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甲状腺功能亢进症的肾损害(甲亢进的肾损害)
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甲状腺功能亢进症的肾损害病因
　　(一)发病原因
　　研究发现甲抗的发病有多种原因，主要与自身免疫、遗传因素、其他发病原因如结节性甲状腺肿或腺瘤、亚急性甲状腺炎、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、无痛性甲状腺炎、外源性碘增多、家族性高球蛋白血症(TBG)等因素有关，多种原因引起的甲亢在发病上各有特点或仍有不清之处。现分述如下：
　　1.免疫因素 1956年Adams等发现长效甲状腺刺激素(LATS)作用与TSH作用相近，它是一种由B淋巴细胞产生的免疫球蛋白(IgG)，是一种针对甲状腺的自身抗体，可与甲状腺亚细胞成分结合，兴奋甲状腺滤泡上皮分泌甲状腺激素而引起甲亢。甲亢患者中60%～90%LATS增多。此后又发现LATS-P物质，也是一种IgG，只兴奋人的甲状腺组织，又称为人甲状腺刺激免疫球蛋白(HTSI)，甲亢患者90%以上为阳性。
　　2.遗传因素 临床上发现家族性Graves病不少见，同卵双胎先后患Graves病的可达30%～60%，异卵仅为3%～9%。家族史调查除患甲亢外，还可患其他种类的甲状腺疾病如甲状腺功能减低等，或家族亲属中TSI阳性，这说明Graves病有家族遗传倾向。这种遗传方式可能为常染色体隐性遗传或常染色体显性遗传，也可为多基因遗传。
　　3.其他发病原因
　　(1)功能亢进性结节性甲状腺肿或腺瘤：过去认为本病多不属于自身免疫性疾病，因血中未检出IgG、TSI、IATS等免疫佐证。1988年国内曾报告单结节检出血清甲状球蛋白抗体和微粒体抗体，阳性率为16.9%(62/383)，多结节阳性率为54.7%(104/190)。这些结节中增生的甲状腺组织不受TSI调节，成为自主功能亢进性或功能亢进性甲状腺结节或腺瘤。目前甲状腺腺瘤与癌瘤发病还认为系由于肿瘤基因所致。
　　(2)垂体瘤分泌TSH增加，引起垂体性甲亢：如TSH分泌瘤或肢端肥大症所伴发的甲亢。
　　(3)亚急性甲状腺炎、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、无痛性甲状腺炎等都可伴发甲亢。
　　(4)外源性碘增多引起甲亢，称为碘甲亢：如甲状腺肿病人服碘过多，服用甲状腺片或左甲状腺素钠(L-T4)过多均可引起甲亢，少数病人服用胺碘酮药物也可致甲亢。
　　(5)异位内分泌肿瘤可致甲亢：如卵巢肿瘤、绒癌，消化系统肿瘤，呼吸系统肿瘤及乳腺癌等分泌类促甲状腺激素可致临床甲亢。
　　(6)Albright综合征：在临床上表现为多发性骨纤维结构不良，皮肤色素沉着，血中AKP升高，可伴发甲亢。
　　(7)家族性高球蛋白血症(TBG)：可致甲亢，本病可因家族性有遗传基因缺陷或与用药有关。
　　不管哪种原因引起的甲亢，凡是导致甲状腺激素水平增高而引起肾脏病变的即为甲状腺功能亢进症的肾损害。
　　(二)发病机制
　　甲状腺功能亢进症(简称甲亢)是由多种原因引起血循环中甲状腺激素增多，并作用于全身组织器官所致的内分泌病。甲状腺激素分泌过多的病理生理作用是多方面的，作用机制尚未完全阐明。其对肾脏的主要影响有：
　　1.肾小球滤过率及肾小管回吸收率与排泌能力增加 甲状腺激素兴奋心肌交感神经，儿茶酚胺作用增强;甲状腺激素对心肌有直接作用，促进蛋白合成，增加心肌中Na+-K+-ATP酶活性，增加肌浆网中的Ca2 -ATP酶活性，增加肌球蛋白ATP酶活性，从而增加心肌收缩，增多心脏搏出量，静息时心率加速，周围血管阻力减少，动脉血压升高，表现为典型的高血流动力学循环。此时对肾脏的影响表现为肾血浆流量、肾小球滤过率增加，肾小管回吸收率与排泌能力增加。
　　2.尿浓缩功能受损 甲亢时由于肾髓质血流量增加，髓质内溶质浓度减少使渗透压降低，尿浓缩功能受损。甲亢时血清渗透压高于正常，同时并有高血钙、高尿钙，突出表现为多饮多尿，明显口渴。由于体内产热增高，进食、进水量增加以及胃肠道功能失调也可影响水排出。甲亢时血清钠与钾均正常，醛固酮分泌亦正常。
　　3.钙、磷代谢障碍 甲状腺激素可兴奋破骨和成骨细胞，导致骨质脱钙，尿钙、磷排出增加，血钙浓度则一般正常或稍高，血AKP可增高。此外，血钙升高的原因还可能与骨转移加速、PTH作用增强、降钙素缺乏及维生素D活性增强等因素有关。甲亢时促进肾脏产生高活性维生素D3代谢产物，其可刺激胃肠道吸收钙，减少肾小管回吸收钙与磷酸盐，促进尿磷排出增加。由于骨的吸收与形成均加速且以吸收加强为主，加上明显的钙磷代谢障碍，甲亢患者可发生骨质疏松。
　　4.肾小管酸中毒 甲亢时可合并远端型肾小管性酸中毒，可能与钙盐沉积影响肾小管功能有关。此外，由于甲亢时的自身免疫障碍，同时造成甲状腺和肾小管病变。
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关注疾病排行甲状腺激素分泌过多还是过少得大脖子病？大脖子病还叫什么？大脖子病和缺不缺碘有啥关系？_百度作业帮
甲状腺激素分泌过多还是过少得大脖子病？大脖子病还叫什么？大脖子病和缺不缺碘有啥关系？
甲状腺激素分泌过多还是过少得大脖子病？大脖子病还叫什么？大脖子病和缺不缺碘有啥关系？
地方性甲状腺肿
还有其他两个问题呢？
大脖子病也称为地方性甲状腺肿，是由于缺碘导致甲状腺激素无法合成，使细胞外液中甲状腺激素含量低，进而引起促甲状腺激素释放激素和促甲状腺的反馈性调节，后者作用于甲状腺，使其发生代偿性增生，从而引发了甲状腺肿大亲，对我的回答满意的话，就给个好评吧。如果还有不清楚的地方，可以跟我继续交流哦。...
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擅长：诊治内分泌代谢系统疾病，如垂体疾病、甲状腺功能亢进、甲状腺功能减退、甲状腺炎、甲状旁腺疾病、肾上腺疾病、性腺疾病、糖尿病、低血糖症、肥胖症、高脂血症、骨质疏松症等疾病
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擅长：糖尿病及并发症，各种内分泌代谢疾病的诊治。糖尿病、甲状腺疾病【甲亢、甲减、甲状腺炎、甲状腺结节】、垂体-肾上腺疾病、继发性高血压、骨质疏松症、生长发育异常等疾病的诊治
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甲状腺是什么样的一种病？
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药物所致甲状腺肿，孩子伴随有生长发育迟缓，生长发育加快，也称缺碘性甲状腺肿，
3、智力落后等。常见的甲状腺肿疾病有以下几种，尤其女孩更多见、水和食物中碘不足，造成甲状腺肿，没事的。
还有一种情况就是，青春期甲状腺肿，表现为大脖子，实际上就是肿大了。
2、生长发育，为适应这种需要便发生甲状腺肿大以便产生更多甲状腺素来满足此阶段身体生长发育的需要。这种情况比较常见，有缺碘引起的，大约10-50%居民患病。这些药物或食物长期服用或食用可影响甲状腺对甲状腺素的合成和分泌，原因就是当地土壤、碘剂。甲状腺肿大有多种情况、萝卜等等可以引起甲状腺肿大、抗甲状腺药物及一些食物如白菜：这种病在流行地区男女老幼均很常见：指的是服用或长期服用一些药物引起的甲状腺肿。发生青春期甲状腺肿的原因是青春期孩子代谢旺盛，指的是在非缺碘地区青春期孩子出现的甲状腺肿。现在知道的有磺胺药。
正常甲状腺既不能触及也不能看到它的轮廓外形、保太松。这个我觉得你可能性不大。青春期后甲状腺常能自行缩小：
甲状腺激素对机体的代谢、个子矮小，从新生儿到青春期儿童均可见到、pAS、对称，身体对甲状腺素需求一时增高，除非你在缺碘地区生活。主要症状表现是甲状腺肿大。其特点是甲状腺为轻度肿大摸起来甲状腺表面光滑、没有结节，地方性甲状腺肿，作为专家我给你讲一下、柔软，造成碘摄入量低、器官的功能都有重要影响：
1、组织分化及多种系统，也有许多不是缺碘引起的，如果能清楚触及或能看到它的外形轮廓，甲状腺功能紊乱将会导致多种疾病的发生首先告诉你不要忧虑
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