牡丹江市第一人民医院& 黑龙江牡丹江& 157011&&
【摘& 要】近20多年来，急性心肌梗死的发病率逐年上升，且发病年龄趋年轻化，严重威胁人们的身体健康。如何早期迅速明确诊断急性心肌梗死，降低漏诊率，恢复梗死相关血管的有效血流，是临床医务工作者的主要工作目标。现就急性心肌梗死定位诊断的进展、冠状动脉解剖与心脏供血和梗死相关动脉心电图分析研究近况简述如下。
【关键词】急性心肌梗死；诊断研究；定位追踪；
&&&&&&& 前言：急性心肌梗死（AMI）是危害人类健康的世界性问题，发病率逐年升高且显示年轻化趋势。然而，近年来在循证医学原则的指导下许多AMI的诊断和治疗的大规模临床实验不断展开并相继完成，从而使广大医务工作者对AMI的认识、诊断、治疗以及降低其死亡率起到了非常重要的指导作用。AMI诊断更有助了解急性心肌梗死对心功能的影响、治疗效果和预后，为治疗选择提供依据。
1. 急性心肌梗死发病机制
&&&&&&& 近年来我国冠心病的发病率明显增加，急性心肌梗死（AMI）的发病年龄呈显著的下延，逐渐成为严重威胁人们生命的主要危险。急性心肌梗死是心肌的急性缺血性坏死，为在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久的急性缺血所致。因此，AMI的早期诊断与治疗十分重要。在冠状动脉粥样硬化病变的基础上并发粥样斑块破裂、出血、血管腔内血栓形成，动脉内膜下出血或动脉持续性痉挛，使管腔迅速发生持久而完全的闭塞时，导致相应部位心肌严重持久缺血，而致心肌坏死冠状动脉内血栓形成是急性心肌梗死的主要原因。冠状动脉血栓的形成，主要是血管内膜损伤、粥样硬化斑块破裂和血小板激活间互相动态作用的结果，其中斑块破裂是血栓形成的重要因素。斑块破裂的因素，从临床发病情况看，体力负荷可能是原因之一，因为它可引起冠脉血流速度和压力急骤变化而形成剪力，导致斑块破裂。另外也有可能是冠状动脉痉挛导致。近年来，急性心肌梗死（AMI）的发病率不断升高，是发达和发展中国家最常见的死亡原因之一。AMI 的发生率都随着年龄的增加而增加，发病年龄多在 40 岁以上。男性患者多于女性，但随年龄增长男女差别逐渐缩小。急性心肌梗死患者近半数以上有心绞痛发作史。肥胖者、糖尿病患者及缺少体力活动的人易患此病。
2.急性心肌梗死的早期诊断
2.1 AMI的症状
&&&&&&& 心肌梗死的定义：典型症状（脚部不适）、血清心肌酶增高和典型心电图（ECG）变化中两者或二者的结合。但有对AMI早期诊断的统计资料表明，约25%AMI患者发病时无典型症状和体征，约50%CEG无典型变化，这使得AMI患者出现高的病死率。急性心肌梗死的典型症状是：剧烈而持续的胸痛，并伴有虚脱、出冷汗。这种胸痛不同于以往的心绞痛，大多没有明显的诱因，常在休息时发作，疼痛时伴有烦躁不安，患者脸色苍白、脉搏细而快，大汗淋漓。由于现在急性心肌梗死发病时候症状多样化，有些症状不明显，因此，急诊时要注意识别心肌梗死非典型表现。如突然出现心悸、气短、胸闷或难以忍受的胸痛，且突然加重者；发生严重心律失常伴大汗恶心呕吐者；还有一些突然发生不明原因的胸闷、憋气加剧的老年患者。
这些也有可能是急性心肌梗死病状，急诊应对这些患者时不能马虎，要引起重视，结合心电图等做出正确的诊断，争取最佳的治疗时间。
2.2 AMI的诊断标准
&&&&&&& （1）缺血性胸痛的临床病史；（2）心电图的动态演变；（3）心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改变。临床特别注意起始一定要快速做好18导联心电图并做好评价（应在10min内完成），其是AMI诊断和鉴别诊断的重要措施。缺血性胸痛患者心电图ST段抬高对诊断AMI的特异性为91%，敏感性为46%。患者初始的18导联心电图可用以确定即刻的处理方针。肌钙蛋白I（cTnI）和肌钙蛋白T （cTnT）不仅是（可作为）AMI早期心肌损伤的标记物，而且其特异性及敏感性均高于上述酶学指标。肌红蛋白可迅速从梗死心肌释放而作为早期心肌损伤标记物，但骨骼肌损伤可导致其升高而影响其特异性，故早期检出肌红蛋白后，应再做CK-MB，cTnI或cTnT等更具心肌特异性的标记物予以证实。放射性核素心肌显影：多数病人坏死心肌摄取率在48～ 72h内最高，6～ 7天后减少。阳性率在66（心内膜下心肌梗死）至89（透壁性心肌梗死）之间。在发病6h内阳性率达100。有助于急性心肌梗死的早期诊断和判断心室功能，诊断梗死后造成室壁动作失调和室壁瘤。超声心电图表现：①室壁节段性运动异常，梗死区域室壁运动明显减弱或消失，周边运动减低，与梗死区域相对应室壁运动往往增强。②心肌梗死早期坏死节段心肌回声正常或呈较低回声，室壁厚度亦可无明显改变，但收缩期增厚率明显下降。③梗死区局部心功能下降。④左室舒张功能异常，对AMI的诊断有较敏感性、特异性和准确性。目前，超声心电图已经作为急性心肌梗死早期诊断的一项重要检查被广泛应用于临床，从而降低漏诊率。
3. AMI治疗方法
&&&&&&& 由于急性心肌梗死病情急，危险性极高，因此诊治要争分夺秒。一旦确定，马上就要实施抢救方案。抢救的基本原则是保护和维持心脏功能，挽救濒死和缺血的心肌，缩小梗死面积和防止梗死面积扩大，及时处理严重的心律失常、心功能不全、休克和各种并发症，防止猝死。AMI病人在监护病房应立即给予吸氧、安静休息、建立静脉通道、做好相关方面的监测，并做好除颤仪及各种抢救措施的备用状态以适时做好相应处理。要立即嘱咐患者平卧，保持安静，勿动。因为早期的心肌梗死患者容易出现心律失常，很快发展为室颤、心搏骤停而致死亡。而安静状态使部分坏死的心肌承受的负荷降到最低限度，安静状态心肌耗氧比活动时降低 4 倍。因此要求患者静卧休息，并给予低流量吸氧，并舌下含服硝酸甘油，，同时要密切观察血压、心率变化。应用止痛药，迅速给予吗啡或杜冷丁止痛，吗啡的一次用量是 3~5mg，杜冷丁的用量是 50mg，4h 后重复给药。如果是烦躁不安者口服或肌注安定。要尽快建立静脉通路。对适合应用溶栓治疗的患者要尽早采取溶栓疗法使梗死相关血管得到早期、充分、持续再通。静脉溶栓治疗急性心肌梗死可降低病死率并改善幸存者心功能。要密切监视患者的心电图、血液、症状情况等。
&&&&&&& 结束语：急性心肌梗死病情危重而且变化快、死亡率高，所以此病的早期诊断和治疗至关重要，尽快做出正确诊断和给予必要的治疗，降低急性心肌梗死的发生率和冠心病的死亡率。目前诊断AMI的方法及手段已迅猛发展，在不久会有更加先进的诊断方法出现。
参考文献：
[1] 李焕聪. 急性心肌梗死的治疗进展[J]. 现代中西医结合杂志，）：1911.
[2] 王瑞莉. 急性心肌梗死的诊断治疗进展[J]. 陕西中医函授，2000，（1）：35- 37.
[3] Nicolas D，Edoardo DB，Philip U. 急性心肌梗死的治疗[J]. 中国循证医学杂志，）：425.　
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急性心肌梗塞诊断与处理
贵州心血管内科副主任医师|
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．高危险组：并发心原性休克、急性肺水肿或持续性低血压。（二）非ST段抬高的AMI的药物治疗临床资料显示，约一半的AMI患者有心肌坏死酶学证据，但心电图上表现为ST段压低而非抬高。患者的最初药物治疗除了避免大剂量溶栓治疗外，其他治疗与ST段抬高的患者相同。1．血小板膜糖蛋白（GP）Ⅱb／Ⅲa受体拮抗剂：目前临床使用的血小板GP Ⅱb／Ⅲa受体拮抗剂有以下3种：阿昔单抗（abciximab）、依替非巴肽（epiifibatide）、替罗非班（tiroflban）。临床研究显示，以上3种药物的静脉制剂对接受介入治疗的ACS患者均有肯定的疗效，在非介入治疗的ACS患者中疗效不肯定。2．低分子量肝素：临床试验研究显示，在非ST段抬高的ACS患者中使用低分子量肝素，在降低心脏事件方面优于或等于静脉滴注肝素的疗效。（三）介入治疗对非ST段抬高的AMI紧急介入治疗是否优于保守治疗，尚无充分证据。较为稳妥的策略应是首先对非ST段抬高的患者进行危险性分层，低危险度的患者可择期行冠脉造影和介入治疗，对于中度危险和高度危险的患者紧急介入治疗应为首选，而高度危险患者合并心原性休克时应先插入IABP，尽可能使血压稳定再行介入治疗。四、恢复期预后评价及处理（一）无创检查评价对AMI恢复期无明显心肌缺血症状、血流动力学稳定、无心力衰竭及严重室性心律失常者，在有条件的单位应行下列无创检查与评价：1．心肌缺血的评价：（1）运动心电图试验：患者可于出院前（心肌梗死后10～14天）行症状限制性负荷心电图试验或于出院后早期（心肌梗死后10～21天）进行运动心电图试验评价。运动试验示心电图ST段压低者较无ST段压低者1年的死亡率高。运动试验持续时间也是重要的预后预测因素，能完成至少5个代谢当量（METs）而不出现早期ST段压低，且运动中收缩期血压正常上升，具有重要的阴性预测价值。（2）心电图监测心肌缺血：据长期随访研究报道，若心肌梗死后动态心电图检查有缺血存在，则提示心血管事件增加，预后不良。（3）心肌缺血或梗死范围的测量：临床研究显示，最终梗死范围的大小是患者生存和生活质量的重要决定因素。201Tl或99mTC－MIBI心肌灌注显像可用以评价梗死范围的大小，对心肌梗死患者的预后有一定预测价值（4）若静息心电图有异常，如束支传导阻滞、ST－T异常、预激综合征或使用洋地黄、β受体阻滞剂治疗者，则应考虑选择运动核素心肌灌注显像或负荷超声心动图（UCG）检查；对不能运动的患者可以药物负荷心肌灌住显像或UCG检查。2．
．存活心肌的评价：冬眠心肌和顿抑心肌均是存活心肌，但心功能下降，采用铊显像、正电子发射体层摄像（PET）以及小剂量多巴酚丁胺负荷超声心动图均可检测出心肌梗死后的存活心肌，其中PET检测的敏感性最高，但价格昂贵，多巴酚丁胺负荷超声心动图亦有较高的阳性预测准确性。临床评价显示，部分因心肌缺血导致左心室功能障碍的患者，可通过存活心肌的检测与相应的血管重建术而得到改善。3．心功能评价：研究证实心肌梗死后左心室功能是未来心血管事件较准确的预测因子之一。用来评估左心室功能状况的多种指标或检测技术，如患者的症状（劳累性呼吸困难等）、体征(音、颈静脉压升高、心脏扩大、S3奔马律）、运动持续时间（活动平板运动时间）以及用左室造影、放射性核素心室显影及二维UCG检查测定的左室EF等均显示有显著的预后预测价值。左室造影显示心肌梗死后左室收缩末期容积 &130 m1，比左室EF& 40％或舒张末期容积增加在预测死亡率方面有更好的评估价值。　4．室性心律失常检测与评价：在心肌梗死后1年内出现恶性室性心律失常者，其危险性较大，是猝死发生的重要预测因子。心肌梗死患者出院前动态心电图检测若发现频发室性早搏或更严重的室性异位心律（如非持续性室性心动过速），都与死亡率增加相关。（二）有创检查评价（冠状动脉造影）及PTCA或CABG适应证选择AMI恢复期间，如有自发性或轻微活动后诱发的心肌缺血发作、需要确定治疗的心肌梗死后机械并发症（如二尖瓣反流、室间隔穿孔、假性动脉瘤或左室室壁瘤）、血流动力学持续不稳定、或有左室收缩功能降低（EF& 40％）者，在有条件的单位应考虑行有创评价（包括冠状动脉造影），并根据病变情况考虑PTCA或CABG。1．溶栓治疗后延迟PTCA：目前仍无大规模研究评价这一方法的有效性。2．AMI未溶栓者恢复期行PTCA：（1）有自发或诱发性缺血症状者应考虑延迟PTCA；（2）既往有心肌梗死者可考虑行择期心导管检查，若病变适宜，行PTCA；（3）对未溶栓或溶栓未成功，梗死相关动脉仍闭塞，虽无症状但提示有存活心肌者也可考虑PTCA。五、二级预防近年来，研究者对AMI恢复后预防再次梗死与死亡危险的二级预防策略作了大量积极的研究，并且取得了明显成效。凡心肌梗死恢复后的患者都应采取积极的二级预防措施，包括健康教育、非药物治疗（合理饮食、适当锻炼、戒烟、限酒、心理平衡）及药物治疗。同时应积极治疗作为冠心病危险因素的高血压和血脂异常，严格控制作为冠心病危险的等同情况的糖
尿病。现主要将药物治疗简述如下：1．血脂异常的处理：羟甲基戊二酰辅酶A（HMG－CoA）还原酶抑制剂即他汀类药物问世后，3项二级预防的大型临床试验4S、CARE、LIPID的结果均表明，以辛伐他汀或普伐他汀降低总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇（LDL－C）水平，不仅可显著降低冠心病事件的发生率（30％～40％），而且降低总死亡率（22％～30％），并减少作PTCA、CABG及脑卒中的发生率。他汀类治疗的益处不仅见于胆固醇升高患者，也见于胆固醇正常的冠心病患者。我国血脂异常防治建议及美国成人胆固醇教育计划（NCEP）提出，所有冠心病患者均应进行全面的血脂测定。心肌梗死患者应在入院时或入院后24小时内测定，否则梗死后至少要4周血脂才能稳定并且保证测定的准确性。2.β受体阻滞剂：对心肌梗死生存者长期治疗的建议：（1）除低危患者外，所有无β受体阻滞剂禁忌证患者，应在发病后数天内开始治疗，并长期服用。（2）非ST段抬高的心肌梗死生存者及中重度左心室衰竭或其他β受体阻滞剂相对禁忌证者，可在密切监测下使用。3．阿司匹林：大量研究证明，心肌梗死后患者长期服用阿司匹林可以显著减少其后的病死率。二级预防每日50～325 mg。对于阿司匹林过敏或有禁忌证的心肌梗死患者可选用噻氯匹定250 mg，每日1次。4． ACEI：大量资料证实，心肌梗死后应用ACEI通过影响左室重塑、减轻心室过度扩张，对某些心肌梗死后的患者有价值。对年龄& 75岁、梗死面积大或前壁梗死、有明显心力衰竭或左室收缩功能显著受损而收缩压 &100 mmHg的患者应长期服用ACEI。可选用一种ACEI从小剂量开始逐渐加量到临床试验推荐的靶剂量（如卡托普利150 mg／d、依那普利40 mg／d、雷米普利10 mg/d、福辛普利10 mg/d）或最大耐受量。ACEI应用的禁忌证参见前述。对于梗死面积小或下壁梗死，无明显左室功能障碍的患者不推荐长期应用。5．钙拮抗剂：目前不主张将钙拮抗剂作为AMI后的常规治疗或二级预防。6．抗心律失常药物：在抗心律失常药物中，2项临床试验EMIAT和CAMIAT结果表明，胺碘酮似可减少梗死后室性心律失常伴或不伴左室功能障碍患者的心律失常死亡及心脏骤停，但对总死亡率无明显影响。为抑制梗死后严重的、有症状的心律失常，可使用胺碘酮。治疗过程中宜低剂量维持，以减少不良反应的发生。对致命性室性心律失常的生存者可考虑置入埋藏式体内除颤器。7.戒烟：3项一级预防的临床试验证明，戒烟使心脏事件发生率下降7％－47％
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作者：佚名
来源：本站原创
关键词：急性心肌梗塞的鉴别诊断有哪些？
　　急性心肌梗塞时，应与下述同急性心肌梗塞相似的疾病相鉴别。
　　(1)不稳定性心绞痛：其性质、部位与急性心肌梗塞相似，但每次发作时间少于15分钟，发作次数频繁，含化硝酸甘油有效，发作常因体力活动或情绪激动而诱发。临床上多无心力衰竭及休克，无心肌坏死表现如发热、白细胞计数增多、血沉显著增快等；化验血清酶无变化，其心电图缺乏心肌梗塞动态演变过程。
　　(2)主动脉夹层动脉瘤：起病症状有类似急性心肌梗塞的胸痛，但更为剧烈，疼痛范围更广泛，休克症状与血压不相平衡。根据夹层动脉瘤累及的部位不同，可同时有脏器受累的症状和体征。X线和超声心动图可见主动脉明显增宽，缺乏急性心肌梗塞心电图的特征性改变及血清酶学变化。
　　(3)肺动脉栓塞：突然胸痛、气急、发绀、咯血、休克等表现，常有急性肺源性心脏病改变。如右室增大，P2亢进、分裂和右心衰体征，心电图可有电轴右偏、肺性P波、右室扩大及典型的QⅢ、TⅢ、SⅠ，且心电图变化多于3～4天内恢复正常。LDH总值可增高，但LD H同功酶和CPK不升高。放射性核素及肺血流灌注扫描有助于。
　　(4)急性心包炎：特别是急性非特异性心包炎，亦可有严重胸痛及ST段抬高，与急性心肌梗塞有时难以区别。但急性心包炎疼痛于咳嗽和深吸气时加重，不伴有休克，心电图除avR导联外，多数导联ST段抬高凹面向上，无异常Q波，无心肌梗塞演变过程，无血清酶学改变。
　　(5)急腹症：急性、胆石症、急性坏死性胰腺炎、溃疡病并穿孔常有上腹痛及休克表现，可能与放射至上腹部的梗塞性疼痛相混淆，但常有典型急腹症的体征，心电图及血清酶学检查可以鉴别。
(责任编辑：oneday)
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