽相同，发作期的主要特点：发作突然，可在任何时间发作，甚至入睡后也可发作。意见建议：1．一般治疗发作期应卧床休息。选用高蛋白，高维生素、低脂肪、低盐饮食。症状缓解后宜逐渐下床活动，避免长期卧床。对久病，频繁发作．伴神经衰弱者要多方耐心解释．消除具思想负担，心理精神治疗的作用不容忽视。 　　2．药物治疗 　　（1）前庭神经抑制剂：常用者有安定、茶苯海明（thcohydramine）、眩晕停（diphenid01）等。 　　（2）血管扩张药：常用者有脑益嗪（cinnarizine）、氟桂嗪（flunarizine）即西比灵、培他啶（betahistine）即抗眩啶等。 　　（3）抗胆碱能药：如山莨菪碱（anisodamine）和东莨菪喊气scopolamine）。 　　（4）利尿脱水药；常用者有氯噻酮（chlthalidone）、705%二硝酸异山梨醇（isosbid）等。利尿酸速尿等因有耳毒性不宜采用。 　　
3．手术治疗凡眩晕发作频繁、剧烈，长期保守治疗无效．耳呜和耳聋严重者，可考虑手术治疗。手术方法较多，宜先选用破坏性较小又能保存听力者。 　　（1）颈交感神经节普鲁卡因封闭术；用含甘露醇的高渗溶液经圆窗做鼓阶从蜗透析水。 　　（2）内淋巴分流术：包括镫骨足板造孔，球囊切开术；内淋巴囊减压。引流；耳蜗球囊切开等。 　　（3）迷路破坏术：如经过前庭或半规管的膜迷路切除，电凝、冷冻或超声破坏等；亦有用大剂量氨基糖甙类抗生素肌肉注射以破坏前庭昔，现多采用鼓膜切开置管或经咽鼓管插管给鼓室注射药物。 　　（4）各种进路的前庭神经部分或完全切除水；耳蜗前庭神经同时切断术等。你可以参照以上治疗方法比较一下。
问健脾祛湿大概要多长时间？
专长：生殖孕育、人流、宫颈糜烂
&&已帮助用户：220664
病情分析: 痰是白色的粘痰属于陈寒引起亦可理解为湿浊 有时嗳气这个属于脾胃不和胃气上逆引起;有时晚上不那么容易入睡这个因为痰浊阻肺亦可引起意见建议:最近出现勃起不坚早泄与肾虚有关尿后余沥与肾阳不足有关先去湿浊尔后才能补肾祛湿可以采用橘红痰咳液配合附子理中丸;补肾可以选择金匮肾气丸或者右归丸;健脾祛湿以无痰咯出为治愈大概要25天至1月左右;健脾祛湿后是可以立刻补肾虚的补肾虚大概得1月左右以上供参考不过建议你看看中医调理可以缩短治疗的时间有人建议我先用参苓白术丸和附子理中丸治疗湿浊恢复脾阳治疗白痰然后参苓白术丸右归丸您看这是否合理？（当然我相信赖医生的方案更合适）赖医生推荐的橘红痰咳液我没有咳嗽症状采用橘红痰咳液化痰是不是也可以？使用附子理中丸可以健脾对于嗳气是不是也有很好的疗效翱 赖医生推荐的金匮肾气丸不是现在的桂附地黄丸吧？药店里人都说这两个是一种药
尿后余沥+早泄是肾阳不足这样看来就不应该吃六味地黄了（有人推荐我吃六味地黄丸）对于我这样的一个情况（尿后余沥+早泄+勃起不坚勃起时间短）使用金匮肾气丸还是右归丸呢？麻烦您了赖医生：）
问大概怀孕多长时间？
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专长：高血压心血管疾病
&&已帮助用户：55446
问题分析：您好，排卵期为下次月经的前十四天左右的，如果您同房那天在这段时间，就有可能怀孕的。您需要算出自己的排卵期的。意见建议：建议您保持饮食平衡和心情愉快，促进身体恢复
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婴肝综合症
宝宝3个月了，黄疸一直都没退，今天检查转安酶高，还有好几项检查都高，说怀疑是婴肝综合症，要住院，我们想不住院，光吃药可不可以，婴肝综合症是什么意思，严不严重啊？心里好担心。
最好听医生的呀,不要因为现在怕麻烦,担误了宝宝的治疗!
婴肝综合症很常见,指各种原因引起的新生儿或婴儿的肝功能不正常.
婴肝综合征由很多病因引起，主要是乙型肝炎病毒、单纯庖疹病毒、柯萨奇病毒、风疹病毒，也可为巨细胞病毒、弓形体及各种细菌。见于新生儿及1岁内婴儿，可以在新生儿期发病而延续至婴儿期。
临床表现：
1、突出的表现是黄疸，起于新生儿期1-3周或生理性黄疸不退或退后复现，并逐渐明显，皮肤与巩膜（白眼珠）由黄色变成黄绿色。
2、肝脾肿大。
3、尿深黄，大便或白或黄。
4、患儿常有腹泻、营养不良。
本病可可导致肝功不好、易患佝偻病，严重的还会因凝血机制障碍导致出血（如颅内出血）而致死。本病应注意与先天性胆道闭锁的鉴别。近年来通过大量的实验研究和临床调查，因大多数学者已经倾向认为胆道闭锁与婴儿肝炎综合征可能是同一种病变的不同病理改变。并且临床实践已证实对于婴儿肝炎综合征，特别是对于占大多数的以胆汁淤积和梗阻性黄疸婴儿肝炎综合征患儿已可通过外科手段来进行胆道冲洗治疗，并且也取得较好的临床手段。所以对于胆道闭锁与婴肝综合征的区分已显得不是那么重要。以下简单介绍两者的鉴别方法，仅供判断病情和参考。
临床上的主要鉴别要点
①黄疸：婴肝一般较轻，黄疸程度有波动性改变，而胆道闭锁则为持续存在，进行性加重。②粪便：胆道闭锁较早出现白陶土色大便且持续时间较长。值得注意的是在病程晚期白陶土样大便也可变淡黄，主要是因为肠液也含有大量胆红素所致。而婴肝可为间歇性出现的白色大便，可有黄色便。③体征：胆道闭锁者肝硬化、脾肿大多较肝炎者为重。④病程：胆道闭锁多于1岁内死亡，而婴肝可自愈或好转。当然婴肝也有发展为完全性胆道闭锁者。
血清胆红素动态观察
病程早期直接胆红素增高，动态观察示持续性升高，病程中晚期可表现间接胆红素也升高，提示肝功有损害。而婴肝早期即呈双相增高，甚至间接胆红素更高。动态观察时可见胆红素波动较大，并且有时胆红素会下降。
碱性磷酸酶测定
婴肝很少超过40U(King-Armstrong)，并且持续时间短，可自行下降。而胆道闭锁则可明显升高并且持续存在并加重。
血清甲胎蛋白（α-FP）
α-FP为新生儿肝细胞所制造，生后1-3个月自然消退，肝炎时增殖的肝细胞使血清甲胎蛋白含量增高，故甲胎蛋白的检测常呈阳性。用放射免疫扩散法连续定量测定，高峰大于4mg/dl时，可考虑为婴肝。胆道闭锁主要为胆管上皮增生，非肝细胞增生，不能合成α-FP，定性试验为阴性或弱阳性，定量测定值较低。两者差别较大。
其他有鉴别意义的辅助检查
（1） 131I标记玫瑰红排泄试验：正常的同位素试剂静脉注射后由肝脏多角细胞摄取，并通过胆汁排至肠道。胆道闭锁患儿不能排至肠道而滞留在肝内。婴肝可非胆道完全梗阻，所以有排至肠道者应考虑婴肝可能。
（2）B超检查：婴肝时肝内外胆管及胆囊为开放性管腔影像。而胆道闭锁的肝外胆道不能探及。胆囊不显像或显著瘪小。肝常增大，有肝硬化表现，伴有脾脏肿大。因B超检查受检诊医生的技术水平影响很大，且有正常形态的胆囊也不能完全除外胆道闭锁的可能，这一点应引起注意。
（3）经皮肝穿刺胆道造影（PTC）.患儿接受检查时需全麻成功率大约为40-50%。如PTC检查成功，可以明确地鉴别婴肝与胆道闭锁，并可了解肝内胆管结构，判断胆道闭锁的病理类型，并可选择手术方法。但由于本项检查危险性较大，成功率不高，已不作为临床的常规检查手段。
（4）ERCP检查。如成功，可较好地获得鉴别。但由于该项检查手段技术水平要求极高，无法广为普及。
另外有许多作者将十余项检查的结果列表进行综合评分，还有输入计算机程序，让计算机程序打分，来判断胆道闭锁抑或婴肝。尽管采用各种手段但往往不能百分之百地作出最后判定。由于对于婴肝也应进行外科治疗。目前较为积极的做法为在了解临床表现，进行必要的检查、如肝肾功、B超、CT等检查后，动态观察胆红素的水平变化和黄疸、大便色泽， 经两周的非激素保守治疗后， 如无好转或甚至加重者，应积极开腹探查。如术中证实为胆道闭锁则行肝门空肠吻合的根治手术，如为婴肝则行胆囊造瘘，术中采用肝内胆管及胆总管冲洗, 术后抗生素及糜蛋白酶液冲洗治疗的办法多获得较满意的治疗效果。
婴肝综合征治疗：
通过积极治疗60%-70%的患者可康复，发展为肝硬化及死亡者较少，但无特效治疗方法。
（一）一般治疗
1.护肝退黄 茵桅黄5-10ml/次，加于50ml葡萄糖液中，每日静注一次；大黄0.5g/kg，每日泡服；白蛋白按每次1g/kg静注，每1-2日1次。
2.出血倾向防治 可先用维生素K、新鲜血静注，或凝血酶原复合物（凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ）溶于5ml注射用水中静注。
3.营养 适当的营养供给对肝脏的修复极其重要，若营养供给过多与不足都对肝脏不利。
4.补充适量脂溶性维生素对淤胆型者尤为必要，维生素K110mg，每2周静滴一次；维生素E10mg/kg（总量不超过200mg），每2周一次肌注；维生素A10万IU，每2个月一次肌注；维生素D30万-60万U，每月一次肌注。
（二）病因治疗
1.若为CMV感染，可试用更昔洛韦每次5mg/kg静滴（1h以上），一日2次，每次隔12h，一般疗程2-4周，注意骨髓抑制等副作用。
2.某些遗传性代谢缺陷病如半乳糖血症应停用一切奶类和奶类制品，改用豆浆及蔗糖喂养；酪氨酸血症给予低苯丙氨酸、低酪氨酸饮食。
（三）肝移植
对遗传代谢性、肝纤维化等引起者有条件时可予以肝移植治疗。
1、加强营养，补充维生素A、B、C、D、E、K及钙剂、铁剂，或加用肝泰乐促进解毒功能，肌苷促进能量代谢。
2、胆酸钠：每次服0.05g，每日3次，可促进脂肪消化。
婴肝综合症病程较长，患儿喂养难度大，护理工作要耐心。房间要保持空气新鲜，阳光充足。
新生儿出生后有生理性黄疸加重或时间延长，均要到医院诊治。发现脐炎、肺炎、腹泻等疾病，应及时彻底治疗。生后大便应由胎便的深绿转黄，如果变为灰黄渐至白色，要及时到医院诊治。
以下介绍黄疸：
新生儿黄疸（neonatal jaundice）是胆红素（大部分未为结合胆红素）在体内积聚而引起，其原因复杂，有生理性和病理性之分，部分病理性黄疸克致中枢神经系统受损，产生胆红素脑病，故应加强对新生儿黄疸的临床观察,尽快找出原因，及时治疗。
【新生儿胆红素代谢特点】
（一）胆红素生成较多 新生儿每日生成胆红素约8.8mg/kg，而成人仅为3.8mg/kg。其原因是：胎儿处于氧分压偏低的环境，故生成的红细胞数较多，出生后环境氧分压提高，红细胞相对过多、破坏亦多；胎儿血红蛋白半衰期短，新生儿红细胞寿命比成人短20~40天，形成胆红素的周期缩短；其他来源的胆红素生成较多，如来自肝脏等器官的血红素蛋白（过氧化氢酶、细胞色素P450等）和骨髓中无效造血（红细胞成熟过程中有少量被破坏）的胆红素前体较多。
（二）运转胆红素的能力不足 刚娩出的新生儿常有不同程度的酸中毒，影响血中胆红素与白蛋白的联结，早产儿白蛋白的数量较足月儿为低，均使运送胆红素的能力不足。
（三）肝功能发育未完善 ①初生儿肝细胞内摄取胆红素必需的Y、Z蛋白含量低，5~10天后才达成人水平；②形成结合胆红素的功能差，即肝细胞内脲苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶（UDPGT）的含量低且活力不足（仅为正常的0~30%），不能有效的将脂溶性未结合胆红素（间接胆红素）与葡萄糖醛酸结合成水溶性结合胆红素（直接胆红素），此酶活性在一周后逐渐正常；③排泄结合胆红素的能力差，易致胆汁郁积。
（四）肠肝循环的特性 初生婴儿的肠道内细菌量少，不能将肠道内的胆红素还原成粪、尿胆原；且肠腔内葡萄糖醛酸酶活性较高，能将结合胆红素水解成葡萄糖醛酸及未结合胆红素，后者又被肠吸收经门脉而达肝脏。
由于上述特点，新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力仅为成人的1%~2%，因此极易出现黄疸，尤其当新生儿处于饥饿、缺氧、胎粪排出延迟、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血等状态时黄疸加重。
【新生儿黄疸的分类】
（一）生理性黄疸 由于新生儿胆红素代谢特点，约50%~60%的足月儿和＞80%的早产儿于生后2~3天内出现黄疸，4~5天达高峰；一般情况良好，足月儿在2周内消退，早产儿可延到3~4周。目前对民既往沿用的新生儿生理性黄疸的血清胆红素上限值，即足月儿＜205.2μmol/L（12mg/dl）和早产儿＜257μmol/L（15mg／dl），已经提出异议，因较小的早产儿即使胆红素＜171μmol/L（10mg/dl），也可能发生胆红素脑病。国外已规定足月儿血清胆红素＜220.59μmol/L（12.9mg/dl）为生理性黄疸的界限；国内学者通过监测发现正常足月儿生理性黄疸的胆红素值上限在205.2~256.5μmol/L（12~15mg/dl）之间，超过原定205.2μmol/L者占31.3%~48.5%，，早产儿血清胆红质上限超过256.2 μmol/L者也占42.9%，故正在通过全国性协作调研拟重新修订我国生理性黄疸的诊断标准。
（二）病理性黄疸 常有以下特点：①黄疸在出生后24小时内出现；②重症黄疸，血清胆红素＞205.2~256.5μmol/L，或每日上升超过85μmol/L（5mg/dl）；③黄疸持续时间长，（足月儿＞2周，早产儿＞4周）；④黄疸退而复现；⑤血清结合胆红素＞26μmol/L（1.5mg/dl）。
对病理性黄疸应积极查找病因，引起病理性黄疸的主要原因有：
（1）新生儿肝炎：大多为胎儿在宫内由病毒感染所致，以巨细胞病毒最常见，其他为乙型肝炎、风疹、单纯疱疹、柯萨基、EB病毒、李斯特菌、梅毒螺旋体、弓形体等。感染可经胎盘传给胎儿或在通过产道分娩时被感染。常在生后1－3周或更晚出现黄疸，病重时粪便色浅或灰白，尿色深黄，患儿可有厌食、呕吐、肝轻至中度增大。
（2）新生儿败血症。
2．非感染性
（1）新生儿溶血症。
（2）胆道闭锁 目前已证实本症多数是由于宫内病毒感染所导致的生后进行性胆管炎、胆管纤维化和胆管闭锁；若管壁薄弱则形成胆总管囊肿。多在出生后2周始显黄疸并呈进行性加重；粪色由浅黄转为白色，肝进行性增大，边硬而光滑；肝功改变以结合胆红素增高为主。3个月后可逐渐发展为肝硬化。
（3）母乳性黄疸：大约1%母乳喂养的婴儿可发生母乳性黄疸，其特点是非溶血性未结合胆红素增高，常与生理性黄疸重叠且持续不退，血清胆红素可高达342μmol/L（20mg/dl），婴儿一般状态良好，黄疸于4~12周后下降，无引起黄疸的其他病因可发现。停止母乳喂养后3天，如黄疸下降即可确定诊断。目前认为是因为此种母乳内β-葡萄糖醛酸酶活性过高，使胆红素在肠道内重吸收增加而引起黄疸；已有学者认为是此种母乳喂养患儿肠道内能使胆红素转变为尿、粪胆原的细菌过少所造成。
（4）遗传性疾病：红细胞6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G6PD）缺陷在我国南方多见，核黄疸发生率较高；其他如红细胞丙酮酸激酶缺陷病、球形红细胞增多症、半乳糖血症、α1抗胰蛋白酶缺乏症、囊性纤维病等。
（5）药物性黄疸：如由维生素K3、K4、新生霉素等药物引起者。
提问者对回答的评价(星)：
婴肝综合征由很多病因引起，主要是乙型肝炎病毒、单纯庖疹病毒、柯萨奇病毒、风疹病毒，也可为巨细胞病毒、弓形体及各种细菌。见于新生儿及1岁内婴儿，可以在新生儿期发病而延续至婴儿期。
临床表现：
1、突出的表现是黄疸，起于新生儿期1-3周或生理性黄疸不退或退后复现，并逐渐明显，皮肤与巩膜（白眼珠）由黄色变成黄绿色。
2、肝脾肿大。
3、尿深黄，大便或白或黄。
4、患儿常有腹泻、营养不良。
本病可可导致肝功不好、易患佝偻病，严重的还会因凝血机制障碍导致出血（如颅内出血）而致死。本病应注意与先天性胆道闭锁的鉴别。近年来通过大量的实验研究和临床调查，因大多数学者已经倾向认为胆道闭锁与婴儿肝炎综合征可能是同一种病变的不同病理改变。并且临床实践已证实对于婴儿肝炎综合征，特别是对于占大多数的以胆汁淤积和梗阻性黄疸婴儿肝炎综合征患儿已可通过外科手段来进行胆道冲洗治疗，并且也取得较好的临床手段。所以对于胆道闭锁与婴肝综合征的区分已显得不是那么重要。以下简单介绍两者的鉴别方法，仅供判断病情和参考。
临床上的主要鉴别要点
①黄疸：婴肝一般较轻，黄疸程度有波动性改变，而胆道闭锁则为持续存在，进行性加重。②粪便：胆道闭锁较早出现白陶土色大便且持续时间较长。值得注意的是在病程晚期白陶土样大便也可变淡黄，主要是因为肠液也含有大量胆红素所致。而婴肝可为间歇性出现的白色大便，可有黄色便。③体征：胆道闭锁者肝硬化、脾肿大多较肝炎者为重。④病程：胆道闭锁多于1岁内死亡，而婴肝可自愈或好转。当然婴肝也有发展为完全性胆道闭锁者。
血清胆红素动态观察
病程早期直接胆红素增高，动态观察示持续性升高，病程中晚期可表现间接胆红素也升高，提示肝功有损害。而婴肝早期即呈双相增高，甚至间接胆红素更高。动态观察时可见胆红素波动较大，并且有时胆红素会下降。
碱性磷酸酶测定
婴肝很少超过40U(King-Armstrong)，并且持续时间短，可自行下降。而胆道闭锁则可明显升高并且持续存在并加重。
血清甲胎蛋白（α-FP）
α-FP为新生儿肝细胞所制造，生后1-3个月自然消退，肝炎时增殖的肝细胞使血清甲胎蛋白含量增高，故甲胎蛋白的检测常呈阳性。用放射免疫扩散法连续定量测定，高峰大于4mg/dl时，可考虑为婴肝。胆道闭锁主要为胆管上皮增生，非肝细胞增生，不能合成α-FP，定性试验为阴性或弱阳性，定量测定值较低。两者差别较大。
其他有鉴别意义的辅助检查
（1） 131I标记玫瑰红排泄试验：正常的同位素试剂静脉注射后由肝脏多角细胞摄取，并通过胆汁排至肠道。胆道闭锁患儿不能排至肠道而滞留在肝内。婴肝可非胆道完全梗阻，所以有排至肠道者应考虑婴肝可能。
（2）B超检查：婴肝时肝内外胆管及胆囊为开放性管腔影像。而胆道闭锁的肝外胆道不能探及。胆囊不显像或显著瘪小。肝常增大，有肝硬化表现，伴有脾脏肿大。因B超检查受检诊医生的技术水平影响很大，且有正常形态的胆囊也不能完全除外胆道闭锁的可能，这一点应引起注意。
（3）经皮肝穿刺胆道造影（PTC）.患儿接受检查时需全麻成功率大约为40-50%。如PTC检查成功，可以明确地鉴别婴肝与胆道闭锁，并可了解肝内胆管结构，判断胆道闭锁的病理类型，并可选择手术方法。但由于本项检查危险性较大，成功率不高，已不作为临床的常规检查手段。
（4）ERCP检查。如成功，可较好地获得鉴别。但由于该项检查手段技术水平要求极高，无法广为普及。
另外有许多作者将十余项检查的结果列表进行综合评分，还有输入计算机程序，让计算机程序打分，来判断胆道闭锁抑或婴肝。尽管采用各种手段但往往不能百分之百地作出最后判定。由于对于婴肝也应进行外科治疗。目前较为积极的做法为在了解临床表现，进行必要的检查、如肝肾功、B超、CT等检查后，动态观察胆红素的水平变化和黄疸、大便色泽， 经两周的非激素保守治疗后， 如无好转或甚至加重者，应积极开腹探查。如术中证实为胆道闭锁则行肝门空肠吻合的根治手术，如为婴肝则行胆囊造瘘，术中采用肝内胆管及胆总管冲洗, 术后抗生素及糜蛋白酶液冲洗治疗的办法多获得较满意的治疗效果。
婴肝综合征治疗：
通过积极治疗60%-70%的患者可康复，发展为肝硬化及死亡者较少，但无特效治疗方法。
1、加强营养，补充维生素A、B、C、D、E、K及钙剂、铁剂，或加用肝泰乐促进解毒功能，肌苷促进能量代谢。
2、胆酸钠：每次服0.05g，每日3次，可促进脂肪消化。
婴肝综合症病程较长，患儿喂养难度大，护理工作要耐心。房间要保持空气新鲜，阳光充足。
新生儿出生后有生理性黄疸加重或时间延长，均要到医院诊治。发现脐炎、肺炎、腹泻等疾病，应及时彻底治疗。生后大便应由胎便的深绿转黄，如果变为灰黄渐至白色，要及时到医院诊治。
以下介绍黄疸：
新生儿黄疸（neonatal jaundice）是胆红素（大部分未为结合胆红素）在体内积聚而引起，其原因复杂，有生理性和病理性之分，部分病理性黄疸克致中枢神经系统受损，产生胆红素脑病，故应加强对新生儿黄疸的临床观察,尽快找出原因，及时治疗。
【新生儿胆红素代谢特点】
（一）胆红素生成较多 新生儿每日生成胆红素约8.8mg/kg，而成人仅为3.8mg/kg。其原因是：胎儿处于氧分压偏低的环境，故生成的红细胞数较多，出生后环境氧分压提高，红细胞相对过多、破坏亦多；胎儿血红蛋白半衰期短，新生儿红细胞寿命比成人短20~40天，形成胆红素的周期缩短；其他来源的胆红素生成较多，如来自肝脏等器官的血红素蛋白（过氧化氢酶、细胞色素P450等）和骨髓中无效造血（红细胞成熟过程中有少量被破坏）的胆红素前体较多。
（二）运转胆红素的能力不足 刚娩出的新生儿常有不同程度的酸中毒，影响血中胆红素与白蛋白的联结，早产儿白蛋白的数量较足月儿为低，均使运送胆红素的能力不足。
（三）肝功能发育未完善 ①初生儿肝细胞内摄取胆红素必需的Y、Z蛋白含量低，5~10天后才达成人水平；②形成结合胆红素的功能差，即肝细胞内脲苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶（UDPGT）的含量低且活力不足（仅为正常的0~30%），不能有效的将脂溶性未结合胆红素（间接胆红素）与葡萄糖醛酸结合成水溶性结合胆红素（直接胆红素），此酶活性在一周后逐渐正常；③排泄结合胆红素的能力差，易致胆汁郁积。
（四）肠肝循环的特性 初生婴儿的肠道内细菌量少，不能将肠道内的胆红素还原成粪、尿胆原；且肠腔内葡萄糖醛酸酶活性较高，能将结合胆红素水解成葡萄糖醛酸及未结合胆红素，后者又被肠吸收经门脉而达肝脏。
由于上述特点，新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力仅为成人的1%~2%，因此极易出现黄疸，尤其当新生儿处于饥饿、缺氧、胎粪排出延迟、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血等状态时黄疸加重。
【新生儿黄疸的分类】
（一）生理性黄疸 由于新生儿胆红素代谢特点，约50%~60%的足月儿和＞80%的早产儿于生后2~3天内出现黄疸，4~5天达高峰；一般情况良好，足月儿在2周内消退，早产儿可延到3~4周。目前对民既往沿用的新生儿生理性黄疸的血清胆红素上限值，即足月儿＜205.2μmol/L（12mg/dl）和早产儿＜257μmol/L（15mg／dl），已经提出异议，因较小的早产儿即使胆红素＜171μmol/L（10mg/dl），也可能发生胆红素脑病。国外已规定足月儿血清胆红素＜220.59μmol/L（12.9mg/dl）为生理性黄疸的界限；国内学者通过监测发现正常足月儿生理性黄疸的胆红素值上限在205.2~256.5μmol/L（12~15mg/dl）之间，超过原定205.2μmol/L者占31.3%~48.5%，，早产儿血清胆红质上限超过256.2 μmol/L者也占42.9%，故正在通过全国性协作调研拟重新修订我国生理性黄疸的诊断标准。
（二）病理性黄疸 常有以下特点：①黄疸在出生后24小时内出现；②重症黄疸，血清胆红素＞205.2~256.5μmol/L，或每日上升超过85μmol/L（5mg/dl）；③黄疸持续时间长，（足月儿＞2周，早产儿＞4周）；④黄疸退而复现；⑤血清结合胆红素＞26μmol/L（1.5mg/dl）。
对病理性黄疸应积极查找病因，引起病理性黄疸的主要原因有：
（1）新生儿肝炎：大多为胎儿在宫内由病毒感染所致，以巨细胞病毒最常见，其他为乙型肝炎、风疹、单纯疱疹、柯萨基、EB病毒、李斯特菌、梅毒螺旋体、弓形体等。感染可经胎盘传给胎儿或在通过产道分娩时被感染。常在生后1－3周或更晚出现黄疸，病重时粪便色浅或灰白，尿色深黄，患儿可有厌食、呕吐、肝轻至中度增大。
（2）新生儿败血症。
2．非感染性
（1）新生儿溶血症。
（2）胆道闭锁 目前已证实本症多数是由于宫内病毒感染所导致的生后进行性胆管炎、胆管纤维化和胆管闭锁；若管壁薄弱则形成胆总管囊肿。多在出生后2周始显黄疸并呈进行性加重；粪色由浅黄转为白色，肝进行性增大，边硬而光滑；肝功改变以结合胆红素增高为主。3个月后可逐渐发展为肝硬化。
（3）母乳性黄疸：大约1%母乳喂养的婴儿可发生母乳性黄疸，其特点是非溶血性未结合胆红素增高，常与生理性黄疸重叠且持续不退，血清胆红素可高达342μmol/L（20mg/dl），婴儿一般状态良好，黄疸于4~12周后下降，无引起黄疸的其他病因可发现。停止母乳喂养后3天，如黄疸下降即可确定诊断。目前认为是因为此种母乳内β-葡萄糖醛酸酶活性过高，使胆红素在肠道内重吸收增加而引起黄疸；已有学者认为是此种母乳喂养患儿肠道内能使胆红素转变为尿、粪胆原的细菌过少所造成。
（4）遗传性疾病：红细胞6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G6PD）缺陷在我国南方多见，核黄疸发生率较高；其他如红细胞丙酮酸激酶缺陷病、球形红细胞增多症、半乳糖血症、α1抗胰蛋白酶缺乏症、囊性纤维病等。
（5）药物性黄疸：如由维生素K3、K4、新生霉素等药物引起者。
婴儿肝炎综合征简称婴肝征，为儿科常见病。是指一组于婴儿期（（包括新生）起病、伴有黄疸、病理性肝脏体征和血清丙氨酸转氨酶增高的临床症候群。以肝内病变为主，病因复杂，预后悬殊。如能查出病因，明确诊断，就不再称婴肝征。
（一）感染
以病毒感染最多见，包括甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、巨细胞病毒、风疹病毒、埃可病毒、腺病毒、水痘病毒和EB病毒等。在我国，以巨细胞病毒（CMV）感染引起者较多见，约占本综合征的40%-80%。
（二）遗传性代谢缺陷
1.糖代谢障碍 如半乳糖血症、遗传性果糖不耐症、糖原累积病Ⅳ型等。
2.氨基酸代谢障碍 如酪氨酸血症等。
3.脂类代谢障碍 如尼曼-匹克病、高雪病、二羟酸尿症等。
4.其他代谢障碍 如胆酸代谢异常、遗传性血色病和α1抗胰蛋白酶缺乏症等。
（三）肝内胆管及间质发育障碍
如肝内胆管缺加入胆管发育不良、胆管囊性扩张、肝纤维化等。
（四）其他
如朗汉（Langhans）细胞性组织细胞增多症、化学物和药物中毒等。国内外资料表明，至今仍有不少病人的病因不明，有待进一步寻找。
二、发病机制和病理
本病的发病机制颇为复杂，随各种病因各异。一般来说，病毒感染时，肝细胞大多受病毒直接损伤或免疫损伤，发生大量肝细胞病变、坏死和凋亡；细菌感染多见于败血症和泌尿系感染时，主要由毒素等使肝细胞受损；由各种代谢障碍引起者，常为异常的毒性代谢中间产物损害肝细胞；肝内胆管发育障碍引起者，先引起肝内胆汁淤积，进而影响肝细胞的营养代谢而产生病变。婴儿时期肝脏病变的发生和进展似与肝内各类细胞间的相互作用有关，不论是肝细胞、血窦细胞、Kupffer细胞或胆管上皮细胞中何者最先受到病变，均会影响另类细胞的功能。
幼小婴儿肝的肝细胞含双核居多，肝细胞破溃后，肝细胞核被巨噬细胞所吞噬，形成巨多核细胞，这是新生儿和幼婴肝炎的一种特殊病理征象。因而，虽然病因和发病机制复杂，但病理改变却基本相似，不同程度地存在下列3种主要征象：①肝细胞坏死，巨多核细胞形成；②汇管区和边缘胆小管增生，不仅见于胆道闭锁者，也可见于某些代谢障碍病和肝细胞损害时；③在增生的胆小管周围见到纤维母细胞性活动，表现为形成胶原的酶活力增高，血清中结缔组织形成的标记物增多，肝内纤维组织增生。此外，有的还有肝小叶和汇管区内炎性细胞浸润，重者尚有肝硬化形成。
三、临床表现
（一）临床类型
一般可分两型。
1.肝炎型 胃肠道症状一般较为明显，可有纳差，恶心、呕吐、腹胀、腹泻，大便色泽正常或较黄。黄疸轻至中度，肝脏轻度到中度肿大，质地一般偏硬或中等硬度。随病情好转黄疸逐渐消退，肝脏回缩。少数患儿表现为急性重症或亚急性重症肝炎，黄疸进行性加重，有明显的精神神经症状和出血倾向，以及多系统功能衰竭，预后恶劣。
2.淤胆型 黄疸较深，持续较久，大便浅黄或呈白陶土色。肝脏进行性肿大，质地中度到重度坚硬。由于胆汁淤积，十二指肠胆汁量减少或缺乏，常伴发脂肪泻、脂溶性维生素吸收障碍、生长停滞及出血。若病情进一步恶化，导致胆汁性肝硬化。
（二）其他临床表现
由于病因不同，又有下列不同的临床特点。
1.发病年龄 婴肝征多见于6个月以内，尤其3个月内最为多见。巨细胞病毒、风疹病毒和弓形虫等感染出生后不久即可发生；甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒等感染可出现晚些；细菌感染在新生儿或幼小婴儿时出现；半乳糖血症、酪氨酸血症进食母乳后即可逐渐出现；果糖不耐症则在进食果糖后才出现。
2.脾脏肿大 甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒感染一般脾脏不大；巨细胞病毒、风疹病毒、弓形虫感染时常脾大；碳水化合物（除Ⅳ型糖原累积病外）、氨基酸代谢障碍一般脾也不大；肝内胆管发育障碍初期不大，发生肝硬化和门脉高压时脾大。
3.营养障碍 重者常伴蛋白质-热量不足，淤胆型常伴脂溶性维生素缺乏。
4.其他伴同征象 神经系统损害见于先天性巨细胞病毒、风疹病毒、弓形虫感染和半乳糖血症等。先天性心脏病见于风疹、巨细胞病毒和弓形虫感染。白内障见于风疹、半乳糖血症。朗汉细胞性组织细胞增多症等时则有发热、皮疹等。
四、实验室和其他特殊检查
（一）肝功能检查
1.血清胆红素 血中结合胆红素和非结合胆红素值均升高，常以结合胆红素升高为主。
2.血清丙氨酸转氨酶（ALT）升高程度不一，与肝细胞损害程度有关，当病情恢复时逐渐降至正常。
3.血清γ-谷氨酰转肽酶（γ-GT）、5’-核苷酸酶（5’-NT）、碱性磷酸酶（AKP）和血清胆汁酸等检查，在伴有胆汁淤积时明显升高。
4.凝血酶原时间能早期反映肝脏功能，当肝细胞损害时凝血酶原时间显著延长。
（二）病原学检测
1.病毒感染标记物检查 如血抗HAV-IgM检查有无甲型肝炎病毒感染；血清HBsAg、HBV-DNA检查有无乙型肝炎病毒感染；血清抗CMV-IgM和血清抗EBV-IgM检查有无巨细胞病毒和EB病毒感染。在新生儿因为产生IgM抗体的能力较弱，因而会有假阴性存在。此外进行尿液CMV培养，能提高诊断率。
2.细菌培养 血培养和中段尿培养以发现有无败血症和泌尿系感染。
3.血抗弓形虫抗体检查以发现弓形虫感染。
（三）代谢病筛查
如测尿液中的还原物质和空腹血糖、半乳糖值以发现半乳糖血症、果糖不耐症或糖原累积病。测血清α1-AT值以发现α1-AT缺乏症等。
（四）影像学检查
作肝脏超声、CT或MRI检查或经皮胆管选影可发现肝内胆管发育障碍。
凡具备婴儿期发病、黄疸、病理性肝脏体征和丙氨酸转氨酶增高四大特点时就可确立婴肝征的诊断。并根据患婴表现，作出临床类型诊断。鉴于本综合征为多因性疾病，治疗和预后与病因密切相关，因此应进一步根据流行病学资料、临床特点和各种检查尽可能作出病因诊断。
六、鉴别诊断
应与先天性肝外胆道闭锁症进行鉴别。早期鉴别诊断有助于胆道闭锁手术治疗，同时又可避免对婴肝征病人错误手术而加重病情。胆道闭锁症的主要症状与体征为进行性黄疸加深，出生后一贯排灰白色大便；肝脏进行性肿大，早期肝功能多属正常，以后逐渐异常；常于3-4个月发现胆汁性肝硬化。婴肝征和胆道闭锁症除有不同的临床表现外，下列检查可资鉴别。
1.血清胆红素值动态变化 肝炎者随病程、病情可有波动，而胆道闭锁者呈逐渐升高，以直接胆红素升高显著。
2.十二指肠液颜色和胆红素含量动态观察 婴肝征时一般有如下几种变化：①典型黄色液体，胆红素浓度较高；②淡黄色液体，胆红素浓度较低；③黄-浅白液体交替，胆红素浓度随之变化；④一过性白色液体，胆红素缺如，当肝细胞炎症减轻时转为黄色。胆道闭锁者十二指肠液呈白色，胆红素缺如大便白色。
3.胆囊大小动态观察 用超声技术观察到正常婴儿胆囊随哺乳而变化，即在哺乳前较小，哺乳中增大，哺乳后变小。婴肝征者有此动态变化，而胆道闭锁者则无。
4.肝穿刺作活组织检查 婴肝征者肝小叶结构紊乱，肝细胞呈点状或片状坏死，巨多核细胞多见，胆小管增生少，胆汁淤积较轻。胆道闭锁者肝小叶结构基本正常，肝细胞坏死不明显，胆小管大量增生，胆汁淤积重，有胆栓形成，门管区和小叶周围水肿和纤维化。
5.剖腹探查。
病因复杂，预防较为困难。阻断母婴传播乙肝病毒，可防止由HBV引起的婴肝征发生。
（一）一般治疗
1.护肝退黄 茵桅黄5-10ml/次，加于50ml葡萄糖液中，每日静注一次；大黄0.5g/kg，每日泡服；白蛋白按每次1g/kg静注，每1-2日1次。
2.出血倾向防治 可先用维生素K、新鲜血静注，或凝血酶原复合物（凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ）溶于5ml注射用水中静注。
3.营养 适当的营养供给对肝脏的修复极其重要，若营养供给过多与不足都对肝脏不利。
4.补充适量脂溶性维生素对淤胆型者尤为必要，维生素K110mg，每2周静滴一次；维生素E10mg/kg（总量不超过200mg），每2周一次肌注；维生素A10万IU，每2个月一次肌注；维生素D30万-60万U，每月一次肌注。
（二）病因治疗
1.若为CMV感染，可试用更昔洛韦每次5mg/kg静滴（1h以上），一日2次，每次隔12h，一般疗程2-4周，注意骨髓抑制等副作用。
2.某些遗传性代谢缺陷病如半乳糖血症应停用一切奶类和奶类制品，改用豆浆及蔗糖喂养；酪氨酸血症给予低苯丙氨酸、低酪氨酸饮食。
（三）肝移植
对遗传代谢性、肝纤维化等引起者有条件时可予以肝移植治疗。
本综合征的预后与其病因密切相关，CMV感染引起者多数预后良好，病情可以完全恢复；遗传代谢病和肝内胆管及间质发育障碍引起者，则病因不除，难能恢复。
新生儿肝炎综合征是由多种原因引起的主要病理改变为非特异性多核巨细胞形成的一种新生儿疾病。主要表现为黄疸、预后较佳多数病例为产程中或产后感染引起。少数病例与先天性代谢缺陷有关。部分病例病因不明
新生儿肝炎综合征是由什么原因引起的？　　新生儿肝炎综合征（neonatal hepatitis syndrome）包括乙型肝炎病毒巨细胞病毒单纯疱疹病毒柯萨奇病毒和风疹病毒等所引起的肝炎亦可由ECHO病毒EB病毒弓形虫李司忒氏菌或各种细菌所致这些病原体可通过胎盘感染胎儿亦可在产程中或产后感染少数病例与先天性代谢缺陷有关部分病例病因不明　
　　病因虽多但主要病理改变为非特异性的多核巨细胞形成胆汁淤积肝间质和门脉区有炎症细胞浸润程度与病情轻重有关轻者肝小叶结构正常重者可紊乱失常肝细胞点状或片状坏死柯氏细胞和小胆管增生久病者门脉周围可有纤维化巨细胞包涵体病的受累细胞呈现猫头鹰眼状的核内包涵体为其特征
新生儿肝炎综合征应该做哪些检查？　　体检有肝脾肿大尿色较深大便由黄转淡黄亦可能发白实验室检查：总胆红素一般低于171μmol/L（10mg/dl）结合胆红素与未结合胆红素均增高以前者为主絮状浊度试验早期变化不明显谷丙转氨酶升高或正常甲胎蛋白阳性尿胆元阳性尿胆红素根据胆管阻塞程度可呈阳性或阴性反应采血检查乙型肝炎病毒表面抗原收集婴儿尿液或母宫颈刮片找巨细胞包涵体等可作病因诊断
新生儿肝炎综合征可以并发哪些疾病？　　可并发肝硬变肝昏迷高胆红素血症低钙性抽搐出血腹泻干眼病等疾病
新生儿肝炎综合征应该如何预防？　　本病多由母亲妊娠时宫内感染风疹病毒巨细胞病毒单纯皰疹病毒弓形体等引起由母亲直接传播给胎儿母亲可不发病母亲患乙型肝炎及有宫内感染史者新生儿发病率高本病预防关键是母孕期避免各种疾病感染及患肝炎可使本病发病率下降预后较佳60%～70%可治愈转为肝硬化或死亡者较少本病治疗疗效未令人满意部分病人有向慢性肝炎肝硬化发展的趋向故及应早诊断治疗据上海第二医学院附属新华医院10年的观察（包括胆道闭锁在内）其病死率为13%近年报道乙型肝炎疫苗能有效地防止母婴传播
新生儿肝炎综合征有哪些表现及如何诊断？　　临床表现：
　　1.生理性黄疸退后又现或一直持续不退总胆红素一般低于171μmol/L（10mg/dl）结合胆红素与未结合胆红素均增高以前者为主谷丙转氨酶升高或正常
　　2.起病缓慢吐奶厌食体重不增腹胀大便色泽变淡黄重者可变灰白色尿色深黄
　　3.肝脾肿大呈中度肿大以肝大为主少数重症者病程较长可致肝硬化肝功能衰竭
　　4.多数在3～4月内黄疸缓慢消退也可并发干眼病低钙性抽搐出血及腹泻
5.常并发维生素AD缺乏症
6.可有家族肝病史遗传疾病史及母孕期感染史
7.尿胆元尿胆红素阳性
8.ＨＢｓＡｇ可为阳性
新生儿肝炎综合征的诊断比较困难孕妇乙型肝炎表面抗原（HBsAg）阳性所生婴儿在生后半年内有20%～50%成为HBsAg携带者但多数无症状乙型肝炎病毒母婴传播以通过产道时感染婴儿的机会远较宫内时多中国医科大学附属二院在80例婴儿综合征进行尿病毒分离及部分血清IgM抗体测定中证实12例为巨细胞病毒肝炎新疆自治区医院在16例新生儿肝炎中半数由尿脱落细胞找到巨细胞包涵体由新生儿败血症引起的黄疸血培养可阳性此外尚有原因不明的新生儿黄疸病例
　　本病与新生儿先天性胆管闭锁有时很难鉴别但若把新生儿肝炎误认为胆管闭锁而作手术可使病情恶化有关这两个病的鉴别诊断见下文胆管闭锁节　　
实验室检查：新生儿甲胎蛋白满月后应该转阴而患者可持续增高这提示肝细胞有破坏再生增加通常在转氨酶高峰后1周左右达到高峰血清碱性磷酸酶正常
新生儿肝炎综合征容易与哪些疾病混淆？　　病史及体征
　　1 肝炎男婴较女婴多而胆道闭锁女婴较男婴为多
　　2 黄疸在肝炎时一般较轻并有波动性改变或药物治疗有明显减轻的情况;而胆道闭锁黄疽呈持续性加重白陶土色粪便
　　3 肝炎时肝肿大较胆道闭锁为轻一般很少超过右季肋下4胆道闭锁肝肿大明显质硬边钝常伴有脾肿大
　　实验室检查
　　a.血清胆红素动态检测：肝炎随治疗病情发展血清胆红素浓度曲线逐渐下降而胆道闭锁随病情发展血清胆红素浓度曲线则呈持续性升高但当重型淤胆性肝炎时亦可表现血清胆红素浓度曲线 持续上升此时鉴别有困难
　　b.低密度血浆脂蛋白-X(Lp-X)测定：在胆道闭锁时胆汁在肝内淤滞血清Lp-X则明显升高;新生儿肝炎早期呈阴性倘若生后1.5个月以上Lp-X仍呈阴性可排除胆道闭锁的可能
　　c.胆酸定量测定：胆道闭锁早期较新生儿肝炎血清中胆酸明显增高动态检测更有鉴别诊断意义
　　d.检测十二指肠引流液中的胆红素量
　　影像学检查及其他
　　a.B超：首选的无创伤检查并可重复动态检测观察在新生儿肝炎时其肝内外胆管呈正常管腔大小开放图像在胆道闭锁时肝外胆道不能探出或呈线形条索状胆囊不显影或呈痕迹瘪小胆囊影像肝常常增大并伴有脾肿大
　　b.99mTC-IDA：闪烁法排泄试验在胆道闭锁早期肝细胞功能尚接近正常注射放射性药物后连续动态观察5分钟后可见肝脏显影但以后见不到胆管显影24小时内皆无排人肠管的影像而新生儿肝炎虽然肝细胞功能较差但胆管开放因而可见肠管内显示放射性药物
　　c. MRCP(磁共振胆管系统水成像)：其分辨率很高对肝内胆管及其B比邻关系的成像有助于胆道闭锁与新生儿肝炎的鉴别
　　d.腹腔镜检查：腹腔镜可观察肝脏大小形态颜色若胆囊呈痕迹外观或呈苍白瘪小多确诊为胆道闭锁
　　e.肝穿刺病理组织学检查：对胆道闭锁的早期鉴别诊断有一定意义新生儿肝炎时, 以肝实质细胞病变为主肝小叶结构排列不整肝细胞坏死巨细胞性变和门脉炎症;胆道闭锁则表现胆小管明显增生和胆汁栓塞以门脉区域纤维化为主
新生儿肝炎综合征应该如何治疗？　　治疗原则：
　　1.病因治疗
　　2.加强营养：供给高维生素高糖饮食
　　3.预防和及时控制感染
　　4.激素：强的松短期应用症状好转后逐步减量停药
　　5.护肝：应用护肝药物及避免使用有害肝脏药物和食物
　　6.利胆
　　7.中医疗法：中药茵陈三黄汤可长期服用重症可用注射液每日1～2次
　　用药原则：
　　1.普通病例以补充多种维生素护肝利胆为主短期应用激素
　　2.重型病例除上述治疗外可静脉使用护肝药静滴肌甘肝太乐辅梅A等支援疗法静脉输液黄疸严重者加用中药利胆
　　疗效评价：
　　1.治愈 (1)一般情况食欲及精神良好黄疸完全消退体重增加 (2)肝脾增大者回缩到正常或接近正常范围 (3)肝功能检查全部恢复正常
　　2.好转 (1)一般情况好转食欲增进黄疸未完全消退肝脾较前缩小但未恢复到正常范围 (2)肝功能检查有好转部分恢复正常
　　3.未愈 (1)一般情况未好转黄疸未消退肝脾无缩小 (2)肝功能检查无好转或有进展趋势
最好听医生的呀,不要因为现在怕麻烦,担误了宝宝的治疗!
婴肝综合征由很多病因引起，主要是乙型肝炎病毒、单纯庖疹病毒、柯萨奇病毒、风疹病毒，也可为巨细胞病毒、弓形体及各种细菌。见于新生儿及1岁内婴儿，可以在新生儿期发病而延续至婴儿期。
临床表现：
1、突出的表现是黄疸，起于新生儿期1-3周或生理性黄疸不退或退后复现，并逐渐明显，皮肤与巩膜（白眼珠）由黄色变成黄绿色。
2、肝脾肿大。
3、尿深黄，大便或白或黄。
4、患儿常有腹泻、营养不良。
本病可可导致肝功不好、易患佝偻病，严重的还会因凝血机制障碍导致出血（如颅内出血）而致死。本病应注意与先天性胆道闭锁的鉴别。近年来通过大量的实验研究和临床调查，因大多数学者已经倾向认为胆道闭锁与婴儿肝炎综合征可能是同一种病变的不同病理改变。并且临床实践已证实对于婴儿肝炎综合征，特别是对于占大多数的以胆汁淤积和梗阻性黄疸婴儿肝炎综合征患儿已可通过外科手段来进行胆道冲洗治疗，并且也取得较好的临床手段。所以对于胆道闭锁与婴肝综合征的区分已显得不是那么重要。以下简单介绍两者的鉴别方法，仅供判断病情和参考。
临床上的主要鉴别要点
①黄疸：婴肝一般较轻，黄疸程度有波动性改变，而胆道闭锁则为持续存在，进行性加重。②粪便：胆道闭锁较早出现白陶土色大便且持续时间较长。值得注意的是在病程晚期白陶土样大便也可变淡黄，主要是因为肠液也含有大量胆红素所致。而婴肝可为间歇性出现的白色大便，可有黄色便。③体征：胆道闭锁者肝硬化、脾肿大多较肝炎者为重。④病程：胆道闭锁多于1岁内死亡，而婴肝可自愈或好转。当然婴肝也有发展为完全性胆道闭锁者。
血清胆红素动态观察
病程早期直接胆红素增高，动态观察示持续性升高，病程中晚期可表现间接胆红素也升高，提示肝功有损害。而婴肝早期即呈双相增高，甚至间接胆红素更高。动态观察时可见胆红素波动较大，并且有时胆红素会下降。
碱性磷酸酶测定
婴肝很少超过40U(King-Armstrong)，并且持续时间短，可自行下降。而胆道闭锁则可明显升高并且持续存在并加重。
血清甲胎蛋白（α-FP）
α-FP为新生儿肝细胞所制造，生后1-3个月自然消退，肝炎时增殖的肝细胞使血清甲胎蛋白含量增高，故甲胎蛋白的检测常呈阳性。用放射免疫扩散法连续定量测定，高峰大于4mg/dl时，可考虑为婴肝。胆道闭锁主要为胆管上皮增生，非肝细胞增生，不能合成α-FP，定性试验为阴性或弱阳性，定量测定值较低。两者差别较大。
其他有鉴别意义的辅助检查
（1） 131I标记玫瑰红排泄试验：正常的同位素试剂静脉注射后由肝脏多角细胞摄取，并通过胆汁排至肠道。胆道闭锁患儿不能排至肠道而滞留在肝内。婴肝可非胆道完全梗阻，所以有排至肠道者应考虑婴肝可能。
（2）B超检查：婴肝时肝内外胆管及胆囊为开放性管腔影像。而胆道闭锁的肝外胆道不能探及。胆囊不显像或显著瘪小。肝常增大，有肝硬化表现，伴有脾脏肿大。因B超检查受检诊医生的技术水平影响很大，且有正常形态的胆囊也不能完全除外胆道闭锁的可能，这一点应引起注意。
（3）经皮肝穿刺胆道造影（PTC）.患儿接受检查时需全麻成功率大约为40-50%。如PTC检查成功，可以明确地鉴别婴肝与胆道闭锁，并可了解肝内胆管结构，判断胆道闭锁的病理类型，并可选择手术方法。但由于本项检查危险性较大，成功率不高，已不作为临床的常规检查手段。
（4）ERCP检查。如成功，可较好地获得鉴别。但由于该项检查手段技术水平要求极高，无法广为普及。
另外有许多作者将十余项检查的结果列表进行综合评分，还有输入计算机程序，让计算机程序打分，来判断胆道闭锁抑或婴肝。尽管采用各种手段但往往不能百分之百地作出最后判定。由于对于婴肝也应进行外科治疗。目前较为积极的做法为在了解临床表现，进行必要的检查、如肝肾功、B超、CT等检查后，动态观察胆红素的水平变化和黄疸、大便色泽， 经两周的非激素保守治疗后， 如无好转或甚至加重者，应积极开腹探查。如术中证实为胆道闭锁则行肝门空肠吻合的根治手术，如为婴肝则行胆囊造瘘，术中采用肝内胆管及胆总管冲洗, 术后抗生素及糜蛋白酶液冲洗治疗的办法多获得较满意的治疗效果。
婴肝综合征治疗：
通过积极治疗60%-70%的患者可康复，发展为肝硬化及死亡者较少，但无特效治疗方法。
1、加强营养，补充维生素A、B、C、D、E、K及钙剂、铁剂，或加用肝泰乐促进解毒功能，肌苷促进能量代谢。
2、胆酸钠：每次服0.05g，每日3次，可促进脂肪消化。
婴肝综合症病程较长，患儿喂养难度大，护理工作要耐心。房间要保持空气新鲜，阳光充足。
新生儿出生后有生理性黄疸加重或时间延长，均要到医院诊治。发现脐炎、肺炎、腹泻等疾病，应及时彻底治疗。生后大便应由胎便的深绿转黄，如果变为灰黄渐至白色，要及时到医院诊治。
以下介绍黄疸：
新生儿黄疸（neonatal jaundice）是胆红素（大部分未为结合胆红素）在体内积聚而引起，其原因复杂，有生理性和病理性之分，部分病理性黄疸克致中枢神经系统受损，产生胆红素脑病，故应加强对新生儿黄疸的临床观察,尽快找出原因，及时治疗。
【新生儿胆红素代谢特点】
（一）胆红素生成较多 新生儿每日生成胆红素约8.8mg/kg，而成人仅为3.8mg/kg。其原因是：胎儿处于氧分压偏低的环境，故生成的红细胞数较多，出生后环境氧分压提高，红细胞相对过多、破坏亦多；胎儿血红蛋白半衰期短，新生儿红细胞寿命比成人短20~40天，形成胆红素的周期缩短；其他来源的胆红素生成较多，如来自肝脏等器官的血红素蛋白（过氧化氢酶、细胞色素P450等）和骨髓中无效造血（红细胞成熟过程中有少量被破坏）的胆红素前体较多。
（二）运转胆红素的能力不足 刚娩出的新生儿常有不同程度的酸中毒，影响血中胆红素与白蛋白的联结，早产儿白蛋白的数量较足月儿为低，均使运送胆红素的能力不足。
（三）肝功能发育未完善 ①初生儿肝细胞内摄取胆红素必需的Y、Z蛋白含量低，5~10天后才达成人水平；②形成结合胆红素的功能差，即肝细胞内脲苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶（UDPGT）的含量低且活力不足（仅为正常的0~30%），不能有效的将脂溶性未结合胆红素（间接胆红素）与葡萄糖醛酸结合成水溶性结合胆红素（直接胆红素），此酶活性在一周后逐渐正常；③排泄结合胆红素的能力差，易致胆汁郁积。
（四）肠肝循环的特性 初生婴儿的肠道内细菌量少，不能将肠道内的胆红素还原成粪、尿胆原；且肠腔内葡萄糖醛酸酶活性较高，能将结合胆红素水解成葡萄糖醛酸及未结合胆红素，后者又被肠吸收经门脉而达肝脏。
由于上述特点，新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力仅为成人的1%~2%，因此极易出现黄疸，尤其当新生儿处于饥饿、缺氧、胎粪排出延迟、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血等状态时黄疸加重。
【新生儿黄疸的分类】
（一）生理性黄疸 由于新生儿胆红素代谢特点，约50%~60%的足月儿和＞80%的早产儿于生后2~3天内出现黄疸，4~5天达高峰；一般情况良好，足月儿在2周内消退，早产儿可延到3~4周。目前对民既往沿用的新生儿生理性黄疸的血清胆红素上限值，即足月儿＜205.2μmol/L（12mg/dl）和早产儿＜257μmol/L（15mg／dl），已经提出异议，因较小的早产儿即使胆红素＜171μmol/L（10mg/dl），也可能发生胆红素脑病。国外已规定足月儿血清胆红素＜220.59μmol/L（12.9mg/dl）为生理性黄疸的界限；国内学者通过监测发现正常足月儿生理性黄疸的胆红素值上限在205.2~256.5μmol/L（12~15mg/dl）之间，超过原定205.2μmol/L者占31.3%~48.5%，，早产儿血清胆红质上限超过256.2 μmol/L者也占42.9%，故正在通过全国性协作调研拟重新修订我国生理性黄疸的诊断标准。
（二）病理性黄疸 常有以下特点：①黄疸在出生后24小时内出现；②重症黄疸，血清胆红素＞205.2~256.5μmol/L，或每日上升超过85μmol/L（5mg/dl）；③黄疸持续时间长，（足月儿＞2周，早产儿＞4周）；④黄疸退而复现；⑤血清结合胆红素＞26μmol/L（1.5mg/dl）。
对病理性黄疸应积极查找病因，引起病理性黄疸的主要原因有：
（1）新生儿肝炎：大多为胎儿在宫内由病毒感染所致，以巨细胞病毒最常见，其他为乙型肝炎、风疹、单纯疱疹、柯萨基、EB病毒、李斯特菌、梅毒螺旋体、弓形体等。感染可经胎盘传给胎儿或在通过产道分娩时被感染。常在生后1－3周或更晚出现黄疸，病重时粪便色浅或灰白，尿色深黄，患儿可有厌食、呕吐、肝轻至中度增大。
（2）新生儿败血症。
2．非感染性
（1）新生儿溶血症。
（2）胆道闭锁 目前已证实本症多数是由于宫内病毒感染所导致的生后进行性胆管炎、胆管纤维化和胆管闭锁；若管壁薄弱则形成胆总管囊肿。多在出生后2周始显黄疸并呈进行性加重；粪色由浅黄转为白色，肝进行性增大，边硬而光滑；肝功改变以结合胆红素增高为主。3个月后可逐渐发展为肝硬化。
（3）母乳性黄疸：大约1%母乳喂养的婴儿可发生母乳性黄疸，其特点是非溶血性未结合胆红素增高，常与生理性黄疸重叠且持续不退，血清胆红素可高达342μmol/L（20mg/dl），婴儿一般状态良好，黄疸于4~12周后下降，无引起黄疸的其他病因可发现。停止母乳喂养后3天，如黄疸下降即可确定诊断。目前认为是因为此种母乳内β-葡萄糖醛酸酶活性过高，使胆红素在肠道内重吸收增加而引起黄疸；已有学者认为是此种母乳喂养患儿肠道内能使胆红素转变为尿、粪胆原的细菌过少所造成。
（4）遗传性疾病：红细胞6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G6PD）缺陷在我国南方多见，核黄疸发生率较高；其他如红细胞丙酮酸激酶缺陷病、球形红细胞增多症、半乳糖血症、α1抗胰蛋白酶缺乏症、囊性纤维病等。
（5）药物性黄疸：如由维生素K3、K4、新生霉素等药物引起者。
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