热点：&&&&
艾滋病毒发现者上海任教 称只要有钱可攻克艾滋
蒙塔尼受聘担任上海交通大学的全职教授
　　艾滋病毒的发现者、2008年诺贝尔医学与生理学奖得主吕克?蒙塔尼教授将带着他的研究团队来上海交大工作，78岁的蒙塔尼此次的头衔是全职教授。在此之前，国内高校鲜有聘请诺奖获得者担任全职教授的先例，因此这一合作被认为具有突破性意义。
　　昨天，历时8个多小时的签约谈判在上海交大闵行校区悄然举行，现场拒绝媒体采访。记者获悉，蒙塔尼此次带来最新的研究成果，将在上海交大成立专门研究所，致力于寻找可能根治艾滋病的新方法。若实验成功，下一个“诺奖”说不定就从这个位于交大的实验室中诞生。
　　好朋友穿针引线促成合作
　　根据昨天的签约协议，上海交通大学闵行校区的生命科学技术学院大楼里，将出现以2008年诺贝尔生理学与医学奖获得者、联合国教科文组织世界艾滋病研究与防治基金会主席蒙塔尼教授的名字命名的Montagnier研究所，今后蒙塔尼教授的主要学术工作将在这里进行。
　　这位诺奖得主如何来到上海交大？背后有一段怎样鲜为人知的故事？这里不得不提到蒙塔尼在交大的好朋友――生命学院的魏冬青教授。正是由于他的穿针引线，才让诺奖得主“落户”交大成为可能。
　　昨天，魏教授在接受记者的独家采访时透露，2006年在天津举行的世界艾滋病日的学术报告会上，他第一次见到了这位心目中敬仰已久的大师。后来，魏教授在交大主编了一本杂志――《交叉科学》，想请蒙塔尼教授担任编委会主席，没想到，一点没架子的他很爽快地答应了。之后，他们的交往变得频繁，经常一起探讨学术问题，往往能找到一拍即合的感觉，一来二去两人渐渐变成了好朋友。但凡蒙塔尼来上海，魏教授总是雷打不动的 “接机人”和“第一导游”。
　　“他给我们的杂志投过两篇非常重要的文章，有关病毒复制的新机制和可能的治疗方法，这些新发现有望能彻底攻克艾滋病。”第一时间看到大师的研究成果后，魏教授和他的科研团队感到异常振奋。当时，他们就萌生了邀请大师来交大的念头。一次，魏教授与蒙塔尼正聊得热烈，魏教授冷不丁地说了一句：“要么，您来我们这里，咱们一起干？ ”看似普通的一句邀请，却激起了蒙塔尼教授心中无限的涟漪。
　　为签约两人三次往返中法
　　魏教授告诉记者，蒙塔尼教授多次提到，他选择到上海交大从事科研，是因为看到了中国经济的高速发展和中国大学的快速发展，上海交通大学快速发展的生命学科、医学学科、物理、化学等学科及一批先进的交叉学科平台，以及一批可以合作研究的高水平科研力量，都能让自己的研究进一步发展。
　　“我们的科研实力和科研仪器条件基本上能与国际一流高校对接，成为吸引他来到中国的主要原因。 ”魏教授说，蒙塔尼教授之所以选择来中国的另一个原因，则是出于他强烈的事业心。“我们曾讨论过退休的问题，他说自己永远不会退休，他对于科学的执着热爱，是常人所难以想象的。 ”魏教授说，中国这样一个拥有13亿人口的泱泱大国，犹如一块磁石一样吸引着蒙塔尼，“在他看来，如果能让13亿人享受他的科研成果，这将极大地推动人类健康事业的进程。 ”
　　不过，真正将这位诺奖得主“挖”来交大，也颇费了一番功夫。虽谈不上“三顾茅庐”，但为了昨天的签约，在学校的大力支持下，两人三次往返于中法之间，最终，学校与诺奖得主在 “牵手”方面达成一致意见，光昨天的签约就持续了8个多小时。
　　昨天下午5:30，当蒙塔尼教授正式从上海交通大学党委书记马德秀手中接过学校聘书、工作证，佩戴上校徽，成为该校的讲席教授时，所有为此奔波的交大老师悬着的一颗心才终于放下。
　　教授表示明天就开始工作
　　“蒙塔尼教授吸引我们的不是诺奖获得者的头衔，而是他对学术的强烈追求。 ”交大校长张杰院士说，“他虽然已经78岁，但对学术追求的热情却像三四十岁。学术追求，同样是大学的灵魂。 ”
　　蒙塔尼教授最新研究是DNA的一种新奇特性：在高度稀释的水溶液中的某些细菌DNA能够诱导电磁波信号。大多数致病菌的基因组中都包含了这种能产生信号的DNA序列，这可能是由于周围环境中的超低频电磁波所引起的一种共振现象。这为发展用于高灵敏度探测人畜慢性细菌感染系统开辟了崭新路径。
　　蒙塔尼的最新研究显示，人类免疫缺陷病毒（HIV）DNA的水溶液能够产生持久的低频电磁信号现象，这表明对AIDS病人的抗逆转录病毒治疗使病毒形成了一种可以仅依靠DNA进行复制的新模式，从而形成一个对于逆转录病毒抑制剂不敏感的“仓库”。蒙塔尼提出了一个研究新方向――HIV病毒的复制信号究竟是怎么传输的？这项发现对艾滋病的治疗产生了深远的影响。
　　蒙塔尼教授希望在交大尽快成立蒙塔尼生物医学研究所，并带领研究人员和助手加入，交大有关研究人员也将参与组建。研究所围绕蒙塔尼教授的重大发现开展系统工作，并扩展到与此有关的病菌、病毒诱导的慢性疾病和癌症。蒙塔尼教授将负责组建学术委员会并引进国际一流人才，几年内研究所将达到二三十人的规模。
　　在熟人眼中，蒙塔尼近乎工作狂，恨不得每天工作20个小时。“我们明天就将开始工作。 ”签约后的蒙塔尼说。
　　艾滋病疫苗或五年内诞生
　　“目前对艾滋病尚无根治的方法，与艾滋病的抗争仍在继续。 ”魏教授告诉记者，蒙塔尼教授的新研究将有望找到根治艾滋病的新方法，彻底攻克这一人类顽疾。
　　“当然，这还有很长的一段路要走，有了理论假设，还需要通过实验的论证，以及临床试验，希望他能在交大实现新的治疗方法和新机制。”魏教授兴奋地说。
　　在2008年获得诺奖时，蒙塔尼教授就曾表示，治疗艾滋病的手段3至4年就能出现，“只要给我足够的钱”。他还在当时举行的新闻发布会上透露，4年至5年内找到艾滋病治疗疫苗是非常可能的。
　　蒙塔尼说，科学界已对艾滋病病毒进行了20多年研究，就研究情况来看，找到艾滋病治疗疫苗比研制出预防疫苗更容易。艾滋病治疗疫苗应具备有效控制感染者体内的艾滋病病毒的疗效，从而防止将病毒传染给其他人，大幅降低艾滋病的威胁。
　　蒙塔尼除了对科学的挚爱之外，他对如何帮助发展中国家获取和接触最新的医学和预防科学的知识十分关注。作为国际艾滋病研究和预防基金会的主席，他已经通过共建两家基金会去帮助象牙海岸和喀麦隆的艾滋病病人的治疗、诊断和研究。
　　“他准备在中国也建立一个基金会，以他的名字命名。 ”魏教授透露，蒙塔尼教授希望中国的慈善人士能慷慨解囊、承担起社会责任，支持他在交大的科研，为人类健康做贡献。
　　[人物背景]
　　祖父患病激发其投身医学
　　在全世界以艾滋病为主要研究对象的科学家当中，可能没有一个比吕克?蒙塔尼更出名。除了是艾滋病毒发现者之外，他还在艾滋病开始肆虐全球之前就做出大量关于艾滋病毒特性的发现，为了解艾滋病病毒如何改变受感染者体细胞遗传信息作出重大贡献。有了他，人类面对这种眼下每年导致200万人死亡的顽疾起码不再手足无措。
　　蒙塔尼1932年生于法国，是家中的独子。他的父亲是一名会计师，不过热衷科学实验，在家中的地下室自建了一个实验室。童年的蒙塔尼受其父亲影响，也爱上了科学。 14岁那年，蒙塔尼就在自家的实验室中独自完成了硝化甘油实验，所幸没有造成人员伤亡。他的祖父患有结肠癌，长期受到疾病的困扰，这更加激发了蒙塔尼投身医学的决心。
　　蒙塔尼将自己描述成激进的研究者，花很多时间在实验室，或飞来飞去参加各种学术会议。他喜欢游泳和古典音乐，闲暇时喜欢弹奏钢琴，尤其是莫扎特的奏鸣曲。
　　发现HIV延缓艾滋病流行
　　在巴黎大学取得博士学位后，蒙塔尼投身科研。他一直在法国奥赛的镭研究所工作，也就是大家熟知的居里夫人的研究所。由于始终坚信某些癌症是由病毒引起的，蒙塔尼多年来一直将研究重心放在逆转录病毒上。
　　他发现，逆转录病毒拥有一种酶，称为逆转录酶。蒙塔尼确立逆转录酶将病毒的RNA转变成DNA，最终形成恶性肿瘤。
　　蒙塔尼最大的贡献莫过于发现了HIV病毒。艾滋病在80年代早期大范围爆发，在1982年才首次被确定。它的主要特征是损害人类的免疫系统。蒙塔尼认为可能是某种逆转录酶导致了艾滋病。
　　在1983年，蒙塔尼和两位同事从艾滋病早期病人淋巴和艾滋病晚期病人血液中分离出了一种逆转录病毒，命名为 “淋巴腺病相关性病毒”。这一病毒后来正式被命名为人类免疫缺陷病毒 （HIV），即艾滋病毒。正是由于蒙塔尼他们的发现，才导致了艾滋病诊断和血液产品筛选方法的产生，有效地延缓了艾滋病的流行。
　　由于发现HIV病毒，他与巴雷-西诺希教授一起被授予2008年诺贝尔医学与生理学奖。除了参与了HIV疫苗的新种类开发，他最近的研究旨在于通过创新技术对肿瘤、神经组织退化、关节疾病的微生物和病毒方面进行诊断和治疗。作为一个预防医学的强有力支持者，他特别关注如何延长年老人群的有效生命。(责任编辑：周径)
沈阳男子曾令军在这不足20平方米的厕所小家生活了五年，还娶了媳妇，生了大胖儿子……
竟然是孩子的妈……
温家宝总理在记者会上表示，现在改革到了攻坚阶段…[]
汪成荣面临的奖金被收回再分配难题，并不是一个单一事件。[]
数字之道：
搜狐论座：
慢画慢活：
搜狐侃事：
这样逛街图什么呢……
近期热点关注在艾滋这个狡猾的对手面前，人类曾屡战屡败。然而，刚刚过去的一年里，医学界不断突破，不再讳言“治愈”两个字了。无论对于存活了30年的感染者约瑟夫，还是最早被发现感染艾滋的孟林，这一天即将来到。舞蹈演员马修·夏普一度以为自己的生命走到了尽头，他在1990年代初期感染了HIV病毒和肺结核——其男友乔尼·弗兰克林正是在1990年死于艾滋病。夏普随后离开了舞蹈团，带着弗兰克林留给他的保险金搬到了旧金山。在接下来的20年里,夏普持续不断参加新药的临床试验,因此他能在这些新药问世之前就得到治疗。“我一直在和这些狡猾的病毒斗争，当我开始出现HIV消瘦综合征时，我参加了一个生长荷尔蒙的研究项目，得到了胸腺移植手术。通过这些联合治疗，2008年我终于把病毒载量控制在极低的水平。”但隐忧仍在，夏普的免疫细胞CD4徘徊在每毫升血液250个，而健康人的CD4细胞应该是每毫升血500至1500个。CD4细胞是一种极为重要的免疫细胞，也是HIV攻击的重要对象，它能协调人体抵抗细菌、病毒的攻击。CD4一旦低于200，免疫系统就会遭到致命的打击，一些在常人看来无足轻重的疾病和细菌都可能致命。幸运的是，夏普被邀请参加一项基因疗法的试验。他先要被抽血，研究人员筛出血液中的CD4细胞，然后用基因疗法修改这些CD4细胞，以抵御HIV的。艾滋病毒想要进入人体，必须通过CD4细胞表面上的某种蛋白质作为辅助受体，才能入侵免疫细胞，因此只需要删除CD4细胞表面的接收器就能阻止HIV。这些被修改过的CD4细胞于2010年9月被重新注入夏普体内，几个星期后，研究人员发现夏普的CD4细胞在成倍地增长。“自从接受了基因疗法之后，我再也没有被肺结核困扰，我的CD4细胞也一直保持在400以上，”夏普说，“我已经 55岁了，却感觉一天比一天好，我应该能等到艾滋病被彻底治愈的那天。”隐匿的病毒库治愈艾滋？彻底摧毁这个影响了330万成年人和25万孩子的病毒？在过去的30年里，科学家发现HIV病毒是导致艾滋病的元凶，看起来HIV病毒简直是无法战胜的——它藏匿在能杀死它的免疫细胞内；可以迅速变异；神秘而持续地分布在肠道、肾脏、肝脏、大脑中；迄今为止，任何一种疫苗都拿它没辙；停止服药后，它又能卷土重来。HIV病毒的发现者之一杰·利维将它比作“生物界的特洛伊木马”。30年来，甚至没有人敢谈起“治愈”二字。上一个激动人心的突破出现在1996年——美国洛克菲勒大学艾伦·戴蒙德艾滋病研究中心的何大一博士发明了鸡尾酒疗法。鸡尾酒疗法，当然不是指喝几杯鸡尾酒就能杀死这种狡猾又顽强的病毒，它又名“高效抗逆转录病毒治疗”（HAART），通过三种或三种以上的抗病毒药物联合使用，最大限度地抑制病毒的复制。一夜之间，它使世纪绝症艾滋病变成了像高血压、糖尿病一样的慢性病，“它不能被治愈，但只要长期服药，病人可以长期生存下去，”北京协和医院感染内科副主任李太生教授说，“美国科学家2008年利用数学模型计算出，艾滋病人治疗后的平均寿命只比正常人少5-8年。”根据何大一博士的测算，以当时药物抑制病毒的水平，大概4-5年之后艾滋病病毒就能被完全清除，也就是说艾滋病能被治愈。15年过去了，艾滋病毒仍然在为害人间，药物能压制人体内的艾滋病毒，却无法完全清除它。何大一漏算了一样东西——艾滋病有一个储存库。对于艾滋这种狡猾的病毒，当强力的抗病毒药物进入体内后，99.99%的病毒碰到了克星，束手就擒。但仍然有千分之一的病毒不会被杀死，它们躲进那些正在休眠状态的细胞里，进入潜伏期，不活动，不复制，形成规模不巨大的病毒储存库。不妙的是，病毒储存库不止一个。最开始，科学家们认为储存库只存在于静止的CD4细胞内, 但近年来研究发现,树突状细胞和巨噬细胞都可以作为病毒的潜伏储存库。抗病毒药物固然很有用，但它却无法攻击进入休眠状态的病毒储存库。病人一旦停止使用药物，这些病毒即重新“苏醒”，进入疯狂的复制状态。翻开各类医学杂志，你会发现，病毒库清除策略是艾滋病治疗领域最热门的话题，病毒储存库一旦被清除，那就意味着艾滋病被治愈。考虑到目前的抗病毒药物确实能完全阻止艾滋病病毒复制，那么彻底消灭病毒就只需要找出病毒库的位置，激活静止的细胞，把钻入这些细胞里休眠的艾滋病毒“冲刷”到血液中，使其进入活动状态，现有的药物就可以发挥作用。最初的病毒唤醒策略不那么乐观。上世纪90年代，研究人员希望利用炎症抗体唤醒HIV病毒藏身的静止的CD4细胞，但这些抗体非但没有唤醒CD4细胞，反而杀死了这些对付HIV病毒的最强大的。美国北卡罗莱纳大学的临床医生大卫·马格利斯博士2005年 在《》杂志上发表文章，一种常见的抗癫痫药丙戊酸可以“唤醒”休眠状态的病毒，而病毒激活后就可以采用常规的鸡尾酒疗法将其杀死。在参与这项实验的4名艾滋病感染者中，有3人体内潜伏的艾滋病毒减少了75%。但问题在于，大卫·马格利斯博士的研究只能激活潜伏在血液中静止的免疫T细胞中的病毒库，而病毒库无处不在——淋巴结、肠道、大脑、骨髓、肝脏，甚至是眼泪。丙戊酸并不是理想的药物，在马格利斯博士的一半病例中，丙戊酸能减少潜伏的病毒库数量，不会伤害免疫系统。但随着时间的推移，这种作用在减弱。在已经发表的研究中，还没有一种方法能够将HIV所有的病毒库都激活，而且，还有另一重风险——除了HIV病毒，其他种类的休眠病毒也会被激活。“我们希望找到一种能激活HIV病毒，但不会唤醒其他病毒，也不会伤害免疫细胞的方法，这可不是件容易完成的任务。”美国加州大学旧金山分校的病毒学家沃纳·格林说。干细胞与基因疗法在医学界绞尽脑汁寻找清除病毒库的方法的同时，一个艾滋病治疗的新希望又出现了——基因疗法。随着基因疗法的日趋成熟，医学界展开了一轮对HIV病毒的反击。2011年6月，蒂莫西·雷·布朗，一个被艾滋病和白血病纠缠了长达10年的病人，在接受骨髓移植后，艾滋病被治愈了。这是医学界第一次使用“治愈”这个词，但这只是一个极其罕见的巧合，布朗接受了一位具有CCR5—32型基因的人的骨髓捐献。艾滋病毒想要进入人体，必须通过免疫细胞上的CCR5或CXCR4蛋白作为辅助受体，才能入侵免疫细胞。有1%的人天生具有CCR5蛋白免疫的基因，即CCR5—32型基因。有了这种基因之后，就会对受体是CCR5蛋白的艾滋毒株产生免疫，而布朗感染的恰恰CCR5蛋白作为受体的艾滋毒株。为了治疗白血病，布朗体内的CD4细胞经过化疗和放射治疗被全部杀死之后，他接受了这种天生对HIV免疫的造血干细胞移植，几个月之后，布朗的的免疫细胞就被这种天生对HIV免疫的细胞所取代。三年后，布朗回到旧金山接受检查，在他的血液、淋巴细胞、肠道和大脑内都没有发现HIV病毒——这时他已经停止了鸡尾酒疗法。遗憾的是，这个巧合几乎不具备可复制性，先不考虑骨髓移植可能带来的巨大的风险，要在这1%的天生携带CCR5—32型基因的人中找到合适的骨髓，已经是天方夜谭。受到布朗的启发，科学家开始思考是否能通过基因治疗改变病人自己的免疫细胞，破坏病人自身干细胞中的CCR5基因，把它们塑造成那种天生有对HIV病毒免疫的细胞。这样既不需要寻找合适的、蛋白几乎不存在的骨髓捐献者，也不用面对骨髓移植后的免疫排斥问题。为了破坏CCR5蛋白，一家生物技术公司开发了一种“基因剪刀”——锌指核酸酶，这个手指形状的酶能帮研究人员随意“剪断”任何一个他们希望剪断的基因，这当然也包括HIV病毒的受体CCR5基因。被修改过的细胞通过复制，数量成百倍地增加，创造出一个抵御HIV病毒的细胞库，然后重新注入病人体内，它们不会被免疫系统所排斥，要比骨髓移植安全多了。第一个人类临床试验始于2009年，美国旧金山Quest临床研究中心的杰·拉里查瑞博士，招募了9名男性患者，马修·夏普正是其中之一。他们感染了HIV病毒超过20年，持续地使用鸡尾酒疗法，但CD4的浓度水平仍然很低。研究人员成功去除了病人的CD4细胞中的CCR5基因，这些被改造过的CD4细胞重新被注入到病人体后，6个坚持到最后的病人中，有五位病人的CD4细胞有了非常显著的增长，平均多了200个。尽管拉里查瑞的研究不像布朗接受骨髓移植那样，完全替换掉原有免疫细胞，拉里查瑞只是为病人注入一部分被修改过基因的免疫细胞，但临床上可行，而且风险更小。2009年，大学的一项类似的小型研究也有所进展。6个参与试验的病人暂停服用抗病毒药物，在注入了被修改过基因的免疫细胞之后，研究人员密切监视病人体内病毒含量的变化。遗憾的是，只有2个病人完成这项试验，其中一名病人在停止服用抗病毒药物12个星期之后，体内的HIV病毒并没有卷土重来，仍然处于探测不到的水平。看起来更有前景的方式是，提取艾滋病人的干细胞，进行基因修改，如果这些细胞变得能抵抗HIV病毒，那么由它们衍生而来的新的免疫系统也一定能摧毁HIV病毒。美国南加州大学的保拉·坎农正在进行一项耗资1450万美元的实验，保拉把小鼠分为两组，一组移植人类原始的干细胞，另一组的老鼠的体内被植入修改过的干细胞，然后在两组小鼠的体内注入艾滋病毒。12周过后，使用基因疗法的那一组小鼠，体内病毒数量大大下降，病毒虽然没有被完全清除，但在这个低浓度水平下，小鼠可以免于疾病带来的痛苦。如果美国药监局（FDA）允许，保拉计划在人体上试验基因疗法。目前看来，一切进展顺利。理想的基因疗法应该是这样的：抽取病人体内的部分干细胞，进行基因修改的同时，给艾滋病人进行一些温和的化学疗法，摧毁他体内剩余的对HIV毫无抵抗力的干细胞。然后再让这些被修改过的干细胞回到病人的身体里。随着干细胞的增殖，迅速建立一个能抵御HIV病毒的免疫系统。精英艾滋病人在基因疗法普及之前，数以百万计的艾滋病人还要依赖于鸡尾酒疗法。但是，科学家惊奇地发现，在人群中，还存在着这么一群幸运儿，他们感染了HIV病毒, 但强悍的免疫系统能把HIV病毒抑制在极低的水平上。他们可能终身都携带病毒，却不用采取任何疗法，也不会发病——这些人被称为精英艾滋病人。精英艾滋病人并不多，在300个HIV病毒感染者中只有一个精英艾滋病人。布朗和那些天生CCR5基因缺失的人能打败HIV病毒，是因为HIV病毒根本无法进入他们的细胞内部。而精英艾滋病人则能直接打击HIV病毒，让其走投无路。1992年，38岁的园林设计师洛伦· 维伦伯格被诊断感染了HIV病毒，但奇怪的是，她的免疫细胞CD4的含量竟然出奇地高达1800。医生告诉她，“洛伦，你很特别，NIH（美国国立卫生研究院）正在研究一组像你一样的案例，你们感染了HIV病毒，但却不会发病。”20年过去了，她还很健康，有超高的CD4细胞的数量和极低的病毒载量。最开始，科学家们推测像洛伦一样的病人感染了一种较弱的HIV病毒。事实证明这种推测错了，约翰霍斯大学的研究发现，一对已婚夫妇感染了相同的HIV病毒毒株，丈夫需要终身服用抗病毒药物，而妻子什么都不用做，仍然很健康。随着近年来生物化学领域的发展，科学家开始发现精英艾滋病人的秘诀——拥有特殊的人类白细胞抗原类型——人类白细胞抗原B57基因（HLA-B57）。麻省理工的阿鲁·查克拉博蒂教授和哈佛的布鲁斯·沃克尔率领的研究团队发现，HLA-B57基因可以促使人体分泌更多的免疫T细胞，而且这些免疫细胞更容易识别表达HIV蛋白的细胞——普通人的免疫细胞可做不到。拥有HLA-B57基因的免疫T细胞，即使只发现了一处HIV病毒，它也会迅速被激活并复制，形成一股大军，攻击体内含有同一种蛋白的细胞，从而扫除大部分HIV病毒。即便狡猾的HIV病毒变异求生，他们一样可以识别并攻击已经变异的HIV病毒，因此拥有了这种特殊的基因，就能把HIV病毒压在五指山下。研究人员希望利用HLA-B57基因开发新的疫苗，使那些天生没有HLA-B57基因的人也能产生这种特殊的强力免疫T细胞，从而对HIV病毒免疫。“人们也不是完全没有这些强力T细胞，”查克拉博蒂说，“只是数量非常少，我们希望疫苗能引导它们大量繁衍。”
您可能对这些帖子感兴趣
就是这病太恶心，绝症不说，光强传染性和发病浑身溃烂，就够恶心人的了！看新闻，一个哥们做出租车还被针筒扎了下，针筒里检测液体艾滋病阳性，你说谁遇到这事不恶心不闹心谁敢和艾滋病患者交往和共同生活，不怕死就来吧！说不定哪天就染上了还有点恶心的就是，不像性病，只能通过性传播，艾滋病血液也能，谁能保证自己身体上没有一点破损，哪怕肉眼都看不到的细小的缺损，和艾滋病患者接吻，如果你口腔有溃疡，嘴唇有小裂口或者牙龈出血，恭喜你，你可能也会得了艾滋病！甚至蚊子都能传播，毕竟这哥们就是靠吸血为生的，刚吸完艾滋病患者又跑来吸你知道为啥非洲艾滋病流行吗，不是人家都乱搞，主要靠血液传播，哪里卫生设施差，蚊虫又大又多，看过一个文章，一个中国男的去非洲工作一段时间，说哪里蚊子太恐怖，个头大的就跟蜻蜓一样！这要是给叮一下子还真的让人受不了，问题是鬼知道这哥们在你之前还叮过谁！艾滋病恶心在这，要仅是绝症，那到不那么怕了，癌症也是绝症，可他不传染阿！没有人会去惧怕癌症患者吧！(该帖子发自铁血军事Android手机客户端)
病毒也在不断进化，各种变种和耐药性在增加，要知道，病毒一分钟时间就能从一个复制出几百万个，只要其中一个发生突变，就可以把耐药性基因复制传承给以后的病毒！看看本世纪的非典，禽流感，口蹄疫，疯牛病等等传染性极强的传染病！楼上说的对，人类甚至连流感都没能彻底征服！上个世纪初欧洲爆发流感，几千万人死去！艾滋病之所以到现在没攻克，不是人类没有投入巨资和人力技术去研究，而是人类推出新药的速度赶不上他出现新的变种的速度！一个新药面世可能不得不尴尬的发现，已经被淘汰，因为新的变种已经出现了！这才让人恶心的地方，但进化又是生物的本能，病毒也一样，他们通过超强的繁殖能力，也在不断的适应新的环境生存下去，一个新药能杀死百分之九十九点九九的病毒，但只要剩下的百分之零点零零一的出现抗药性，那么很快就会快速复制扩大！比如青霉素刚面世的时候，是神药，很小的剂量就能立竿见影，可现在呢，一个感冒，就要一次一大瓶，连打好几天才能有效果，病毒的抗药性也在不断的增加！我上学时候老师说过，过去几百单位青霉素就立竿见影，现在几万单位都不一定好使！病毒用最原始的方式，快速分裂繁殖，一个病毒在一分钟时间就能分裂出几百万个！这种方法保证种族的延续性，也增加了出现基因突变的概率！人类一款新药需要数年甚至数十年的研发周期，有时候不得不尴尬的发现，刚面世就面临淘汰！楼主说的新药可能对于目前病毒管用，到能保证将来不会出现新的变种吗！未来的生化危机，理论上来说，不是没有这个可能！一旦出现新的变种病毒，鬼知道会把人类变成怪物！基因早就本来就是打开潘多拉盒子，一旦失控或者失误，结果可能就是毁灭性的，谁能保证不会出现特殊情况，失控或者失误是谁也不敢承诺能避免的！如果在出现个疯子科学家，很可能就毁灭所有人，国外好像就有人用人的胚胎和动物的混在一起弄出个半兽人出来！他能获得成就感和满足，但却吧整个人类推到危险境地，谁也不想自己基因里将来掺杂进去兔子或者狗的基因，后代弄出个四条腿走道，长着人脸但却是狗身子的怪物！那是上帝的工作，人类最好少碰为好！种族延续是所有物种的天生本能，包括人类，为了适应环境，都在进行着进化，基因的突变，就好比人类也有先天出生就畸形的，都是基因突变的结果！人类的繁殖能力和病菌比起来，简直微不足道！病菌通过数量优势，基因突变的概率也几百万倍的增加！如果一种药能永远管用，那么医药研究机构就都要关门了！放心，他们不会失业的，因为人类和病菌的战争永远会继续下去，失败的还不一定是病菌呢！(该帖子发自铁血军事Android手机客户端)
至于恐艾症，那属于心理疾病
并不是说该病可以治疗，就能放松警惕，对密切接触抱着无所谓的态度。就像乙型肝炎病毒，国内感染者达到6%-10%。虽然说是血源性传播，但你无法保证一同进食时他的唾液中不含病毒，而你的口腔中又没有隐匿性的皮肤破损。
他们是可怜的病人，不是罪人。他们不应该被歧视，我们要帮助他们。艾滋病不可怕，可怕的是恐艾症。消除恐艾症，才是人类的希望。}