成功救治极重度糖尿病酮症酸中毒高渗性昏迷1例 2008年第5卷第8期 | 39康复网 | 医源世界
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成功救治极重度糖尿病酮症酸中毒高渗性昏迷1例
来源：《中华现代内科学杂志》 作者：
摘要: 【关键词】 糖尿病酮症酸中毒。高渗性昏迷
1 病例资料 患者，男，55岁，退休工人。2年前曾因糖尿病酮症酸中毒（DKA）收住，ICA、GAD阳性，诊断1型糖尿病（T1DM）。本次因停用胰岛素（Ins）导致症状逐渐加重，昏迷3h急诊入科。...
专题推荐：
【关键词】& 酮症酸中毒；高渗性昏迷
1& 病例资料
&&& 患者，男，55岁，退休工人。2年前曾因糖尿病酮症酸中毒（DKA）收住，ICA、GAD阳性，诊断1型糖尿病（T1DM）。出院后未严格饮食控制，症状时好时坏，多次住社区医院。本次因停用胰岛素（Ins）导致症状逐渐加重，昏迷3h急诊入科。查体：T 36.4℃，P 130次/min，R 18次/min，BP 40/22mmHg，深昏迷，重度脱水征，四肢冰冷，双侧肱二、三头肌腱及跟、膝腱反射消失，巴彬斯基征、霍夫曼征均阴性。实验室检查：血WBC 16.6&109/L，Hct 0.556，血K+ 2.6mmol/L，Na+ 182mmol/L，Cl- 88mmol/L，BUN 30.81mmol/L，Cr 238&mol/L，血酮4.6mmol/L，血糖仪监测血糖为Hi，补液4h约4000ml后生化分析仪测血糖60mmol/L。血气pH 7.06，PaO2 170mmHg（吸O2），PaCO2 21mmHg，HCO-3 6mmol/L，ABE-24mmol/L，SBE-23mmol/L。ECG窦速，ST-T改变。床头胸片未见明显异常。入科诊断：（1）T1DM；（2）DKA-高渗性昏迷；（3）低血容量性休克。
&&& 入科后报病危，特护，监测生命体征、血糖、血酮、血气、电解质、肾功等，鼻导管吸氧，多个静脉通道输入生理盐水、平衡盐、KCl等，用胰岛素泵4u/h控制血糖。
&&& 入科10h：补液8000ml，KCl 10.5g，BP 110/70mmHg，心率112次/min，R 27次/min，尿量1700ml。血糖25.6mmol/L，血酮1.0mmol/L，血K+ 2.39mmol/L，Na+ 162mmol/L，Cl- 123mmol/L，血气pH 7.28，PaO2 80mmHg，PaCO2 14mmHg,HCO-3 6mmol/L,ABE-19mmol/L,SBE-20mmol/L。
&&& 入科24h：补液12000ml，KCl 18g，仍昏迷但压眶有反应，脱水征略有改善。BP 120/80mmHg，心率100～110次/min，R 22次/min，血糖8.8mmol/L，血酮0.2mmol/L，K+ 4.23mmol/L,Na+190mmol/L,Cl-188mmol/L,BUN 26.7mmol/L,Cr 225umol/L,血气pH 7.32,PaO2 88mmHg,PaCO2 23mmHg,HCO-3 14mmol/L,ABE-12mmol/L,SBE-14mmol/L。调整胰岛素用量，加用5%～10%葡萄糖液。
&&& 入科48h：神志朦胧，嗜睡，生命体征趋于平稳，但口唇仍干，皮肤弹性差，血Na+、Cl-仍高，除继续输注上述液体外予留置胃管内注入纯净水150ml/h。
&&& 入科72h：神志转清，可进流质，脱水征基本消失。血糖11.2～16.4mmol/L，血酮（-），K+3.51mmol/L,Na+159mmol/L,Cl- 140mmol/L,BUN 14.7mmol/L,Cr 142umol/L,血气pH 7.37,PaO2 95mmHg,PaCO2 28mmHg,HCO-3 16mmol/L,ABE-8mmol/L。继续补液、补K+、应用胰岛素泵。
&&& 入科120h：血气、电解质、肾功基本正常。胰岛素改为常规皮下注射。至此共输液28000ml，经消化道补水5000ml，静脉补KCl 36.5g。
　　2& 讨论
&&& 本例中年T1DM患者因停用Ins诱发DKA，继而因严重高血糖和渗透性利尿使体液大量丢失，最终因重度脱水、酮酸中毒和高渗导致昏迷和循环衰竭。如此显著的高血糖、高渗透压（粗算其入院时渗透压在470mmol/L以上）、严重酸中毒病例上尚属罕见。患者入院后，家属多次要求放弃抢救，但终因积极救治而转危为安，最终痊愈出院。总结对该患成功救治的经验结合文献复习，笔者有以下体会。
&&& 2.1& 快补液、缓解高渗& 患者入院时突出的问题是休克和昏迷，其主要机制是血容量不足和高渗，因此扩容是关键。患者入科后即以多个通道静脉输注生理盐水和平衡盐液，其速度达到4h 4000ml，10h 8000ml，24h 12000ml。随着快速大量补液，患者浓缩的血液得以稀释，循环障碍得到改善，有效地阻断了低灌注和严重高渗状态对脑、心、肾等重要脏器的进一步损害，补液6000ml即停用了升压药。此后虽然意识好转，酸中毒减轻，生命体征趋于稳定，但血Na+、血Cl-居高不下，对此及时调整输液方案，减少含Na+、含Cl-液体而增加葡萄糖和其他营养液的输入，之后又及时采用了经胃管消化道补水的方法，终于在酸中毒恢复的同时血Na+、血Cl-降至正常，高渗状态得以纠正。
&&& 2.2& 缓降糖，严防低钾、脑水肿& 近年来虽然强烈推荐DKA的小剂量Ins疗法［1］，但临床上DKA治疗中Ins的用量仍然偏大，由此导致的低血糖、低钾、脑水肿等屡见不鲜。针对该患血糖极高、严重高渗、又为T1DM胰岛素抵抗相对较轻的情况，为了尽可能地避免血糖下降过快引起脑水肿和低血钾，笔者一开始即以0.06u/（kg&h）的较小剂量用胰岛素泵精确输入。随着大量补液及周围循环改善后Ins的有效吸收和利用使患者的血糖得以平稳下降，24h即恢复到8.8mmol/L，血酮也从入院时的4.6mmol/L下降到0.2mmol/L，整个抢救过程中既没有发生低血糖也没有出现较大的血糖波动，彰显了胰岛素泵在糖尿病急性并发症治疗中的优势，临床上应积极使用。
&&& 2.3& 大胆补钾，防止低血钾意外& 该患入院时在严重酸中毒、严重高渗、且血容量严重不足的情况下血K+仅为2.6mmol/L，提示体内重度缺钾。若大量补液而轻视补钾则极易因严重的低钾血症导致心脏骤停。为此，于补液的同时即在心电监护下大量补钾，12h静脉补KCl 10.5g，24h达到18g。尽管以如此速度静脉补钾，在抢救前期患者的血钾始终处于较低水平，甚至在酸中毒和高渗基本纠正的第5日末，虽已补钾36.5g，然其血钾仍在正常低值。
&&& 2.4& 适时补糖，逆转酮症& DKA治疗的主要目标不是恢复血糖至正常水平，而是尽快纠正酮症酸中毒状态。因此当监测患者血糖<16mmol/L时及时加用含糖液体，这样既有利于保证Ins的持续输入以限制脂肪分解而逆转酮症［2］，同时也减少了NaCl溶液的输入，起到了缓解高渗的作用。
&&& 2.5& 慎补碱，避免失误& 由于DKA的基础是酮酸生成过多而非HCO-3损失过多，故治疗的主要措施是应用Ins抑制酮体生成、促进酮体氧化，且酮体氧化后产生HCO-3可使酸中毒自行纠正。盲目补碱常可导致DKA患者死亡。因为NaHCO3会导致血钾过低，反常性脑脊液pH降低，钠负荷过多，反应性碱中毒以及可使血红蛋白氧亲和力上升、血氧分离曲线左移而加重组织缺氧，引起脑水肿［3］。因此DKA治疗切忌盲目补碱。目前的观点是除非pH<6.9［3］，有严重的高钾，休克难以纠正等，否则不予补碱。本例正是遵循了这一原则，通过积极扩容，持续小剂量Ins并适时补糖等措施，血pH逐渐恢复正常。
【参考文献】
潘长玉（主译）.Joslin s Diabetes Mellitus，第14版.北京：人民卫生出版社，1.
董砚虎，钱荣立.糖尿病及其并发症当代治疗.山东：科学技术出版社，.
陈灏珠.实用内科学，第10版.北京：人民卫生出版社，8.
作者单位：新疆乌鲁木齐，解放军474医院内分泌科
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　　刘建民&&&&& 赵咏桔中华内分泌代谢杂志2003年12月第6期505-508一、& 定义和死亡率糖尿病酮症酸中毒（DKA）和高血糖高渗状态（HHS）是糖尿病严重的急性并发症。DKA即指高血糖、酮症和酸中毒，而HHS这一名称与以前的“高血糖高渗性非酮症昏迷”和“高血糖高渗性非酮症状态”或“高血糖高渗性非酮症综合症”略有不同，因为有些患者在出现高血糖、高渗时可无昏迷，或伴有酮症。但目前“高血糖高渗性非酮症综合症”的名称仍在使用。DKA和HHS的死亡率都与年龄有关。DKA的死亡率一般为2%-10%，年轻人为2%-4%，65岁以上的老年人超过20%。HHS的死亡率高趋于DKA，达10%左右，75岁的老年人为10%，85岁以上时为35%。死亡率还与渗透压有关，血清渗透压〈350mmol/L时为7%，〉375-400mmol/L时，死亡率上升至37%。二、& 病理生理1.&&&&&&&&&&&&& DKA：DKA主要是：（1）肝脏和脂肪组织中胰高糖素绝对或相对不足；（2）胰岛素对抗性调节激素（ICRH，如胰高糖素、儿茶酚胺、皮质醇和生长激素），特别是胰高糖素升高；以及（3）因高血糖而导致的肾脏渗透性利尿而造成的（图1）。在肝脏门静脉中，胰高糖素/胰岛素比值升高，胰高糖素刺激糖原分解和糖异生。皮质醇促进蛋白质分解，产生的大量氨基酸又成为糖异生的底物。胰岛素不足或部分抵抗，加之胰高糖素等对抗激素升高，氨基酸、游离脂肪酸增加及酸中素，进一步阻碍胰岛素的外周作用，加重高血糖。由于葡萄糖分解减少和糖异生增加，消耗了大量丙酮酸，线粒体内的丙酮酸水平下降，脂肪酸不能进入柠檬酸循环，代之以生成大量酮体（主要是乙酰乙酸和β-羟丁酸）。当体内碱储备不足以缓冲这些酸性酮体时，就出现代谢性酸中毒。在脂肪组织内，胰岛素不足和对抗激素，尤其是肾上腺素的升高使激素敏感性脂肪酶活化，储备的甘油三酯被分解为甘油和游离脂肪酸（FFA），FFA在胰高糖素的作用下进一步在肝脏内氧化为酮体，而甘油则又成为糖异生的底物。胰岛素可抑制脂肪组织内前列腺素（PG）I2和PGE2的产生，当胰岛素不足时，具有扩血管性质的PGI2和PGE2增加，使FFA更容易进入血循环而不能重新合成脂肪。在外周肌肉组织中，ICRH抑制胰岛素对葡萄糖的摄取，减少葡萄糖的外周利用，导致高血糖。蛋白质分解而产生氨基酸又促进了糖异生。肌肉组织的代谢改变还与电解质有关。正常情况下，胰岛素使钾进入肌肉细胞，与糖原和蛋白质结合在一起而储备。胰岛素不足时，钾离子不能进入肌细胞，而且随着糖原和蛋白质分解，更多的钾离子向细胞外移动。此外由于向细胞外脱水，钾和磷随水一同离开细胞；酸中毒时，氢离子进入细胞，作为交换，钾离子转移到细胞外；为保持电荷平衡，钾离子随细胞内的磷一同丢失。这些因素加上渗透性利尿和随后发生的少尿，使DKA患者往往在开始阶段表现为高血钾。DKA发生过程中的另一个重要脏器是肾脏。当血糖超过肾糖阈时，就出现了尿糖，正常的肾功能和体内充足的水份可通过大量排尿而不使血糖过分升高。但大量的渗透性利尿可能会造成血容量不足，最终使肾小球滤过率下降，这又加重高血糖。DKA时的渗透性利尿使葡萄糖和水、钠、钾、镁和磷等电解质一起丢失，而乙酰乙酸和β-羟丁酸等又以阴离子的形式与钠和钾一起排出体外，进一步加重这些电解质的丢失，造成体内严重失钾。2.HHS:HHS的特征是高血糖和脱水，其机制与DKA类似，但有所不同（图1）HHS不发生或较少发生酮症的原因是患者门静脉中还保持一定的胰岛素水平，肝脏能以不产生酮体的方式代谢FFA，而且高渗和脱水也会抑制脂肪分解，使进入肝脏的FFA不会太多。研究发现HHS患者的FFA、皮质醇、生长激素或胰高糖素水平低于DKA患者或没有差别。DKA时有葡萄糖和酮体这两种渗透性物质，而HHS只有一种葡萄糖，没有酮体，为什么HHS的脱水程度反而更重？这可能与HHS起病较慢，代谢失代偿时间更长，以及老年患者往往摄水较少，体内缺水时渗透性渴感调节和摄水能力较低等原因有关，因此患者会在没有酮尿的情况下仍然存在更严重的脱水。高血糖、高渗透压进一步导致神志改变，使HHS患者摄水更少，加重高血糖和高渗，形成恶性循环。虽然HHS和DKA患者一样，都有电解质的丢失，而且在发病初期，确可能存在低血钠的倾向，但随着病情的发展，脱水时间的延长，特别是比DKA更严重的脱水使血钠趋于正常，最后造成高血钠。三、& 易患因素和诱因1.DKA:DKA最常见的易感因素是感染（30%-50%），其中以泌尿系统感染和肺炎最常见、漏注胰岛素或剂量不足（21%-49%）和初发糖尿病（20%-30%）、各种应激，如心肌梗死、中风、急性胰腺炎、外伤、手术以及酗酒、使用激素、噻嗪类利尿剂、拟交感药物及α-和β-受体阻滞剂等。另有2%-10%的病例不能发现原因。2.HHS：HHS的诱因与DKA相似，包括感染，用药不当，近17%-25%的患者以此为糖尿病首发表现。大量摄入酒精和咖啡因也有关。此外，老年、中风后、肾功能减退等都是易患因素。老年人渴感减退也是一个重要原因。由于HHS从高血糖到高渗、严重脱水的时间相对较长，可能要2-14天，因此不经常监测血糖就是一个危险因素。四、临床表现20%的新发糖尿病患者以DKA和HHS为第一表现，而且新发肥胖型2型糖尿病患者中的DKA比例也在增加。有报道在中国人、日本人和非洲裔美国人中，以“DKA起病的2型糖尿病”比例甚至高达55%，他们的起病年龄更大，病情更重。因此应该纠正2型糖尿病很少有DKA的观点。1.DKA：DKA时患者因脱水而多饮、多尿和体重下降，因前列腺素增加而恶心、呕吐，呕吐物可为咖啡色，隐血阳性。DKA患者可有腹痛，有时表现为急腹症，肌肉组织脱水、胃排空延迟和因电解质紊乱、代谢性酸中毒而引起的急性胃肠功能紊乱都是造成腹痛的原因。但当纠正脱水和酸中毒后，如果腹痛仍未缓解，就应积极查明原因。患者的神志状态可从完全清醒到严重嗜睡，部分患者甚至神志不清。体格检查可发现皮肤弹性减退、粘膜干燥和低血压等。酮症酸中毒时呈Kussmaul呼吸，呼出的气体有烂苹果味。虽然患者常有感染，但往往因外周血管扩张而体温不高，甚至偏低，这是预后不良的表现。2.HHS：患者有高血糖和脱水的症状和体征，神志状态与渗透压紧密相关。约20%-25%的患者昏迷，有效血清渗透压&350mmol/L的患者近半数昏迷。血渗透压&345-350mmol/L时的昏迷可能另有原因。HHS患者的胃肠道症状少于DKA。局限性或全身性抽搐、神经体征提示脑血管意外。HHS起病72小时内的早期死亡多与败血症、休克和内在疾病有关，而72小时后的晚期死亡常因栓塞性疾病或治疗不当而造成。五、实验室检查对疑诊DKA或HHS的患者应进行以下实验室检查：血糖、血尿素氮、肌酐、电解质、渗透压、血酮体（β-羟丁酸）、血、尿常规、血气分析、胸片和心电图。同时可以作血、尿、咽拭子培养。对育龄糖尿病妇女有必要进行妊娠试验。测定HbA1C有助于了解此次发病是平时血糖控制良好情况下的急性发作还是长期控制不良或未诊断的结果。计算血有效渗透压、校正后的血钠和阴离子间隙对判断酸中毒、脱水程度和神志状态有至关重要的作用。单纯性DKA和单纯性HHS的实验室诊断见表1。混合性DKA和HHS：回顾性分析发现22%的患者只有DKA，45%的患者只有HHS，而近33%的患者同时存在DKA和HHS。如果患者的血糖&33.3mmol/l,血PH&7.3，尿酮体阳性，血清渗透压超过320mmol/L,应考虑混合性DKA和HHS。表1& DKA、HHS及混合性DKA、HHS的实验室诊断标准组别 &&血糖& 动脉血PH& 血HCO3-&& 尿尿酮& &血清有效渗透压 阴离子间隙 &&神志（mmol/L）&&&&&&&&& &（mmol/L）&&&&&&&&& &&&&&&（mmol/L）&&&&&&& &（mmol/L）DKA轻度 &13.9 7.25-7.30 &15-18 &&&阳性&&& 不定，常&320&&&& &10&&& &&&清醒中度 &13.9 7.00-&7.24 10-&15&& 阳性&&& 不定，常&320&&&& &12&&&& 清醒/嗜睡重度 &13.9&& &7.00&&& &&10&&&& 阳性&&& 不定，常&320&&&& &12&&&& 昏睡/昏迷HHS&&&&& &33.3&& &7.30&&&& &15&& 阳性或少量&& &320&&&&&&&&& &12&&&& 昏睡/昏迷对DKA和HHS中几个主要化验指标的的讨论：（1）血常规与反映感染的指标：DKA时，白细胞往往升高，但这与感染程度无必然关系，而更可能与血酮体浓度有关。由于血常规不能充分反映感染状态，因此早期诊断DKA和HHS患者是否有感染非常重要。感染患者的C反应蛋白和白介素-6水平明显高于非感染者，死亡的患者更高，而感染控制后则迅速下降。因此C反应蛋白和白介素-6是提示感染和反映抗感染疗效的有用指标。（2）尿酮体和血酮体：酮体包括β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮，其中丙酮不是酸性物质，而乙酰乙酸和β-羟丁酸都是酮酸，β-羟丁酸酸性最强。乙酰乙酸在脱氢酶作用下还原为β-羟丁酸，后者在正常情况下占循环中酮体的75%-85%，乙酰乙酸也能同时脱羧形成少量丙酮。DKA时β-羟丁酸与乙酰乙酸的比例为4-10：1。然而，目前用硝普盐反应法测定的尿酮和血酮只能检测乙酰乙酸和丙酮，不能测定β-羟丁酸，并不能真正反映体内的酮酸水平，尤其是当治疗后，大量β-羟丁酸氧化为乙酰乙酸，用硝普钠法测定的血和尿酮水平可能反而较治疗前高，给人治疗无效的错觉，而实际上患者体内的血β-羟丁酸已经在下降。因此不宜用硝普钠法测定的血和尿酮体来监测疗效。血酮仪能在30S内测出血β-羟丁酸浓度，而且只需5μl血。由于正常人的血酮受基础代谢率、肝糖原储备、肌肉氨基酸动员和年龄、空腹时间等因素影响，因此变异较大，较难确定“正常范围”。目前比较公认的是血酮&0.6mmol/L为正常；&1mmol/L为高血酮；&3mmol/L提示酸中毒。因此酮症酸中毒时最好监测β-羟丁酸。（3）阴离子间隙：阴离子间隙同样对DKA的诊断和疗效判断有重要意义。计算公式为：Na+ -(Cl- + HCO3-),采用离子特异电极的新测定方法，该正常范围为7-9mmol/L,如果超过10-12 mmol/L,则提示阴离子间隙升高的酸中毒。DKA时阴离子间隙升高。此外，如果在治疗过程中阴离子间隙变小，则提示治疗有效。（4）血钠和校正后的血钠：DKA患者在起病时的血钠可能低于正常，而HHS患者则可能正常或升高。这是因为高血糖时水从细胞内进入细胞外，使血钠呈稀释性血钠。胰岛素治疗后，随着血糖下降，水从细胞外重新回到细胞内，如果补液不充份，此时的血钠测定值可能反而比治疗前更高。为较确切地了解体内脱水程度，应计算校正后的血钠。血糖超过5.6mmol/L,按血糖每升高5.6mmol/L, 血钠下降1.6mmol/L。校正后的血钠＞140 mmol/L提示严重脱水。此外，严重高血脂也会造成血钠假性偏低或正常。（5）血清总渗透压和有效血清渗透压：血清总渗透压计算公式为：2（Na+ + K+）+ 血糖（mmol/L）+ BUN（mmol/L）。由于BUN可自由透过细胞膜而不影响渗压，因此可计算有效血清渗透压：2（Na+ + K+）+ 血糖（mmol/L）。这些不仅是诊断HHS的重要指标，更能反映患者的神志状态，总渗透压和有效渗透压分别超过320 mmol/L和340 mmol/L时可出现神志改变，如嗜睡、昏迷等。（6）血钾和血磷：血钾在DKA起病之初可能升高，经胰岛素治疗后，血钾下降。血磷的变化和血钾一致。在高血糖和高渗的作用下，血磷随血钾一起从细胞内进入细胞外；因此DKA和HHS的初期血磷可正常或升高，胰岛素治疗后，磷又转移到细胞内，血磷轻度到中度降低，严重的低血磷发生于血磷＜10mg/L,表现为呼吸肌、骨骼肌无力和心脏收缩功能受损等。（7）动脉血PH和静脉血PH：DKA的诊断离不开动脉血气分析。研究发现正常人的动脉和静脉pH分别为7.39±0.02和7.34±0.02，相差0.05±0.01。DKA患者的动脉和静脉血 pH分别为7.15±0.15和7.10±0.15，相差0.05±0.01，而且两者相关性较好。因此，在诊断时应该以动脉血进行血气分析，了解PaCO2、& PaO2、动脉饱和度等以外，在治疗中可以用静脉血pH代替动脉血pH，结合阴离子间隙变化、判断酸中毒是否缓解，避免因反复监测动脉血pH给患者带来的痛苦。（8）血淀粉酶：16%-25%的DKA患者会出现淀粉酶的非特异升高，其升高幅度不超过正常上限3倍，因此不能仅仅根据淀粉酶升高就诊断急性胰腺炎。但是淀粉酶升高与血PH和血清渗透压显著相关，而且有些患者确实可以因急性胰腺炎起病，这可能与高血脂有关。对起病时有腹痛、淀粉酶升高的患者行腹部CT增强扫描，发现至少10%-15%的DKA患者同时存在急性胰腺炎。因此，对DKA时的淀粉酶变化仍然需要结合临床，作出正确诊断。六、几种特别类型的DKA1．正常血糖性DKA：约15%的DKA患者在起病时的血糖可正常或仅轻度升高（＜11.1-16.7mmol/L）,但仍然有酮症酸中毒，这种情况见于脱水不严重或肾小球滤过率很高，可以大量排出尿糖的患者。患者一般较年轻，摄水较多，空腹时间较长或妊娠患者或正在进行胰胰岛素治疗。严重的高脂血症也会影响血糖的测定，造成血糖假性偏低或正常。2．碱血症性DKA：有时DKA患者的动脉血PH正常或升高，出现碱血症性DKA，这是由于呼吸代偿或代谢性酸中毒部分抵消原发性代谢性酸中毒而造成的。大量呕吐、过度使用利尿剂和摄入碱性物质以及Cushing综合症都可能出现这种情况。DKA时过度通气、呼出大量CO2引起的呼吸性碱中毒也是一个原因。然而，DKA时大量的HCO3-用于缓冲酮酸，升高了阴离子间隙，呕吐时又丢失大量Cl-，进一步增加阴离子间隙。因此，如果动脉血PH与阴离子间隙增大不相符合时，就要考虑是否同时有碱中毒，同时这也再次说明了在DKA时监测阴离子间隙的重要性。3．正常酮体性DKA：由于过去只能检测尿酮体，因此会出现正常酮体性DKA现象。当组织缺氧或发生低血压、严重感染时，线粒体内的NADH不能产生NAD+和H+，NADH/NAD+比值升高，促使乙酰乙酸大量产生β-羟丁酸，比例可达20：1（β-羟丁酸：乙酰乙酸），而尿酮体只能测定乙酰乙酸，造成了尿酮较弱的假象，形成所谓正常酮体性DKA。如果计算阴离子间隙或测定血β-羟丁酸就可避免这个问题。此外，组织缺氧时丙酮酸转变为乳酸以产生NAD+供细胞代谢，这也消耗了大量的NAD+，使NADH/NAD+比值升高，同样也会出现酮体不高的情况。因此凡糖尿病患者出现血PH＜7.3、阴离子间隙升高性酸中毒，特别是存在感染，而尿硝普盐应弱阳性或中度升高时，要检测血乳酸，排除是否同时存在乳酸酸中毒。七、治疗DKA和HHS的治疗原则包括：纠正脱水、高血糖和电解质紊乱；发现和治疗诱因；防止复发和严密观察。1．&&& 补液：无论是DKA还是HHS，第一步治疗就是尽快补充等渗盐水。扩充血容量的目的是补充细胞外液，进而恢复血容量，提高心搏量、增加肾灌注，促进葡萄糖排泄，还能降低对抗性调节激素浓度，增加胰岛素敏感性。即使不用胰岛素、补液本身就能使血糖以每小时0.83～1.06　mmol/L的速度下降。首先选用的液体应该是0.9%NaCl，即便对HHS也是如此，因为这种等张液体相对于患者的细胞外液还是低张的，而且不会因渗透压的快速下降而使水进入细胞内，有助于迅速扩充细胞外液容量。在严重脱水及血容量明显不足的情况下，应尽快补液体量。然而，对于心、肾功能不全的患者，尤其是老年人应避免补液过度，补液时需严密监测血清渗透压、心、肺、肾功能和神志状态。一旦血压稳定后补液应更谨慎。为防止脑水肿，最初4h内的补液量应少于50ml/kg 的等渗液体。（1）DKA患者一般脱水5～8L。第1小时内输入0.9%Nacl1000ml后，应根据脱水程度、校正的血钠和尿量以500～1000ml/h的速度输注0.9%Nacl。如果患者仍有低血容量性休克，则续以0.9%Nacl 和（或）给予胶体性扩溶物质。对于血压稳定，尿量正常，而校正后的血钠正常或升高的患者可予0.45%Nacl（每小时4～14ml/kg）。当血糖≤13.9mmol/L时，应予含胰岛素的5%葡萄糖液或葡萄糖生理盐水补液以避免低血糖。DKA的治疗中，随着血糖和血酮下降，渗透性利尿作用减弱，尿量会减少，此时应减慢补液速度，以防脑水肿。（2）HHS的患者脱水更严重，约脱水10～12L。补液的选择和速度也需要根据患者的脱水程度、有效血清渗透压和心、肺、肾功能而综合判断。一般情况下，HHS患者的第一歩治疗也是1～2h内静脉输入ml生理盐水，以后的3～4h内，根据患者对治疗的反应、血压和尿量等以1000ml/h的速度输入液体。对于低血压患者，首先也应给予生理盐水直至血压稳定，如果血压不升可给予胶体补液或升压药物。在血压稳定的情况下，对于严重高渗，如有效血清渗透压≥320mmol/L的患者可给予0.45%Nacl补液（每小时4～14ml/kg）。当患者血糖接近16.7mmol/L时，应予5%葡萄糖液补液，并加入胰岛素。治疗中血清渗透压的下降速度不应超过每小时3mmol/L，目的是不让血清渗透压下降过快，以免发生脑水肿。2．&&& 胰岛素：DKA和HHS患者和胰岛素治疗相似，HHS患者需要的胰岛素剂量可能小些。关键是在开始胰岛素治疗前，必须了解患者的电解质水平，在未排除低血钾（＜3.3mmol/L）前，不宜进行胰岛素治疗，否则会加重低血钾。（1）DKA患者小剂量胰岛素治疗（每小时0.1U/kg，或5～10U/h）的概念已广为接受。虽然不少治疗方案中都建议在持续输注胰岛素前，可先给予一负荷剂量：静脉推注正规胰岛素0.1～0.2U/kg。但静脉推注胰岛素的益处并不明显。因此对轻度DKA多主张毋需给予首剂负荷量。患者的理想血糖下降速度是每小时2.8～5mmol/L ，如果达不到此标准，应重新评估患者的脱水程度，确保充分补液，如果仍然不行，可增加胰岛素剂量，直至取得满意的降糖效果。当DKA的血糖接近13.9mmol/L时，应减慢胰岛素输注速度至每小时0.05～0.1U/kg(3～6U/h)，同时加用5%甚至10%的葡萄糖补液，防止血清渗透压过度下降和低血糖而导致脑水肿。需强调指出在患者的酮症酸中毒被控制之前（如HCO3-&18mmol/L,阴离子间隙≤12,血 pH&7.3），应将血糖维持于8.3～11.1mmol/L，以利尿酮体的排出和酸中毒的缓解。如果血糖低于5.6mmol/L时仍然有酮症或HCO3-　&18mmol/L，为维持血糖和清除血酮体，可予10%甚至20%的葡萄糖补液并持续静脉滴注胰岛素。在患者体内的血清酮酸未完全清除或治疗中无长效胰岛素的情况下，过早停用胰岛素会使血糖迅速上升，有DKA复发的风险。DKA缓解而且患者能进食后，可根据患者过去的胰岛素治疗方案开始多次皮下注射胰岛素，对新诊断的患者可按体重计算每天的胰岛素总量（0.6～0.6U/kg），多次皮下注射。（2）HHS患者对外源性胰岛素治疗的敏感性一般较高。治疗也是每小时滴注0.05～0.1U/kg正规胰岛素，也可先静脉负荷0.15U/kg正规胰岛素。以后随访血糖，调整胰岛素剂量和速度，使血糖稳步下降。当HHS患者的血糖接近16.7mmol/L时，应加用5%葡萄糖补液。在高渗未纠正之前，不宜将血糖降得过低，务必使血糖维持于13.9～16.7mmol/L，直到血渗透压达到315mmol/L以下、患者神志清醒为止，以防脑水肿。3．&&& 纠正电解质紊乱，维持酸碱平衡：DKA和HHS虽然大量丢失电解质，但在起病之初的血钾和血磷可能正常或偏高，这是高渗、胰岛素不足、酸中毒等使钾和磷和向细胞外转移造成的，随着补液、胰岛素治疗和酸中毒的缓解，这些血电解质指标会明显下降。补钾的量和途径取决于血钾和肾功能。当患者有一定尿量，血钾低于5.5mmol/L时可静脉补钾，使血钾维持于4～5mmol/L。低血钾者的胰岛素应用更需谨慎，有观点认为应先静脉补钾，直至血钾&3.3mmol/L时才开始胰岛素治疗，以免加重低血钾，诱发心率失常和呼吸肌无力。前瞻性研究没有发现常规补磷对DKA的临床转归有特别的意义，而且过分补磷可能诱发低钙血症。因此对于心功能不全、贫血或呼吸困难，同时血磷&10mg/L（相当于0.32mmol/L）者可补磷。为配合补钾，可给予20～30mmol/L的磷酸钾。DKA的治疗中不主张常规补碱。当血pH&6.9时，可将100mmol NaHCO3加入 400ml无菌注射用水中，以200ml/h的速度输注；血pH 介于6.9～7.0时，将50mmol NaHCO3加入200ml无菌注射液中，也以200ml/h的速度输注；血pH&7.0时不必补碱。
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