（小儿格林-巴利综合征,小儿吉兰-巴雷综合症,小儿急性感染性多发性神经根炎,小儿急性感染性多发性神经炎）
小儿吉兰-巴雷综合征是怎么回事？
向您详细介绍小儿吉兰-巴雷综合征的病理病因，小儿吉兰-巴雷综合征主要是由什么原因引起的。
一、发病原因
二、发病机制
一、发病原因病因不清，但研究显示空肠弯曲杆菌(4%～66%)、巨细胞病毒(5%～15%)、EB病毒(2%～10%)、肺炎支原体(1%～5%)，这些前驱感染与临床各亚型无特异的相关性。此外，文献报道还与单纯疱疹和带状疱疹病毒，流感A和B、流行性腮腺炎、麻疹、柯萨奇、甲型和乙型肝炎病毒，天花和人类免疫缺陷病毒等感染有关。
二、发病机制1、发病机制：GBS的发病机制目前仍不十分清楚，主要有以下几种：(1)细胞免疫：T细胞可能参与大部分或全部亚型的GBS发病机制。T细胞对任何一种髓鞘蛋白P2、P0和PMP22都有反应，并足以引发实验性自身免疫性神经炎。急性期患者的体液循环中发现有激活的T细胞，它能上调基质金属蛋白激酶，经血-神经屏障，与同族的抗原结合识别。对T细胞的这些特异性反应的研究目前仍处于初步阶段。(2)抗神经节苷脂抗体：许多研究表明，GBS各亚型中可出现相对特异的抗神经节苷脂抗体，其中最典型的是Miller-Fisher综合征(MFS)。90%的MFS患者具有抗GQ1b和GT1a神经节苷脂抗体(IgG);在所有GBS亚型中都发现存在抗GML抗体(IgG型)，但是与脱髓鞘型GBS相比，急性运动性轴索型神经病(AMAN)和急性运动-感觉性轴索型神经病(AMSAN)患者中抗GML抗体更常见。抗神经节苷脂抗体是否直接参与发病机制至今尚无定论。许多实验显示抗GML抗体可以导致离子通道功能异常，AMAN的一个早期表现就是朗飞结上的补体被激活。可能的作用机制是抗神经节苷脂抗体直接作用于朗飞结或结旁的受体，通过激活补体，导致离子通道的改变。(3)感染：GBS患者多数有前驱感染，但严重轴索变性多见于空肠弯曲杆菌感染后，而严重感觉受损多见于巨细胞病毒感染后。目前空肠弯曲杆菌及GBS的相关性引起广泛关注，空肠弯曲杆菌(CJ)是引起急性胃肠炎的主要病原，也是最常见的GBS的前驱感染源。通过对不同CJ血清型：0∶1、0∶2、0∶4、0∶10、0∶19、0∶23、0∶36和0∶41的脂多糖的核心寡糖(OS)的化学分析，结果显示其结构与人体神经节苷脂GML、GDLa、GDa、GD3和GM2相似。微生物的某些结构与宿主的某些结构具有共同表位，感染后针对病原微生物的保护性免疫反应在神经组织引起交叉反应，破坏神经结构功能或引起功能改变，这是所谓的&分子模拟&学说。此外，微生物还可以作为多克隆激活剂刺激B细胞增殖，产生抗体;直接参与细胞因子释放，协同免疫反应;通过所谓&微生物超抗原&激活T细胞的寡克隆反应;破坏免疫活性细胞，干扰免疫调节机制，造成自身免疫反应。GBS的发病除了与感染源的特性有关，还与患者的免疫状况有关。(4)疫苗接种：有报道GBS中有4、5%为疫苗接种后发病，多见于流感疫苗、肝炎疫苗、麻疹疫苗。(5)遗传：有报道GBS患者A3与B8基因出现频率明显增高。(6)微量元素：有报道GBS患者存在微量元素锌、铜、铁代谢异常。2、病理改变：最近的研究表明GBS包括许多不同的亚型，主要有急性炎症性脱髓鞘型多发性神经根病(acute inflammatory demyelinating polyradiculoneuritis，AIDP)、急性运动性轴索型神经病(acute motor axonal neuropathy，AMAN)、急性运动-感觉性轴索型神经病(acute motor-sensory axonal neuropathy，AMSAN)和Miller-Fisher综合征(MFS)，其中90%以上GBS患者为AIDP型。各亚型的临床及病理特征各异，但最主要的病理改变为周围神经中单核细胞浸润和节段性脱髓鞘。(1)急性炎症性脱髓鞘型多发性神经根病(AIDP)：病理改变主要为炎症性脱髓鞘改变伴局灶和弥漫性淋巴细胞浸润及大量富含脂质的巨噬细胞，运动和感觉纤维均受累。该病主要累及神经根(尤其是运动神经根)以及邻近的神经丛。髓鞘神经纤维早期可见的损害是髓鞘外层的空泡样变，但是受累纤维外层、施万细胞表面的补体激活现象更早出现。因此有学者推测，抗体通过与施万细胞膜表面的表位结合，而激活补体，随着补体的激活，触发了一系列改变，髓鞘空泡样变、崩解以及被巨噬细胞吞噬。(2)急性运动性轴索型神经病(AMAN)：病理改变轻微，且无炎症表现。神经纤维的主要改变是运动轴索变性，累及背侧及腹侧神经根和外周神经。免疫病理及电镜研究显示AMAN的最初免疫损害出现在朗飞结上。(3)急性运动-感觉性轴索型神经病(AMSAN)：病理改变过程是补体激活，巨噬细胞与神经结接触，轴索周围间隙被打开，巨噬细胞游走其中;紧接着发生轴索皱缩，部分患者可发生轴索变性。朗飞结和感觉神经都有广泛损害。这些病理改变过程与AMAN相似。(4)Miller-Fisher综合征(MFS)：有关其病理改变报道较少，一般认为其病理改变与AIDP相似。
知道了小儿吉兰-巴雷综合征的病因后，您是否还想知道和。温馨提示：以上资料仅提供参考，具体情况请向医生详细咨询。
关注该疾病的还关注吉兰-巴雷综合征 医患问答
问：病情描述:吉兰巴雷综合征&&四肢瘫痪&靠呼吸机呼吸曾经治疗情况和效果:&&吊了5天丙球蛋白想得到怎样的帮助:&......
答：病情分析：急性格林巴利综合征是病毒感染引起的,后果较严重,抗病毒营养神经,预防并发症指导意见：1.急性期&&(1)脱水及改善微循环：&&①20%甘露醇或10%甘油葡萄糖液(糖尿病病人除外)：250或500ml静......
问：病情描述:你好！我妈妈得了吉兰-巴雷综合征，大约半年前发现腿没力，刚开始还以为是腰椎间盘突出压迫到神经引起的，就没太重视；往后就渐渐严重了，到现在甚至都不能下床行走了。两......
答：病情分析：你好，你这种情况主要考虑吉兰-巴雷综合征指导意见：恩，你好，你妈的这个病从西医的角度上来说，只要这些治疗方法的，如果条件许可你也可以去适一下针灸，和中药调理&&......
问：最近工作比较忙，一直没给家里打过电话。昨天给妈妈打电话，妈妈说姑妈生病了在医院住院呢，卧床不起了都，医院检查说是吉兰-巴雷综合征。第一次听说这个病。&&nbsp......
答：你好。吉兰-巴雷综合征是以周围神经和神经根的脱髓鞘病变及小血管炎性细胞浸润为病理特点的自身免疫性周围神经病，经典型的GBS称为急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病，临床表现为急性对称性弛缓性肢体瘫痪。&&......
问：我叔叔是一个吉兰-巴雷综合征的患者，已经患病有五个多月了，还一直以为会慢慢好起来的，但是现在病情一点也没有好转，叔叔现在手脚都动不了，只能躺在床上，我看着真心疼，不知道可......
答：治疗采取抑制异常免疫反应，消除致病因子的神经损伤，促进神经再生。　病情一般在2周左右达到高峰，继而持续数天至数周后开始恢复，少数患者在病情恢复过程中出现波动。多数患者神经功能在数周至数月内基本恢复，少数遗留持久的神经功能障碍。&&......
问：我的一个朋友最近得了一种病，他总是发热，并且经常感觉疲惫，因为他很爱户外锻炼什么的，但是现在经常是运动一会就觉得累的不行，因为觉得这种情况很不好，就去医院看了，医生诊断这......
答：你好，本病为神经科急症，除四肢瘫痪外，重症病人可有呼吸肌瘫痪。鉴于病人病情严重程度不同，急性期治疗旨在挽救生命，针对呼吸肌麻痹程度采取不同措施。病情稳定后，进行相关免疫治疗和对证治疗。病情稳定后，早期进行正规的神经功能康复锻炼，以预防废用性肌萎缩和关......
问：因为我在外地工作，前几天家里喊我回家，说姑妈生病了，她以前身体就不太好，最近就直接卧床起不来了，医生说是患了吉兰-巴雷综合征。没听说过这病。&&想得到......
答：你好。吉兰-巴雷综合征是以周围神经和神经根的脱髓鞘病变及小血管炎性细胞浸润为病理特点的自身免疫性周围神经病，经典型的GBS称为急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病，临床表现为急性对称性弛缓性肢体瘫痪。&&......
问：这段时间时常的发热，还有些腹泻的现象出现，有时候还觉得胸闷，身体很不舒服，就去看了医生，医生说我这是吉兰-巴雷综合征，现在想了解下这个病有没有并发症？&&nbs......
答：你好，常伴面神经瘫痪、吞咽困难、发声无力和呼吸肌瘫痪、肺部感染，少数出现眼外肌瘫痪。可有心动过速、多汗、突发性高血压或膀胱括约肌障碍等自主神经系统功能障碍。&&......
问：最近公司挺忙的。经理却要请假说是得了吉兰-巴雷综合征要去治病，请问吉兰-巴雷综合征是怎么治，有没有传染呢》？&&想得到怎样的帮助:&&nbs......
答：你好，得了吉兰-巴雷综合征应加强营养，增强体质，防止感冒。练习正确的咳嗽，咳痰方法，防止肺部继发感染。疫苗接种，妊娠，手术可诱发本病。重症病人，突然丧失活动能力，易产生焦虑，紧张等情绪，应进行适当心理疏导。&&......
问：病情描述:我是一个吉兰巴雷综合征患者。现在除了脚走路不正常外，【脚不能上下自由活动】，其它一切正常曾经治疗情况和效果:&&七年前曾去过滨州附属医院治疗......
答：病情分析：兰-巴雷综合征是以周围神经和神经根的脱髓鞘病变及小血管炎性细胞浸润为病理特点的自身免疫性周围神经病，经典型的GBS称为急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病，临床表现为急性对称性弛缓性肢体瘫痪。指导意见：治疗采取抑制异常免疫反应，消除致病因子的神经......
问：病情描述（主要症状、发病时间）:&&四支无力
&&曾经治疗情况和效果:&&感觉还没有恢复正常
&&n......
答：病情分析：你说的是格林巴利综合征吧指导意见：格林巴利综合征这个病是很严重的病，合并症比较多，一定要治疗完善医生询问：格林巴利综合征除了四肢无力非常容易出现合并症，一定要彻底治疗&&......中国吉兰-巴雷综合征诊治指南解读
本网站所有注明“来源：丁香园”的文字、图片和音视频资料，版权均属于丁香园所有，非经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，授权转载时须注明“来源：丁香园”。本网所有转载文章系出于传递更多信息之目的，且明确注明来源和作者，不希望被转载的媒体或个人可与我们联系，我们将立即进行删除处理。
吉兰-巴雷综合征相关文章
脑炎相关文章
近期热门文章
下载医学时间
每天10分钟成学霸
手机扫一扫
关注丁香园微信号健康咨询热线
此专题下没有推荐文章
康复科主任医师
副主任医师、妇产科专家
产科主任，副主任医师
泌尿外科主任刘长义
手外科副主任医师
大外科主任
骨科副主任医师
体检科主治医师
院长、消化内科主任
五官科副主任医师
皮肤科副主任医师
口腔科主治医师
中医科主治医师
儿科副主任医师
您现在的位置：&&>>&&>>&&>>&小儿吉兰-巴雷综合征(别名：小儿格林-巴利综合征，小儿吉兰-巴雷综合症，小儿急性感染性多发性神经根炎，小儿急性感染性多发性神经炎)
疾病名称：小儿吉兰-巴雷综合征(别名：小儿格林-巴利综合征，小儿吉兰-巴雷综合症，小儿急性感染性多发性神经根炎，小儿急性感染性多发性神经炎)
所属部位：全身
就诊科室：神经内科,儿科,中西医结合科
鼻塞 下肢无力 腹泻 腹胀 感觉障碍 腹痛
呼吸异常 坏死性筋膜炎 呼吸衰竭
小儿吉兰-巴雷综合征是怎么回事？小儿吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barré syndrome，GBS)是一种与感染及(或)自身免疫等因素有关的多发性神经根及周围神经病变,以进行性、对称性和弛缓性肢体瘫痪为特征。不同程度的周围性感觉障碍，病情严重者出现延髓病变和呼吸肌麻痹。又称急性感染性多发性神经根炎(acute inflammatory polyradiculoneuritis)，也称急性炎症性脱髓鞘性多神经根病(acute inflamatory demyelinating polyradiculoneuritis)。目前认为GBS是由体液和细胞免疫共同介导的急性自身免疫性疾病，可发生于任何年龄，早期可有多数病儿经短时间静止期后逐渐恢复，预后多良好。
小儿吉兰-巴雷综合征是由什么原因引起的？
(一)发病原因病因不清，但研究显示空肠弯曲杆菌(4%～66%)、巨细胞病毒(5%～15%)、EB病毒(2%～10%)、肺炎支原体(1%～5%)，这些前驱感染与临床各亚型无特异的相关性。此外，文献报道还与单纯疱疹和带状疱疹病毒，流感A和B、流行性腮腺炎、麻疹、柯萨奇、甲型和乙型肝炎病毒，天花和人类免疫缺陷病毒等感染有关。(二)发病机制1、发病机制：GBS的发病机制目前仍不十分清楚，主要有以下几种：(1)细胞免疫：T细胞可能参与大部分或全部亚型的GBS发病机制。T细胞对任何一种髓鞘蛋白P2、P0和PMP22都有反应，并足以引发实验性自身免疫性神经炎。急性期患者的体液循环中发现有激活的T细胞，它能上调基质金属蛋白激酶，经血-神经屏障，与同族的抗原结合识别。对T细胞的这些特异性反应的研究目前仍处于初步阶段。(2)抗神经节苷脂抗体：许多研究表明，GBS各亚型中可出现相对特异的抗神经节苷脂抗体，其中最典型的是Miller-Fisher综合征(MFS)。90%的MFS患者具有抗GQ1b和GT1a神经节苷脂抗体(IgG);在所有GBS亚型中都发现存在抗GML抗体(IgG型)，但是与脱髓鞘型GBS相比，急性运动性轴索型神经病(AMAN)和急性运动-感觉性轴索型神经病(AMSAN)患者中抗GML抗体更常见。抗神经节苷脂抗体是否直接参与发病机制至今尚无定论。许多实验显示抗GML抗体可以导致离子通道功能异常，AMAN的一个早期表现就是朗飞结上的补体被激活。可能的作用机制是抗神经节苷脂抗体直接作用于朗飞结或结旁的受体，通过激活补体，导致离子通道的改变。(3)感染：GBS患者多数有前驱感染，但严重轴索变性多见于空肠弯曲杆菌感染后，而严重感觉受损多见于巨细胞病毒感染后。目前空肠弯曲杆菌及GBS的相关性引起广泛关注，空肠弯曲杆菌(CJ)是引起急性胃肠炎的主要病原，也是最常见的GBS的前驱感染源。通过对不同CJ血清型：0∶1、0∶2、0∶4、0∶10、0∶19、0∶23、0∶36和0∶41的脂多糖的核心寡糖(OS)的化学分析，结果显示其结构与人体神经节苷脂GML、GDLa、GDa、GD3和GM2相似。微生物的某些结构与宿主的某些结构具有共同表位，感染后针对病原微生物的保护性免疫反应在神经组织引起交叉反应，破坏神经结构功能或引起功能改变，这是所谓的“分子模拟”学说。此外，微生物还可以作为多克隆激活剂刺激B细胞增殖，产生抗体;直接参与细胞因子释放，协同免疫反应;通过所谓“微生物超抗原”激活T细胞的寡克隆反应;破坏免疫活性细胞，干扰免疫调节机制，造成自身免疫反应。GBS的发病除了与感染源的特性有关，还与患者的免疫状况有关。(4)疫苗接种：有报道GBS中有4、5%为疫苗接种后发病，多见于流感疫苗、肝炎疫苗、麻疹疫苗。(5)遗传：有报道GBS患者A3与B8基因出现频率明显增高。(6)微量元素：有报道GBS患者存在微量元素锌、铜、铁代谢异常。2、病理改变：最近的研究表明GBS包括许多不同的亚型，主要有急性炎症性脱髓鞘型多发性神经根病(acute inflammatory demyelinating polyradiculoneuritis，AIDP)、急性运动性轴索型神经病(acute motor axonal neuropathy，AMAN)、急性运动-感觉性轴索型神经病(acute motor-sensory axonal neuropathy，AMSAN)和Miller-Fisher综合征(MFS)，其中90%以上GBS患者为AIDP型。各亚型的临床及病理特征各异，但最主要的病理改变为周围神经中单核细胞浸润和节段性脱髓鞘。(1)急性炎症性脱髓鞘型多发性神经根病(AIDP)：病理改变主要为炎症性脱髓鞘改变伴局灶和弥漫性淋巴细胞浸润及大量富含脂质的巨噬细胞，运动和感觉纤维均受累。该病主要累及神经根(尤其是运动神经根)以及邻近的神经丛。髓鞘神经纤维早期可见的损害是髓鞘外层的空泡样变，但是受累纤维外层、施万细胞表面的补体激活现象更早出现。因此有学者推测，抗体通过与施万细胞膜表面的表位结合，而激活补体，随着补体的激活，触发了一系列改变，髓鞘空泡样变、崩解以及被巨噬细胞吞噬。(2)急性运动性轴索型神经病(AMAN)：病理改变轻微，且无炎症表现。神经纤维的主要改变是运动轴索变性，累及背侧及腹侧神经根和外周神经。免疫病理及电镜研究显示AMAN的最初免疫损害出现在朗飞结上。(3)急性运动-感觉性轴索型神经病(AMSAN)：病理改变过程是补体激活，巨噬细胞与神经结接触，轴索周围间隙被打开，巨噬细胞游走其中;紧接着发生轴索皱缩，部分患者可发生轴索变性。朗飞结和感觉神经都有广泛损害。这些病理改变过程与AMAN相似。(4)Miller-Fisher综合征(MFS)：有关其病理改变报道较少，一般认为其病理改变与AIDP相似。
既然我们知道了病因，那小儿吉兰-巴雷综合征怎么预防？
小儿吉兰-巴雷综合征早期症状有哪些？
一、小儿GBS特点：(1)前驱症状除腹泻外以不明发热多见。(2)肢体瘫上下肢多不对称。(3)脑神经麻痹少见。(4)感觉障碍少见。(5)早期肌萎缩少于成人。(6)病情变化快，但预后较成人佳。(7)脑脊液蛋白-细胞分离较成人不典型。二、临床症状 1996年Nomura等总结了GBS的七大特征，其中前5条为临床特征：(1)患者在神经系统症状出现前1～3周往往有前驱感染，最常见的是咽痛、鼻塞、发热或空肠弯曲杆菌感染引起的胃肠炎。(2)呈对称性瘫痪。一般先有双下肢无力，逐渐加重和向上发展。(3)腱反射消失。(4)症状及体征在数天至2周内迅速进展，接着进入稳定期，最后逐渐恢复至正常，约需数月之久。(5)大多数患者可恢复功能。通常在进展停止后2～4周，也有经过几个月后才开始恢复。(6)脑脊液中蛋白增高，白细胞数不高，呈蛋白-细胞分离现象。(7)运动神经传导速度减慢，以及F波消失。3、诊断标准 Asbury (1990)修订的新的诊断标准提出GBS的必要条件如下：(1)诊断必需的特征：①超过一个以上的肢体进行性运动性力弱。②腱反射丧失，但如果其他特征满足诊断，远端腱反射丧失而肱二头肌腱反射和膝反射减低也可诊断。(2)高度支持诊断的特征：①临床特征：A、进展：症状和体征迅速出现，到4周时停止进展。B、相对对称。C、感觉症状和体征轻微。D、脑神经受累。E、通常在进展停止后的2～4周恢复，也有经过几个月后才开始恢复，大部分患者功能上恢复正常。F、自主神经功能紊乱：心律失常，体位性低血压，高血压。G、神经症状出现时没有发热。H、变异型：a、神经症状发生时发热。b、伴有疼痛的严重的感觉障碍。c、进展超过4周，有的患者可出现轻微的反复。d、进展停止但不恢复或遗留有永久的功能缺损。e、括约肌障碍，通常括约肌不受累，但在疾病的开始时有一过性膀胱括约肌障碍。f、中枢神经系统受累偶尔发生。包括不能用感觉障碍解释的严重的共济失调、构音障碍、伸性足跖反射和不明确的感觉平面，如果其他症状符合，不能否定GBS的诊断。②高度支持诊断的脑脊液特征：A、脑脊液蛋白含量在发病的第1周即可升高，以后的连续测定都有升高。B、脑脊液白细胞数为10×106/L或以下。C、变异型：发病后1～10周内无蛋白含量增高。白细胞为11×106/L～50×106/L。③高度支持诊断的电生理特征：大约80%的患者有神经传导减慢或阻滞的证据。传导速度通常低于正常的60%，但为斑片样受累，并非所有神经都受累。远端潜伏期延长可达正常的3倍。F波反应的神经干近端和神经根传导减慢的良好指标。大约20%的患者传导正常。有时发病后数周才出现传导的异常。三、临床分型1、急性炎症性脱髓鞘型多发性神经根病(AIDP) ：90%以上GBS为此型患者，可累及各年龄患者。该型症状出现较快，常在数天内发病，也可呈暴发性。最常见的表现是进行性、上升性、弛缓性瘫痪，伴轻至中度感觉障碍，或者伴有脑神经麻痹(呈下降型)，严重患者可发展为延髓麻痹，并导致严重并发症；最易受累的为第7、9、10对脑神经，其次为2、5、12对脑神经。严重者24～48h内发生呼吸肌麻痹，需立即机械通气。感觉障碍包括麻木感、蚁行感、针刺感、烧灼感。通常无排尿或排便障碍。本病的自主神经系统损害常见，可有交感和副交感神经功能不全的症状，病人常有手足少汗或多汗、窦性心动过速、血压不稳定，可有一过性大、小便潴留或失禁。下列指标提示临床呼吸衰竭：疾病进展较快，延髓功能障碍，双侧面肌无力，自主神经功能异常。与呼吸衰竭有关的肺功能指标为：肺活量知道了小儿吉兰-巴雷综合征的表现后，那么我们又该如何，做哪些检查？
小儿吉兰-巴雷综合征吃什么好？
暂无相关资料
除了食疗保健，日常我们如何护理？
小儿吉兰-巴雷综合征应该如何护理？
因为GBS患者发生自主神经系统并发症比较多且比较严重，所有患者从诊断之日起均应给予持续心电监护和血压监测，以便及时处理。据研究，病程最初几天如果单纯给予静脉补液，会相继出现营养衰竭及组织改变#
小儿吉兰-巴雷综合征治疗前的注意事项？
本症病因尚未完全明了，多认为与病毒感染及感染后的免疫反应有关，因此应积极防治各种感染性疾病，如做好预防接种工作，尤其应做好呼吸道感染性疾病的防治工作，同时应积极防治空肠弯曲菌的感染等。一、巨细胞病毒对人类的危害性很大，所以我们应积极预防其发生。(1)进行有意识的身体素质的锻炼。提高机体免疫机能及抗病能力，特别是育龄期妇女，以减少巨细胞病毒对胎儿的严重危害。(2)对于孕妇或有慢性消耗性疾病、免疫力低下等患者要注意保护，使她们远离传染源。(3)注意环境卫生、饮食卫生。二、预防流感，除接种流感疫苗外，还需注意个人卫生习惯：1、注意保持个人卫生，养成良好的个人卫生习惯、勤洗手、勤洗澡、不要共用毛巾、口杯等日常用品，做到不随地吐痰，以防接触传播流感病毒。2、居室和办公室，都要经常通风，减少室内聚集的细菌和病毒数，保持室内清新的空气。3、疾病流行期应尽量避免到公共场所，比如商场、电影院等人群密集的地方。与打喷嚏的人要保持1米以上的距离。4、到医院看病，最好戴口罩。呼吸道疾病大多由空气传染，医院就诊者多为各种疾病的患者，易被传染。戴上口罩可以有效地阻挡细菌和病毒。同时勤洗手对预防流感有一定作用。5、一定要根据气温的变化，适当地增减衣服，防止因感冒着凉引起的免疫力低下。6、日常饮食要注意营养搭配均衡，定时定量，多喝水，不吸烟，少嗜酒。同时要保证睡眠充足，避免过度劳累。7、要加强体育锻炼，经常坚持户外运动，以增强身体抵抗力。尤其是过集体生活的大中小学的师生，要多到室外进行体育活动，劳逸结合，保持正常的学习和生活，尽量减少在室内活动和集会。三、如何预防空肠弯曲菌感染1、采用一些较为简单的食品加工处理方法就可以预防空肠弯曲菌感染。医生在作出空肠弯曲菌病临床诊断和临床实验室在分离鉴定空肠弯曲菌后，应及时向当地的卫生部门报告。如果在相同时间内出现许多病人，提示可能有许多人暴露在同一污染食品或水源下，而且可能目前还会有更多的人受到感染。当发生爆发疾病时，可以开展社区教育活动，指导人们采用正确的食品处理技术，尤其要注意各种禽类或其它动物性食品应烧熟煮透，并搞好厨房内的经常性清洁卫生。数据显示，空肠弯曲菌可以通过饮水在鸡群中扩散，因此应给鸡群提供清洁的经过加氯消毒的饮用水，可以有效预防鸡群家禽空肠弯曲菌感染，从而减少市售禽肉带染空肠弯曲菌的水平。2、预防空肠弯曲菌感染的特别提示：各种禽肉应烧熟煮透，确信禽肉已充分加热(色泽不再呈粉红色)，汁水清澈，鸡脯肉的中心温度应达170H(77℃)，鸡大腿的中心温度应达180H(82℃)。上餐馆就餐时，如果发现供应的肉禽未烧熟煮透，应退回厨房进一步加热烹制。加工处理生鲜动物性食品前应先将手洗干净。加工处理生鲜动物性食品后，触摸其它食品前应使用肥皂将手洗干净。厨房内应注意避免食品交叉污染：(1)加工处理动物性食品和其它食品的砧板应分开;(2)加工处理生鲜动物性食品所用的砧板、台面和其它各种工具使用后应用肥皂和热水充分洗净。避免饮用未经巴斯消毒的生牛奶或未经加氯消毒的地面水。腹泻病人(尤其是儿童患者)应保持手的清洁卫生，经常使用肥皂清洗，以减少感染传播扩散的危险性。接触宠物后应立即使用肥皂将手洗干净。
保健品查询
小儿吉兰-巴雷综合征中医治疗方法
暂无相关资料
中药材查询
小儿吉兰-巴雷综合征西医治疗方法
(一)治疗：治疗应采取综合性措施。1、一般治疗：良好的一般治疗的基本条件是仔细观察心肺功能，防止长期不能活动的并发症出现、镇痛和鼓励病人。最重要的是观察呼吸肌的力量，最方便的床旁方法是测肺活量，对高危患者应每隔2h监测一次肺活量，当肺活量下降至15ml/kg时，即使患者未出现低氧血症，也需进行机械通气。患者一般不给予镇静药或神经肌肉阻滞药。定期复查胸片至关重要，支气管肺炎是最常见的并发症。因为GBS患者发生自主神经系统并发症比较多且比较严重，所有患者从诊断之日起均应给予持续心电监护和血压监测，以便当发生险情时能及时处理。疼痛是GBS常见的症状，可能与多种因素有关，如神经根炎、神经炎，不能活动等造成的肌肉疼痛和痛觉过敏。经皮神经刺激器治疗可能有效，偶尔有必要应用吗啡类药物。短期应用大剂量肾上腺皮质激素有时也有效。吗啡类药物除镇痛外，可引起一时的欣快感，但长期服用，可导致中毒、成瘾、产生持久性精神障碍和躯体障碍，表现为记忆力下降、注意力不集中等。肾上腺皮质激素的禁忌症包括：严重精神病；活动性溃疡病；皮质亢进症；抗菌药不能控制的感染；骨质疏松；中、重度糖尿病；严重高血压；妊娠早期和产褥期。据研究，病程最初几天如果单纯给予静脉补液，会相继出现营养衰竭及组织改变。因此对那些发病5天内不能吞咽的患者需给予营养支持。对患者的护理非常重要，至少每2小时需给病人翻一次身。勤翻身可避免褥疮及因长期卧床导致的深静脉栓塞及肺栓塞等并发症。患者可能出现情绪方面的改变，所有的医护人员都要经常鼓励患者，安慰患者恢复虽然缓慢但可以完全恢复。患者在入院后的1～2天内即可进行理疗，肢体做被动锻炼，但应避免骨折。2、免疫治疗：由于GBS是急性自身免疫性疾病，因此GBS的主要目标是抑制这种免疫反应，以防止对周围神经的进一步损害和使髓鞘有时间再生。(1)大剂量静脉应用人血丙种球蛋白：可增加机体免疫力，有补充抗体和免疫调节作用，从而提高机体对多种细菌、病毒的抵抗能力，主要用于预防麻疹、传染性肝炎、脊髓灰质炎、水痘等，也可用于其他细菌性、病毒性感染。总剂量为2g/kg，分5天用完，即每天400mg/kg。据报道大剂量静注人血丙种球蛋白应用于重症GBS，可以降低气管插管及机械通气的需要，缩短患者在ICU的时间，以及促进其功能恢复。约10%的早期治疗患者在治疗10天左右会出现反复，可再次给予初始剂量的一半进行治疗。一般认为如果在症状出现的3周以后再进行免疫治疗则无效。大剂量人血丙种球蛋白的禁忌证为以前对免疫球蛋白过敏或存在IgA型抗体。(2)血浆置换：血浆置换可在7天内进行，分别在第1，3，5，7天每次置换血浆约50ml/kg。据报道，轻型患者2次血浆置换即可，而中、重度患者，4次血浆置换较为适合。6次血浆置换并不比4次有效。血浆置换的主要问题是：开放静脉通路较难，中央导管的设置、维持或感染问题以及心血管症状主要是低血压，后者常与血浆置换的过程有关。进行血浆置换的同时，宜应用大剂量肾上腺皮质激素以减少抗体的继续产生和防止疾病的反跳。当患者并发严重感染、心律失常、心功能不全或有凝血系统疾病时严禁采取血浆置换。(3)肾上腺皮质激素治疗：肾上腺皮质激素治疗GBS的疗效尚有争议。有学者认为大剂量肾上腺皮质激素冲击疗效好，能抑制B细胞产生抗体，同时减轻神经组织水肿，方法为甲泼尼龙(甲基泼尼松龙)，开始剂量为15mg/(kg?d)，3～5天后改为口服泼尼松，4周后减量，总疗程为6～7周。有报道指出肾上腺皮质激素与静脉注射人血丙种球蛋白联合应用疗效显著。(4)其他治疗方法：包括电针疗法，光量子疗法，激光疗法。(二)预后GBS的患者预后较好，约85%的幸存者完全恢复功能，病死率大约为5%。许多因素可造成GBS的预后不良，这些因素包括：存在其他严重内科疾病，GBS发作呈暴发性及重型，CMAP幅度明显下降，以及空肠弯曲杆菌前驱感染。
药疗是根本，而食疗能辅助药物的治疗，那么小儿吉兰-巴雷综合征的食疗和饮食又是怎么样的？
小儿吉兰-巴雷综合征相关手术更多相关手术 >>
显示全部手术
隐藏部分手术
小儿吉兰-巴雷综合征应该做哪些检查？
一、实验室检查1、抗体检测：GBS患者血清中可出现多种抗神经节苷脂gML、gMa、GDLa、GDLb及GQ1b的抗体，一般采用ELISA法检测。许多学者就是否这些抗体与GBS亚型存在相关性作了研究。除了抗GQ1b抗体确定与MFS密切相关外，其他GBS临床亚型及相对应的特异性的抗体尚未完全确定。双份血清抗神经抗体≥4倍增高的阳性率约75%。P2蛋白(人周围神经磷脂蛋白)抗体阳性对本病诊断有一定的特异性。抗体及其可能相关的GBS亚型：(1)抗GML抗体：约30%AIDP患者出现此抗体，非特异性。(2)抗GDLa抗体：在中国AMAN患者中，此抗体具特异性，但其敏感性为60%～70%。(3)抗GQLb抗体：90%的：MFS患者出现此抗体。(4)抗GalNAc-GDLa抗体：此抗体与前驱空肠弯曲杆菌感染相关，研究表明伴有此抗体的GBS患者可出现快速进展，非常严重的肌无力(以远端肌群为主)。但很少有感觉消失、感觉异常以及脑神经受累。(5)抗Gla及抗GMLb抗体：GBS患者出现这种抗体需警惕延髓麻痹的发生。2、血液检查：半数以上病儿中性粒细胞增高，危重病例多见红细胞沉降率增快。3、血气分析：血气分析可以了解呼吸功能和呼吸性酸中毒情况。应定时进行血氧饱和度的监测。4、脑脊液检查：蛋白-细胞分离现象是本病特征之一。患者发病数天后蛋白含量开始上升，蛋白含量最高峰在发病后4～6周，多数病人细胞数正常。患者脑脊液中可发现寡克隆区带。二、电生理学检查：1、AIDP和MFS：脱髓鞘性改变，神经传导速度明显减慢，F波消失，有作者认为H反射消失是早期诊断GBS的较敏感的指标。上肢感觉神经动作电位(SNAP)振幅减弱或者消失，异常F波也是早期GBS的异常指标。2、AMAN和AMSAN：神经传导速度正常或轻微异常，复合运动动作电位(CMAP)振幅下降，提示为轴索受损，但无脱髓鞘改变。
做完检查确诊之后，我们又该如何治疗？
小儿吉兰-巴雷综合征容易与哪些疾病混淆？
本病的周围神经麻痹症状需与其他末梢神经障碍性疾病相鉴别。1、脊髓灰质炎：多见于未服脊髓灰质炎疫苗的小儿。其特征为不对称性麻痹，感觉存在，可有延髓性麻痹、腹肌麻痹。脑神经受累者较少。一般热退后麻痹不再发展。早期脑脊液细胞数常增多，后期可见蛋白-细胞分离现象。未服小儿麻痹疫苗的小儿，麻痹常留有后遗症。从粪便、脑脊液可分离出脊髓灰质炎病毒。恢复期血清特异性抗体滴度升高。2、脊髓肿瘤：脊髓髓内肿瘤相对少见，约占椎管内肿瘤的10%～15%，较多见于颈段及胸段，80%为神经胶质瘤，其中以室管膜瘤最多，约占55%～60%;其次为星形细胞瘤，约占30%。其他较少见的尚有血管瘤、脂肪瘤、转移瘤和先天性肿瘤等。病理上主要侵犯灰质，有垂直发展倾向。肿瘤累及脊髓灰质，出现相应的结构损害之征象，如感觉障碍或感觉分离，肌肉萎缩等。椎管梗阻比髓外肿瘤出现得晚。脊髓内肿瘤患者20～40岁者为多，占76.5%。从发病到入院手术2月～14年，平均28月，2年内者占70.5%。3、低血钾性周期性麻痹：低血钾型周期性麻痹(hypokalemicperiodicparalysis)是以骨骼肌反复发作弛缓性麻痹及发作时血清钾降低为主要特征。发生麻痹的时间不定，以睡醒及休息时多见。过食碳水化合物、受凉、精神紧张、外伤、感染及经期等均为诱发因素。有时可因肢体浸入冷水而诱发局部弛缓性麻痹。将该肢体继之侵入温水后可渐缓解。4、其他：如癔症性瘫痪等。另外，个别病例还需与急性小脑性共济失调(acutecerebellarataxia)相鉴别。此病症状以小脑性共济失调为主，表现为步态不稳、不能站立，指鼻试验不稳。
小儿吉兰-巴雷综合征可以并发哪些疾病？
支气管肺炎是最常见的并发症。若患者住院后，会因为长期卧床而导致深静脉栓塞及肺栓塞等并发症。
医学博士、消化内科主任医师、北京大学EMBA、教授、深圳市消化学会学术秘书，深圳市人民医院工作20余年。熟练掌握内科、特别是消化内科疑难重危病人的救治，胃镜、肠镜、超声胃镜检查技术。...
爱上已婚男人，她经历了甜蜜、挣扎、绝望，最后她选择做人流手术，深圳龙城医院还给她一个幸福的人生。...
左髌骨骨折怎么办？深圳龙城医院专家建议大家，如遇到这个突发性的紧急情况，应马上把患者送到正规医院就诊。...
术后接受康复治疗对于患者的早日康复非常重要。以下是深圳龙城医院的一个关于右下肢外伤康复治疗的案例分析。...
地铁：乘坐地铁龙岗线在爱联站C出口直行至晨光路左转至龙翔大道即是。
公交：乘坐351路、802路、923路、933路、E6路、M220路、M277路、M280路、M304路内环、M304路外环、M315路空调、M318路、M319路、M367路公交车龙城医院站下车即是。
(C)2012 版权所有 深圳龙城医院 粤ICP备号
地址:深圳市龙岗区龙翔大道5132号(地铁站:爱联站,公交:龙城医院)
健康咨询：400- 急救电话：0
健康热线：0 QQ:
本站由深圳龙城医院网络运营 &}