血栓是如何形成的？_百度知道
血栓是如何形成的？
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在活体的心血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分析出、凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成(thrombosis)。所形成的固体质块称为血栓（thrombus）。
与血凝块不同的是，血栓是在血液流动的状态下形成的。
一、血栓形成的条件和机理
血栓形成是血液在流动状态中由于血小板的活化和凝血因子被激活而发生的异常凝固。血栓形成的条件目前公认是由Virchow提出的三个条件：
(一)血管内皮细胞损伤
心血管内皮的损伤，是血栓形成的最重要和最常见的原因。 内皮细胞的损伤，暴露了内皮下的胶原纤维，激活血小板和凝血因子Ⅻ，启动了内源性凝血系统
。损伤的内皮细胞释放组织因子，激活凝血因子Ⅶ，启动外源性凝血系统。在触发凝血过程中重要作用的是血小板的活化。血小板在vWF的介导下
粘附于内皮损伤处的胶原纤维；粘附后不久，血小板释放出ADP、血栓素A2（thromboxane，TXA2）、5-HT等，
促进血小板粘集；血小板还可与纤维蛋白和纤维连接蛋白粘附，促使血小板彼此粘集成堆，称为血小板粘集堆。
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脑血栓形成
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脑血栓形成是脑梗死最常见的类型。是脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化导致血管增厚、管腔狭窄闭塞和血栓形成，引起脑局部血流减少或供血中断，脑组织缺血缺氧导致软化坏死出现局灶性神经系统症状。
cerebral thrombosis
我国年大规模人群调查显示，脑卒中发病率为109.7/10万～217/10万，患病率为719/10万～745.6/10万，死亡率为116/10万～141.8/10万。男性发病率高于女性，男∶女为1.3∶1～1.7∶1。1.动脉粥样硬化是本病基本病因，导致动脉粥样硬化性脑梗死，常伴高血压病，与动脉粥样硬化互为因果，糖尿病和高脂血症也可加速动脉粥样硬化的进程。
2.红细胞增多症、血小板增多症、血栓栓塞性血小板减少性紫癜、弥漫性血管内凝血、镰状细胞贫血等血液系统疾病引起者少见；脑淀粉样血管病、Moyamoya病、肌纤维发育不良和颅内外（颈动脉、颅内动脉和椎动脉）夹层动脉瘤等罕见。
3.某些脑梗死病例虽经影像学检查证实，但很难找到确切病因，可能的病因包括脑血管痉挛、来源不明的微栓子、抗磷脂抗体综合征蛋白C和蛋白S异常、抗凝血酶Ⅲ缺乏、纤溶酶原激活物不全释放伴发高凝状态等。1.依据症状体征演进过程分
（1）完全性卒中发生缺血性卒中后神经功能缺失症状体征较严重，进展较迅速，常于数小时内（&6h）达到高峰。
（2）进展性卒中缺血性卒中发病后神经功能缺失症状较轻微，但呈渐进性加重，直至出现较严重的神经功能缺损。文献报道其发生率为16%～43%。有的患者家属不了解脑梗死的这种特点，还误以为是药物导致病情加重。
2.依据临床表现特别是神经影像学检查证据分
（1）大面积脑梗死通常是颈内动脉主干、大脑中动脉主干或皮质支完全性卒中，表现病灶对侧完全性偏瘫偏身感觉障碍及向病灶对侧凝视麻痹。椎-基底动脉主干梗死可见意识障碍、四肢瘫和多数脑神经麻痹等呈进行性加重，出现明显的脑水肿和颅内压增高征象，甚至发生脑疝，病情危重，有可能危及生命。
（2）分水岭脑梗死（CWSI）是相邻血管供血区分界处或分水岭区局部缺血，也称边缘带脑梗死。多因血流动力学障碍所致，典型发生于颈内动脉严重狭窄或闭塞伴全身血压降低时，亦可源于心源性或动脉源性栓塞。
（3）出血性脑梗死是脑梗死灶的动脉坏死使血液漏出或继发出血，常见于大面积脑梗死后。
（4）多发性脑梗死是两个或两个以上不同供血系统脑血管同时闭塞引起的脑梗死。脑血栓形成多在安静或睡眠中发病，部分病例有短暂性脑缺血发作（TIA）前驱症状如肢体麻木无力等,突然出现偏侧上下肢麻木无力、口眼歪斜、言语不清等症状。1.实验室检查
（1）腰椎穿刺检查脑脊液：脑脊液是流通于大脑和脊髓表面的一种清亮液体。只是在不能做CT检查临床又难以区别脑梗死与脑出血时进行，通常脑压及脑脊液常规正常。
（2）生化检查主要是查找脑血管病危险因素，如脂代谢紊乱、高血糖、高同型半胱氨酸血症等。
2.辅助检查
（1）神经影像学检查①头部CT多数病例发病24h后头部CT逐渐显示低密度梗死灶。发病后2～15天可见均匀片状或楔形的明显低密度灶，大面积脑梗死伴脑水肿和占位效应出血性梗死呈混杂密度。但有时CT不能显示脑干、小脑较小梗死灶。②头部MRIMRI可清晰显示早期缺血性梗死脑干及小脑梗死静脉窦血栓形成等。梗死后数小时即出现T1低信号T2高信号病灶，出血性梗死显示其中混杂T1高信号。功能性MRI弥散加权成像（DWI）可早期诊断缺血性卒中，发病2h内即显示缺血病变为早期治疗提供重要信息。③脑血管造影（DSA）可发现血管狭窄及闭塞部位，显示动脉炎、烟雾病（也称Moyamoya病）、动脉瘤和动静脉畸形等。
（2）经颅多普勒（TCD）可发现颈动脉及颈内动脉狭窄、动脉粥样硬化斑或血栓形成。超声心动图检查可发现心脏附壁血栓、心房黏液瘤和二尖瓣脱垂。
（3）颈动脉及锁骨下动脉彩超可发现局部的斑块及狭窄。强回声及等回声斑块为不稳定斑块，低回声及混合回声斑块为不稳定斑块。不稳定斑块容易导致脑梗死。斑块的性质比斑块的大小及管腔狭窄程度更重要。斑块的厚度比斑块的长度更重要。斑块越厚对血流的影响越大。1.诊断依据
中年以上有高血压及动脉硬化病史或者家族史，突然发病，一至数天内出现脑局灶性损害的症状体征，并可归因于某颅内动脉闭塞综合征，临床应考虑急性血栓性脑梗死可能。
2.CT或MRI检查
发现梗死灶可以确诊。有明显感染或炎症性疾病史的年轻患者需考虑动脉炎的可能。脑出血或蛛网膜下腔出血：脑梗死有时颇似小量脑出血的临床表现，但活动中起病、病情进展快、高血压史、头痛等常提示脑出血或蛛网膜下腔出血，CT检查一般可以区分。当有时小量的蛛网膜下腔出血CT也无明显异常，需要进行腰椎穿刺检查进行鉴别。1.肺部感染
是主要并发症之一，重症卧床患者常合并肺部感染。
2.上消化道出血
是脑血管病的严重并发症之一，即应激性溃疡。发生机制为下视丘和脑干病变所致现在认为与视丘下前部后部灰白结节及延髓内迷走神经核有关。自主神经中枢在视丘下部，但其高级中枢在额叶眶面海马回及边缘系统，消化道出血的机制与脑梗死累及上述部位有关。
即皮肤压迫性溃疡，主要是躯体长期不变动体位，而致局部皮肤及组织受到压迫时间过长而发生缺血、坏死的一系列表现。脑血管病患者，由于高龄患者较多，肢体瘫痪长期卧床，活动不便，容易对于骨隆起等部位压迫使局部组织缺血坏死溃烂而形成压疮。
4.情绪异常
包括抑郁状态和焦虑状态。1.药物治疗
急性期药物治疗原则。
（1）超早期治疗首先使公众提高脑卒中的急症和急救意识了解超早期治疗的重要性和必要性。发病后立即就诊，若无禁忌证，力争在3～6小时治疗时间窗内溶栓治疗，并降低脑代谢控制脑水肿及保护脑细胞，挽救缺血半暗带；
（2）个体化治疗根据病人年龄、缺血性卒中类型、病情程度和基础疾病等采取最适当的治疗；
（3）防治并发症如感染、脑心综合征、下丘脑损伤、卒中后焦虑或抑郁症、抗利尿激素分泌异常综合征和多器官衰竭等；
（4）整体化治疗采取支持疗法对症治疗和早期康复治疗；对卒中危险因素如高血压糖尿病和心脏病等及时采取预防性干预减少复发率和降低病残率。
2.外科治疗
幕上大面积脑梗死有严重脑水肿占位效应和脑疝形成征象者，可行开颅减压术；小脑梗死使脑干受压导致病情恶化的病人通过抽吸梗死小脑组织和后颅窝减压术可以挽救生命。
3.康复治疗
应早期进行并遵循个体化原则制定短期和长期治疗计划分阶段、因地制宜地选择治疗方法对病人进行针对性体能和技能训练降低致残率增进神经功能恢复，提高生活质量和重返社会。脑血栓形成比脑出血的病死率低而致残率高。随年龄增长病死率明显上升，平均病死率为25%左右，常见死因是脑疝、多脏器衰竭、继发感染及心肺功能不全幸存者中病残率亦较高，大约20%的幸存者在1～2年内再次复发。所以一旦得了脑血栓，一定要终生服药预防复发，并且一定要在专业医生的指导下服用药物。脑血栓多发生于50岁以上的中老年人，多伴有高血压、高血脂、高血糖、肥胖等疾病。
1.注意控制血压
将血压控制在一定的水平上，但也注意不要将血压降得过低。因为低血压可引起脑供血不足，易导致脑血管栓塞。
2.积极治疗基础疾病
对于已有高血脂、糖尿病、短暂性脑缺血发作以及有冠心病病史者，应长期预防治疗。
3.平时尽量不吸烟、不大量饮酒。
4.定期检查
最好每半年检查1次胆固醇和血脂和颈动脉超声。
5.健康饮食
如肥胖者应限制主食的摄入量，控制体重；少吃或不吃动物脂肪和动物内脏，如肥肉、肥肠、肚，因这些食品含有很高的胆固醇及饱和的脂肪酸，容易加重动脉硬化；适当吃优质蛋白质，如牛奶、鸭、鱼类、蛋类（少吃蛋黄）、豆制品，少吃猪、牛、羊肉，且以瘦肉为好；多吃富含维生素的食品，如富含维生素C的新鲜水果、西红柿、山楂等；富含维生素B6的豆制品、乳类、蛋类；富含维生素E的绿叶蔬菜、豆类等；饮食应以清淡为主，避免过咸，最好不吃咸菜。因为吃得过咸，容易引起高血压。
6.其他　　避免劳累熬夜生气，保持大便通畅。劳累上火容易导致便秘，可进食苦瓜等食物，也可间断服用中成药。
北京世纪坛医院 神经外科 副主任医师 王政伟
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血栓形成后的结局如何?
全网发布： 15:08
血管内形成血栓后，如果未经治疗，血栓可以被溶解消失，或持续存在机化并成为斑块的一部分，或脱落流向远端造成栓塞。
血管内形成的血栓软化、溶解、吸收，血栓形成后激活纤维蛋白溶酶系统，裂解纤维蛋白原和纤维蛋白。血栓能否被溶解、吸收取决于凝血系统和纤维蛋白溶酶系统两者之间活性的对比。血栓内的白细胞释放的溶蛋白酶也有溶解血栓成分的作用。当溶解血栓成分的酶量多、活性强时，血栓可被溶解，小的血栓可完全被溶解吸收。
&&& 血栓形成后，从血管壁向血栓内长入内皮细胞和纤维母细胞，随即形成肉芽组织，肉芽组织伸入血栓，逐渐加以取代而发生机化。机化过程早在血栓形成后1～2天即已开始，较大的血栓，在2周左右已可完成机化。机化的血栓和血管壁有牢固的黏着，不再有脱落的危险。血栓日久可发生钙盐沉积。
在较大血管内的新鲜血栓可以离开血管壁，进入血液循环，随血流流向更小分支的血管。例如，静脉内的血栓可以到达肺血管，造成。
发表于： 09:10
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脑血栓是怎么形成的
　　大家对于脑血栓一定不会感到陌生，因为我们或多或少都会听过关于脑血栓的知识，但是大家普遍对于脑血栓是怎么形成的这个问题都不是很不了解，尤其很多脑血栓患者也是如此，这对于脑血栓的治疗带来了很多不便，下面我们就请专家来介绍一下脑血栓是怎么形成的。
　　对于脑血栓是怎么形成的，脑科医院的专家指出：脑血栓形成是指在颅内外供应脑部的动脉血管壁发生病理性改变的基础上，在血流缓慢、血液成分改变或血粘度增加等情况下形成血栓，致使血管闭塞而言。 　　脑血栓是怎么形成的?最常见的病因为动脉粥样硬化。糖尿病，高血脂症和高血压等可加速脑动脉粥样硬化的发展。脑血栓形成的好发部位为颈总动脉，颈内动脉、基底动脉下段、椎动脉上段，椎一基底动脉交界处，大脑中动脉主干，大脑后动脉和大脑前动脉等。其它病因有非特异动脉炎、钩端螺旋体病、动脉瘤、胶原性病、真性红细胞增多症和头颈部外伤等。 　　以上便是专家为我们介绍的有关脑血栓是怎么形成的相关知识，想必通过专家的介绍大家对于脑血栓已经有了新的了解和认识，希望对大家有所帮助。
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