2017年4月，张超由于颈部淋巴结肿大在南京鼓楼医院确诊为恶性淋巴瘤，随后经历了大大小小无数次的治疗，可终于还是抵挡不住病魔的侵袭，出现了淋巴瘤复发的情况。目前的治疗已经花费了80多万，身边的亲朋好友也都已经借过了，后续的治疗更是一个无底洞。走投无路的妻子王媛媛在轻松筹上发起了项目求助，希望社会上的好心人能够伸出援手救救张超，让他能够渡过这次难关，能够陪女儿长大，陪父母变老。
2018年是王媛媛与张超相识的第十一年，他们既是同学，也是爱人，一个来自山东菏泽一个来自山东泰安，都是农村家庭，目前在南京工作安家。这原本是个平静、幸福的家庭，2017年4月的一天，这份平静被打破了，由于颈部淋巴结肿大张超去南京鼓楼医院看病，被确诊为恶性淋巴瘤。这简直如晴天霹雳一般，不敢相信的一家人随后又寄送病理切片到北京友谊医院知名专家处，可最终还是被诊断为弥漫大B淋巴瘤，骨髓侵犯40%。随后张超尝试了各种不同的治疗方案，经历了对关键药物不敏感化疗方案失败和再次尝试、脱发、呕吐、暴瘦、病情反复、肺部感染、高热、等待床位等各种煎熬。当他们以为病情得到控制，正准备进行自体干细胞移植时，病情却意外出现了肝部转移且进展迅猛，同时伴有背部不明原因疼痛，医生当时也只能建议再次尝试新的化疗方案+口服靶向药进行治疗。2018年1月，由于病情发展不明确，张超转到武汉同济医院血液科进行治疗，住院治疗一月后，病情得到了很大缓解，他们一度以为上天眷顾。由于其发病原因是基因缺失导致的，必须等待控制住淋巴瘤后，采用异体干细胞移植才有可能治愈该病。可在6月初，还在恢复等待期的张超因感染发烧再次住院，在医院治疗几日后突然感觉双下肢麻木，三日后完全丧失知觉。6月6日紧急转到武汉同济医院血液科，经过五日左右抗炎症治疗没有好转; 6月12日转至骨科紧急进行了T4~T6脊椎背部减压手术，手术进行了6小时，取出了椎管内及肩胛骨处的组织，并植入八颗钢钉固定。手术虽然顺利，但结果却令人痛苦：背部取出物经检查目前基本被认定为淋巴瘤复发，每一次复发速度都在加快。看着曾经意气风发的爱人，现在躺在病床上等待命运的宣判，王媛媛心如刀绞。从2017年4月，他们坚持了13个月，可最终还是抵挡不住病魔的侵袭。但病魔无情人有情，王媛媛在轻松筹上发起的项目求助得到了众多爱心人士的支持，目前已经筹得了46万元的善款，希望这一份份的爱心可以帮助这对患难夫妻早日渡过难关，早日回归幸福生活。
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http://cms-bucket.nosdn.127.net/catchpic/f/f1/f1e75adee9c56d1a7ba31e.png完成8个疗程化疗后做全面评价疗效PET和结肠镜检查结果如下，是否完全缓解【淋巴瘤】_百度知道
完成8个疗程化疗后做全面评价疗效PET和结肠镜检查结果如下，是否完全缓解【淋巴瘤】
病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：所患疾病：淋巴瘤病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：所患疾病：淋巴瘤病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：所患疾...
病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：所患疾病：淋巴瘤病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：所患疾病：淋巴瘤病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：所患疾病：伯基特淋巴瘤病情描述（主要症状、发病时间）：日做的手术，把卵巢、输卵管、子宫还有一段小肠摘除了，手术后有腹水、身体没劲、出虚汗等曾经治疗情况和效果：使用化疗8个疗程，进行全面评价疗效，做了PET和结肠镜检查，结果如下：PET结果：大脑各部显像正常，大脑皮质内放射性分布均匀，双侧额叶、顶叶、颞叶、枕叶放射性分布尚对称，双侧基底节、丘脑、双侧小脑放射性分布尚对称，未见明显放射性摄取增高或减低灶。CT图像脑实质内未见异常密度灶，脑沟、脑裂、脑池未见增宽，扩张，其内密度如常。 颈部显像清晰，咽部、甲状腺等未见异常高代谢。CT图像咽部、甲状腺未见明显异常，双颈部未见肿大淋巴结。右上颌窦粘膜增厚。 胸部现象清晰，双肺野内、双侧肺门和纵膈未见异常高代谢。CT显示双肺纹理清晰，段以上支气管开口通畅，双肺门不大，纵膈内未见肿大淋巴结、未见胸腔积液及胸膜增厚征象。左锁骨下静脉及上腔静脉内可见置管影。腹部显像清晰，肝脏脾脏胰腺两侧肾脏及肾上腺未见异常高代谢。CT图像肝脏大小正常，各叶比例可，肝表面光滑，肝实质内未见异常密度，肝内外胆管无扩张。胆囊大小形态正常，内可见高密度结石影。胰腺、脾脏、双肾及双肾上腺形态大小未见异常，内未见异常密度。腹膜后未见肿大淋巴结。盆腔显像清晰，CT示盆腔右侧肠道部位可见一结节状异常高代谢灶，大小约1.3*1.2CM,最大SUV值早期4.6，延迟7.2，CT示相应肠壁增厚。另PET示乙状结肠部位可见条形异常代谢，CT示相应肠壁未见明显异常，考虑为肠道生理性摄取。CT扫描示膀胱充盈可，壁不厚。子宫术后缺如。直肠壁不厚。骨骼未见明显异常高代谢灶，CT图像骨骼未见明显异常。检查意见：1.全身派特显像示盆腔右侧肠道部位见结节状异常高代谢灶，延迟显象病灶SUV值增加，CT示相应肠壁增厚，考虑为淋巴瘤肠壁侵犯，不排除其他。2.乙状结肠及直肠部位可见条形轻度异常高代谢，ct示相应肠壁未见明显异常，考虑为肠道生理性摄取所致。3.胆囊内阳性结石。4.子宫术后缺如。5.右上颌窦炎6.颅内显像未见明显异常。肠壁增厚原因不明，做了结肠镜检查，检查结果如下：主述：NHL确诊入院术前准备：20%甘露醇检查所见：进境至回盲部，进镜顺利，阑尾口周围粘膜充血明显，局部糜烂，回盲瓣未见异常，直肠粘膜充血。余肠段散在充血结节及充血斑。活检：盲肠*2诊断结果：阑尾口周围炎？结肠炎病理诊断：粘膜慢性炎症想得到怎样的帮助：曾经治疗情况和效果：想得到怎样的帮助：请问大夫，我姐的病情达到完全缓解的目的了吗？可以停止化疗随诊吗？如果没有达到完全缓解，应该用什么办法继续治疗呢？谢谢
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老年人得了淋巴瘤怎么办？
健康咨询描述：
我公公现在70岁,是位淋巴癌患者。目前已经做了化疗和电疗。前两天不知道怎么会事就开始发烧而且反反复复就是不退。
想得到怎样的帮助：老年人得了淋巴瘤怎么办？
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医生回复区
河南中医学院第三附属医院&& 主治医师
擅长: 鼻炎 鼻窦炎 耳眩晕等
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&&&&&&治疗方法&&&&&&1.何杰金氏病的治疗原则&&&&&&(1)ⅠA、ⅡA期：以放射治疗为主，如有大的纵隔肿块，应采用化疗与放疗综合;病理为淋巴细胞消减型，应用全淋巴结放射。&&&&&&(2)ⅡB期：一般采用全淋巴结放射，也可单用联合化疗。&&&&&&(3)Ⅲ1A：单纯放射治疗。&&&&&&(4)Ⅲ2A期：放射与化疗综合治疗。&&&&&&(5)ⅢB期：单用化疗或化疗加放疗。&&&&&&(6)Ⅳ期：单用化疗&&&&&&2.非何杰金氏淋巴瘤的治疗原则&&&&&&(1)低度恶性：①I、Ⅱ期：大多采用放疗，放疗后应用化疗不能解决数年后仍复发的问题。②Ⅲ、Ⅳ期：大多采用化疗。&&&&&&(2)中度恶性：I期病人可单用放疗。Ⅱ期以上采用以阿霉素为主的化疗方案。&&&&&&(3)高度恶性：淋巴母细胞型淋巴瘤，采用白血病样治疗方案。
刘医生 依安县中医院&& 护师
擅长: 内痔，外痔，混合痔，肛瘘，肛周脓肿，肛乳头肥大，直
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&&&&&&病情分析：&&&&&&你好，恶性淋巴癌是血液病，只能采取放化疗的方法治疗。&&&&&&指导意见：&&&&&&建议：保持积极乐观的心态，积极和疾病抗争。忌烟酒，低脂低盐清淡饮食。祝您健康。
副主任医师
擅长: 偏方治大病.中医疑难杂病研究.中药偏方秘方咨询.临床合理用药...
（点击按钮咨询医生，已有 540 名网友免费获得解答）
&&&&&&你好，这种情况病情有进一步发展的可能，治疗淋巴癌中医中药长期临床实践用传统中药有许多非常独到的治疗方法，建议你采用传统中药虫草、猪苓、明党参、桑寄生、八月札、知母、片姜黄、制南星、山萸肉、木瓜、仙茅、制半夏、补骨脂、独活、石菖蒲、仙鹤草、丹皮、射干、当归、土鳖虫、青黛、肉桂、苦参、金精粉、连翘、紫草、桃仁、三七等配合治疗，见效快，疗效确切，许多患者使用后长期存活。这些药物配合使用能在短期内缩小肿块、快速退烧、控制转移扩散、减轻痛苦、稳定病情、延长生存期，提高生存质量，能够增强机体免疫功能以达到抑制癌细胞生长，增强机体免疫力。&&&&&&以上是对“老年人得了淋巴瘤怎么办？”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
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&&&&&&外科手术治疗淋巴瘤&&&&&&1.胃肠道恶性淋巴瘤的手术治疗&&&&&&原发性胃肠道恶性淋巴瘤应强调手术治疗。可明确病变部位、切除病变组织和制订治疗计划，淋巴瘤的切除率较癌肿要高。胃淋巴瘤可行胃次全切除，全胃切除应慎用。肠道淋巴瘤则可切除局部病灶肠管及相应系膜。对于切除不尽的瘤体，可于术中置银夹固定，以便术后放疗。&&&&&&2.泌尿生殖系统恶性淋巴瘤的手术治疗&&&&&&原发于肾脏、膀胱、睾丸、卵巢和子宫等器官的恶性淋巴瘤均宜早期手术切除，术后再给放疗或化疗。&&&&&&3.脾脏恶性淋巴瘤的手术治疗&&&&&&原发于脾脏的恶性淋巴瘤很少见。术前与其他脾肿瘤较难鉴别，术后病理回报可以确诊。I～Ⅱ期病例单纯手术切除5年生存率为40%，若术后辅以化疗或放疗可提高到60%。
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&&&&&&化学治疗&&&&&&1.何杰金氏病的化疗：&&&&&&近20年来何杰金氏病的药物治疗有了很大进步，最主要是由于治疗策略上的改进和有效联合化疗方案的增多。目前多数研究单位对Ⅲ～Ⅳ期何杰金氏病的治愈率已超过50%。单药对何杰金氏病的疗效一般在40%～70%。值得重视的是某些药物单用也能取得完全缓解，如HN2的完全缓解率为13%、CTX为12%、PCB(甲基苄肼)为38%，VCR为36%、VLB(长春花硷)为30%，但疗效很少能超过半年以上。&&&&&&联合化疗主要适用于ⅠB、ⅡB、Ⅲ2A、ⅢB、Ⅳ期及纵隔大肿块的病例。应用的最广泛方案是氮芥(M)、长春新碱(O)、甲基苄肼(P)、强的松(P)，简称MOPP方案。要获得最佳治疗效果，药物必须足量并按规定时间给予。尽管2～3个周期治疗后大多数病人已达完全缓解，通常仍要治疗6个周期。获得完全缓解后无论如何也应再治疗2周期。近年来的研究表明，最有效的联合化疗方案为按照MOPP构成原则组成的阿霉素(A)、博莱霉素(B)、长春花碱(V)加氮烯咪胺(D)，简称ABVD方案。此方案的完全缓解率为75%，与MOPP方案无交叉耐药性，对MOPP无效的病例用ABVD方案治疗75%～80%可缓解。&&&&&&2.非何杰金氏淋巴瘤的化疗&&&&&&目前还没有很成熟的治疗NHL的首选化疗方案。由于NHL的组织学类型复杂，病人个体的差异也很大，因此在选择治疗方案时对于肿瘤的恶性程度、发病部位、病人的一般状况。如：年龄、有无全身症状及骨髓功能是否健全等因素都应考虑到。&&&&&&(1)低度恶性淋巴瘤的治疗：这类淋巴瘤病情缓和、病程绵长，宜选用较缓和的化疗方案，对Ⅲ、Ⅳ期低度恶性淋巴瘤可选用多药联合方案。特别是初治病人一定要争取达到完全缓解或部分缓解，还要避免不必要的治疗、以防止和减少远期毒性或骨髓抑制。&&&&&&(2)中度恶性淋巴瘤的治疗：可占NHL的60%，在西方国家大部分为B细胞来源，但可有20%为T细胞来源，这些病人有时被称之为“周围T细胞淋巴瘤”。多数学者认为，影响进展性NHL预后的重要因素有：病人的一般情况，肿块是否超过10cm，多处结外器官受侵、B症状等。年龄也是影响预后的因素，可能与对治疗的耐受性有关。对中度恶性的非何杰金淋巴瘤的治疗目前意见比较一致。可选用的方案有COP、COPP或MOPP、CHOP等。一般完全缓解率在50%～80%。对于弥漫性组织细胞型，CHOP、COMA或COMLA方案的疗效较好。&&&&&&(3)高度恶性淋巴瘤的治疗：这组病人的治疗相当困难，化学治疗对儿童病人疗效较好，有效率可达85%～95%，但多在1年内复发。免疫母细胞淋巴瘤是一预后差的亚型，好发于儿童及年轻人，中位年龄为24.5岁，男女之比可高达2.5～5：1。淋巴母细胞型淋巴瘤纵隔侵犯发生率高达42%，最后约50%转为白血病。目前常采用与急性白血病相似的方案来治疗此病，即积极的诱导治疗、巩固治疗、早期中枢神经系统预防以及长期维持治疗。&&&&&&小无裂细胞淋巴瘤可以是Burkitt淋巴瘤或非Burkitt淋巴瘤。成人中小无裂细胞比弥漫型大细胞淋巴瘤更少见，较好的化疗方案为COM和COMP方案。
疾病百科| 淋巴瘤
挂号科室：血液科
温馨提示：饮食调理上，要注意多吃滋阴清淡、甘寒生津的食物，如荸荠、鸭梨、鲜藕、冬瓜、西瓜、绿豆、香菇、银耳等食品。 　
淋巴瘤是原发于淋巴结或淋巴组织的恶性肿瘤。临床以无痛性，进行性淋巴结肿大为主要表现。本病可发生于任何年龄，但发病年龄高峰在31~40岁，其中非霍奇金淋巴瘤高峰略往前移。男女之比为：2~3:1。...
好发人群：所有人群
常见症状：食欲异常、淋巴结肿大、局部淋巴结肿大
是否医保：医保疾病
治疗方法：药物治疗、手术治疗
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如遇紧急情况，请致电400-恶性淋巴瘤综述（淋巴瘤）霍奇金病、霍奇金淋巴瘤、何杰金病、淋巴网状细胞肉瘤、 非霍奇金淋巴瘤、[概述]恶性淋巴癌又称“淋巴瘤”，是原发于（起源于）淋巴结或其他（结外部位） 淋巴组织（淋巴网状系统）的恶性肿瘤。是一种起源于淋巴造血组织的实体瘤。 恶性淋巴瘤是淋巴结和结外部位淋巴组织的免疫细胞肿瘤， 来源于淋巴细胞或组 织细胞的恶变。 定义 1： 属免疫系统的实体性恶性肿瘤。发生机制尚不清,某些病毒感染或造成免 疫功能低下的因素等与此病发生有关。 定义 2：来源于中胚层由淋巴细胞癌变产生的恶性肿瘤。 是我国常见的十大恶性肿瘤之一。本病多见于中、青年，男性患者多于女性。本 病按其细胞成分的不同可分为何杰金氏病和非何杰金氏淋巴瘤两大类。 其恶性程 度不一，由淋巴一组织细胞系统恶性增生所引起，多发生在淋巴结内。 组织学可见淋巴细胞和（或）组织细胞的肿瘤性增生，临床以无痛性淋巴结肿大 最为典型，肝脾常肿大，晚期有恶病质、发热及贫血。淋巴瘤的细胞形态极其复 杂，2008 年 WHO 淋巴瘤新分类中，有 80 个亚型。由于病变部位和范围不尽相 同，临床表现很不一致，原发部位可在淋巴结，也可在结外的淋巴组织，例如扁 桃体、鼻咽部、胃肠道、脾、骨骼或皮肤等。结淋巴组织原发部变多见于 NHL。 按病理和临床特点可将恶性淋巴瘤分为两大类： 霍奇金淋巴瘤（HL， ） 霍奇金淋巴瘤（Hodgkin?s lymphoma，HL、HD、以前称 Hodgkin?s disease，译为何杰金病）、霍奇金病（简称 HD） 、又名淋巴网状细胞肉瘤是一种慢性进行性， 无痛的淋巴组织肿瘤，其原发瘤多呈离心性分布，起源于一个或一组淋巴结，以 原发于颈淋巴结者较多见，逐渐蔓延至邻近的淋巴结，然后侵犯脾、肝、骨髓和 肺等组织。 由于发病的部位不同， 其临床表现多种多样。 本病可发生于任何年龄， 5 岁以前很少发病， 岁以后逐渐增多， 5 青春期发病率明显增多， 15～34 岁 （31~40 岁）为高峰。发病者男性多于女性，男女比例在 5～11 岁为 3∶1，19～19 岁为 1.5∶1。 非霍奇金淋巴瘤（简称 NHL）。二者虽均发生于淋巴组织，但它们之间在流行病 学、病理特点和临床表现方面有明显的不同点。非霍奇金淋巴瘤高峰略往前移。 男女之比为：2~3:1。 恶性淋巴瘤临床上多以无痛性的进行性浅表淋巴结肿大为特点， 其中尤以颈 部淋巴结肿大为多见。 国际抗癌联盟（UICC）于 1990 年报告：霍奇金淋巴瘤高发于意大利北部、 加拿大魁北克地区及美国康涅狄格州； 非霍奇金淋巴瘤高发于西欧、 美国及中东， 中国、日本等均为低发地区。我国非霍奇金淋巴瘤患者约为霍奇金淋巴瘤的 7 倍。 恶性淋巴瘤发病年龄在西方发达国家表现为双峰模式；在中国双峰模式则不 很明显。 男女性别比除埃及为 3.68 外， 均在 1． 40～2． 中国为 1． （1990～ 04， 74 1992 年）。全国 22 个省市（地区）抽样回顾调查表明： 年中国恶 性淋巴瘤平均年粗死亡率为 1．46／10 万，中位死亡年龄为 56．88 岁。我国恶 性淋巴瘤患者死亡率居全部恶性肿瘤排序的第 11 位。 各个国家对其研究已有百余年历史。本病是恶性肿瘤病毒病因的重点研究对象。 其中一些类型与病毒的关系已有定论。其发病率在中国居恶性肿瘤 11～13 位。 欧美、澳大利亚等西方国家发病率高达 11～18／10 万，比备类白血病的总和还 略高。美国每年至少发现新病例 3 万人以上。中国近年来，新病例逐年上升，达 2.5 万。 我国恶性淋巴瘤的死亡率为 1.5/10 万， 占所有恶性肿瘤死亡位数的第 11～ 13 位，与白血病相仿。而且，恶性淋巴瘤在我国具有一些特点：①发病和死亡 率较高的中部沿海地区;②发病年龄曲线高峰在 40 岁左右，没有欧美国家的双峰 曲线，而与日本相似呈一单峰;③何杰金氏病所占的比例低于欧美国家，但有增 高趋向;④在非何杰金淋巴瘤中滤泡型所占比例很低，弥漫型占绝大多数;⑤近十 年的资料表明我国的 T 细胞淋巴瘤占 34%，与日本相近，远多于欧美国家。 传统医学对恶性淋巴瘤的认识追溯到数百年前的明代。在《证治准绳》《外科正 、 宗》《外科证治全生集》等古医籍中，描写到一些病症，其病因、病机、症状、 、 体征、发展、预后等与恶性淋巴瘤有许多相似之处。 恶性淋巴瘤属于中医学的“石疽”、“恶核”、“失荣”、“痰核”、“疵痈” 、“阴疽” 等范畴。[病因学] 淋巴瘤的病因和发病机理迄今尚未阐明。 1. 病毒感染 如 HTLV、HIV、EB 病毒等，已证明某些动物的淋巴瘤是病毒引 起的， 目前认为人类淋巴瘤组织增生性疾病与病毒感染也有关。人类只有两种病 毒很明确与淋巴瘤有关，即 EB 病毒和人类 T 细胞淋巴瘤／白血病病毒（HTLV －1）。依据其病理学特点分为霍奇金病（HD）和非霍金奇淋巴瘤（NHL）。如：Epstein-Barr（EB）病毒，这类 DNA 疱疹型病毒可引起人类 B 淋巴细胞恶变而致 伯基特淋巴瘤。霍奇金淋巴瘤也被认为是一种可能和 EB 病毒感染有关疾病。 2. 免疫缺陷 免疫功能低下如艾滋病、器官移植、类风湿性关节炎等，动物实 验证明，动物胸腺切除或接受抗淋巴血清、细胞毒药物、放射可使其免疫功能 长期处于低下状态，肿瘤发生率高。兔疫功能低下与淋巴瘤的易感性有关，遗 传性免疫缺陷者如毛细血管扩张性共济失调、 Wiscott－Aldrich 综合征遗传性丙 种球蛋白缺乏症等患者的淋巴瘤发病率显著增加，自身免疫性疾病如干燥综合 征、系统性红斑狼疮等也有并发淋巴瘤者。上述现象提示了淋巴瘤发生的可能 病因。由于持续或反复的自身抗原刺激，或异体器官移植的存在，或免疫缺陷 患者反复感染，免疫细胞发生增殖反应。遗传性或获得性免疫障碍，导致 T 抑 制细胞的缺失或功能障碍。 淋巴细胞对抗原刺激的增殖反应缺少自身调节控制， 最终出现无限增殖，导致淋巴瘤发生。 3. 化学致癌物如农药和染发剂等； 4. 其他因素 如放射线暴露和霍其金病治疗后等，淋巴瘤常伴有染色体异常， 例如， 霍奇金病常见有三或四倍体， Burkitt 淋巴瘤和滤泡性淋巴瘤常有 t （14： 18）等染色体改变。药物与淋巴瘤发生的关系已初步得到证实。 长期的饮食结构， 生活习惯等因素造成体质过度酸化， 人体整体的机能迅速下降， 引起肾虚，肝肾同源，肾虚肝亦虚，进而引起身体代谢循环变慢，血气凝滞，身 体产生大量的酸性垃圾。 这时一些内源性疾病就会出现，大量酸性垃圾在淋巴组 织细胞系统里堆积，这时组织细胞就会癌变。 因为身体组织液酸化， 故此淋巴组织细胞处于酸性体液中，进而形成淋巴组 织细胞溶氧量下降，造成细胞的活性下降，代谢循环减慢，下降到正常值的 65% 时，正常细胞就无法生存，但也有不惜改变染色体采取主动变异的细胞，细胞的 表型发生改变，肿瘤性状得以表达，这些细胞迅速扩增，从而形成真正的肿瘤实 体。 另外，还有因体质酸化身体发生其他组织的癌变，又因淋巴组织细胞系统机 能下降，淋巴组织细胞酸化，癌细胞趁虚而入，造成了淋巴癌。 迄今尚不清楚，病毒病因学说颇受重视。 1.EB 病毒： 又叫人类疱疹病毒， 1964 年 Epein 等首先从 st 非洲儿童 Burkitt 淋巴瘤组织传代培养中分离得 Epstein－Barr（EB）病毒后，这种 DNA 疱疹型可 引起人类 B 淋巴细胞恶变而致 Burkitt 淋巴瘤。Burkitt 淋巴瘤有明显地方性流行 发病规律， 这类病人 80%以上的血清中 EB 病毒抗体滴定度明显增高， 而非 Burkitt 淋巴耧者滴定度增高者仅 14% ， 滴定度高者日后发生 Burkitt 淋巴瘤的机会也明 显增多。反此都说明 EB 病毒可能是 Burkitt 淋巴瘤的原因。 用荧光免疫法部分 HD 病人血清也可以发现高价抗 EB 病毒抗体，HD 患者 淋巴结连续组织培养， 在电镜下可见 EB 病毒颗粒， 20%HD 的里－斯 在 （R－S） 细胞中也可找到 EB 病毒。鼻咽部恶性淋巴瘤 2.逆转录病毒：70 年代后期，美国 Gallo 和日本 Yoshida 发现逆录病毒与淋巴瘤 发病有密切关系。1976 年日本发现成人 T 细胞淋巴瘤/白血病有明显的家族集中 趋势，且呈季节性和地区性流行。HTLV Ⅰ被证明是这类 T 细胞淋巴瘤的病因。 另一逆转录病毒 HTLV Ⅱ进来被认为与 T 细胞皮肤淋巴瘤－蕈样肉芽肿的发病 有关。 3.免疫功能低下与免疫抑制剂的应用：宿主的免疫功能决定对淋巴瘤得易感 性， 近年来发现遗传性或获得性免疫缺陷伴发淋巴瘤者较正常人为多；器官移植 后长期应用免疫抑制剂而发生恶性肿瘤者，其中 1/3 为淋巴瘤，干燥综合症中淋 巴瘤发病数比一般人高，在免疫缺陷下，反复感染、异体器官移植以及淋巴细胞 对宿主的抗原刺激等均可引起淋巴组织的增殖反应，由于 T 抑制细胞缺失或功 能障碍，机体缺少自动调节的反馈控制，淋巴组织无限增殖，终而导致淋巴瘤的 发生。 3. 幽门螺杆菌： 胃粘膜淋巴瘤是一种 B 细胞粘膜相关的淋巴样组织淋巴瘤， 幽门螺杆菌抗原的存在与其发病有密切关系，抗幽门螺杆菌治疗可改善其病情， 幽门螺杆菌可能是该类淋巴瘤的病因。 致病因素 (1) 物理病因(辐射) 淋巴瘤的发病率不仅与吸收辐射的剂量有关， 还与受辐 射时的年龄有关，25 岁以下受辐射的人群，淋巴瘤的发病率比其他人群高。医 用辐射对人类肿瘤的发病影响越来越受到重视， 尤其是大剂量辐射对人类淋巴瘤 的发生有促进作用。 (2) 化学病因 化学致癌物的种类中的烷化剂、多环芳烃类化合物、芳香胺 类化合物与恶性淋巴瘤的发病有一定的联系。 化学药物引起恶性淋巴瘤的发生也 不很少见， 如环磷酰胺、 甲基苄肼、 左旋苯丙氨酸氮芥引起恶性淋巴瘤均有报道。 在农业生产中， 随着农药及化肥的应用，在农村人口中恶性淋巴瘤的发病率和死 亡率不断地增加。 (3) 免疫因素恶性淋巴瘤是免疫系统恶性肿瘤，免疫缺陷是恶性淋巴瘤的重 要原因之一。正常情况下，人体的免疫系统具有免疫监视功能，对体内发生突变 或癌变的细胞能起到清除的作用。免疫缺陷病人容易发生机会感染，特别是病毒 感染。 (4) 遗传因素遗传因素与恶性淋巴瘤的病因相关有许多方面的报道，有时可 见明显的家族聚集性，如兄弟姐妹可先后或同时患恶性淋巴瘤。 (5) 病毒病因病毒是肿瘤病因学研究的一个重要方向。就目前研究的状况来 看，与恶性淋巴瘤关系比较密切的病毒有 EB 病毒、人类嗜 T 淋巴细胞病毒、人 类嗜 B 淋巴细胞病毒。 病理 病变部位淋巴结肿大，正常结构破坏，部分或全部被肿瘤组织所代替。镜 下可见淋巴结被浸润如肉芽肿， 其中可见单核或多核司-瑞细胞 （Sternberg-Reed cell），淋巴细胞、嗜酸细胞和浆细胞浸润，并可有纤维组织形成。找到司-瑞 细胞是诊断本病的依据。近年来的研究， 发现不同的病理变化与预后关系很大，为了采取不同的有效 治疗， 有必要进一步分型， 目前国际国内多采用 Rye 分型， 依预后良左分为四型。 1.淋巴细胞优势型;2.结节硬化型 ; 3.混合型 ;4.淋巴细胞削减型 。 1、淋巴细胞优势型 是分化最好的类型，亦可被认为是霍奇金病的早期阶 段，其恶性程度比较低，病灶常局限于一个或一组淋巴结。临床症状很轻或没有 任何不适。 镜下在正常淋巴组组织结构消失的区域内， 淋巴细胞和组织细胞呈不 同比例的增生，而常以小淋巴细胞增生为主；司-瑞细胞少见且不典型。淋巴结 无坏死性改变，这种淋巴结与炎症性病变最难区别，容易漏诊。此型约占本病的 10%～20%，预后最佳。 2、结节硬化型 此型很少演变成其他类型。好发于纵隔淋巴结，也可同时 累及锁骨上淋巴结，极少见于腹腔淋巴结，临床发展缓慢。病变中有较多的胶原 纤维束将肿瘤细胞分割成一个个结节，司-瑞氏细胞常见于裂隙状的空白内，亦 称裂隙细胞（lacunar cell），是小儿时期最常见的类型，约占本病的半数，预 后仅次于淋巴细胞优势型。 3、混合型 可由淋巴细胞优势型演变而来。临床多数有明显的症状。淋巴 结的结构弥漫性消失， 但在淋巴结最初受累时只有部分结构破坏，病变中有各种 不同的细胞包括淋巴细胞、 组织细胞、 嗜酸性粒细胞和浆细胞， 并有典型的双核、 分叶核或多核的有较大核仁的司-瑞细胞，这种类型变化多样，典型的很易诊断， 不典型的与炎性肉芽肿、 结核、 反应性增生易相混淆。 此型约占本病的 10%以上， 诊断时多有淋巴结外浸润，预后较差。 4、淋巴细胞削减型 可由淋巴细胞优势型直接演变，或由混合型转变而来， 为淋巴瘤的晚期，是分化最差的类型，病情发展迅速。病变中淋巴细胞很少，又 可分为两种形式，一种由透明胶原纤维构成的弥漫性硬化，淋巴细胞显著稀少， 淋巴结体积可以缩小；一种主要由大量异型网状细胞组成，司-瑞氏细胞容易找 到。此型约占 10%，预后最差。 小儿时期以结节硬化型和淋巴细胞优势型较多， 这是小儿霍奇金病生存期长 的原因。 分期对预后的判断和治疗方案的选择很有帮助。 Ⅰ期 病变限局于一个淋巴结，或一个解剖区域的淋巴结（Ⅰ），或只有一 个淋巴结外组织有病变（ⅠE）。 Ⅱ期 病变局限于两个或两个以上邻近解剖区域的淋巴结， 或横膈同侧两个 非邻近的淋巴结（Ⅱ），或同时有一个淋巴结外的组织的病变上横膈同侧或数个 淋巴结有病变（ⅡE）。 Ⅲ期 病变在横膈两侧（Ⅲ），或同时侵犯淋巴结外组织（ⅢE），有脾脏 侵犯（ⅢS）或两者皆有（ⅢES）。Ⅳ期 病变广泛地侵犯淋巴结外组织，如骨髓、肝、肺、胸膜、骨骼、皮肤、 肾、胃肠道等器官伴有或不伴有淋巴结肿大。 以上每期又分为 A、B 两组。A 组病人无全身症状，B 组病人有发热、盗汗和 半年内无原因的体重减轻 10%以上。 在美国每年新诊断病例都有 .男性与女性的比例为 1.4:1.10 岁前罕 见;两次年龄高峰的分布分别为 15~34 岁和 60 岁以 后.由于 60 岁以后大多数病 例诊断为非霍奇金淋巴瘤(见下文,因而第二次高峰可能系不确切的病理诊断的 人为因素所造成.流行病学研究未发现其有平行的证 据.病因不明,但患者似存 在遗传易感性和环境相关性(例如伐木工;E-B 病毒感染;HIV 感染)。 病变部位淋巴结肿大，正常结构破坏，部分或全部被肿瘤组织所代替。镜下 可见淋巴结被浸润如肉芽肿，其中可见单核或多核司-瑞细胞(Sternberg-Reed cell)，淋巴细胞、嗜酸细胞和浆细胞浸润、并可有纤维组织形成。找到司-瑞细 胞是诊断本病的依据。 病理生理 淋巴瘤的典型淋巴结病理学特征有三： ①正常滤泡性结构为大量异常淋巴细胞或组织细胞所破坏； ②被膜周围组织同样有上述大量细胞侵浸润； ③被膜及被膜下窦也被破坏。 一、 霍奇金病 目前认为是一种独立的类型，在多形性、炎症浸润性背景上 找到里－斯细胞为特征， 其他尚有毛细血管增生和不同程度前纤维化，国内以混 合细胞型为最常见，结节硬化型次之，其他各型较为少见，各型并非固定不变， 尤以淋巴细胞为主型，2/3 可向其他各型转化，仅结节硬化较为固定，认为系独 特类型。 二、 非霍奇金淋巴瘤 1966 年 Rappaport 根据病理组分布将 NHL 分为结节 型 （或称滤泡型） 和弥漫型两大类， 并再按肿瘤细胞类型分为几中亚型， Rappaporf 分类得到世界公认，一直沿用至今，在我国根据大系列报道，弥漫型占绝对多数 而结节型仅占 NHL 的 5%左右。 分类分期 1、非何杰金氏恶性淋巴瘤 有两种类型： B 细胞﹝B 淋巴结﹞ T 细胞﹝T 淋巴结﹞ 以上每一种类型又分两种： 1﹞慢性恶性淋巴瘤-生长速度很慢； 2﹞侵袭性恶性淋巴瘤-生长速度很快； 当医生讲解恶性淋巴瘤时，通常都会用这两种术语。 2、何杰金氏恶性淋巴瘤 它很像非何杰金氏恶性淋巴瘤，但还是有所不同。譬如病人体内会生出一种 不正常的细胞——名为李特-斯顿伯格细胞﹝Reed-Sternberg ﹞。 不同于非何杰金 氏恶性淋巴瘤，此种癌细胞在体内扩散的顺序较有次序。 恶性淋巴瘤的分期：以下是恶性淋巴瘤的各个时期： 第一期：恶性淋巴瘤局限在一个淋巴结或淋巴区域。这叫做早期癌病。 第二期： 恶性淋巴瘤已入侵两个或两个以上的淋巴结或淋巴区域，但仍在横 膈膜的上或下侧。这叫做局部扩散。 第三期： 癌细胞分散在横膈膜的两侧 （上侧和下侧） 这叫做“广泛” 扩散期。 。 第四期：恶性淋巴瘤已转移到一个或多个身体器官，包括骨头，骨髓，皮肤， 肝及肺。这叫做广泛转移癌。[中医病机] 中医学认为恶性淋巴瘤与外邪侵袭、七情内伤、正气内虚有关。恶性淋巴瘤 的病因以正气内虚、脏腑功能失调为本，外感四时不正之气、六淫之邪为诱因。 《阴疽治法篇》指出：“夫色之不明而散漫者，乃气血两虚也，患之不痛而平 塌者，毒痰凝结也。”说明此病之发生与脏腑亏损、气血虚弱、阳气衰耗、痰毒 凝结、气滞血瘀有密切关系。其演变规律为肺脾气化失调或先天禀赋不足，以致 风寒邪毒乘虚侵入，由表入里；或饮食不节，日久损伤脾胃，以致寒凝气滞，水 液失于输布，聚湿为痰，寒痰之气凝结，外阻肌肤脉络，内伤脏腑；或因忧思恼 怒，日久不解，肝郁血结，化火灼津生痰，痰火热毒痹阻于少阳、阳明之脉络。 本病初期多见颈侧、腋下等处浅表淋巴结进行性肿大，无痛，质硬，乃为风寒痰 毒痹阻脉络之证候，或逐渐见淋巴结融合、粘连等痰毒化火之证候；若邪毒深入 脏腑则见咳喘气逆、腹痛、腹块等疾瘀热毒入里，损及肺脾肝胃之证候，或兼见 骨痛、肢肿、肌肤结块等邪毒侵犯肌肤、骨骼之证候。亦有壮热不退，甚则神昏 谵语，鼻齿衄血及内脏出血等热毒燔灼营血，内陷心包，耗乏气血之危候。晚期 多为痰火邪毒浸淫脏腑， 或湿热蕴毒伤伐脾肾， 气血亏损或肝肾不足， 气阴两亏， 并常为虚实夹杂，寒热并见。 关于病因病机，总体上有四个论述：一是痰毒发病学说 风寒痰毒是最基本 的病因。 古代中医将发生在头面部及体表部的肿块均认为是痰凝所致。本病多因 风寒邪毒首先犯肺，肺失治节或脾胃素虚，寒凝阳遏或肾阳虚衰，气化失司，以 致水液失于输布。 由肺脾肾三脏功能失调， 水湿停聚力痰， 这些痰可以流注全身， 无处不到，痰凝成核成块，结于一体，则形成皮肤或皮下肿块。许多无名肿块， 不痛不痒，长时难消，逐渐增大增多，中医认为均由寒凝邪毒结滞为痰核。临床 上常用化痰散结之方法治疗，但化痰散结法常与其他方法并用。如温化痰结，清 化痰毒， 理气化痰散结法等， 用于本病早期驱逐痰毒为主有一定的疗效。 本病中、 晚期多见本虚标实，故常结合补虚扶正，或配合温补之剂治疗，使难以耐受化疗 或放疗的病例可获得缓解， 甚至生存期明显延长。二是气机郁滞学说 中医认为， 人的情志变化过度会导致人体生理发生变化而致病。七情致病，主要表现在气机 方面的变化。如忧思过度则气机不畅，气滞气结。明?李挻曰：“郁结伤脾，肌肉 消薄与外邪相搏，而成肉瘤。”他比较形象地阐述了包括恶性淋巴瘤在内的癌症 病因病机学说。在气机郁滞学说方面，本病与肝气郁滞关系最为密切。临床上常 见嗳气，胁痛，脘腹作胀等气机不畅的症状。气机郁滞也与痰凝内结有着密切的 关联。我们常称之为痰气交阻。治疗时化痰散结，理气散结并用较多。三是血瘀 学说 多因瘀毒寒凝阻滞血脉，气滞血瘀，故见痰瘀互结为痰核、石疽，或为腹 中癥积。治疗用活血化瘀法为主，配合化疗，或予以治痰、理气、攻毒、补虚相结合的治法。其治疗结果优于单用化疗。四是肝肾气血虚损学说 中医认为：“邪 之所凑，其气必虚。”患恶性淋巴瘤的病人，或由于内伤七情，痰毒内结，耗损 肝肾之阴，损伤脾胃运化功能。所以治疗本病治标的同时，总不忘治本；在理气 化痰散结的同时，注重滋养肝肾，益气健脾养血和营的固本方法。在这方面，近 年来国内研究颇多。根据现代医学理论，认为治疗多与调整细胞免疫功能，平衡 内环境，调整水盐代谢等有关。 综合历代医家的论述，本病的病因病机有邪毒、痰凝、郁火等。可由于外感 寒热邪毒，结滞子体内，热与燥结，寒与痰凝，久而形成本病。或因忧思悲怒， 肝郁气结，生痰化火及气滞血瘀，积而成结。或因饮食失节，损伤脾胃，蕴湿生 痰，痰凝成积。本病日久，可致气衰形损，脏腑内虚，肝肾亏损，气血两亏。 淋巴瘤的播散与转移 恶性淋巴瘤大多首先侵犯表浅和 / 或纵隔、腹膜后、肠系膜淋巴结，少数 可原发于结外器官。 较多的患者在早期表现为无痛的颈部淋巴结肿大，以后其 他部位的亦陆续发现。淋巴结从黄豆大到枣大，中等硬度，坚韧，均匀，丰满。 一般与皮肤无粘连，在初期和中期互不融合，可活动。到了后期淋巴结可长到很 大。可互相融合。 纵隔也是好发部位之一，受侵的纵隔淋巴结，可以是单个的淋巴结肿大，也 可以是多个淋巴结融合成巨块，外缘呈波浪状，侵犯一侧或双侧纵隔，以后者较 多见。 原发性肝恶性淋巴瘤少见。 继法侵犯肝脏的并不少见。部分病人可以肝脾肿 大为首发症状。为淋巴结以外最长受侵的部位。但这些患者大多无明显的异常。 恶性淋巴瘤约 2% 左右可发生于肺部，表现为肺野内边界清楚的圆形或分 叶状阴影，患者自觉症状很少。有的患者可侵犯肺门或纵隔淋巴结，一般很少有 上腔静脉压迫征或纵隔肌麻痹， 治疗预后也较好。由纵隔侵犯肺部的恶性淋巴瘤 多靠近肺门，常常连成一片，可为单侧或双侧性，并常伴有气管旁淋巴结肿大， 也易引起压迫症状，其预后不如原发于肺的病例。 小肠恶性淋巴瘤在手术时 50% 以上以有肠系膜淋巴结受侵， 如小肠肿块较 大，有溃疡、多发，并侵犯淋巴结则预后不佳。恶性淋巴瘤从肠黏膜下层的淋巴 滤泡开始，向内侵及黏膜层，向外达肌层。由于黏膜与黏膜肌层有瘤组织侵润， 正常黏膜皱襞消失变平坦。肠壁增厚、僵硬，甚至蠕动消失。 [临床表现] 早期症状 淋巴瘤最初表现多为无症状的浅表淋巴结肿大。约 60%-80%的何杰金氏病 病 人 和 约 30%-40% 的 非 何 杰 金 氏 病 病 人 可 首 先 出 现 颈 部 淋 巴 结 肿 大 。 约 20%-35%的非何杰金氏淋巴瘤的原发病灶为淋巴结以外的器官组织，如扁桃体、 舌根、鼻咽、胃肠道、纵隔障、肝、脾、骨及皮肤等。淋巴瘤以原发于咽环系统 淋巴的为多见， 并因所受侵的脏器或系统而出现相应的一系列症状。何杰金氏淋 巴瘤大多沿淋巴道或附近淋巴系统发展，形成连续性病变，并发生早期转移。淋 巴瘤也可侵犯颅脑、脑膜、颅神经或脊髓等，从而引起颅内压增高、精神障碍、 颅神经麻痹或下肢瘫痪、括约肌失禁等。部分病人还可伴有发热、盗汗体重减轻 及瘙痒等全身性症状。 发热可为不规则或周期性甚至持续高热。晚期淋巴瘤病人常伴有全身症状， 在一定程度上也反映了机体免疫功能减退、病情恶化及预后恶 劣。 晚期症状 晚期淋巴瘤的全身症状因疾病类型及所处的时期不同而差异很大， 部分患者 可无全身症状。有症状者以发热、消瘦（体重减轻 10%以上） 、盗汗等较为常见， 其次有食欲减退、易疲劳、瘙痒等。全身症状和发病年龄、肿瘤范围、机体免疫 力等有有关。老年患者、免疫功能差或多灶性起病者，全身症状显著。无全身症 状者，其存活率较有症状者大 3 倍。 1、发热 热型多不规则，可呈持续高热，也可间歇低热，少数有周期热，后者约见于 1/6 霍奇金病患者。早期发热者霍奇金病约占 30%~50%，但非霍奇金淋能上能下 瘤一般在病变较广 泛时才发热。热退时大法淋淳可为本病特征。 2、皮肤瘙痒 这是霍奇金病较特异的表现。局灶性瘙痒发生于病变部淋巴引流的区域，全 身瘙痒大多发生于纵隔或腹部有病变的病例。 3、酒精疼痛 约 17%~20%霍奇金病患者，在饮酒后 20 分钟，病变局部发生疼痛。其症状 可早于其他症状及 X 线表现，具有一定的诊断意义。当病变缓解后，酒精疼痛 即行消失，复发时又重现。酒精疼痛的机理不明。 一、症状 （ 一）、淋巴结和淋巴组织起病。 浅表淋巴结起病占多数，而 HD 又多于 NHL。受累淋巴结以颈部为最多， 约有 60%原发于颈淋巴结、原发于锁骨上、腑下及腹股沟淋巴结的较少见。其特 点为临近组织无炎症，不能用以解释淋巴结肿大的原因。一般为无痛性，进行性 肿大，中等硬度。早期淋巴结柔软，彼此不粘连，可活动，无触痛，晚期多发生 粘连及多个肿大淋巴结融合成一巨大肿块。 有些 HD 患者淋巴结肿大在某一时间 可暂时停顿，甚至缩小，以致于误诊为淋巴结炎或淋巴结核。 深部淋巴结起病，以纵隔淋巴结为多见，肿大之淋巴结可压迫上腔静脉，引 起上腔静脉综合征。也可压迫气管支气管，食管、喉返神经而相应发生干咳、呼 吸困难、吞咽困难和声音嘶哑等症状。纵隔 NHL 并发淋巴肉瘤细胞白血病者较 多见。而青年妇女纵隔首发之 HD 多为结节硬化型，对治疗反应常不满意。 原发于腹膜后淋巴结的恶性淋巴瘤，以 NHL 为多见，可引起长期，不明原 因的腹痛，发热，给临床诊断造成困难。 首发于咽淋巴环的淋巴瘤，多见于 NHL，且常伴随膈下侵犯。症状有咽痛、 异物感、呼吸不畅和声音嘶哑等。 （ 二）、结外起病(结外病变的症状) 除淋巴组织以外，身体任何部位都可发病，其中以原发于胃肠最为常见。 （1）胃肠道：胃及高位小肠淋巴瘤可有上腹痛、食欲减退、呕吐、腹块等症状。 小肠淋巴瘤好发于回盲部，常有慢性腹泻，也可发生脂肪泻，还可引起肠梗阻和 出血。（2）肝胆 肝实质受侵可引起肝区疼痛。 （3）骨骼 临床表现有局部骨骼疼痛及继发性神经压迫症状。 （4） 皮肤 非特异性损害常见的有皮肤瘙痒症及痒疹。瘙痒症在霍奇金病较为多 见(占 85％)。 （5）扁桃体和口、鼻、咽部 淋巴瘤侵犯口、鼻、咽部者，临床有吞咽困难、鼻 塞、鼻衄。 （6）其他 淋巴瘤尚可浸润胰腺，发生吸收不良综合征。 （三）、全身症状。 恶性淋巴瘤的全身症状因疾病类型及所处的时期不同而差异很大， 部分患者 可无全身症状。有症状者以不规则发热、少数 HD 可有周期性发热；消瘦(体重 减轻 10％以上)、盗汗、全身无力等较为常见，其次有性欲减退、易疲劳、瘙痒 等。全身症状和发病年龄、肿瘤范围、机体免疫力等有关。老年患者、免疫功能 差或多灶性起病者，全身症状显著。无全身症状者，其存活率较有症状者大 3 倍。 1、发热 热型多不规则，可呈持续高热，也可间歇低热，少数有周期热，后者 约见于 1／6 霍奇金病患者。 早期发热者霍奇金病约占 30％一 50％，但非霍奇金 淋巴瘤一般在病变较广泛时才发热。热退时大汗淋漓可为本病特征。 2、皮肤瘙痒 这是霍奇金病较特异的表现。局灶性瘙痒发生于病变部淋巴引流 的区域，全身瘙痒大多发生于纵隔或腹部有病变的病例。 3、酒精疼痛 约 17％一 20％霍奇金病患者，在饮酒后 20 分钟，病变局部发生 疼痛。其症状可早于其他症状及 X 线表现，具有一定的诊断意义。当病变缓解 后，酒精疼痛即行消失，复发时又重现。酒精疼痛的机理不明。 (一)恶性淋巴瘤的主要症状或体征是浅表淋巴结无痛性肿大。 何杰金氏病通常 有颈或锁骨上淋巴结受累，NHL 除横膈上、下淋巴结受累外，经仔细临床检查可 发现其他淋巴样组织部位如滑车、眼窝淋巴结和韦氏环受侵。 (二)可有发热、盗汗或体重减轻等症状。 (三)皮痒在何杰金病较 NHL 多见，通常用抗组织胺药物治疗无效。 (四)何杰金病病人偶尔发生饮酒后疼痛，疼痛部位局限于受累区域。 (五)除淋巴结肿大外，体检尚可发现脾肿大。且脾大的病人常并有肝肿大。晚 期病人因纵隔淋巴结肿大可出现上腔静脉受阻。 二、体征 1. 淋巴结肿大 淋巴结肿大为本病特征。浅表淋巴结的无痛性、进行性肿大常 是首发表现，尤以颈部淋巴结为多见，其次为腋下，首发于腹股沟或滑车上的较 少。霍奇金病首发于颈淋巴结者占 60％一 70％，左多于右。锁骨上淋巴结肿大 提示病灶已有播散，右侧来自纵隔或两肺，左侧常来自腹膜后。 2. 结外病变的体征 （1）肝脾 肝实质受侵可引起肿大，活组织检查约 25％一 50％的非霍奇金 淋巴瘤有肝累及， 尤多见于滤泡或弥漫性小裂细胞非霍奇金淋巴瘤。脾脏浸润大多由腹部淋巴结病灶经淋巴管扩散而来。 （2）胸部 在非霍奇金淋巴瘤中，约 25％在病程中发生胸腔积液，除肿瘤 浸润外也可能因纵隔累及，淋巴阻塞所致。 （3）骨骼 恶性淋巴瘤侵犯骨骼可有局部按压痛、病理性骨折。 （4）皮肤 特异性皮肤损害多见于 T 细胞成人白血病佛巴瘤综合征或蕈样 肉芽肿，表现多样化，包括肿块、皮下结节、浸润性斑块、溃疡，丘疹、斑疹等， 常先见于头颈部。带状疱疹也好发于霍奇金病，占 5％一 16％。 （5）扁桃体和口、鼻、咽部 淋巴瘤侵犯口、鼻、咽部者，96％为弥漫性原 淋巴细胞及组织细胞型非霍奇金淋巴瘤，发生部位最多在软腭、扁桃体，其次为 鼻腔及鼻窦，鼻咽部和舌根较少。临床可见局部肿物及颌下淋巴结肿大。 （6）肾肿大、高血压及尿素氮潴留，其他尚见肾盂肾炎、肾盂积水、肾梗 塞、淀粉样变等。 （7）神经系统 中枢神经系统累及而引起的症状者约见于 10%的非霍奇金 淋巴瘤，尤其是弥漫性原淋巴细胞、小无裂及大细胞型淋巴瘤。 （8）其他 淋巴瘤尚可浸润胰腺，发生吸收不良综合征。 症状体征 疾病传播散方式有从原发部位向临近淋巴结一此转移如 HD，也有越过邻近 而向远处淋巴结转移者，常见于 NHL，NHL 还可以多中心起源，所以临床一旦 确诊，常已播散全身，以下分别阐述 HD 和 NH 主要临床表现： 一、 霍奇金病 多见于青年，儿童少见，首见症状常是无痛性的颈部或锁骨 上的淋巴结肿大（ 占 60%~80%） ，左多于右，其次为腋下淋巴结肿大，肿大的 淋巴结可以活动，也可互相粘连，融合成块，触诊有软骨样感觉，如果淋巴结压 迫神经，可引起疼痛，少数患者仅有深部而无前浅表淋巴结肿大，深部淋巴恶性淋巴瘤 结肿大可压迫邻近器官， 表现的压迫症状， 例如纵隔淋巴结肿大可致咳嗽、 胸闷、 气促、肺不张及上腔静脉压迫症等；腹膜后淋巴结肿大可压迫输尿管，引起肾盂 积水；硬膜外肿块导致脊髓压迫症等。另有一些 HD 病人（30%~50%）以原因 不明的特许或周期性发热为主要起病症状。这类患者一般年龄稍大，男性较多， 病变较为弥散，常已有腹膜后淋巴结累及。发热后部分患者有盗汗、疲乏及消瘦等全身症状。周期性发热（Pel-Ebstein 热）约见于 1/6 患者。部分患者可有局部 及全身皮肤瘙痒，多为年轻患者，特别是女性。全身瘙痒可为 HD 的唯一全身症 状。 体检脾肿大者并不常见，约 10%左右，脾受累表明有血源播散。肝实质受侵 引起肿大和肝区压痛，少数有黄疸。肝病变系脾通过静脉播散而来，所以肝较脾 肿大为少。 HD 尚可侵犯各系统或器官：例如肺实质轻浸润、胸腔积液、骨髓引起骨痛、 腰椎或胸椎破坏，以及脊髓压迫症等。带状疱疹好发于 HD，约占 5%~16%。 二、非霍奇金淋巴瘤 可见于各种年龄组，但随年龄增长而发病增多。男较 女为多。大多也以无痛性颈和锁骨上淋巴结肿大为首见表现，但较 HD 为少。分 化不良性淋巴细胞易侵犯纵隔。肿大的淋巴结也可引起相应压迫症状。发热、消 瘦、盗汗等全身症状仅见于 24%患者。大多为晚期或病变较弥散者。全身瘙痒很 少见。除淋巴细胞分化良好型外，NHL 一般发展迅速，易发生远处扩散。 咽淋巴环病变通常占恶性淋巴瘤的 10%~15%，96%为弥漫性原淋巴细胞及 组织细胞型淋巴瘤，发生部位最多在软腭、扁桃体，其次为鼻腔及鼻窦，临床有 吞咽困难、鼻塞、鼻衄及颌下淋巴结大。NHL 较 HD 更有结外侵犯倾向，尤其 是弥漫性组织细胞性淋巴瘤。结外累及以胃肠道、骨髓及中枢神经系统为多。 NHL 累及肠胃道部位以小肠为多，其中半数以上为回肠，其次为胃，结肠很少 受累。临床表现有腹痛、腹泻和腹块，症状可类似消化性溃疡、肠结核或脂肪泻 等。个别因肠梗阻或大量出血经施行手术而确诊。肝经活组织证实约 1/4~1/ 2 受 累，脾肿大仅见于较后期病例。胸部以肺门及纵隔受累最多，半数有肺部浸润或 （和）胸腔积液。尸解中近 1/3 可有心包及心脏受侵。中枢神经系统病变多在疾 病进展期，约有 10%，以累及脑膜及脊髓为主。骨髓累及者约 1/3~2/3，与类型 有关，骨骼虽还以胸椎及腰椎最常见，股骨、肋骨、骨盆及头颅骨次之。弥漫性 大细胞或组织细胞型可原发于骨骼，患者年龄较轻，多在长骨，主要是溶骨性。 皮肤表现较 HD 为常见，多为特异性损害，如肿块、皮下结节、浸润性斑块、溃 疡等。肾脏损害尸解有 33.5%，但临床表现仅 23%，主要为肾肿大、高血压及尿 素氮贮留。近年来淋巴瘤合并肾病综合征已屡有报道，随淋巴瘤缓解而好转。 临床淋巴癌分期 临床上，淋巴癌分成四期第一、二期被视为早期；第三、四 期则定义为晚期。 第一期，指只有一处淋巴结区域有癌细胞侵犯。 第二期，有两处 以上淋巴结区域有癌细胞侵犯，但只在横膈之一边。 第三期，若两边横膈皆有癌细胞侵犯时。 第四期，多处淋巴结外癌细胞侵犯，不论是否伴有淋巴结病变；或单一脏器 伴随远处淋巴结侵犯。 检查 一、血象（血常规检查），包括血红蛋白、白细胞计数与分类、血小板计数、 血沉率等。 血象变化为非特异性，各种类型及各期之间差异很大，当病变局限时，血象 可完全正常；在病变广泛时骨髓受累，白细胞，中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞 增多，以 HD 常见。且有贫血。贫血见于晚期或合并溶血性贫血者。晚期常有白 细胞和淋巴细胞都减少，周围血中偶可见司-瑞细胞。二、骨髓象。 骨髓未受淋巴瘤侵犯之前，一般无异常。在 HD 的骨髓涂片中找支 Reed-sternberg 细胞地诊断有价值。骨髓穿刺若找到司-瑞细胞，对诊断有特殊 价值，但多不易找到。在病的Ⅲ或Ⅳ期可做骨髓活检，发现司-瑞细胞的阳性率 较穿刺涂片高。 三、生化检查：包括尿素氮、非蛋白氮、肌酐、硷性磷酸酶、总蛋白与白蛋 白、球蛋白、转氨酶及转肽酶等测定。 血沉加快提示病情处于活动；病情进展时血清铜及铁蛋白升高，缓解期则下 降；锌与之相反。硷性磷酸酶升高可能有肝或骨骼受累。肝受累者同时可伴有 5 －核苷酸酶升高。高钙血症提示有骨侵犯。在病变缓解时做血沉及血铜定量，若 增高，是复发的指征。正常血清铜含量在学龄儿童为 73～114μ g/ml，此病皆增 高， 治疗缓解后则降至正常。 若治疗后肿大的淋巴结消失， 症状缓解但血铜增高， 则应考虑是否有腹腔内病灶。 四、免疫学异常（血清免球蛋白检查）。细胞免疫检查：E 玫瑰花结、淋巴 细胞转化、巨噬细胞试验、皮肤试验等。 HD 患者对结核菌素和其他刺激原反应性降低，体外淋巴细胞转化率减低， 其程度与疾病的进展有关。 六、活体组织检查（病理学检查）：淋巴结、皮肤活检及必要时肝脏穿刺活 检。髂骨穿刺涂片或活检。 为肯定诊断所不可少的检查方法。一般应选择下颈部或腋部的淋巴结。 七、纵隔镜检查。 纵隔镜可经胸膜外进入纵隔作活检，比较简便安全。 八、CT、核磁共振（MRI）和声象图检查。腹部 B 超。 可发现胸内、腹膜后、肠系膜之淋巴结病变及肝脾病变。 放射学检查：胸部正侧位 x 线片、胃肠钡餐透视、双下肢淋巴造影。 九、剖腹检查。 可明确脾、肝及腹腔内淋巴结是否受累，为采用放射治疗，确定照射野所必 不可少的（病理分期）。如同时作脾切除，还可以避免因脾区放疗对邻近组织器 官的损伤。开腹探查只在选择病例中进行，尤其对非何杰金淋巴瘤更应慎重。 十.尿常规检查。 [诊断] 经细胞诊断和全身详细检查而明确诊断。 1.详细询问病史， 包括首发症状、 淋巴结肿大出现的时间与以后的增大速度、 有无全身症状，如发热、盗汗、皮肤搔痒、消瘦等，非何杰金淋巴瘤应询问有无 消化道症状等。 临床上， 典型病人有无痛性进行性浅表淋巴结肿大；不典型病人以深部淋巴结肿 大为主。发热呈不规则性、持续性或周期性热型；常伴有淋巴结之外其他部位， 如扁桃体、鼻咽部、胃肠道、骨骼、皮肤、肾脏或神经等病变，并有相应症状。大部分病人有不同程度的全身症状，如疲倦乏力、形体消瘦、盗汗自汗、皮痒、 体重减轻、进行性贫血等。肿大淋巴结，质如硬橡皮，早期无粘连，晚期可粘连 成块。多发生于两侧颈部，其次为腋下和腹股沟。深部淋巴结亦可肿大，如纵隔 及胸腔淋巴组织被累及，可致纵隔肿瘤综合征、肺浸润、肺不张、肺继发感染及 胸腔积液等。部分患者以肝脾肿大为首发症状，有的则以腹痛、腹部包块为主要 症状。随着恶性淋巴瘤原发与侵犯部位，可见有相应的症状和体征。 (1)全身浅表淋巴结是否肿大，皮肤及附件有否侵犯，应注意咽淋巴环、乳 腺、睾丸等有否侵犯。 (2)其他静脉或淋巴回流受阻，气管受压，上腔静脉综合症等。 2．病理检查及早取肿大淋巴结活检，病理活检一般可作分型确诊。 细胞诊断和组织活检检查。 恶性淋巴瘤的确切诊断是病理医生用显微镜对从病灶部位所采取的组织标 本进行观察而得到的。 为此， 淋巴瘤位于皮肤时， 则切开皮肤摘取局部的淋巴结; 淋巴瘤位于胃肠时，则用纤维内窥镜，既观察肿瘤的有关情况，又做肿瘤的部分 组织的活检。来确定诊断。 对非何杰金淋巴瘤，从低度恶性到高度恶性可再细分为 10 个阶段。对此，有国 际分类和日本的 LSG 分类两种，而用单克隆抗体试验又可概分为 T 细胞型和 B 细胞型两类。 3．骨髓检查有利于确诊和分期。 4．全身检查：确诊后应进一步进行分期，由于不少患者经一般检查仅有一组颈 淋巴肿大，诊断为Ⅰ期，但常已有纵隔或腹腔转移，故仅靠临床检查约有 1/3 病人分期不准确，为了解病灶的扩散情况，需要做全身检查。 ⑴胸部及纵隔 X 线断层摄征：可发现肺门淋巴结肿大和肺部浸润。 ⑵下腔静脉造影和静脉肾盂造影： 前者可发现第二腰椎以上主动脉旁肿大的 淋巴结，后者可显示输尿管是否移位，此外做服务部放疗时需了解肾脏位置。 ⑶双足淋巴管造影（pedal lymphogram、下肢淋巴造影）：可早期发现腹腔 和主动脉旁淋巴结肿大。 ⑷骨骼 X 线片以了解有无骨骼被侵犯。 CT、MRI、超声波检查（B 超检查）和 67Ga 扫描、放射性核素骨扫描、肝脏活 检等，有助于临床分期。 体表的淋巴结经触诊可测定，腹膜后淋巴结可通过 CT 和腹部超声波诊断加以明 确。CT 和 B 超检查也可明确肝、脾等腹腔内脏器的异常。应用放射性同位素 Y 射线扫描检查，可探知体内潜在的肿大的淋巴结。淋巴瘤细 胞多可随血流周转全身， 所以骨髓穿刺检查， 明确其有否骨髓内转移也实属必要。 此外，对瓦尔代尔环受浸润的病例，应到耳鼻咽喉科检查、诊断，并做胃 X 线检 查。 消化道发现淋巴结肿大时， 应从胃开始直至大肠为止做全消化道方面的检查， 或做 X 线检查，或做纤维内窥镜检查。当肺、肝、眼、脑、睾丸等脏器发现病灶 时，要和相关脏器的专科医生边商量边做有关检查。 ⑸血清碱性磷酸酶测定：若增高提示有骨及肝转移的可能。血、尿常规、肝 肾功能、血液生化、CEA，CA125 检查。 ⑹必要做肝脾扫描和肝功能测定：B 型超声扫描（ultrasound scaning）对 发现腹腔病变帮助很大。若高度怀疑腹腔淋巴结有病变时，可做剖腹探查，同时 做脾脏切除。取腹腔和后腹腔淋巴结和肝组织做病理活检。 何杰金病本身，或由于用化疗皆可引致细胞免疫功能低下，此类病儿很易发 生继发感染，约有 1/3 病儿出现带状疱疹，并可扩散侵犯肺组织。隐球菌、组织 胸浆菌和白色念珠菌等霉菌感染也是常见的并发症，且病灶比较广泛。 恶性淋巴瘤的诊断包括两个方面：一是肯定淋巴瘤的类型，即肯定诊断;二 是确定病变累及的部位及范围，即临床分期。 5．恶性淋巴瘤需与慢性淋巴结炎、淋巴结结核、颈淋巴结转移性恶性肿瘤等相 区别。经淋巴结活组织检查，可明确诊断。 对于年长儿持续性无原因的颈淋巴结肿大，应怀疑本病，因为此年龄组的病 人， 由于上呼吸道炎症而引起的颈淋巴结肿大的已较少见，其他部位找不到原因 的慢性淋巴结肿大亦应想到此病。应详细询问病史和做全面的体格检查。最后确 诊要靠淋巴结的病理检查， 应取较大的整个淋巴结做病理检查。穿刺吸取淋巴组 织，因取材太少，多不可靠。 诊断检查 一、 霍奇金病 （一）血液 血象变化较早，常有轻或中等贫血，偶伴抗人球蛋白试验阳性， 少数白细胞轻度或明显增加，伴中性粒细胞增多。约 1/5 患者嗜酸粒细胞升高。 晚期淋巴细胞减少。骨髓被广泛浸润或发生脾功能亢进时，可有全血细胞减少。原发性骨淋巴瘤 （二）骨髓 大多为非特异性。如能找到里-斯细胞对诊断有助。里-斯细胞大 小不一，约 20μm－60μm，多数较大，形态极不规则。胞浆嗜双色性，核外形不 规则，可呈“镜影”状，也可多叶或多核，偶有单核，核染质粗细不等，核仁可大 达核的 1/3。结节硬化型 HD 中里-斯细胞由于变形，浆浓缩，两细胞核之间似有 空隙，称为腔隙型里-斯细胞。浸润大多由血源播散而来，骨髓穿刺涂片阳性率 仅 3%，但活检法可提高至 9%~22%，用以探索骨髓转移，意义较大。 （三）其他化验 疾病活动期有血沉增速，血清乳酸脱氢酶活力增高，α 球 蛋白及结合珠蛋白及血浆铜蓝蛋白增多。当血清碱性磷酸酶活力或血钙增加，提 示骨骼累及。 二、非霍奇金淋巴瘤 （一） 血液和骨髓 白细胞数多正常，伴有淋巴细胞绝对和相对增多。NHL 血源播散较早， 20%原淋巴细胞型在晚期并发白血病， 约 此时血象酷似急性淋巴 细胞白血病。约 5%组织细胞性淋巴瘤，晚期也可发生急性组织细胞性或单核细 胞性白血病。 （二） 其他 可并发抗人球蛋白试验阳性的溶血性贫血。原免疫细胞或弥漫 性原淋巴细胞型常有多克隆球蛋白增多， 少数弥漫性小淋巴细胞型可出现单克隆 IgG 或 IgM，以后者为多见。 诊断和鉴别诊断：对慢性、进行性、无痛性淋巴结肿大要考虑本病的可能， 应做淋巴结穿刺物涂片、 淋巴结印片及病理切片检查。当有皮肤损害可作皮肤活 检及印片。如有血细胞减少，血清碱性磷酶增高或有骨骼病变时，可我作骨髓活 检和涂片以寻找里-斯细胞或淋巴瘤细胞。今年报道里-斯细胞偶可见于传染性单 核细胞增多症、 结缔组织病及其他恶性肿瘤， 因此在缺乏 HD 其他组织学改变时。 结核性淋巴结炎多局限于颈两侧，可彼此融合，与周围组织粘连，晚期与软化、 溃破而形成窦道。以发热为主要表现淋巴瘤，须和结核病、败血症、结缔组织病 等鉴别。结外淋巴瘤须和相应器官的其他恶性肿瘤向鉴别。 影像学表现 主要为两侧气管旁和肺门淋巴结肿大。通常以气管旁淋巴结肿大为主，并且 多为两侧对称性。早期可能仅表现为气管两旁上纵膈阴影轻度增宽。由于此类肿 瘤生长迅速，发现病变时，多数明显肿大的淋巴结均已融合成块，使上纵膈向两 侧明显增宽，轮廓清楚而呈波浪状，密度均匀。侧位胸片见肿瘤位于中纵膈上中 部，即气管及肺门区，肿块边界不清楚。前纵膈胸骨后淋巴结也常被侵及，表现 为紧贴于胸骨后的圆形或椭圆形带有波浪状向后突出的阴影。 CT 扫描对显示纵膈各组淋巴结肿大有特殊的优点， 显著优于常规 X 线检查。 在早期病变，纵膈轻度增宽时，CT 扫描可显示肿块的部位和形态符合纵膈的肿 大淋巴结，以及各组淋巴结受侵的范围，对诊断很有帮助。 何杰金病侵犯纵膈交非何杰金病更为多见， 而且较易表现两侧病变大小不对 称。孤立的前纵膈病变，何杰金氏淋巴瘤 不伴有气管旁和肺门淋巴结异常，但常伴有颈部淋巴结肿大。这类类型的淋巴瘤 在 X 线表现上甚似胸腺瘤，在病理上常可见在肿瘤内有残留的胸腺组织。 淋巴瘤对放射治疗甚为敏感，可于短期内明显缩小以至完全消退。但对于某 些何杰金病， 由于合并增生的纤维组织，致放射治疗后仍可保持一定体积而不完 全消失。对放射治疗效果好的淋巴瘤，经数年后可见钙化影。 纵膈的淋巴瘤也可侵犯膈神经、喉返神经、交感神经，出现相应的神经麻痹 症状，但一般不如转移性淋巴结易发和显著。侵犯心包产生心包积液。瘤组织可 经肺门沿支气管周围的间质向周围侵润， 形成自肺门向肺野呈放射状的侵润性条 状影及细小结节影。 常侵及胸膜产生胸腔积液。胸腔积液也可因纵膈的淋巴瘤阻 塞了淋巴液的引流造成。 此型胸腔积液，在纵膈淋巴瘤经放射治疗好转后可自行 吸收。淋巴癌容易与哪些疾病混淆？本病应注意与淋巴结核，其它炎性（慢性化脓性）淋巴结炎、巨大淋巴结增 生、传染性单核细胞增多症、其它恶性肿瘤的淋巴结转移相鉴别。局部慢性炎症 造成的淋巴结反应性增生，有时很难与此病鉴别。 淋巴癌分二种 1. 非何杰金氏淋巴癌﹝Non-Hodgkin Lymphoma﹞ 有两种类型： B 细胞﹝B 淋巴结﹞ T 细胞﹝T 淋巴结﹞ 以上每一种类型又分两种： ﹝1﹞慢性淋巴癌-生长速度很慢﹝2﹞侵袭性淋巴癌-生长速度很快 当医生讲解淋巴癌时，通常都会用这两种术语。 2. 何杰金氏淋巴癌 它很像非何杰金氏淋巴癌， 但还是有所不同。譬如病人体内会生出一种不正 常的细胞——名为李特-斯顿伯格细胞﹝Reed-Sternberg ﹞。 不同于非何杰金氏 淋巴癌，此种癌细胞在体内扩散的顺序较有次序。 并发症 常见并发症 1、胃肠道：消化道受累可发生粘膜溃疡和消化道出血。食欲减退、腹痛， 腹泻、腹块、肠梗阻和出血等。 2、 肝胆 肝实质受侵可引起肝区疼痛。 肝脏受累， 可出现肝内胆管梗阻症状， 肝脏中度肿大，巩膜黄染，血清直接与间接胆红素和碱性磷酸酶增高。由于肿块 而致的肝内外胆管堵塞可发生黄疸. 3、 骨骼 临床表现有局部骨骼疼痛及继发性神经压迫症状。骨髓浸润则出现 中性粒细胞、血小板减少和贫血。亦可出现各种免疫功能紊乱如免疫性溶血，血 小板减少或肾病综合征。骨受累可产生疼痛并有椎骨成骨细胞病损(&象牙&椎 骨)；罕见的是溶骨性病变伴有压缩性骨折. 骨盆或腹股沟淋巴阻塞可引起下肢 水肿. 4、 皮肤 非特异性损害常见的有皮肤瘙痒症及痒疹。瘙痒症在霍奇金病较为 多见(占 85%)。 5、扁桃体和口、鼻、咽部 淋巴瘤侵犯口、鼻、咽部者，临床有吞咽困难、 鼻塞、鼻衄。 6、其他 淋巴瘤尚可浸润胰腺，发生吸收不良综合征。淋巴瘤发生在脊髓腔 硬膜外，可引起压迫症状。肿大的淋巴结可以引起局部压迫症状，如纵隔淋巴结 肿大压迫气管支气管， 引起干咳。 气管支气管受压能发生严重的呼吸困难和喘鸣. 肺实质的浸润可似肺叶硬化或支气管肺炎,并可引起空洞或肺脓肿.肺部浸润的 X 线改变多为绒毛状渗出性改变，与真菌感染不易区别，多有呼吸加快和发热， 甚至出现呼吸功能衰竭。 术后并发症 1、上腔静脉压迫综合征 多见于纵隔 NHL，表现为头面部、颈部浮肿，甚至上肢，上胸部浮肿，头 面部、颈部、胸部静脉怒张，呼吸困难，不能平卧。属肿瘤急症或亚急症，需及 时处理，除给予吸氧、利尿及肾上腺皮质激素以缓解症状外，应及早进行正规化 疗。因纵隔肿瘤压迫，上肢静脉回流不畅，故注射化疗药物最好在下肢进行。 2、发热与感染发热既可以为非霍奇金淋巴瘤的全身症状，也可由于合并感染所致，对鉴别 其原因至关重要，有时在鉴别上很困难，往往需要详细病史、查体、必要的实验 室、x 线、CT 等检查及观察方能明确。对肿瘤性发热，经抗肿瘤治疗仍难以控 制者或必要时可加用肾上腺皮质激素或(和)解热镇痛药，清热解毒、滋阴凉血， 中药退热，以保护患者避免过度消耗。 3、椎管内压迫脊椎或椎管内病变导致的硬膜外脊髓压迫 为避免永久性神经损害， 应采取有效的急救措施保护脊髓功能。椎管内压迫 主要表现为受累脊椎部位疼痛、无力、麻木、感觉和运动障碍、反射改变、肢体 瘫痪、自主功能障碍等，脊椎 x 线、MRI 或 CT 可确定病变部位。治疗上，应根 据椎管内压迫程度、部位及患者的预后，尽快进行椎板切除加活检和(或)放疗。 在此之前可应用大剂量地塞米松治疗缓解症状。 4、胸膜腔和心包腔积液肿瘤侵犯胸膜或心包引起的积液 量少者全身化疗即可控制，必要时抽尽液体后注射氮芥、阿霉素、顺铂等药 物， 大多数患者可收到较好的效果。胸腔和心包积液也可因纵隔肿块压迫邻近组 织致淋巴回流受阻或因放疗后引起，此时通常为漏出液，应与肿瘤所致的渗出液 鉴别。 5、高尿酸血症 非霍奇金淋巴瘤在化疗或放疗过程中，由于瘤组织的迅速破坏，核酸分解猛 增，可导致高尿酸血症，当在酸性尿环境中，大量尿酸成为不溶解的尿酸结晶沉 积于远端肾小管，可产生少尿，肾功能衰竭。因此在治疗前和治疗中应服用别嘌 醇，保证足够入量，服用碳酸氢钠碱化尿液，必要时进行利尿和透析。 6、穿孔、出血 胃肠道非霍奇金淋巴瘤在病程中或治疗过程中可发生穿孔、出血，应注意预 防这种可能。 对能进行手术治疗的患者应先进行手术。 对于只能进行化疗的患者。 治疗应缓慢进行， 以促使机体的修复赶上肿瘤的崩解。对有出血患者应及时应用 止血药，一旦发生穿孔、出血者，应尽快手术治疗。 治疗 恶性淋巴瘤治疗原则 1.何杰金氏病的治疗原则 (1)ⅠA、ⅡA 期：以放射治疗为主，如有大的纵隔肿块，应采用化疗与放疗 综合;病理为淋巴细胞消减型，应用全淋巴结放射。 (2)ⅡB 期：一般采用全淋巴结放射，也可单用联合化疗。 (3)Ⅲ1A：单纯放射治疗。 (4)Ⅲ2A 期：放射与化疗综合治疗。 (5)ⅢB 期：单用化疗或化疗加放疗。 (6)Ⅳ期：单用化疗 2.非何杰金氏淋巴瘤的治疗原则 (1)低度恶性：①I、Ⅱ期：大多采用放疗，放疗后应用化疗不能解决数年后 仍复发的问题。②Ⅲ、Ⅳ期：大多采用化疗。 (2)中度恶性： 期病人可单用放疗。 I Ⅱ期以上采用以阿霉素为主的化疗方案。 (3)高度恶性：淋巴母细胞型淋巴瘤，采用白血病样治疗方案。3.手术作为治疗手段的恶性淋巴瘤适应症很局限，而且治愈率也低，常需辅 以放疗或化疗淋巴瘤的治疗，近年来取得了重大进展,由于病理分型、临床分期与放疗、化疗、 手术治疗等的联合应用，疗效有显著提高。早期诊断，治疗可能获得痊愈。HD 大部分都可治愈。NHL 疗效虽不如 HD，但也有部分病例得以治愈。 根据 Kaplan 等提出的治疗原则，可按五期治疗如下。 1、Ⅰ期 分化好的颈部高位淋巴结、纵隔与腹股沟淋巴结病变，采用局部 放射治疗， 剂量与 3～4 周内给予 30～40Gy，可使 80%病儿的局部肿物得到控制， 一般量大剂量为 35Gy，仅个别病例需加大至 40Gy。 2、Ⅱ期 纵隔与主动脉旁淋巴亦采用放疗，剂量最好不超过 30Gy，因心脏 与脊柱对放疗的耐受性很差。 3、其他类型或部位的Ⅰ与Ⅱ 4、Ⅲ期 5、Ⅳ期 除局部放射治疗外加用化疗。以化疗为主，加用放疗。 以化疗为主，并对巨大的瘤块加用放疗。对于Ⅰ期病变，亦可采用手术，术后再进行放射治疗。 在生长发育比较迅速的小儿时期，必须慎重地考虑治疗的副作用。由于放射 治疗可以影响骨骼与软组织发育，甚至影响生长，因而在 8 岁以下的小儿，尽可 能少用放疗以手术与化疗代替。脾切除应推迟至 5 岁以后。 对于病理分化不佳的，危险部位的Ⅰ、Ⅱ期，或无条件进一步分期的Ⅰ、Ⅱ 期和所有的Ⅲ期， 应采用化疗与局部放疗交替进行的治疗方案，如开始用化疗两 个疗程，然后用放射治疗，此后再用化疗个疗程。 (二)外科治疗 手术治疗本病疗效很差，故不是首选，但对腹腔内、胃肠道病变及局限性肿 块，可考虑手术治疗。仅限于活组织检查；合并脾机能亢进者则有切脾指征，以 提高血象，为以后化疗创造有利条件。 有以下情况者可行手术根治， 再继以放疗和化疗： ①局限性体表的结外病变； ②消化道淋巴瘤；③泌尿生殖系淋巴瘤；④原发于脾之淋巴瘤。 1.胃肠道恶性淋巴瘤的手术治疗原发性胃肠道恶性淋巴瘤应强调手术治疗。可明确病变部位、切除病变组织 和制订治疗计划，淋巴瘤的切除率较癌肿要高。胃淋巴瘤可行胃次全切除，全胃 切除应慎用。 肠道淋巴瘤则可切除局部病灶肠管及相应系膜。对于切除不尽的瘤 体，可于术中置银夹固定，以便术后放疗。 2.泌尿生殖系统恶性淋巴瘤的手术治疗 原发于肾脏、膀胱、睾丸、卵巢和子宫等器官的恶性淋巴瘤均宜早期手术切 除，术后再给放疗或化疗。 3.脾脏恶性淋巴瘤的手术治疗 原发于脾脏的恶性淋巴瘤很少见。术前与其他脾肿瘤较难鉴别，术后病理回 报可以确诊。I～Ⅱ期病例单纯手术切除 5 年生存率为 40%，若术后辅以化疗或 放疗可提高到 60%。 在结内恶性淋巴瘤患者，手术主要用于活检行病理或用于分期性部腹探查 术。对于原发于脑、脊髓、眼眶、唾液腺、甲状腺、肺、肝、脾等处的一期结外 恶性淋巴瘤常先作手术切除，再辅以中医药、放疗和/或化疗。一期原发于肾脏、 膀胱、睾丸、卵巢、子宫、皮肤、乳腺等处的恶性淋巴瘤宜早期手术切除，术后 再辅以中医药、化疗和/或放疗。三、四期后不太适合手术。 恶性淋巴瘤是一类全身性疾病，与机体免疫功能状态密切相关，即不同与其 它实体恶性肿瘤，也有别于血液肿瘤，目前多主张综合治疗措施，即根据不同肿 瘤， 不同病理类型， 不同病期及发展趋向， 不同机体的行为状态及重要器官功能， 有计划的合理地应用现有的各种治疗手段，以最大限度地保护机体，最大限度地 杀死肿瘤细胞，达到提高治愈率，改善生活质量的目的。在手术、放、化疗、中 医药等治疗措施中，中医药贯穿于整个过程，对增强和恢复机体免疫功能，调动 抗病能力，减轻机体对放化疗所致的不良反应方面起到增效减毒作用。 骨髓移植 对 60 岁以下患者，能耐受大剂量化疗者可考虑全部淋巴结放疗及大剂量联 合化疗，结合异基因或自身骨髓移植，以期取得较长期缓解和无病存活期。目前 国内外研究自身骨髓移植对弥漫性、进展性淋巴瘤取得令人鼓舞的结果，其中 40%~50%以上获得肿瘤负荷缩小，18%~25%复发病例被治愈。自身骨髓移植尚 存在自身骨髓体外净化问题有待解决。 (三)化学治疗 （１）HDⅢB~V 期病例宜用化疗，联合化疗方案 MOPP6 个疗程，完全缓解率 可达 60~80％，有 1／2~1／3 病例保持长期缓解，有的长达 15 年。 （２）NHL 低、中度的Ⅲ、Ⅵ期和高度恶性的Ⅰ~Ⅳ期病例均宜于化疗，待肿 瘤获得缓解后再酌情进行区域性放疗。 儿童时期常用的有效方案如下。1、MOPP 方案 是小儿时期最常用的方案，采用氮芥、长春新碱、甲基苄肼 和强的松四种药物联合治疗用药 14 天，休息 14 天为一个疗程，共用 6 个疗程， 8 岁以上小儿或年龄在 8 岁以下，其肿瘤发生部位不影响生长发育者，在两个疗 程后，开始放射治疗，然后再进行化疗个疗程。亦可用环磷酰胺 300mg/m2 静注 代替氨芥（COPP），用氨甲蝶呤代替甲基苄肼。 MOPP 方案：氮芥按每 kg 体重用药 0．2mg，第 1 天和第 8 天各静脉注射 1 次；硫酸长春新碱按每千克体重用药 O．033mg，第 1 天和第 8 天各静脉注射 1 次；甲基苄肼按每千克体重用药 3mg，第 1—14 天口服；泼尼松按每千克体重用 药 1mg，第 1—14 天口服；休息 2 周后重复疗程。共用 6 个疗程。 2．COPP 方案：环磷酰胺按每平方米体表面积用药 650mg，第 1 天和第 8 天各静脉注射 1 次；硫酸长春新碱按每平方米体表面 积用药 1．4mg，第 1 天和第 8 天各静脉注射 1 次；甲基苄肼按每平方米体表面 积用药 0． 第 1—14 天口服； 1g， 泼尼松按每平方米体表面积用药 40mg， 1—14 第 天口服；休息 2 周后重复疗程。共有 6 个疗程。 3．ACEP 方案：阿霉素按每平方米体表面积用药；0-40mg，第 1 天静脉注 射 1 次；环磷酰胺按每乎方米体表面积用药 750mg，第 1 天静脉注射 1 次；鬼臼 乙叉甙每次用药 50mg， 10—14 天每天口服 3 次； 第 泼尼松按每平方米体表面积 用药 60—100mg， 1—5 天每天口股 1 次； 天为一个疗程， 第 21 至少用 2 个疗程。 4、MVPP 方案 上方案中的长春新碱以长春花碱 6mg/m2 代替。以上两种方案副作用较小， 骨髓抑制现象于每疗程的停药期间得以较快地恢 复。凡是未接受过化疗的，或单纯应用放射治疗而复发的，采用以上方案 6 个疗 程后，约 80%获得完全缓解。 若用以上方案效果不显著的，可试用其他药物联合治疗，如阿霉素、博来霉 素、三嘹米唑胺（DTIC）和氯乙环已硝脲（CCNU）等。可根据病期，骨髓耐受情 况等选用，博来霉素在小儿霍奇金病尚未广泛应用。 一般于 6 个疗程完成后即可得到缓解，此时应继续维持治疗，将原方案的间 歇期处长，如第 1 年每 2 个月重复一个疗程，第 2 年每 3 个月重复一个疗程， 第三年第半年重复一个疗程。对于是否需要维持治疗，尚有不同看法，有人认为 应用 MOPP6 个或 12 个疗程缓解后，停药的与加用维持治疗的，其缓解时间并无 差别。 对于经过放射治疗而复发的病人，若骨髓可以耐受，则可应用 MOPP 或其他 方案进行治疗，若仅淋巴结局部复发，或淋巴结外浸润又出现，但病人对化疗不 能耐受，则再行局部放射治疗。 放射治疗与化疗合并应用，副作用较大。由于免疫抑制剂的应用，机体抵抗 力低下，容易合并病毒、真菌和原虫感染。需要注射支持疗法，必要时输血或用 抗生素治疗。由于治疗时间的延长， 应注意治疗晚期的继发病，在生长以发育迅速的阶段 （＜岁或 12～13 岁）应用放射治疗，可导致生长速度减慢，膈上部放射治疗可 影响坐高。颈部照射可使颈生长停滞；纵隔和胸部照射可致乳房发育障碍、胸膜 纤维化、肺功能受限及心脏受累等。治疗晚期可致甲状腺功能低下，亦有报道发 生食管狭窄者， 凡应用大剂量放射治疗加化疗的， 有继发其他恶性肿瘤的可能性， 尤其是复发后再接受治疗的病人， 继发的恶性肿瘤中以急性非淋巴性白血病最为 常见。 化疗或放疗可治愈大多数病人.在 4~4.5 周内给照射野予 cGy 剂量,可 根治 95%以上患者的淋巴结病.此外,标准疗法应包括 3600cGy 照射邻近未受侵 犯的区域(扩大照射野),因为病变是通过邻近的淋巴而扩散.尽管常推荐放疗,化 疗联合方案,然而 E 亚型患者对放疗亦可能有 效.对特殊病例可未作分期而先考 虑首次放疗,然而治疗方案还是以分期为主要依据的. Ⅰ和ⅡA 期的疾病可单用放射疗法,但治疗的照射野要扩大,包括膈上所有 淋巴结分布的区域,大多数病人要扩大到主动脉周围的淋巴结和主动脉分叉处 以及脾脏或脾蒂.此种治疗方案约可治愈 80%的病人.治愈是指治疗后 5 年无病生 存,此后复发极为罕见.大面积侵犯纵隔(＞胸腔直径的 1/3)的病人,单放 疗复 发率高,化疗后放疗可使约 75%的病人无复发存活期延长.对特殊的ⅠA 期,结节 硬化型,或淋巴细胞占优势型患者,单用斗篷式照射可能已足够. ⅢA1 期的疾病,照射所有淋巴结(斗篷式及倒 Y 型)可使总存活率达 85%~90%,5 年无病存活率则可达 65%~75%.在某些特殊的病例(如仅有轻微脾脏疾 病),范围较小的放射疗法(减去盆腔照射野)也同样有效.对ⅡB 和ⅢA1 期的疾 病,可使用放疗和化疗,对ⅢA2 期疾病常使用联合化疗方案,可使用或不使用淋 巴结部位的放射疗法.治愈率已达 75%~80%. 由于单用放疗不能治愈ⅢB 期霍奇金病,因此需要单独使用联合化疗方案或 联合化疗方案合并放疗,生存率为 70%~80%. Ⅳ A 和 B 的疾病,应用联合化疗方案,特别是应用 MOPP 方案(氮芥,长春新 期 碱,甲基苄肼,强的松)或 ABVD 方案(阿霉素,博来霉素,长春 碱,氮烯咪胺).根据近 年随机研究,对大多数霍奇金病患者治疗来说,ABVD 已成为的标准方案.该方案 已使 70%~80%的病人获完全缓解,而且＞50% 在 10~15 年内持续无病.前瞻性研 究结果并未证明交替使用 MOPP 与 ABVD 或加入其他药物联合方案的疗效会优 于 ABVD 方案.其他的有效药物有亚硝基 脲,链脲霉素,顺氯氨铂以及鬼臼乙叉甙. 未能缓解或在 6~12 个月内复发的患者其预后差.常规抢救治疗的疗效有限.自身 骨髓或外周血干细胞的移植可选择病 例进行.对强烈治疗全身情况可耐受以及 对再次诱导化疗有效的患者,自身移植治愈率可达 50%.同种异基因移植似无甚优 越因而不予推荐.自身移植已在初发高 危霍奇金病患者中进行研究. 化学治疗 极大多数采用联合化疗， 要争取首次治疗即获得完全缓解，为长期无病存活 创造有利条件。 （一） 霍奇金病 1964 年 DeVita 创用 MOPP 方案以来，晚期 HD 预后大有改观，初治者的完全缓解率由 65%增至 85%。MOPP 方案至少用 6 疗程，或一 直用至完全缓解， 在额外给 2 疗程。 对有明显全身症状； 骨髓累及； 反复化疗史； 属淋巴耗竭型或结节硬化型伴纵隔累及者，MOPP 的疗效较差。对 MOPP 也乃 要可采用 ABVD，75%~80%可以缓解，也有用 MOPP 与 ABVD 交替治疗，用 MOPP 治疗复发的病例可再用 MOPP，59%获得第二次缓解。第一次缓解期超过 一年，则 93%有二次缓解希望。 近 20 年来何杰金氏病的药物治疗有了很大进步，最主要是由于治疗策略上的改 进和有效联合化疗方案的增多。 目前多数研究单位对Ⅲ～Ⅳ期何杰金氏病的治愈 率已超过 50%。 单药对何杰金氏病的疗效一般在 40%～70%。值得重视的是某些药 物单用也能取得完全缓解，如 HN2 的完全缓解率为 13%、CTX 为 12%、PCB(甲基 苄肼)为 38%，VCR 为 36%、VLB(长春花硷)为 30%，但疗效很少能超过半年以上。 联合化疗主要适用于ⅠB、ⅡB、Ⅲ2A、ⅢB、Ⅳ期及纵隔大肿块的病例。应 用的最广泛方案是氮芥(M)、长春新碱(O)、甲基苄肼(P)、强的松(P)，简称 MOPP 方案。要获得最佳治疗效果，药物必须足量并按规定时间给予。尽管 2～3 个周 期治疗后大多数病人已达完全缓解，通常仍要治疗 6 个周期。获得完全缓解后无 论如何也应再治疗 2 周期。近年来的研究表明，最有效的联合化疗方案为按照 MOPP 构成原则组成的阿霉素(A)、博莱霉素(B)、长春花碱(V)加氮烯咪胺(D)， 简称 ABVD 方案。 此方案的完全缓解率为 75%， MOPP 方案无交叉耐药性， MOPP 与 对 无效的病例用 ABVD 方案治疗 75%～80%可缓解。 （二）非霍杰金淋巴瘤 化疗疗效决定于病理组织类型，而临床分期的重要 性不如 HD。按病理学分类的恶性程度，分别选择联合化疗方案： 目前还没有很成熟的治疗 NHL 的首选化疗方案。 由于 NHL 的组织学类型复杂， 病人个体的差异也很大， 因此在选择治疗方案时对于肿瘤的恶性程度、 发病部位、 病人的一般状况。如：年龄、有无全身症状及骨髓功能是否健全等因素都应考虑 到。 1.低度恶性组（表 6-10-2）该组Ⅰ及Ⅱ期放疗后可无复发，存活达 10 年； 但Ⅲ及Ⅳ期，无论放疗和化疗都未能取得痊愈。强烈化疗虽效果尚好，但复发率 高。Portlock 回顾性分析 44 例低度恶性组患者的推迟治疗的结果，全部患者中 数生存时间为 10 年，而且 7 例有自发性肿瘤消退。所以主张本组患者尽可能推 迟化疗治疗，定期密切观察。如病情有进展或发生并发症者可给 COP 或 CHOP。 对有全身症状者可单独给以苯丁酸氮芥（4~12mg，每日口服按）或环磷酰胺（每 日口服 100mg） ，以减轻症状。如血象抑制不明显，可连续口服几个月。 这类淋巴瘤病情缓和、病程绵长，宜选用较缓和的化疗方案，对Ⅲ、Ⅳ期低 度恶性淋巴瘤可选用多药联合方案。 特别是初治病人一定要争取达到完全缓解或 部分缓解，还要避免不必要的治疗、以防止和减少远期毒性或骨髓抑制。 2.中度恶性组 本组各型，一旦诊断明确而临床分期属Ⅲ、Ⅳ积累及范围较 广Ⅱ的期，均应即予 COP、CHOP（表 6-10-6）等每月一疗程，计 6~9 个月，可 使 70%获得完全缓解，而 35%~45%可有较场期缓解期。新一代化疗方案尚有 m-BACOD、ProMACE-MOPP 等（表 6-10-6） ，可使长期无并存活期患者增加至 55%~60%。新方案中加入等剂量甲氨蝶呤，目的是防止中枢神经系统淋巴瘤。 更强烈的地三代治疗方案有 COP-BLAM-Ⅲ及 MACOP-B，可使长期无病存活增 加至 60%~70%，但因毒性过大，不适于老年及体弱者。MACOP-B 的特点是骨髓抑制药与非抑药交替使用，所以缓解率（84%）及无复发生存率（90%）均有 提高。COP-BLAM 尤使用与弥漫性大细胞性。 可占 NHL 的 60%，在西方国家大部分为 B 细胞来源，但可有 20%为 T 细胞来 源，这些病人有时被称之为“周围 T 细胞淋巴瘤”。多数学者认为，影响进展性 NHL 预后的重要因素有：病人的一般情况，肿块是否超过 10cm，多处结外器官受 侵、B 症状等。年龄也是影响预后的因素，可能与对治疗的耐受性有关。对中度 恶性的非何杰金淋巴瘤的治疗目前意见比较一致。可选用的方案有 COP、COPP 或 MOPP、CHOP 等。一般完全缓解率在 50%～80%。对于弥漫性组织细胞型，CHOP、 COMA 或 COMLA 方案的疗效较好。 3.高度恶性组 都应给以强烈联合化疗。选淋巴细胞型及 Burkitt 淋巴瘤进展 较快啊，如不治疗，几周或几个月内死亡。对高度恶性组以第二代或第三代联合 化疗较差。 这组病人的治疗相当困难，化学治疗对儿童病人疗效较好，有效率可达 85%～ 95%，但多在 1 年内复发。免疫母细胞淋巴瘤是一预后差的亚型，好发于儿童及 年轻人，中位年龄为 24.5 岁，男女之比可高达 2.5～5：1。淋巴母细胞型淋巴 瘤纵隔侵犯发生率高达 42%，最后约 50%转为白血病。目前常采用与急性白血病 相似的方案来治疗此病，即积极的诱导治疗、巩固治疗、早期中枢神经系统预防 以及长期维持治疗。 小无裂细胞淋巴瘤可以是 Burkitt 淋巴瘤或非 Burkitt 淋巴瘤。 成人中小无 裂细胞比弥漫型大细胞淋巴瘤更少见，较好的化疗方案为 COM 和 COMP 方案。(四)放射治疗 （１）HD 的ⅠA 和ⅡA 可单独采用次全淋巴野照射。 （２）NHL 低度ⅠA 和ⅡA 采用放疗后（1 月）宜加化疗。 1.何杰金氏病的放射治疗 放射治疗原则除根据分期而定外， 还要考虑病变的部位、 病理、 年龄等因素。 若ⅠA 病人病灶位于右上颈，因膈下侵犯机会较少，可单用斗篷野;如病灶位于 左颈，因膈下侵犯多见，故照射范围除斗篷野外，至少还要包括腹主动脉旁和脾 脏。又如在ⅠB、ⅡB 中，如病理属于混合细胞型或淋巴细胞缺乏型，则在用全 淋巴区照射后最好加用化疗。 对于年龄小于 10 岁或大于 60 岁的病人，因对放射 耐受差，放射野不宜太大，一般多采用局部照射。 (1)肿瘤根治剂量：上海医科大学肿瘤医院采用的肿瘤根治剂量是 45Gy/6 周;对肿瘤较大、退缩慢，可把局部剂量提高到 50Gy 左右。 (2)预防照射： 十多年来根据 Rosenberg-Kaplan 假设认为肿瘤是单中心发生 的，主要沿邻近淋巴结转移，因此放射治疗不仅要包括临床发现肿瘤的区域，而 且要对邻近部位淋巴结区域进行预防照射，这种观点的改变，使何杰金氏病的治 疗效果有了显著的提高。(3)放射线的选择：目前多采用 60Co 或 4～8MeVX 线。 2.非何杰金氏淋巴瘤的放射治疗 (1)肿瘤的根治剂量及放疗原则：非何杰金氏淋巴瘤的最适剂量，不像何杰 金氏病那样明确， 诸多的临床报道所采用的剂量亦很不统一。对于弥漫型非何杰 金氏淋巴瘤，可给予 40～50Gy/5～6 周，对于滤泡型可以酌减，尤其原发于浅表 淋巴结。但对于弥漫型组织细胞型，因对放射不敏感，易发生局部复发，局部控 制量应 50～60Gy。若巨大肿块或照射后残留，局部追加剂量 5～10Gy。对于原发 于头颈部的可给予 45～55Gy。 (2)结内型非何杰金氏淋巴瘤的放射治疗：根据组织学上的预后好差和分期 不同，其放疗原则为：①预后好 I、Ⅱ期：大多采用单纯放疗，主张采用累及野 照射，不一定采用扩大野照射。②预后好，Ⅲ、Ⅳ期：大多采用化疗。若治疗前 病灶大于 7～10cm 或化疗后病灶不能全消的患者， 可以加用局部放疗。 ③预后差， I、Ⅱ期：采用强烈联合化疗加累及野照射，放疗后再加联合化疗。④预后差， Ⅲ、Ⅳ期：本型淋巴瘤发展较快，故应早期用强烈化疗，病灶若不易全消，可以 再补充局部放疗。 (3)结外型非何杰金氏淋巴瘤的放射治疗： 原发于咽淋巴环的早期病例可用放 射治疗来控制， 放射治疗应包括整个咽淋巴环及颈淋巴结， 一般给予肿瘤量 40～ 60Gy，原发于鼻腔的病灶，照射野包括鼻腔及受侵犯的副鼻窦，预防照射鼻咽， 以鼻前野为主野，二耳前野为副野，肿瘤根治剂量为 55Gy/5～6 周，预防剂量为 40～45Gy;原发于上颌窦的病灶，设野同上颌窦癌，较上领窦癌照射范围大些， 肿瘤根治量 55Gy/5～6 周， 放疗后不作手术治疗，腹腔原发性恶性淋巴瘤的单纯 放射治疗效果较差，多与手术或化疗联合应用。放射治疗技术因病变部位而异， 可行全腹腔照射、局部区域性照射及肿瘤区照射。其适应症为：① 根治性手术， 肿瘤侵犯浆膜或有区域淋巴结受累。②根治性手术，为多中心病灶，或肿块直 径&7cm。 切缘有肿瘤或有周围脏器的直接侵犯。 术后局部复发。 ③ ④ 其放射剂量， 大多数作者认为在 25Gy～50Gy，而以 35Gy 以上较好。预防量一般要在 30Gy 以上，治疗量一般要在 40Gy 以上，剂量过低，达不到预防和治疗作用。 由于放射疗法的合理应用和联合化疗的积极推广，淋巴瘤的疗效有较快提 高，尤以 HD 无，大多早期病例都能长期无病存活。NHL 的疗效虽较 HD 差， 但长期缓解或无病存活者也逐渐增多。 组织学类型和临床分期对治疗方法和预后 都有密切关系。 HD 的放射治疗已取得显著成就。较为有效，但最好应用直线加速器。用高 能射线大面积照射 HDⅠA 至ⅡB 的方法有扩大及全身淋巴结照射两种。扩大照 射除被累计的淋巴结及肿瘤组织外，尚须包括附近可能侵及的淋巴结区，例如病 变在隔上采用斗篷式。隔下倒“Y”字式。斗篷式照射部位包括两侧从乳突端之锁 骨上下，腋下、肺门、纵隔以至隔的淋巴结；要保护肱骨头、喉部及}