高甘油三酯血症_百度百科
高甘油三酯血症
高甘油三酯血症是一种异族性甘油三酯蛋白合成或降解障碍。它是冠心病、高血压、糖尿病等代谢综合征相关疾病发生的重要危险因素，积极控制高甘油三酯是代谢综合征相关疾病一级预防的重要环节。
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高甘油三酯血症病因
根据病因，可将高甘油三酯血症分为两种类型，即原发性与继发性。原发性高甘油三酯血症包括家族性高甘油三酯血症、家族性混合型血脂异常、家族性异常β-脂蛋白血症等。继发性高甘油三酯血症的病因主要包括、代谢性疾病、某些疾病状态、激素和药物等。1.糖尿病在未控制的1型糖尿病及酮症患者中，由于重度胰岛素缺乏常伴有显著的高甘油三酯血症。2型糖尿病患者的高胰岛素血症常引起内源性胰岛素过度分泌以补偿原有的胰岛素抵抗，这种严重的高胰岛素血症因其对脂蛋白脂酶的激活作用明显减弱而引起甘油三酯水平升高。2.肾脏疾病肾脏疾病时的血脂异常发生机理主要是因极低密度脂蛋白（VLDL）和低密度脂蛋白（LDL）合成增加。3.甲状腺功能减退症此症常合并有血浆甘油三酯浓度升高。这主要是因为肝脏甘油三酯酶减少而使VLDL清除延缓所致，并可能同时合并有中间密度脂蛋白（IDL）产生过多。4.肥胖在肥胖患者中，由于肝脏过量的合成载脂蛋白B因而使VLDL的产生明显增多。5.脂肪营养不良（脂肪代谢障碍）可能是由于脂肪组织中脂蛋白脂酶减少或肝脏合成VLDL增加所致。6.高尿酸血症约有80%的痛风患者有高甘油三酯血症，反之，高甘油三酯血症患者亦有80%有高尿酸血症。7.糖元累积症（I型）这种疾病是以葡萄糖-6-磷酸酶缺乏为特征，患者对低血糖很敏感。当低血糖症发生时，为补充能量的需要而动员脂肪组织，则自由脂肪酸的浓度和VLDL中的甘油三酯成分增加。8.异型蛋白血症这种情况可见于系统性红斑狼疮或多发性骨髓的患者，由于异型蛋白抑制血浆中乳糜微粒（CM）和VLDL的清除，因而引起高甘油三酯血症。9.性激素的影响雌激素对血脂的影响是双重性的。在绝经后的妇女，血浆中的胆固醇会增加。然而，雌激素本身则能降低血浆脂酶的活性（特别是肝脏甘油三酯脂酶），因而可妨碍循环血液中的CM和VLDL清除。10.营养因素许多营养因素均可引起血浆甘油酯三水平升高。大量摄入单糖亦可引起血浆甘油三酯水平升高，这可能与伴发的胰岛素抵抗有关；也可能是由于单糖可改变VLDL的结构，&而影响其清除速度。进食糖量的比例过高，引起血糖升高，&剌激胰岛素分泌增加，出现高胰岛素血症。后者可促进肝脏合成甘油三酯和VLDL增加，因而引起血浆甘油三酯浓度升高。饮酒对血浆甘油三酯水平也有明显影响。酒精可增加体内脂质的合成率，减少氧化脂肪酸的比例，并增加酯化脂肪酸的比例。此外，酒精还可降低脂蛋白酯酶的活性，而使甘油三酯分解代谢减慢。11.药物的影响很多药物可减轻或加重高甘油三酯血症，其中最见的两类药物是抗高血压药物和类固醇激素。对血浆甘油三酯有明显影响的另一类药物是类固醇激素，其中最常用的是雌激素。不管是用于激素替代治疗还是制成口服避孕药，均使血浆甘油三酯水平升高，特别是对已有高甘油三酯血症的患者，其作用更为明显。糖皮质激素也可增加血浆甘油三酯浓度。12.生活方式习惯于静坐的人血浆甘油三酯浓度比坚持体育锻炼者要高。无论是长期或短期体育锻炼均可降低血浆甘油三酯水平。吸烟也可增加血浆甘油三酯水平。流行病学研究证实，与正常人平均值相比较，吸烟可使血浆甘油三酯水平升高9.1%。13.基因异常CM和VLDL装配的基因、脂蛋白脂酶和Apo&CII基因、Apo&E基因异常均能引起高甘油三酯血症。
高甘油三酯血症临床表现
甘油三酯高的后果是容易造成“血稠”，即血液中脂质含量过高导致的血液粘稠，在血管壁上沉积，渐渐形成小斑块，即动脉粥样硬化。而血管壁上的这些块状沉积会逐渐扩大面积和厚度，使血管内径变小、血流变慢，血流变慢又加速了堵塞血管的进程，严重时血流甚至被中断。除了血流中断，阻塞物脱落还能造成血栓；甘油三酯高的后果无论发生在哪个部位，对人体损伤都很严重。如果在心脏，可引起冠心病、心梗；在大脑，可发生脑卒中、中风；发生在眼底，会导致视力下降、失明；如在肾脏，可引起肾衰；发生在下肢，则出现肢体血流不畅导致坏死。
高甘油三酯血症检查
1.检查项目包括总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白及甘油三酯。2.注意事项（1）血脂分析前受试者应处于稳定代谢状态，至少2周内保持一般饮食习惯和体重稳定。（2）测定前24小时内不应进行剧烈体育运动。（3）如血脂检测异常，应在2个月内进行再次或多次重复测定，但至少要相隔1周；（4）检测甘油三酯前需至少禁食12小时后采血。（5）除卧床不起者外，采血时一般取坐位，采血前受试者至少应坐位休息5分钟。（6）静脉穿刺过程中止血带绑扎不应超过1分钟。（7）血清或血浆标本均适用于血脂、脂蛋白测定，但由于抗凝剂可对一些检验技术（特别是涉及免疫反应）产生干扰，因此建议应用血清测定甘油三酯。
高甘油三酯血症诊断
诊断主要依靠血脂检查。NCEPATPⅢ将甘油三酯水平在150mg/dl定义为正常。若甘油三酯大于1000mg/dl，应通过超速离心及电泳技术进行β定量分析以明确血脂异常性质。2种最常见的血脂异常是家族性混合性高脂血症（Ⅱb型）和家族性高甘油三酯血症（Ⅳ型）。在Ⅱb型血脂异常中，总胆固醇、低密度脂蛋白及甘油三酯水平均升高。在Ⅳ型血脂异常中，总胆固醇及低密度脂蛋白水平正常，而甘油三酯水平升高，常在500～1000mg/dl之间。Ⅳ型血脂异常患者对饮食调整非常敏感。高甘油三酯血症的发现常为诊断代谢综合征提供线索。在这种情况下，应评价患者有无空腹高血糖、高血压、腹型肥胖、高密度脂蛋白水平降低等状况。同时还应评价患者甲状腺及肾功能如查甲状腺素、血清尿素氮、肌酐及尿常规的指标。在药物治疗前应检查患者基础肝功能。如果临床上怀疑胰腺炎，还应查血淀粉酶及脂肪酶水平。空腹胰岛素水平检查有助于寻找患者有无胰岛素抵抗。当空腹胰岛素在15ug/ml以上即为异常。此时应计算空腹血糖与空腹胰岛素比值，这是一个诊断胰岛素抵抗的更敏感及特异的指标。该比值正常为＞4.5，如＜4.5则提示存在胰岛素抵抗。
高甘油三酯血症治疗
甘油三酯升高的程度不同，其防治目的与策略亦有所不同。1.边缘升高（1.7～2.26mmol/L）积极改善生活方式，如控制饮食限制饮酒适量运动减轻体重等。2.轻中度升高（2.27～5.63mmol/L）应给予药物干预，根据其血脂谱情况可单用或联合使用他汀类、贝特类或烟酸类药物。3.严重升高（＞5.65mmol/L）主要治疗目的是尽快降低甘油三酯水平，预防发生急性胰腺炎，可选用贝特类或烟酸类调脂药物。
高甘油三酯血症预防
1.控制体重超重或肥胖的患者体重降低5％～10％，甘油三酯可降低20％左右。按照我国居民的标准，体质量指数（BMI）≥24kg/m2为超重，BMI≥28kg/m2为肥胖，应力争达到BMI正常化，或1年内使体重降低至少10％以上。2.合理饮食通过控制饮食总热量、限制碳水化合物与脂肪摄入、增加蔬菜和优质蛋白摄入。3.限制饮酒酗酒是导致甘油三酯升高的常见原因。4.适量运动规律性的体力运动有助于减轻体重，还可直接降低甘油三酯。5.戒烟戒烟可以显著降低患者心血管疾病整体风险性。
教授 北京协和医院 心内科
教授 北京协和医院 心内科
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高尿酸血症
高尿酸血症（HUA）是指在正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平男性高于420μmol/L，女性高于360μmol/L，即称为高尿酸血症。尿酸是人类嘌呤化合物的终末代谢产物。嘌呤代谢紊乱导致高尿酸血症。本病患病率受到多种因素的影响，与遗传、性别、年龄、生活方式、饮食习惯、药物治疗和经济发展程度等有关。根据近年各地高尿酸血症患病率的报道，目前我国约有高尿酸血症者1.2亿，约占总人口的10%，高发年龄为中老年男性和绝经后女性，但近年来有年轻化趋势[1]。
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高尿酸血症分类
高尿酸血症可分为原发性高尿酸血症及继发性高尿酸血症。1.原发性高尿酸血症（1）原因未明的分子缺陷。（2）先天性嘌呤代谢障碍。1）5-磷酸核苷酸-1-焦磷酸合成酶（PRPPS）活性增加，引起5-磷酸核苷酸-1-焦磷酸合成酶合成过多，尿酸产生过多，遗传特征为X连锁。2）次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸糖转移酶（HPRT）部分缺少，引起5-磷酸核苷酸-1-焦磷酸合成酶浓度增加，尿酸产生过多，遗传特征为X连锁。3）次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸糖转移酶完全缺乏，嘌呤合成增多所致的尿酸产生过多，见于Lesch-Nyhan综合征，遗传特征为X连锁。4）葡萄糖-6-磷酸酶缺乏，嘌呤合成增多所导致的尿酸产生过多和肾清除尿酸减少，见于糖原积累病I型，遗传特征为常染色体隐性遗传。2.继发性高尿酸血症多种急慢性疾病如血液病或恶性肿瘤、慢性中毒、药物或高嘌呤饮食所致的血尿酸产生增高或尿酸排泄障碍所致高尿酸血症。
高尿酸血症病因
高尿酸血症是因体内尿酸生成过多和（或）排泄过少所致，其中又可分为原发性和继发性两大类。1.原发性高尿酸血症（1）尿酸排泄减少&&90%原发性痛风患者高尿酸血症的原因与尿酸排泄减少有关，其可能机制有：①肾小球滤过减少；②肾小管重吸收增加；③肾小管分泌减少。（2）尿酸生成过多&&内源性尿酸产生过多的定义是：在低嘌呤饮食（＜17.9μmol/d），超过5天后，尿中尿酸排出量仍大于3.58mmol。10%原发性痛风患者高尿酸血症的原因与尿酸生成过多有关。其机制可能是内源性尿酸生成过多。与促进尿酸生成过程中的一些酶数量与活性增加和（或）抑制尿酸生成的一些酶的数量和活性降低有关。酶的缺陷与基因变异有关，可为多基因，也可为单基因。遗传方式可分为常染色体隐性、常染色显性遗传和性连锁遗传。2.继发性高尿酸血症（1）肾尿酸排泄减少&&①肾病变&&如肾小球病变导致尿酸滤过减少和肾小管病变导致尿酸分泌减少；②利尿剂&&特别是噻嗪类利尿剂，其他药物如阿司匹林、吡嗪酰胺、左旋多巴、乙胺丁醇、乙醇等也可干扰肾小管对尿酸的重吸收；③体内有机酸增加&&如酮酸、乳酸可竞争性抑制肾小管尿酸分泌。（2）尿酸产生过多&&多见于骨髓和淋巴增生性疾病。在白血病、淋巴瘤化疗、放疗过程中，由于大量的细胞破坏，可导致核酸代谢加速，进而导致继发性高尿酸血症。
高尿酸血症临床表现
无症状高尿酸血症指患者仅有高尿酸血症（男性和女性血尿酸分别为＞420μmol/L和360μmol/L）而无关节炎、痛风石、尿酸结石等临床症状。发病率在成年男性占5%～7%。患者不曾有过痛风关节炎发作，只是查体时，偶然发现血中尿酸值偏高。1.高尿酸血症与痛风高尿酸血症是痛风的发病基础，但不足以导致痛风，只有尿酸盐在机体组织中沉积下来造成损害才出现痛风；血尿酸水平越高，未来5年发生痛风的可能性越大。急性痛风关节炎发作时血尿酸水平不一定都高。2.高尿酸血症与高血压目前，多个流行病学研究证实，血尿酸是高血压发病的独立危险因素，血尿酸水平每增高59.5μmol/L，高血压发病相对危险增高25%。临床研究发现，原发性高血压患者90%合并高尿酸血症，而继发性高血压患者只有30%合并高尿酸血症，提示高尿酸血症与原发性高血压有因果关系。3.高尿酸血症与糖尿病长期高尿酸血症可破坏胰腺β细胞功能而诱发糖尿病，且有研究证实，长期高尿酸血症与糖耐量异常和糖尿病发病具有因果关系。4.高尿酸血症与高甘油三酯血症国内外的流行病学资料一致显示，血尿酸和甘油三酯之间有相关性。关于尿酸及甘油三酯关系的一项前瞻性队列研究发现，基础甘油三酯是未来高尿酸血症的独立预测因素。5.高尿酸血症与代谢综合征代谢综合征的病理生理基础是高胰岛素血症和胰岛素抵抗。胰岛素抵抗使糖酵解过程及游离脂肪酸代谢过程中血尿酸生成增加，同时通过增加肾脏对尿酸的重吸收直接导致高尿酸血症。代谢综合征患者中70%同时合并高尿酸血症。6.高尿酸血症与冠心病尿酸是冠心病死亡独立危险因素：有研究显示，无论性别，尿酸是普通人群冠心病死亡的独立危险因素。血尿酸每升高1mg/dl，死亡危险性在男性增高48%，女性增高126%。血尿酸＞357μmol/L是冠心病的独立危险因素；血尿酸＞416.5μmol/L是脑卒中的独立危险因素。7.高尿酸血症与肾脏损害尿酸与肾脏疾病关系密切。除尿酸结晶沉积导致肾小动脉和慢性间质炎症使肾损害加重以外，许多流行病学调查和动物研究显示，尿酸可直接使肾小球入球小动脉发生微血管病变，导致慢性肾脏疾病[3]&。
高尿酸血症诊断
1.高尿酸血症的标准正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平男＞416.5μmol/L或女＞357μmol/L。2.高尿酸血症的分型诊断分型诊断有助于发现高尿酸血症的病因，给予针对性治疗。高尿酸血症患者低嘌呤饮食5天后，留取24小时尿检测尿尿酸水平。（1）尿酸排泄不良型&&尿酸排泄少于2.86μmol/（kg·h），尿酸清除率小于6.2ml/min。（2）尿酸生成过多型&&尿酸排泄大于3μmol/（kg·h），尿酸清除率大于或等于6.2ml/min。（3）混合型&&尿酸排泄超过3μmol/（kg·kh），尿酸清除率小于6.2ml/min。考虑到肾功能对尿酸排泄的影响，以肌酐清除率校正，根据尿酸清除率/肌酐清除率比值对高尿酸血症分型如下：＞10%为尿酸生成过多型；＜5%为尿酸排泄不良型；5%～10%为混合型。
高尿酸血症并发症
血尿酸升高可出现：（1）沉积于关节→痛风性关节炎→关节变形。（2）沉积于肾脏→痛风性肾病、尿酸结石→尿毒症。（3）刺激血管壁→动脉粥样硬化→加重冠心病、高血压。（4）损伤胰腺B细胞→诱发或加重糖尿病[4]。
高尿酸血症治疗
所有无症状高尿酸血症患者均需进行治疗性生活方式改变，尽可能避免用使血尿酸升高的药物。无症状高尿酸血症合并心血管危险因素或心血管疾病时（高血压、糖耐量异常或糖尿病、高脂血症、冠心病、脑卒中、心衰或肾功能异常），血尿酸值＞476μmol/L给予药物治疗；无心血管危险因素或心血管疾病的高尿酸血症，血尿酸值＞535.5μmol/L给予药物治疗。具体治疗如下：1.改善生活方式包括健康饮食、戒烟、坚持运动和控制体重。（1）健康饮食&&已有痛风、高尿酸血症、心血管代谢性危险因素及中老年人群，饮食应以低嘌呤食物为主，严格控制肉类、海鲜和动物内脏等食物摄入，中等量减少乙类食物摄入，进食以甲类食物为主（如表）。（2）多饮水，戒烟酒&&每日饮水量保证尿量在1500ml以上，戒烟，禁啤酒和白酒，红酒适量。（3）坚持运动，控制体重&&每日中等强度运动30分钟以上。肥胖者应减体重，使体重控制在正常范围。表&&100g食物中嘌呤的含量甲类（0～15mg）除乙类以外的各种谷类、除乙类以外的各种蔬菜、糖类、果汁类、乳类、蛋类、乳酪、茶、咖啡、巧克力、干果、红酒乙类（50～150mg）肉类、熏火腿、肉汁、鱼类、麦片、面包、粗粮、贝壳类、麦片、面包、青豆、豌豆、菜豆、黄豆类、豆腐丙类（150～1000mg）动物内脏、浓肉汁、凤尾鱼、沙丁鱼、啤酒。2.碱化尿液使尿pH维持在6.2～6.9。3.避免用使血尿酸升高药如利尿剂（尤其是噻嗪类）、皮质激素、胰岛素、环孢素、他克莫司、尼古丁、吡嗪酰胺、烟酸等。对于需服用利尿剂且合并高尿酸血症患者，首选非噻嗪类利尿剂，同时碱化尿液、多饮水，保持每日尿量在2000ml以上。对于高血压合并高尿酸血症患者，首选噻嗪类利尿剂以外的降压药。有指征服用小剂量阿司匹林的高尿酸血症患者建议碱化尿液、多饮水。4.降尿酸药（1）增加尿酸排泄的药物&&①苯溴马隆&&可用于轻中度肾功能不全的高尿酸血症患者。肌酐清除率45～60ml/min的成人每日50mg；肌酐清除率＞60ml/min的成人每日50～100mg。副作用：尿酸结石、肝肾结石。②丙磺舒、磺吡酮&&只能用于肾功能正常者，肝损较多见。（2）辅助降尿酸药&&氯沙坦、非诺贝特。5.积极治疗与血尿酸相关的代谢性危险因素积极控制高尿酸血症相关的心血管危险因素如高脂血症、高血压、高血糖、肥胖及吸烟，应作为高尿酸血症治疗的重要组成部分。
高尿酸血症预后
1.高尿酸增加亚洲人群高血压发生危险57%，增加总死亡风险8%，增加心血管疾病死亡风险21%。2.高尿酸增加冠心病发生风险9%，增加冠心病死亡风险16%。3.高尿酸增加肾功能降低风险21%，增加因慢性肾病死亡风险68%。4.高尿酸增加卒中发生风险47%，增加卒中死亡风险26%。
高尿酸血症预防
1.避免剧烈运动或损伤。2.限制高嘌呤（内脏，海鲜）、软饮料和果糖；并非所有海产品均为高嘌呤饮食：海参、海蜇皮和海藻为低嘌呤；并非所有蔬菜均属低嘌呤饮食：黄豆、扁豆、香菇及紫菜为高嘌呤，但不增加患痛风风险。3.禁酒，尤其是啤酒和白酒，可适当喝红酒。4.控制体重。5.多饮水，＞2000ml/d，饮自来水和矿泉水（pH值6.5～8.5）；不饮纯净水（pH值6.0），临睡前饮可防尿结石）。6.长期碱化尿液，常用碳酸氢钠。参考资料：[1].中国医师协会心血管内科医师分会.无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议中国专家共识.中国医学前沿杂志，）：49-55.[2]郭立新等.&痛风，内科学.&北京大学医学出版社，4.[3]张学武.痛风关节炎最新进展.2012年11月，北京医学会风湿病学分会学术年会.[4]刘湘源，肖玉兰，任素琴，唐丽君，张莉芸.老年人高尿酸血症调查及影响因素分析.中华风湿病学杂志，）：280-283.
中国医师协会心血管内科医师分会.无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议中国专家共识.中国医学前沿杂志，）：49-55.
郭立新等. 痛风，内科学. 北京大学医学出版社，4.
张学武.痛风关节炎最新进展.2012年11月，北京医学会风湿病学分会学术年会.
刘湘源,肖玉兰,任素琴, 唐丽君，张莉芸.老年人高尿酸血症调查及影响因素分析.中华风湿病学杂志，)：280-283.
副主任医师 中国中医科学院西苑医院 综合内科
教授；主任医师 北京协和医院 风湿免疫科
主任医师 青岛大学医学院附属医院 内分泌科
主任医师 襄阳市中心医院 风湿免疫科与内源性和外源性高脂血症相关的文献报道
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百科词条： （最后修订于 10:04:20）[共1339字]摘要：
高脂蛋白血症Ⅴ型（hyperlipoproteinemia type Ⅴ）又名脂肪和糖诱导的高脂血症、高乳糜微粒血症和高前β-脂蛋白血症、内源性和外源性高脂血症、热卡诱导的高脂血症。是由于乳糜微粒和VLDLS增加所致的高脂蛋白血症，是高脂蛋白血症Ⅰ型和Ⅳ型的结合型。发病率低，多在成人发病。它被认为是Ⅳ型的亚型，且常和肥胖和（或）酗酒有关。如果外源性甘油三酯供给减少，就转变为Ⅳ型，遗传模式与Ⅳ型相似。
高脂蛋白血症Ⅴ型的皮肤表现为发疹性黄瘤，动脉硬化发生率情况尚不清楚，可能发生肝脾肿大、腹绞痛、高尿酸血症和高糖血症。血清混浊或牛奶状，甘油三酯持续增高，而胆固醇水平正常或略高。VLDLS和乳糜微粒增高。应做糖耐量试验和尿酸水平测定。
治疗高脂蛋白血症Ⅴ型，决定性的因素是通过严格控制热卡摄入和酗酒，使体重减至正常范围。饮食上，糖类应减至12g/d，脂肪摄入不超过总热量的35%或70g/d，胆固醇含量不超过300～500g/d，饮食主要由蛋白成分组成。药物治疗主要应用烟酸衍生物如3-pyridylmethand 1.5g/d，水剂是氯贝丁酯（安妥明）类药物。
控制饮食，发疹性黄瘤迅速消退，不接受治疗的高脂蛋白血症Ⅴ型病人可发生冠脉硬化性心脏病，复发性胰腺炎常见。高脂蛋白血症Ⅴ型的预防，要严格控制热量摄入，使体重保持在正常范围。禁止酗酒。
相关文献：第二节　高脂蛋白血症　　高脂蛋白血症（hyperlipoproteinemia）指的是血清脂蛋白浓度升高。根据异常脂蛋白的表型，辅以其他方法对高脂蛋白血症进行分类。如将高脂蛋白血症分为原发性和继发性，继发性高脂蛋白血症是指由其他已知疾病引起的高脂蛋白血症；也分为遗传性的和非遗传性；还可根据脂蛋白组分含量的不同进行分类，如高VLDL胆固醇血症、高LDL胆固醇和高HDL胆固醇血症。表10-1继发性高脂粳米性和平，得天地中和之气。又称粘米。（南产米胜于麦，北产麦胜于米，亦地气使然也）〔宜〕陈米性平，扶助脾土，益精强志，滋培胃气。〔忌〕新米性稍热，凝痰。早米（性温，得土气，最能健脾）晚米（性凉，得金气，尤能解热）红米（性温，力浓）白米（性凉，气清）糯米性温，米之绵软者。〔宜〕补脾肺虚冷，坚大便，实肠。〔忌〕多食粘滞难化。（糯米酿酒，和以极克伐之药曲，糟秕仍难融化，即此可知）粟米性微寒。小米曰粟米。【概述】痛风（gout）是由于遗传性或获得性病因导致嘌呤代谢障碍和血清尿酸持续升高所引起的疾病。目前，世界各地均有痛风人病例报告，国内自从1948年首次报告以来，随着人民生活水平的提高和饮食结构的改变，本病逐渐增多，在高原游牧地区和青海和西藏更为多见。【诊断】关于痛风诊断国内尚无统一标准。一般多采用美国风湿病协会标准，美国Holmes标准以及日本修订标准。兹介绍美国风湿病协会关于急性痛风性关节炎而可能会引发不可预测的不良反应。另外，部分已上市生化药的安全性和有效性尚不完全确切。因此，对多组分生化药注射剂，除考虑与普通化学药注射剂相同的问题之外，还应结合其特点进行研究。目前已有的多组分生化药均按化学药品管理，技术要求也基本与化学药品一致，但基于前述原因，现行化学药品的技术要求并未涵盖生化药在控制人畜共患病毒的传播、终产品的质量以及产品的安全性有效性方面的要求。因此，在参考生物制品的技术要求苦甘辛香，微温而性和缓，入肝脾血分而行血，独入血海，攻击稽留，通经破瘀，散郁舒脾。省头草气香味辛性凉，入气分，调气生血养营，利水除痰治消渴，经所谓兰除陈气者此也。马兰辛凉，功同泽兰，入阳明血分。《本草分经》清姚澜公元年从病因学、组织学、病理学、生物化学、遗传学、免疫学以及临床医学等不同角度对风湿病进行归纳后分为十大类，包括100余种风湿病。这样既表达了风湿病的系统性和完整性，又突出了各类疾病的临床特点和相互关系，更便于临床实用，以纠正“风湿病就是单一的关节痛”的错误概念。下面把风湿病分为十大类进行简单的列名介绍：　　一、弥漫性结缔组织病　　A类风湿性关节炎　　B幼年类风湿性关节炎　　　1全身型发病(still【摘要】目的探讨创伤性膝关节积脂血症的CT表现。方法回顾分析37例创伤性膝关节积脂血症及18例正常膝关节的临床资料和CT表现。结果37例创伤性膝关节积脂血症中，17例病变位于右侧，17例病变位于左侧，3例病变位于双侧膝关节；12例关节积脂血症表现为大量，7例表现为中等量，18例表现为少量。合并关节胫骨平台骨折11例，髌骨骨折6例，股骨下端骨折4例。16例关节内未见明显骨折。结论CT可清楚显示膝关节衰老是指随年龄增长机体发生的功能性和器质性衰退的渐进过程。皮肤位于体表，是最能显现机体衰老的组织，易于观测，已成为研究衰老的重要靶器官［1］。胶原作为一种结构蛋白，广泛存在于动物的皮肤、肌腱以及其它结缔组织中。富含胶原蛋白的组织很容易表现出一些与年龄相关的生理变化，因此胶原蛋白一直被当作探讨衰老机制的一个重要指标而备受重视［2，3］。本文就胶原蛋白与皮肤衰老的相关性及研究进展作一综述。1胶原蛋白成终者也。《经》谓仓廪之官，五味出焉者，此之谓乎。（卢不远）伤饮酒为水谷之液，血亦水谷之液；酒入中焦，必求同类，故直走血分。《经》曰∶饮酒者，卫气先行皮肤，先充络脉，此之谓也。然血者神气也，血属阴而性和；酒者淫气也，酒属阳而性悍。凡酒入血分，血欲静而酒动之，血欲藏而酒逐之，故饮酒者，身面皆赤，此入血之征，亦散血之征也。○酒本狂药，大损真阴，惟少饮之，未必无益，多饮之，难免无伤，而耽饮之，则受其害者第四节　尿毒症　　急性和慢性肾功能衰竭均可导致终末代谢产物和内源性毒性物质在体内潴留，水、电解质、酸碱平衡紊乱以及内分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状，称为尿毒症（uremia）。　　一、尿毒症的主要临床表现及其发病机制　　在尿毒症期，除上述水、电解质、酸碱平衡紊乱、贫血、出血倾向、高血压等进一步加重外，还可出现各器官系统功能障碍以及物质代谢障碍所引起的临床表现，兹分述如下。　　（一）神经赤脉疼痛。血竭熊胆（研各二钱）人参蛇蜕（皂角水洗新瓦焙各半两）木贼（去节童便浸焙）苍前子川芎当归羌活蝉蜕（晒洗）石决明（存半生各一两）蚕蜕纸（七幅）上为细末。用羯羊肝一具。去筋膜。慢火煮半生熟。带血性和药同捣。以粟米粉。用肝汁煮糊丸。如梧子大。每服七八十丸。温米泔下。或石菖蒲汤下。食后常服。金丝膏治内外障眼赤筋。瘀肉瘀血。翳膜遮障。昏涩多泪。宣黄连川黄连（并用竹刀刮去须）黄柏去粗皮各半两青盐（二钱高分子吸附剂及其在天然产物提取分离中的应用孙江晓中草药是我国宝贵的医药资源，在提高人民生活质量，保证人民生活健康中发挥了极大的作用。然而中药成分的复杂性和不可知性影响了它的进一步应用，中药现代化成为了中药发展的迫切要求。而中药现代化的关键技术之一就是有效成分或有效部位的提取分离。溶剂萃取分离技术是天然产物分离的经典技术，但溶剂消耗量大，分离效率低，操作安全性差，一般仅适用于实验室小量样品的制备，而经云∶生于朴硝。乃是朴硝以水淋汁，澄清，再经熬炼减半，倾木盆中，经宿，遂结芒有廉棱者。故其性和缓，古今多用以治伤寒。《本草衍义》宋·政和六年寇宗奭公元1116年味甘，温，无毒。主通利肠胃，除胸中烦，解酒渴。菜中有菘，最为恒食，性和利人，无余逆忤，今人多食。如似小冷，而又耐霜雪。其子可作油，敷头长发；涂刀剑，令不锈。其有数种，犹是一类，正论其美与不美尔。服药有甘草而食菘，令病不除。（《新修》二七○页，《大观》卷二十七，《政和》五○六页）《本草经集注》南朝·梁陶弘景公元502-557年【摘要】目的为了解非小细胞肺癌（NSCLC）中基质金属蛋白酶Ⅱ（MMP-2）的表达水平及临床病理生理特性和预后的关系。对MMP-2作为NSCLC肿瘤标记物的价值进行初步探讨。方法对1996年12月～1998年12月间手术切除的NSCLC蜡块标本62例行免疫组化检测。结果NSCLC中MMP-2表达水平明显高于癌旁异型增生组织，腺癌和腺鳞癌的MMP-2表达水平明显高于鳞癌，MMP-2阳性或强阳性者多见第一节　总论（IntroductionofDigestiveDiseases）　　消化系统疾病主要包括食管、胃、肠、肝、胆、胰等器质性和功能性疾病。本系统疾病在临床上十分常见，既可局限于本系统，也可累及其它系统及全身；而全身性或其它系统的疾病和精神神经因素，亦可引起消化系统的疾病和症状。因此，在学习消化系统疾病时，必须有临床医学的整体概念，要注意局部与整体、消化系统与其它系统疾病的关系。　　消化系英国最新一项研究表明，哺乳动物体内的内源性逆转录病毒（ERVs）数量与其体形成反比，体形越大，内源性逆转录病毒的数量越少，相应地它们患上癌症的几率也越小。在哺乳动物的进化史上，病毒扮演着重要角色。早在1000万年前，逆转录病毒就开始侵入到哺乳动物细胞中，有时候病毒会与宿主的基因组结合，从而一代一代传下去，这即是所谓的内源性逆转录病毒。因为这些病毒有可能会复制到基因组的其他部分，会增加致癌突变的风遗传方式　　单基因遗传病简称单基因病（singlegenedisorder）是指单一基因突变引起的疾病，符合孟德尔遗传方式，所以称为孟德尔式遗传病。　　由于人类病症和性状不能如动物或植物那样通过杂交试验研究其遗传规律，因而必须采取适合于人类特点的研究方法。家系调查和系谱分析是判断某种遗传病遗传方式最常用的方法。系谱分析（pedigreeanalysis）是指将调查第二节　细菌的结构　　细菌的结构对细菌的生存、致病性和免疫性等均有一定作用。细菌的结构按分布部位大致可分为：表层结构，包括细胞壁、细胞膜、荚膜；内部结构包括细胞浆、核蛋白体、核质、质粒及芽胞等；外部附件，包括鞭毛和菌毛。习惯上又把一个细菌生存不可缺少的，或一般细菌通常具有的结构称为基本结构，而把某些细菌在一定条件下所形成的特有结构称为特殊结构（图2-2）。　图2-2细菌的结构　　一、基本结构　　细疗的基础。半月板损伤的临床与影像学诊断的现状综述如下：1半月板损伤的机制半月板损伤与年龄、职业、运动水平等有较为密切的关系，半月板受到损伤的机会、损伤的特点或类型等也各不相同。半月板损伤可以分为退变性和创伤性2种。退变性半月板损伤多见于40岁以上的中老年人，是长期累积性损伤的结果。创伤性半月板撕裂取决于膝关节运动的突然变化和由此导致的半月板被动性矛盾运动［1］。膝关节屈曲时，突然附加的扭转负荷使半脑卒中及脑外伤后，一系列损伤级联反应的产生导致了脑组织的损害，内源性脑损伤因子（兴奋性氨基酸及其受体）导致脑血流异常、脑组织代谢异常和脑水肿，甚至直接杀伤神经元和神经胶质细胞。但同时，机体也启动了内在的保护性调节机制，通过内源性保护因子腺苷来阻断缺血级联反应，减缓缺血损伤。马来酸桂哌齐特独特的内源性腺苷增效作用，加强了机体内源性保护作用，使脑保护的药物治疗有了新的选择。1缺血级联反应缺血级联反应是功，血虚有火切忌。松脂，阳脂补阳，阴脂补阴，照方制炼，如五加、茯苓、柏实、甘菊为丸，酒吞，或为单服，逐诸风，安五脏，除伏热胃脘，解消渴咽喉，轻身延年通神，熬膏贴疮毒长肉，作散治齿痛杀虫。实，味甘气温性和无毒，精不足者补之以味，形不足者温之以气，味甘气温故主少气虚羸，兼驱风痹，久服延年轻身，惟此足以当之。花虽轻身益气，发热上焦。节性温，乃松之骨也。质坚气劲，以类相从，故功专于肢节，舒筋止肢节之痛，去夫至精才化，一气方凝，始受胞胎，渐成形质。子在腹中，随母听闻。自妊娠之后，则须行坐端严，情性和悦，常处静室，多听美言，聆人讲读诗书，陈礼说乐。耳不听淫声，目不视恶色。如此则生子形容端正，忠孝贤明，此所谓因外象而内感也。昔太任妊文王，《列女传》之胎教，皆昭昭可考，是之谓也。或谓有妇双胎而生子者，何也？按古今方书，少有论及此者。亦惟巢氏云∶阳施阴化，精气有余，故生双则属阴，阴贤之而成女。《易》称干道成【摘要】　　目的比较HBeAg阴性和阳性慢性乙型肝炎病人肝脏组织学变化情况。方法对266例行肝活检的慢性乙型肝炎病人行免疫组化检测肝组织HBsAg、HBcAg的变化；采用双抗体夹心酶联免疫法检测血清前S1蛋白、HBV?DNA、HBsAg等的变化。按肝组织炎症、纤维化程度分组，比较HBeAg阳性和阴性的分布，并比较肝组织中HBsAg、HBcAg在HBeAg阳性和阴性组的阳性率。结果HBeAg阳性和阴肠梗阻是由于多种原因引起的肠内容物在肠道中不能正常运行的一组临床综合征，分急性和慢性两种［1］。为常见急腹症。起病初，梗阻肠段先有解剖和功能性改变，常伴发体液和电解质的丢失，如不及时处理，则迅速发展为水电解质紊乱、酸碱失衡、肠壁循环障碍、坏死和继发感染，最后可致毒血症、休克、死亡。当然，如能及时诊断，积极治疗大多能逆转病情的发展，以致治愈。1诊断根据腹痛、呕吐、腹胀、肛门停止排便排气四大症状和腹部【摘要】目的研究兔髁状突软骨细胞转染人端粒酶逆转录酶基因（hTERT）后，其生长特征、端粒酶活性和hTERTmRNA的变化和意义。方法通过真核表达载体，把人端粒酶逆转录酶基因转入兔髁状突软骨细胞，经过G418筛选，挑选阳性克隆进行培养，并对阳性克隆和未转染的软骨细胞进行生长特征的检测，采用TRAP和原位杂交法分别检测软骨细胞端粒酶活性和hTERTmRNA水平。结果转染的软骨细胞与未转染的软骨细胞日中华结核和呼吸杂志2005Vol.28No.10P.694-69721（北京）为了研究内源性硫化氢(H2S)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病中的作用。研究者COPD急性加重组(AECOPD组)27例、稳定期COPD组37例和健康对照组13名，在入选时测定血清H2S和一氧化氮(NO)水平、肺功能、诱导痰细胞分类计数，对AECOPD患者行超声心动图和血气分析。结果(1)血清H2【摘要】［目的］通过对编织聚乙烯醇（polyvinylalcohol，PVA）材料的生物相容性和力学性能的分析，初步探讨使用该材料构建组织工程前交叉韧带支架的可行性。［方法］将体外分离培养的人前交叉韧带细胞和NIH3T3细胞分别种植在编织构建支架材料上进行立体培养，观察细胞在支架材料上的生长情况；然后使用电子拉力机对支架材料进行力学性能测试并进行分析。［结果］细胞在支架材料上生长良好，并分泌细胞第二节　惊厥　　惊厥(ConVulsion)是小儿常见的急诊，尤多见于婴幼儿。由于多种原因使脑神经功能紊乱所致。表现为突然的全身或局部肌群呈强直性和阵挛性抽搐，常伴有意识障碍。小儿惊厥的发病率很高，据统计6岁以下小儿惊厥的发生率约为成人的10～15倍，约5～6%的小儿曾有过一次或多次惊厥。其原因为：婴幼儿大脑皮层发育未臻完善，因而分析鉴别及抑制功能较差；神经髓鞘未完全形成，绝缘和保护作用差，受刺激中药的质量是其疗效的关键所在。长期以来，人们多是凭借经验，从药材的外观形态、气味以及一些简单的物理、化学现象来判断其真伪。虽然起到一定的作用，但常常有很大的主观性和片面性。随着现代分子生物学技术的发展，中药材指纹图谱技术在中药材质量控制中显示了越来越广阔的应用前景。　　(1)中药指纹图谱的概念和分类“指纹”(fingerpint)鉴定来源于法医学，每个人的指纹在微小的细节构造中各有不同，依据这些差摘要：［目的］评价CT引导下经皮骨组织穿刺活检术的实用性和对疾病诊治的意义。［方法］对CT引导下骨组织穿刺活检术137例进行总结分析。［结果］病灶刺中率100％，穿刺活检病理结果122例获得明确诊断，15例诊断不明确或误诊。穿刺活检总的诊断准确率89?0%，其中转移癌、原发恶性肿瘤和良性病变诊断准确率分别为95?8％、85?7％和85?1％。［结论］CT引导下经皮骨组织穿刺活检术，创伤小、诊断准确和成果，建立系统评价所依托的协作网络组织。开展符合现代医学模式，能够充分反映中医药临床疗效优势的综合的中医药临床研究评价方法、指标体系和标准等关键技术的研究。同时开展中医药临床评价中心和数据库的建设以及专业人员的培训，选择有代表性的重大疾病、疑难疾病及其相关证候为样板，系统、科学地开展中医药临床评价体系的研究。建立中医药临床研究评价中心，通过中医药虚拟网络连接、协作开放、资源成果共享的完整体系，科凡乳母者。其血气为乳汁也。五情善恶。悉血气所生。乳儿者皆宜情性和善。形色不恶。相瘙《太平圣惠方》宋·淳化三年王怀隐、陈昭遇等公元992年乳母以血气为乳汁，五情善恶血气所生，凡择乳母，欲其喜怒不妄，情性和善而已，他亦不可求备，形色不恶，相貌稍通，无胡臭瘿疮疥癣白秃疡切唇耳聋鼻颠眩等疾，便可饮儿。《圣济总录》宋·徽宗由政府组织编写公元年泻热，豁痰，凉心甘而微寒。凉心经，去风热，利窍豁痰，镇肝明目。功同竹沥，而性和缓，无寒滑之患。治大人中风不语，小儿客忤惊痫为尤宜。出南海。大竹之津气结成（即竹内黄粉），片片如竹节者真。《本草备要》清·公元年汪昂益脾养胃，助气温中，进饮食，疗吐利。药性和平，不燥不热，但是脾胃虚弱宜服之。沉香（半两）木香（半两）缩砂仁（一两半）丁香白术肉豆蔻（面裹煨香、熟）人参（上件为细末，炼蜜为丸，每一两作一十丸。每服一丸或二丸，细嚼，熟水下，不拘时候。《杨氏家藏方》宋杨倓公元960-1279年上梅花冰片(二分)芦甘石(一钱)枯矾粉口儿茶(各三分)龙骨()赤石脂(各一钱)橘皮炭(三钱)蚕茧壳石首鱼脑骨(研细各二枚)上共为细边(二钱)用纸包固。以水浸湿。用火煨炭存性和匀再研。吹之极效。《外治寿世方》清邹存检公元年泻热、豁痰、凉心。甘而微寒。凉心经。去风热。利窍豁痰。镇肝明目。功同竹沥。而性和缓。无寒滑之患。治大人中风不语。小儿客忤惊痫为尤宜。久用亦能寒中。出南海。大竹之津气结成。（即竹内黄粉。）片片如竹节者真。以上苞木类。《本草从新》清·公元年吴仪洛（苞木）泻心热天竺黄（专入心）。系天竺国之竹。精气结成。其粉形如竹节。味甘气寒。与竹沥功用略同。皆能逐痰利窍。但此凉心去风除热。为小儿惊痫风热。痰涌失音。较之竹沥。其性和缓。而无寒滑之患也。（味甘故缓。）今市肆多骨灰葛粉杂入。不可不辨。《本草求真》清黄宫绣公元年【摘要】热休克蛋白(HSPs)参与经典内源性抗原提呈过程：(1)胞质中HSP70具有抗原肽结合能力和ATP酶活性，能与TAP结合介导初步修饰的抗原肽进入内质网；(2)内质网腔中的gp96具有抗原肽结合能力和氨基肽酶活性，能与进入内质网中的抗原肽结合并对其再次进行修饰，使之能与MHC-I类分子结合。HSPs可介导肿瘤抗原交叉提呈：HSPs-肿瘤抗原肽复合物作为外源性抗原，可通过APC表面CD91分致新（名医所录）【名】盆硝【地】（图经曰）生益州山谷武都陇西今南北皆有之此亦出于朴硝也以朴硝用暖水淋汁澄清炼之倾木盆中经宿莹白如冰雪结细芒而有廉棱苏脆易碎风吹之则结霜泯泯如粉故谓之芒硝又谓之盆硝也其性和缓古今多用之人药以宁州者为佳【时】（生）无时（采）三月【收】以瓷器盛贮【用】明净者为好【色】白【味】辛苦【性】寒泄【气】味浓于气阴也【臭】朽【主】时疾壅热利大小便【助】石苇为之使【反】恶麦句姜硫黄畏数日间，即穿腮破唇，为不治矣。宜用此汤，外用人中白或冰硼散二药搽之，取去黑肉，内见红肉血流为吉。如取时顽肉不脱，腐肉渐开，肿外发，臭味不止，更兼身热不退，俱不治。凡小儿走马牙疳，身热气粗，牙龈腐臭，以及穿腮破唇者，并须服之。芦荟银柴胡黄连大力子玄参桔梗山栀石膏薄荷（各五分）羚羊角（三分）淡竹叶（三分）人中白散人中白（二两）儿茶（一两）黄柏薄荷青黛（各六分）冰片共研细末，先用温水漱口后吹药，每日六七［摘要］目的研究同基因外周血造血干细胞移植治疗急性和慢性再生障碍性贫血的疗效及移植后造血功能恢复的情况。方法采集单卵双生兄妹供者外周血造血干细胞，对病人经180mg/kg环磷酰胺预处理后，回输造血干细胞，观察造血功能恢复情况。结果2例病人造血功能均获得重建。粒细胞＞0.5×109/L的时间分别为11和12d。血小板＞20×109/L的时间分别为10和11d。移植14d后2例病人的中性粒细胞、血小板【摘要】目的探讨幽门螺杆菌阳性和阴性残胃炎的各种双对比影像特征及其临床应用价值。方法按统一标准对所获材料进行筛选和回顾性分析；各X线征象诊断标准：胃黏膜皱襞宽度≥5mm或较其他部位胃黏膜皱襞显著增厚（限局性）即诊断为胃黏膜皱襞增厚。吻合口直径≤9mm即诊断为吻合口狭窄。溃疡和胃黏膜糜烂照常规诊断。统计检验各X线征象和幽门螺杆菌的关系。结果共筛选出52例病例，其中25例幽门螺杆菌阳性，27例阴性。幽近年来，研究证明C反应蛋白（CRP）不仅促进动脉粥样硬化损伤的形成［1］，而且CRP也反映动脉斑块的脆性和易于破裂［2］。此外，高清晰分辨率的B型超声可以根据超声信号反射所产生的不同回声影像将动脉血管局部斑块分类为不同形态学特征斑块，例如：颈动脉软斑块、硬斑块和混合性斑块，并结合临床随访和病理报告（病理学上一般认为低回声斑块与高含量脂质和出血相关，而强回声斑块包含更多钙化和纤维组织。富脂核的动脉粥【摘要】目的评价rk39试纸条（Dipstick）对临床黑热病现症患者的诊断效果，为现场应用提供依据。方法以病原学检查结果或特效药物治疗效果为依据，判断rk39试纸条检测黑热病的敏感性和特异性。结果接受rk39试纸条与病原学2种方法检查的83人中，均为阳性者56例，阴性4人，两者符合率为100%（56/56）；单一显示rk39试纸条阳性23例；病原学与rk39试纸条阳性率分别为70.89%（56/第二节　常见水肿类型的特点和发病机制　　一、心性水肿　　心性水肿的分布与心力衰竭发生的部位有关，左心衰竭主要引起肺水肿（心源性肺水肿），右心衰竭主要引起全身水肿。肺水肿有专节论述（参阅心血管系统病理生理学）。　　（一）临床特点　　右心衰竭时水肿的曲型表现是皮下水肿，常先出现于低垂部。在立、坐位时，一般以内踝和胫前区较明显；若卧床日久，则以骶部最明显。水肿可波及躯体各部，严重时还可有腹水、胸水和心第一节　瘫痪paralysise　　瘫痪是指随意动作的减退或消失，临床上将瘫痪分为功能性瘫痪和器质性瘫痪两类。前者由心因性引起，即癔症性瘫痪。器质性瘫痪按照病变的解剖部位可分为上运动神经元瘫痪、下运动神经元瘫痪和肌病瘫痪。　　正常随意运动的完成，除了通过上运动神经无与下运动神经元实现外，还需要正常的肌肉和神经肌传导。上运动神经元起源于大脑额叶中央前回和旁中央小叶，其轴突组成皮质延髓束与皮质脊髓束，窘迫综合征　　成人呼吸窘迫综合征（adultrespiratorydistresssyndrome,ARDS）是指在某些疾病过程中（例如创伤、烧伤、感染等）。特别是在休克初期复苏后，突然出现以进行性缺氧和呼吸困难为特征的急性呼吸衰竭综合征。此时即使吸入高浓度氧，也难于纠正低氧血症。Ashbaugh于1967年首先报导了这种综合征。由于其临床过程与新生儿呼吸窘迫综合征类似，故命名为成人呼吸窘迫综合症第六章　细菌的致病性和抗细菌感染的免疫　　凡能引起人类疾病的细菌,统称为病原菌或致病菌(Pathogenicbacterium)。细菌在人体内寄生，增殖并引起疾病的特性称为细菌的致病性或病原性（Pathogenicity)。致病性是细菌种的特征之一，具有质的概念，如鼠疫细菌引起鼠疫，结核杆菌引起结核。致病性强弱程度以毒力(Virulence)表示，是量的概念。各种细菌的毒力不同，并可因宿主种类及环o.2P.102-1049（乌鲁木齐）为了探讨内源性一氧化氮(NO)在非创伤性缺血预处理(N-WIP)中对兔肺缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用及可能机制。研究者采用N-WIP及经典缺血预处理(C-IP)的动物模型，比较两种缺血预处理方法中内源性NO对兔肺在缺血/再灌注损伤中的保护效应。将40只大白兔随机平均分为4组：对照组、I/R组、C-IP组和N-WIP组。对比观察各组血清及肺组织中NO-
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